Dra.

Margarita Ruiz

Introducción: Generalidades, trastornos de desarrollo, procesos inflamatorios y alteraciones

fibroquísticas.

El cáncer de seno es el más frecuente a nivel mundial, las lesiones y molestias hacen que
sean motivos frecuentes de consulta.

Histología:
● Glándula túbulo alveolar, compuesta por aproximadamente 20 lóbulos separadas
entre sí por tejido conectivo y adiposo.
● Cada lóbulo se compone de numerosos lobulillos con sus respectivos conductos
terminales que drenan el conducto galactóforo, el cual desemboca directamente en el
pezón para llevar su secreción.

Flecha azul: Conducto galactóforo,

luego se ve como este se ramifica
inicialmente en lóbulos y luego en
lobulillos.

● Los alvéolos que están en la parte distal de los ductos están revestidos por epitelio
cúbico o cilíndrico, rodeado por una capa de células mioepiteliales (morfológicamente
son importante en el diagnóstico de Carcinoma.
Vemos la glándula mamaria
masculina o en reposo, constituida
exclusivamente por ductos
rodeados por tejido conectivo y
adiposo.

Mujer en edad fértil, lactancia y

gestación, estos ductos que
inicialmente terminan como
conductos terminales ciegos, van
a proliferar sus células
distalmente y van a formar la
porción secretora que son los
alvéolos.
 ●
-Aquí vemos los motivos de consulta que llegan.
-El grupo que vemos en verde, es debido a que un grupo pequeño de pacientes que
van a consultar por telorrea (secreción por el pezón), es un grupo un poco aparte
porque tiene un tipo de patología diferente, más asociada a lesiones ductales papilares.

Subclasificación:

-Los diagnósticos diferenciales dependen de la edad de la paciente que consulta.

-Amarillo: Benignas.
-Naranja: Malignas

-Mujeres que consultan por masa palpable en seno:

➔ <40 años hay una gran proporción de lesiones que van a ser benignas,
normalmente se trata de Fibroadenomas o lesiones quísticas.
➔ Entre 40 y 50 años aproximadamente el 540% de las lesiones van a ser
malignas, en este caso son más los carcinomas.
➔ > 50 años serán mayor las lesiones malignas, Carcinomas más que todo.
 -Consulta por imagen irregular en la mamografía:
➔ Lesiones poco palpables, es muy útil la mamografía.
➔ La distribución es aproximadamente la misma en cuanto a malignidad o
benignidad con respecto a la edad.
➔ <40 años generalmente las lesiones encontradas son benignas.
➔ Entre 40 y 50 años sigue siendo mayor él % de las benignas, pero aumenta
unpoco el % de las malignas.
➔ >50 años son más las benignas, pero aun así se ve un gran aumento en
lasmalignas.
-Consulta por Telorrea:
➔ La gran mayoría de pacientes tiene lesiones benignas y sobre todo si la
Telorrea es bilateral.
➔ Si una mujer presenta Telorrea unilateral en >50 años, se debe considerar que
es un carcinoma (10%) (esto se ve poco, % menor de presentación).
➔ En general las lesiones que se asocian más a Telorrea son papilomas (50%) o
carcinomas papilares (20%), es decir, son lesiones muy cercanas al pezón que
se desarrollan en los ductos principalmente.

Generalidades:

● Componentes histológicos.
● El principal motivo de consulta son masas palpables y dolorosas.
● La gran mayoría son benignas, pero aun así el cáncer de seno es muy importante a
nivel mundial.
● La edad es un factor de riesgo para desarrollarlo.
● El cáncer de mama es la primera causa de muerte en mujeres en el mundo.
● La Telorrea también se asocia con el Papiloma.

Trastornos del desarrollo:

● Politelia:
-Poli (múltiples) y Telia(pezón).
-Presencia de pezones supernumerarios.
-Se observan en ambos sexos con la frecuencia que varía de 1 en cada 100 a 1 en cada
500 personas.
-Estos se encuentran en la línea mamaria embrionaria.
 -
➔ A la izquierda vemos la línea mamaria.
➔ A la derecha es como se ven en estos casos de politelia, lo importante es que
estos pezones pueden tener fluctuaciones o cambios hormonales idénticos a
los que tiene la glándula mamaria con el ciclo menstrual o con el embarazo,
también se pueden presentar patologías similares a las que se presentan en la
glándula mamaria, pero el diagnóstico principalmente es estético o de
molestias de este tipo.

● Tejido mamario axilar accesorio:

-Persistencia de tejido mamario a lo largo de la línea láctea y no siempre acompañada
de un pezón puede estar solo el tejido mamario.
-Bilateral.
-Ausencia de areola o pezón.
-Sufre transformaciones durante la lactancia y puede dar lugar a tumores de glándula
mamaria axilares.
-Puede ser confundido con un ganglio linfático axilar por su localización o incluso al
estudio ser confundidos como una metástasis de un carcinoma de seno.

Tejido mamario axilar accesorio:

Ver este nódulo en una paciente en una edad de riesgo, en primera

instancia nos hace pensar que se trata de una lesión metastásica por eso
no hay que olvidar que existe este tejido mamario axilar accesorio como
diagnósticodiferencial.

Procesos inflamatorios:

● Son muy poco frecuentes en la glándula mamaria.

● Mastitis aguda.
● Casi siempre están ligados a los periodos de lactancia, porque durante estas se crean
fisuras en los pezones y estas permiten la entrada de bacterias que normalmente están
en la piel como lo es con frecuencia el Staphylococcus aureus y con menos frecuencia
el Estreptococo.

-Vemos cómo se crea la lesión

del pezón, permitiendo la
entrada de bacterias, una
respuesta inflamatoria que va a
dar la formación de un absceso
y que en muchas ocasiones
drena hacia el exterior
formando fístulas.
 ● Es una complicación importante de la lactancia y casi exclusivamente la única
reacción inflamatoria que se produce en la glándula mamaria.
● Hay otras dos respuestas inflamatorias:
-Ectasia ductal:
➔ Es una inflamación no infecciosa.
➔ Se debe a la ectasia o concentración de la secreción mamaria en los conductos
excretores principales y la respuesta inflamatoria es para este acúmulo de
secreción.
➔ Mastitis periductal.
➔ Luego de la reacción inflamatorio, se dará una fibrosis importante

+En esta imagen histológica vemos como alrededor de un ducto excretor que
está en la parte central hay importante tejido fibroso e inflamatorio, dicho
tejido fibroso produce una retracción y esto produce un cuadro clínico que
puede simular el de un cáncer de seno.
+La ectasia ductal la podemos recordar como un diagnóstico diferencial en
una paciente que presente retracción de la piel de la glándula mamaria.
-Necrosis grasa:
➔ Lesión rara.
➔ Se presentan en mujeres de edad avanzada.
➔ Tiene antecedentes de trauma en la glándula mamaria.
➔ Su importancia clínica es que es un simulador igual que la Ectasia Ductal de
un carcinoma, también puede llegar a producir induración del parénquima y
retracción del pezón.
Recordar:
● Trastornos del desarrollo:
-Estética:
-Cambios hormonales y patológicos: Similares a los de la glándula mamaria.
-Diagnósticos diferenciales: Con metástasis de cáncer de glándula mamaria.
● Procesos inflamatorios:
 -Poco comunes.
-Asociados a la lactancia.
-Simuladores clínicos de carcinoma.

Alteraciones fibroquísticas:
● Son diversas alteraciones de la mama que pueden ser inocuas o asociarse a un riesgo
muy importante de carcinoma de glándula mamaria.
● La presencia de hiperplasia epitelial (también hay presencia de nódulos) en estas
lesiones hacen que tengan más riesgo de asociarse a un carcinoma mamario.
● Patrones:
➔ No proliferativo: No tiene hiperplasia epitelial.

Fibrosis quística, compuesta por pequeñas lesiones quísticas.

Estas lesiones están revestidas por un epitelio simple que no es
proliferativo, tienen algo de metaplasia apocrina, pero son células que
no presentan ningún tipo de atipia.

Macroscópicamente vemos los pequeños quistes.

 Histológicamente vemos su revestimiento epitelial, sin atipia y sin
mayor proliferación.

➔ Proliferativo: Hay presencia de hiperplasia, esta puede ser simple o en

encontrarse solo en algunos conductos y tener varias presentaciones hasta ser
una hiperplasia muy frondosa y complicada.
+Sin Atipia (bajo riesgo):

+Con Atipia (riesgo mayor):

Hay células de diferentes tamaños, piomorficas, densas, entre otras.

Las glándulas que se ven como espacios, están formando estructuras
rígidas y tienen una atipia importante.

En la imagen de la izquierda vemos una hiperplasia oco florida,

 mientras que en la derecha vemos un ducto casi lleno que han
proliferado
Todos los núcleos son redondos y esféricos, no tienen atipia, es decir, conservan su morfología.

Otras alteraciones proliferativas:

● Adenosis esclerosante:
-Proliferación epitelial y fibrosa.
-Si diagnóstico es importante porque morfológica y clínicamente plantea un
diagnóstico diferencial con el carcinoma.
-Menos común que las anteriores.
-También es un simulador del cáncer, ya que hace unas f i b r o s i s
i m p o r t a n t e s a sualrededor.
-Está constituida por una fibrosis intralobulillar y proliferación de conducto y acinos.
➔ Vemos una importante proliferación de parte epitelial y a los extremos la parte
fibrosa.
➔ Es confuso el diagnóstico de benignidad y malignidad.
Neoplasias de la glándula mamaria:

● Tumores benignos:
-Fibroadenoma:
➔ Es el más frecuente.
➔ Es un tumor mixto o bifásico porque tiene un componente epitelial y estromal.
➔ Mujeres jóvenes entre 20 y 35 años.
➔ Masa firme, bien delimitada que no está adherida a los planos profundos.

+Puede ser ligeramente lobulada, pero

siempre está finamente encapsulada.
+En la
parte
histológica vemos el
componente epitelial y
estromalproliferados.

+Aquí los vemos en imágenes diagnósticas, se ven que son muy bien
delimitados (A y B) y en la C vemos que hay una proliferación bifásica que es
epitelial y mesenquimal, vemos que hay gran cantidad de ductos comprimidos
por la proliferación fibrosa.
➔ No tiene riesgo de malignizarse.

-Tumor Phyllodes:
➔ Tumor mixto de componente epitelial y estromal, pero la proliferación
estromal es mayor.
 ➔ Este tumor si tiene una contraparte maligna, cuando su porción mesenquimal
tiene características de malignidad, es decir, parece un sarcoma y se vuelve
maligno.

-Adenoma:
➔ Se presenta en mujeres jóvenes en edad reproductiva, la mayoría de las veces
está asociada a la lactancia.
➔ Histológicamente puede ser de dos tipos tubular o secretor.
➔ Proliferación epitelial bien delimitada.
➔ Población celular idéntica a la población de la glándula mamaria normal con
estructuras tubulares revestidas por mioepitelio (es una clave diagnóstica
porque nos ayuda a diferenciar entre un adenoma que tiene mioepitelio y un
carcinoma que pierde el mioepitelio) y rodeadas por tejido conectivo de
sostén.

-Papiloma:
➔ Se origina en los conductos galactóforos principales.
➔ Secreción serosa o hemorrágica en el pezón.
➔ Pequeña masa subareolar menores de 1cm de diámetro.,
➔ Múltiples papilas revestidas por células epiteliales y mioepiteliales con tallos
de tejido conectivo.
➔ Múltiples: Varios conductos, papilomatosis intraductal, la cual en ocasiones a
diferencia del papiloma solitario puede malignizarse

+
 +Es un papiloma intraductal, se ve externamente un gran ducto y una lesión
papilar constituida por un tallo fibroso y una lesión en forma de papila
epitelial.
+Estas lesiones papilares deben ser resecadas en totalidad.
+El estudio histopatológico es el único que nos determina si se trata de un
papiloma o un carcinoma papilar.

Tumores malignos:
-Carcinoma:
➔ Neoplasia maligna no cutánea más común en mujeres actualmente.
➔ Está ligada a la edad.

+
+Los que están en rojo son las edades con más incidencia.
+Antes de los 20 años no hay una incidencia de glándula mamaria.
+Un 2% antes de los 34 años y un 12% después de los 44 años.
+La mayoría de los casos se presenta entre los 45 y 74 años, con una edad
media de diagnóstico alrededor de los 61 años.
+Después de los 75 años empieza a disminuir la incidencia, hasta que las
mujeres de 85 años en adelante se reducen de forma importante.
➔ Factores de riesgo:
+Edad: 77% en mayores de 50 años.
+Menarquia: Antes de 11 años aumenta 20%.
+Familiares: Primer grado de consanguinidad.
+Mutación genética: BRCA1 y BRCA2.
+Raza: Negra más temprano y agresivo.
+Bx de mama con antecedente de mastopatía proliferativa con atipia.
+Multiparidad y embarazo temprano protegen.
+Hay un modelo que evalúa el riesgo.
 +Hay otros factores, pero no están tan fuertemente relacionados como
radiaciones, carcinoma contralateral o de endometrio, en cuanto a la situación
geográfica más frecuente en USA y Europa, dieta rica en alcohol, obesidad
que es más riesgosa en mujeres perimenopáusicas y también se ha visto que la
lactancia protege.
➔ Factores hormonales y genéticos: (sus estudios han determinado dos tipos
diferentes de cáncer de seno)
+Cáncer de mama hereditario.
*Ligado a la herencia, antecedentes en familiares de primer grado de
consanguinidad.
*En algunas familias se ven múltiples pacientes con cáncer de seno lo cual es
un indicativo importante de que hay una mutación genética, que se da en los
genes BRCA 1 y BRCA 2, que son genes autosómicos dominantes de alta
penetrancia.
+Cáncer de seno esporádico.
+En estas pacientes el riesgo es de 60-85%.
+Se presentan de forma más temprana, 20 años antes. (entonces en paciente
con esta mutación iniciará alrededor de los 30 años o antes, ya que el que no lo
tiene inicia alrededor de los 55 años).
+Se asocia a otros tipos de cáncer como ovario, próstata y páncreas.
+ ¿Qué son los BRCA1 y BRCA2?
*Regulan la transcripción.
*Controlan el ciclo celular.
*Remodelación de la cromatina.
*Detienen el ciclo celular y estimulan la reparación de DNA.
*Son supresores tumorales, guardianes del genoma.
*Pérdida de función implica alto riesgo de malignidad.
+Cáncer hereditario:
*Nos dan carcinomas peor diferenciados.
*Se vuelven infiltrantes de forma rápida.
*No tiene receptores hormonales en su superficie y tampoco sobre expresan
unreceptor de factor de crecimiento epidérmico HER2/neu.
➔ Siempre en una paciente con un carcinoma de glándula mamaria se debe
pedir un estudio muy completo no solamente histológico sino
inmunohistoquímico, hay que comprobar si la paciente tiene receptores de
HER2/neu, de progestágenos o estrógenos, además de otros marcadores de
inmunohistoquímica como la E catenina que nos habla de la presencia o
ausencia de las células mioepiteliales, todos estos son indicadores de
malignidad.
 +

-Carcinoma esporádico:
➔ Si sobreexpresan receptores estrogénicos, estos al hacer contacto con
metabolitos que producen mutaciones, generan radicales libres que dañan el
DNA.
+Proceso paso a paso de los cambios que sufren los carcinomas de tipo
esporádico.
+Se inicia con una glándula mamaria normal, luego se produce un proceso
proliferativo, luego una hiperplasia atípica (factor de riesgo de presentación de
carcinoma de glándula mamaria), luego se presenta un carcinoma ductal in situ
y este se hace muy invasivo rápidamente.
+Estos tipos de carcinomas generalmente tienen receptores de estrógeno en su
superficie.
+Hay otros tipos de carcinoma, que es el hereditario, en el cual no se ha
identificado un precursor, se presenta como un carcinoma de alto agrado que
es rápidamente infiltrante y no tiene o no se han identificado receptores
estrogénicos en su superficie.

*No atraviesa la membrana basal.

*Carcinoma ductal in situ que se queda dentro de la membrana basal.

*Hay una proliferación importante de células ductales con una atipia severa o
marcada.
*El A es Sólido y el B es Comedo, estas últimas son las que tienen
unanecrosis central.
+Imágenes para comparar este con el infiltrante.
 *Vemos una retracción importante del tejido alrededor de la lesión.

*Microscópicamente vemos que las células atípicas y malignas han salido de

la membrana basal.
*Los recuadros de abajo nos muestran la atipia celular y la perdida de células
mioepiteliales.

➔ Mamografía como método de tamizaje:

 *A medida que fue aumentando el uso de la mamografía fueron disminuyendo
poco a poco la presentación o diagnóstico de carcinomas en grados invasivos y
se aumentó del diagnóstico de carcinomas ductales o in situ, haciendo que la
sobrevida dela paciente sea mayor y el pronóstico mejor.
➔ Factores pronósticos de cáncer de glándula mamaria:
+Curación de un 100% en el carcinoma in situ.
+13% de pacientes vivas a los 5 años en los carcinomas infiltrantes con
metástasis a distancia.
+Hacer mamografía anualmente para lograr la detección de estas lesiones de
forma temprana.
+Ganglios axilares:
*Primer factor pronóstico.
*Cuando no están comprometidos la sobrevida es de un 70-80% a los 10 años.
*Cuando hay 3 ganglios positivos la sobrevida disminuye a 35-40%.
*Cuando compromete 10 ganglios positivos disminuye a 10-15%.
*Esta sobrevida se empobrece más cuando hay metástasis a distancia en
pulmón, hígado, hueso, suprarrenales, cerebro, en este estadio no hay curación
y su sobrevida es de 13% a 5 años.
+Tamaño tumoral:
*Segundo factor pronóstico.
*Un tumor de menos de 1 cm sin adenopatías, tiene una sobrevida similar a
una mujer sin cáncer, 90% de sobrevida a los 10 años.
*Más de 2 cm, disminuye su sobrevida al 50% la sobrevida a los 10 años.
+Invasión local a la piel (enfermedad de Paget`s) o músculo alrededor de la
glándula mamaria:
 *
+Grado tumoral:
*Tercer factor pronóstico.
*Se mide histológicamente por medio de la escala de Scarff Bloomricharson:
Grado nuclear, que nos habla de la diferenciación de los núcleos.
Formación de túbulos, que tantas glándulas en forma de túbulos están
preservadas o que tanto se ha perdido esa arquitectura tubular.
Mitosis.
*Estos criterios se suman y forman 3 grados cada uno con su porcentaje:
Grado I: 85%.
Grado II: 60 %.
Grado III: 15%.
➔ Tipos histológicos:
+Ductal y Lobulillar son los más comunes.
+También hay tubular, mucinoso/coloide, medular, papilar, metaplásico.
+Pero el tipo casi no determina su pronóstico, es más el grado histológico, la
metástasis a distancia y el tamaño o compromiso de los ganglios.
➔ Factores predictivos:
+También ayudan al pronóstico.
+Receptores de estrógenos y progestágenos.
+HER2/neu que es un factor de crecimiento epidérmico humano, interviene en
el crecimiento celular.
+Se habló que los carcinomas hereditarios no tienen estos receptores en su
superficie pero que los esporádicos si los tienen.
+Es muy importante hacer estudios inmunohistoquímicos para determinar la
presencia o ausencia de estos receptores.
+Hoy en día existen tratamientos farmacéuticos orientados a anular estos
receptores en la superficie y por lo tanto las pacientes que tienen estos
receptores se verán favorecidas por dicho tratamiento farmacológico y
mejoran su pronóstico (Trastuzumab: Anticuerpo anti HER2/neu).
➔ Factores pronósticos que hacen parte como en todos los carcinomas al sistema
TNM (Tamaño, Nódulos o ganglios linfáticos comprometidos y Metástasis a
distancia.

+
*En el estadio 0, se tienen los carcinomas ductales o lobulillares in situ, los
cuales tienen una sobrevida similar a las mujeres sin cáncer, la cual es 90% a 5
años.
*En el estadio I tenemos los tumores que miden <2 cm, sin metástasis y con
una sobrevida buena del 87%.
*En el estadio II hay dos tipos de tumores los que son <5cm con 3 ganglios
comprometidos o los de > 5cm sin ganglios comprometidos, con una
sobrevida del 75%.
*En el estadio III tenemos 3 tipos, los <5cm con 4 ganglios comprometidos, >
5cm con un ganglio comprometido o tumores que sin importar el tamaño
tengan 10 ganglios y comprometen los tejidos vecinos, con una sobrevida de
46% a 5 años.
*En el estadio IV son pacientes que presentan en el momento del diagnóstico
metástasis a distancia y tienen una sobrevida muy pobre del 13% a 5 años.
 Patología vulva, vagina y cérvix

*La vulva, la vagina y el cérvix → Todos revestidos por epitelio escamoso*

Vulva → Es un órgano de difícil acceso para el paciente o para el médico, por ende las
patologías malignas se suelen diagnosticar en etapas muy avanzadas y tardías
★ Lesiones infecciosas vulvares con ulceración
- Sífilis - Treponema pallidum
- Herpes simplex herpes virus hominis tipo II
- Linfogranuloma Venéreo - Chlamydia Trachomatis
- Granuloma inguinal - Calymmatobacterium granulomatis
- Chancro blando - Haemophilus ducreyi
- Otros: Tuberculosis y amibiasis cutánea
La mayoría de estas patologías se manifiestan como lesiones ulcerosas en la vulva,
algunas sintomáticas o asintomáticas no dolorosas
Cuando hay una lesión ulcerosa puede ser por una infección o por una neoplasia

- En la imagen a la derecha vemos una leucoplasia, la cual se ve como lesión

blanca, se caracteriza porque puede ser infecciosa, maligna o premaligna (Se
debe llevar a biopsia)
★ Clínica de lesiones vulvares (Hay que diagnosticarlas en una etapa temprana para
evitar que se convierta en una lesión tumoral)
- Inflamación
- Ulceración
- Leucoplasia → Placa blanca
- Masa

Leucoplasia → Espectros que pueden llegar a tener

- Distrofias vulvares
- Displasias epiteliales
- Papulosis Bowenoide (Virus) → Premalignas que pueden terminar en carcinoma
infiltrante
- Enfermedad de Bowen (Ca in situ) → Premaligna que puede terminar en
carcinoma invasivo
- Virus papiloma - Herpes tipo II
- Enfermedad de Paget → Presente en la glándula mamaria como patología de
epitelio escamoso y empiezan a producir lesión neoplásica
★ Distrofias vulvares:
Se pueden clasificar en:
- Distrofia hiperplásica → En el epitelio escamoso a nivel vulvar se clasifica
esta lesión con atipia (Probabilidad alta de generar neoplasia) y sin atipia
(Menos probable)

- Liquen escleroso → Lesión atrófica del epitelio,

ocurre un aplanamiento en la dermis superficial.
● Benigna y no suele evolucionar a maligna
● Sintomatología de prurito desesperante
● En mujeres de 40 años, pero cada vez se
ve en mujeres más jóvenes
● Aspecto blanquecino, epitelio reseco
● Mejoran con tratamiento tópico
estrogénico
● Cuando hay un liquen escleroso hemorrágico, con un crecimiento
de bulto, se debe hacer una biopsia

- Mezcla de distrofias → (De las dos anteriores)

● Se presenta como lesión blanquecina
● Tienen liquen escleroso con hiperplasia epitelial
● Se debe debe hacer una biopsia para saber si es una lesión con
atipia o sin atipia

★ Lesiones tumorales:
- Benignas (Como la vulva está recubierta por piel va a compartir las
mismas patologías dermicas)
● Papilomas - Crecimientos verrucosos
● Nevus - Lunares, melanomas.
● Pólipos - En las mucosas
● Miomas
● Neurales

★ Carcinoma escamocelular
- Es la lesión más frecuente
- 60 a 90 años y son el diagnóstico del 4% del
carcinoma pélvico
- Clínica: Tumor, dolor (estadio avanzado), prurito,
sangrado
- Factores: Infecciones venéreas, virus, displasia ca in
situ
- Endocrinos: Enfermedades sistemas que favorecen el desarrollo de la
enfermedad, puede cambiar el pH o generar inflamación. Por ejemplo la
Hipertensión + Obesidad + diabetes
- Asociación: A/0 Ca genital (Se relacionan con otros tumores del sistema
genital)
 - Diseminación: Inicialmente a los ganglio inguinal, femoral, pelvis bilateral
(Cuando hay compromiso ganglionar indica que la lesión está muy
avanzada y puede hacer metástasis)
- Metástasis: Principalmente a pulmón e hígado
- Pronóstico: El 40 al 60% de las pacientes a los 5 años con ganglios
positivos han fallecido y el 70% de las mujeres a los 5 años con ganglios
negativos sobreviven
- Tratamiento: Vulvectomía + Linfadenectomía (Alteración anatómica
importante y por ende de estructuras anexas como la uretra, el clítoris,
región perianal) Hay que evitar este tratamiento porque afecta mucho la
calidad de vida de la mujer.

Vagina → Es un conducto que comunica la zona vulvar (el introito) con la parte interior
que llega al cuello uterino. Su principal patología de consulta es el trauma ya sea físico o
sexual (traumas por cuerpos extraños, objetos para dar placer o por violación)
★ Quistes de Bartolini (Las glándulas de Bartolini son las encargadas de producir el
moco para la lubricación vaginal, el quiste de Bartolini es un taponamiento de una
de estas glándulas, las cuales siguen produciendo el moco pero no hay lugar de
salida y se genera el quiste)
- Se suelen manifestar como masas dolorosas
★ Fístulas (Son trayectos de conexión de un órgano hueco a otro. Se suelen
producir posterior a una cirugía o un evento traumático en el tejido )
- Vesiculovaginal (En este caso se manifiesta c0mo la salida de orina por el
orificio vaginal)
- Vaginourinaria
- GI-Vaginal (Sale materia fecal por el conducto vaginal)
★ Bartolinitis (Ocurre cuando los quistes o las glándulas se inflaman y pueden
producir el absceso)
- Absceso de Bartolin → Este se puede sobreinfectar
por microorganismos que llegan a la piel, como
Gonococo, estreptococo, estafilococo, E. Coli o T
vaginal
● Hay compromiso de los ductos por
obstrucción, se hace una colección de moco
secretado por lo que se vuelve un caldo de
cultivo por los microorganismos, se produce
material purulento, por lo que va a generar
mayor dilatación de la zona y se forma el quiste o absceso
★ Lesiones inflamatorias y degenerativas (asociadas o no a infecciones)
- No infecciosas:
● Medicamentos (Muchos de estos cambian el pH en la zona y
ayudan a facilitar la formación de lesiones inflamatorias)
● Enfermedades sistémicas
● Disminución de estrógenos (Puede generar vaginitis atrófica)
- Infecciosas:
● Venéreas
 ➢ Clamidia T
➢ N. Gonorrea
➢ Tricomonas
➢ Condilomas (Infecciones virales por el virus del papiloma
humano)
● No venéreas
➢ Hemophilus
➢ Bac. Cocoides
➢ Candidas (De transmisión sexual, es muy frecuente)

En la imagen se ven Cándidas con hifas, que son

los palitos que que ven

★ Tumores de la vagina
- Malignos → Son más frecuentes, casi siempre se desarrollan en el epitelio
escamoso
● Ca Escamocelular (Asociado a infecciones virales que se
desarrollan en la vagina)
➢ Es el más común
➢ Se puede desarrollar en la vulva o en cuello uterino
➢ Empiezan con lesiones displásicas hasta que se vuelven
carcinomas en Situ y después carcinomas invasivos
● Adenocarcinoma (Glándulas)
➢ Antes este era muy común porque las mujeres tomaban
dietilestilbestrol entonces las bebés de estas mujeres
desarrollan este adenocarcinoma en etapas tempranas
● Rabdomiosarcoma o sarcoma botrioides (Músculo)
➢ Se origina en el músculo estriado
➢ En etapas tempranas del desarrollo
➢ Se ve como un racimo de uvas que protruye por en introito
➢ Pronóstico no tan malo
➢ Se debe hacer una resección quirúrgica

Cérvix → Es donde más lesiones tumorales hay, el carcinoma escamocelular es el

más común especialmente en nuestro país
★ Patología inflamatoria → Son muy importantes porque las lesiones inflamatorias
pueden desarrollarse a lesiones preneoplásicas o neoplásicas
- Cervicitis aguda
● Trauma
● Parto
● Abortos
 ● Cuerpos extraños
● Duchas vaginales
- Cervicitis crónica
● Actividad sexual
● Agentes infecciosos

- Agentes infecciosos
● Virus
➢ Papiloma → Muy frecuente
➢ Herpes
➢ CMV (c itomegalovirus)
➢ Adenovirus
● Bacterias
➢ N. Gonorrea
➢ TBC
➢ Sífilis
➢ Actinomicosis
➢ Gram + o -
➢ Haemophilus
● Otros
➢ Hongos (Cándida) → Muy frecuente
➢ Clamidia
➢ Trichomona

Entonces todo empieza con una respuesta a la inflamación (Son mecanismos

adaptativos), donde acá se pueden generar:
- Pseudopólipos inflamatorios
- Metaplasia escamosa (Cambios de un epitelio maduro glandular a otro
escamoso) Esto es como un mecanismo de protección ante la inflamación
que se está dando
- Hiperplasia de células basales

★ Lesiones tumorales:
- Benignas
● Epiteliales (Más frecuentes)
○ Derivados del epitelio escamoso y glandular
● Mesenquimales
- Malignos
● Ca escamocelular 90%
● Adenocarcinoma 10%
● Otros

★ Cáncer de cuello uterino → Es el tipo de tumor que mejor documenta los efectos
de la prevención, diagnóstico temprano y tratamiento curativo. Hablando
específicamente de la citología vaginal inventada y desarrollada por
Papanicolaou, citología la cual mediante las tinciones es eficaz para el
diagnóstico del cáncer y de esta forma tener un gran pronóstico.
Historia
-
Hace 50 años fue la primera causa de
muerte en mujeres en USA.
- Actualmente disminuyó en las ⅔ partes
(octava causa de muerte por cáncer) En
colombia es la primera causa de muerte
en mujeres. Causa 4,500 muertes al
año.
- Con la disminución del carcinoma ha
aumentado el diagnóstico de las
lesiones precancerosas y tumores
tempranos.
- Citología cervicovaginal con resultado positivo y lo que se hacía
convencionalmente después era una colposcopia y biopsia.
- En el mapa de la derecha se ve como en el 2002 los paises de color rojo
son aquellos que tienen más incidencia de esta lesion, ahora, estos paises
tienen un común denominador, cuestiones economicas, educacion y
prevencion en salud.
- En los últimos años, Colombia ha salido de esta zona roja.
★ Factores de riesgo
- Edad de inicio de relaciones sexuales. (Aumenta la probabilidad de
contraer la infección debido a que aumenta también la probabilidad de
estar con más personas)
- Múltiples compañeros sexuales.
- Paridad elevada.
- Compañero sexual con múltiples compañeros sexuales previos.
- Presencia de infección por HPV.
- Persistencia en la detección de virus de alto riesgo.
- Infecciones genitales (Clamidia)

★ VPH →Virus pequeño DNA circular de doble cadena con virion no envuelto y
cápside
- Genoma con 9-10 regiones codificadas
- Early (E6 y E7) codifican proteínas no estructurales. ONCOGÉNICAS
- Interactúan con genes supresores y papel en la transformación
celular (oncogénesis).
- Late (L1 y L2) codifican proteínas estructurales. NO ONCOGÉNICAS
- Nota: Cada parte interviene en el desarrollo de la vacuna.
● Biología del HPV
➢ Miembro de la familia Papovaviridae
➢ Genoma circular de doble cadena de
ADN
➢ 8000 pares de bases
➢ Genoma con 9-10 regiones
codificantes.

- Infección productiva
 ● El virus del papiloma humano se diagnostica con citología
convencional
● El virus cambia morfológicamente las células escamosas y ese
cambio lo llamaremos Coilocitos y disqueratosis, que se clasifican
como una lesión escamosa de bajo grado
● Citología:
➢ Coilocitos
➢ Disqueratocitos
➢ Lesión de bajo grado
- Contacto con HPV
● Viriones en contacto con células
● Infección latente ‘’quietica’’
➢ DNA libre
➢ No se replica
➢ No cambios (porque no están actuando en la célula)
➢ Solo detección molecular
● Infección productiva o activa
➢ Intensa actividad de replicación de DNA viral
➢ Cambios celulares
➢ Detección citología y biopsia (por los cambios celulares)
➢ Nota: Para que esto suceda deben pasar meses desde el
primer contacto con el virus, en promedio 6 meses entre la
infección y la manifestación de la misma, es por esto que se
realizan los esquemas de tamizaje.
- Regiones codificantes:
● Las que generan el cambio morfológico
son las E4, E6 y E7, sobre todo la E4,
gracias a ella se ven los hallazgos en la
citología.
- Clasificación según riesgo de progresión a cáncer:
● HPV de bajo riesgo o no oncogénicos
➢ 6, 11, 42, 43, 44
➢ Se relacionan con condiloma
acuminado (verrugas a nivel genial)
y LSIL (lesión escamosa de bajo
grado).
● HPV de alto riesgo oncogénicos
➢ 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59,
67, 68.
➢ HSIL escamosas y glandulares.
● ⅔ partes asociados a neoplasias son:
➢ 6 y 11 bajo riesgo
➢ 16 y 18 alto riesgo
➢ Nota: Estas 4 son las que están incluidas en la vacuna
tetravalente, es decir de cuatro cepas (6, 11, 16, 18)
- Coilocito → célula escamosa infectada por el virus
 ● Características:
➢ Una célula cuya relación núcleo-citoplasma
cambia, normalmente es 1:5, lo que ocurre es
que esa relación se achica
➢ Núcleos irregulares hipercromáticos y muy
frecuentemente hay binucleación celular
➢ Reforzamiento citoplasmático de las células
escamosas infectadas, es un engrosamiento de la
membrana celular y del citoplasma
➢ Halo blanco perinuclear en el citoplasma lo que indica que
la célula escamosa está infectada por el VPH

★ Lesión escamosa intraepitelial → Son lesiones precancerosas

- Pueden persistir hasta por 20 años (Puede durar 20 años infectada sin
manifestar el cáncer, es decir, hay mucho tiempo para lograr detectar una
lesión precancerosa)
- Continuos cambios morfológicos
- No necesariamente progresan a cáncer de cuello uterino
- Se asocian con infección por VPH
- Evolución en la nomenclatura
- Los núcleos y la capa basal empiezan a crecer → células inmaduras
★ Cáncer de cuello uterino
- Ocurre en cualquier edad
- 30 años para lesiones precancerosas de alto grado
- Temprana edad de inicio de relaciones sexuales
- Programas activos de tamizaje
- Morfología
● Patrón exofítico (como una
verruga/coliflor)
● Patrón ulcerado
● Patrón infiltrativo (Empezando a ocupar el
tejido subyacente)
● Pueden haber metástasis (ganglios
linfáticos, pulmón, hígado, peritoneo,
vejiga) → No permite un manejo
quirúrgico curativo y expone a la paciente
a un estadío mucho más avanzado
● 95% carcinoma escamocelular
● Aquí se ve un crecimiento de tipo exofítico en labios cervicales y
que compromete toda la circunferencia del cuello uterino
● Son lesiones que muy frecuentemente se diagnostican en estadios
muy avanzados.
- Histológicamente
● Carcinoma escamocelular bien diferenciado, moderadamente o
mal diferenciado
● Los islotes invaden el estroma
- El Sr Papanicolaou empezó estudiando con las
personas que se dejaban, haciendo raspados de
fondo de saco y de cuello uterino para ver cómo
las células iban cambiando con el ciclo menstrual
- Diagnóstico:
● Citología cervicovaginal.
➢ Papanicolaou
➢ NIC
● Sistema Bethesda
1. Calidad de la muestra
○ Que las células estén bien representadas.
2. Categoría (negativa, anormalidad)
○ A las negativas se les dice que deben agendar
nuevamente la prueba dentro de un tiempo
determinado pues el riesgo sigue, buscando hacer
un correcto tamizaje.
3. Otros hallazgos no neoplásicos.
○ Cambios de atrofia
○ De otros microorganismos como la candida.
4. Anormalidades de células escamosas (Importante saber su
interpretación)
○ Asc-us
■ Atipias en células escamosas de significado
indeterminado.
■ Una paciente diagnosticada con esta
categoría, si es posible hacerle una prueba
molecular de detección del VPH, hay que
hacérsela, si no, hay que hacerle un control
citológico en 6 meses.
○ Asc-H
■ Atipias en celulas escamosas de alto grado
(H=High)
■ Se ven atipias en células escamosas que me
hacen sospechar ampliamente pero no la
puedo confirmar, esta es más alarmante
puede haber una lesión de alto grado debajo.
■ A esta paciente se le hace una prueba
molecular y si no, se le hace una colposcopia
y biopsia.
○ LIEBG
■ Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado.
■ A este paciente se le determina
molecularmente el virus del papiloma
humano que tienen, ¿por qué? Porque si yo
tengo un 6 y 11 que no son oncogénicas
pueden llegar, limpiar y remover el virus o
 bien por sí mismas mediante su sistema
inmune.
■ Detección molecular y hacer control
citológico.
○ LIEAG
■ Lesión intraepitelial escamosa de alto grado
■ Ya se ven cambios morfológicos y se ve una
lesión premaligna que de no ser tratada
puede generar un carcinoma, seguramente
sean las 16 y 18 que son las de alto grado que
su persistencia hace que evolucionen a
carcinoma.
○ Carcinoma
■ Ir a colposcopia y biopsia para confirmar el
diagnóstico y determinar el
tratamiento/manejo
5. Anormalidades glandulares
● Atipias en células endocervicales
● Atipias en células endometriales
● Adenocarcinoma in situ
● Adenocarcinoma endocervical
● Adenocarcinoma endometrial
● Otras neoplasias
Nota: Estas son las categorías más importantes del sistema bethesda

● Arriba izquierda: Citología normal, en donde la

relación núcleo-citoplasma se conserva, núcleo
chiquito con citoplasma grande
● Arriba derecha: Ya empieza a perder la relación
núcleo-citoplasma, son los típicos coilocitos, con su
reforzamiento de membrana, halo perinuclear, a
veces binucleación.
● Abajo izquierda: Ya hay pérdida total de la relación
núcleo-citoplasma, es una lesión de alto grado.
● Abajo derecha: Carcinoma

Antes de las colposcopias, las biopsias eran

aleatorias, gracias al colposcopio ya se extrae la
lesión correctamente.
- Estadíos
● Hay desde el 0 hasta el 4 y van evolucionando de acuerdo al grado
de compromiso y de invasión al estroma subyacente o a los tejidos
adyacentes
➢ Estadio 0: Carcinoma in situ
➢ Estadio 1: Carcinoma confinado al cérvix
➔ 1a: Preclínico, solo se diagnostica
➔ 1a1: Invasión estromal no mayor a 3 mm
➔ 1a2: invasión estromal entre 3-5 mm
➔ 1b: invasivo más de 5 mm solo en el cérvix.
➢ Estadio 2: Compromiso de vagina no en su tercio inferior
➢ Estadio 3: Extensión a la pared pélvica y compromete el
tercio inferior de la vagina
➢ Estadio 4: Más allá de la pelvis, mucosa vesical y recto.
Incluye los casos con metástasis
- Vacunas
● Gardasil
➢ Tetravalente: 6, 11, 16, 18
➢ Eficacia del 100% a 5 años
➢ Mejor respuesta inmunitaria en adolescentes
➢ Esquema de 3 dosis
➢ Mujeres entre los 9 y 26 años
➢ Niños entre 9 y 12 años.
● Cervarix
➢ Bivalente (16 y 18)
➢ No aprobada por la FDA
➢ Niñas entre 9-26 años
➢ Niños entre 9-12 años
 Patología del cuerpo uterino

GENERALIDADES:

- El útero tiene una posición ubicada en la región del colón-recto y la vejiga

urinaria.Tiene posiciones en anteversoflexión
- El útero está constituido por músculo liso, la pared uterina por glándulas
endometriales en el revestimiento endometrial, anexos como las trompas de
falopio y los ovarios. En su porción contraria al fondo uterino se encuentra el
cuello uterino

ANOMALÍAS UTERINAS

La mayoría de estas anomalías se debe a una alteración en el desarrollo de los

conductos Mullerianos embrionarios. Dentro de estas se encuentra:
- Agenesia uterina: Ausencia congénita del útero y se produce por una falta de
desarrollo de los conductos de Muller

- Utero bidelfo: Alteración o fallo en la fusión de los conductos

mullerianos. Hay dos cavidades endocervicales que lleva
cada uno a una cavidad endometrial independiente de la otra

- Utero bicorneo: Tiene un cuello uterino común, pero se

observa que hay dos cuernos por la ramificación de ese
cuello uterino. También predispone a partos pretérmino y
abortos espontáneos​​

- Utero unicorneo: Hay solo segmento o mitad uterina, una sola

cavidad cervical y endometrial, así como un solo cuerno y una
sola trompa de falopio que aloja su ovario correspondiente

- Septo uterino: Tiene un tabique central que se forma por

reabsorción incompleta de la pared de los conducto
mullerianos. Este útero predispone un poco más a tener
abortos espontáneos o partos pretérmino
ANOMALÍAS DEL ENDOMETRIO: ENDOMETRIOSIS

CICLO MENSTRUAL:

​Inicia con la menstruación que es la descamación (sangrado) del epitelio secretorio que
se preparó en algún momento para la gestación. Posteriormente, por estímulo hormonal
van aumento los picos estrogénicos:
Fase ovulatoria: En la mitad del ciclo, alrededor del DÍA 14
- Hay un pico de LH
- Hay un pico más discreto de FSH
- Hay un pico importante de estradiol

Después viene un descenso de los picos de LH y FSH y empieza a aumentar los picos de
progesteronas. En general, hay cambios morfológicos importantes en la fase posterior a
la fase menstrual (imagen 1)
Posterior a la fase descamativa o menstrual empieza a haber una fase proliferativa, es
decir, las células y glándulas endometriales empiezan a repoblar el epitelio descamado
(imagen 2)
Al aumentar más la proliferación de las glándulas (flecha roja) por el estímulo hormonal
de los picos de progesterona, LH y FSH se entra en la fase secretora, porque las
glándulas ya no tienen una función netamente proliferativa sino que también van a hacer
secreción hormonal para prepararse si hay gestación
¿Esto por qué es importante? Porque muchas veces en los estudios de fertilidad o
trastornos del ciclo, es necesario fechar el ciclo menstrual, es decir, tomar muestras de
las pacientes en distintos momentos de la gestación para mirar si hay alguna alteración
cíclica o alguna alteración hormonal que esté haciendo que esos cambios morfológicos
no se den, explicando de algún modo junto con otras pruebas la causa de infertilidad de
la paciente. La fase secretora es importante porque hacen también una fase llamada
“predecidual” que es cuando hay como un anticipo de lo que sería la decidua qué es lo
que va a ayudar a formar la placenta si hay gestación
Estas son imágenes de una epitelio glandular
secretor, donde hay un aumento citoplasmático, el
cual se ve más claro y son unas glándulas con
citoplasma más grande y edematoso claro

Posteriormente aquí podemos observar que las

glándulas endometriales se han modificado por
completo y los citoplasmas tienen un color más
rosado y están llenos de elementos proteicos

Entonces, en una fase en la que haya gestación estas

células se van separando unas a otras y
posteriormente forman como un “tapete” o una
“sábana” de células blancas o de células claras de
aspecto poligonal que es lo que se va a llamar LA
DECIDUA, la cual es el nucleo o la base de un
endometrio que se modifica para la formación de la
placenta.

En esta imagen se ve un estado más

avanzado de una paciente la cual tuvo
gestación, donde la decidua empieza a
tener un color “pálido rosado” con muy
pocas glándulas remanentes y empieza a
cambiar su morfología formando dicha
“sábana” (Flechas) donde se agrupan
células y se forman pequeños grupos
vasculamrizados denominados
VELLOSIDADES PLACENTARIAS (Letra V).
ENDOMETRITIS:
¿Qué es? E​​s la inflamación endometrial que ocurre cuando la barrera cervical resulta
insuficiente, ocasionalmente generalmente un proceso infeccioso. Tenemos 2 tipos de
endometritis:
1. Endometritis aguda:
Es un proceso inflamatorio agudo rico en
POLIMORFONUCLEARES, donde las glándulas
endometriales se ven comprometidas o el
estroma endometrial con alto infiltrado
inflamatorio y edematoso (imágenes)
Causas:
- Enfermedad pélvica recurrente
- Infección bacteriana de tipo ascendente
- Abortos retenidos
Agentes etiológicos:

- Estreptococos, principalmente el
Beta-hemolítico del grupo A
- Estafilococo

Manifestaciones clínicas:

- Generalmente son sistémicas como malestar general, etc.

Tratamiento:

- Farmacológico, para el agente infeccioso que lo está produciendo

2. Endometritis crónica:
Es un proceso inflamatorio con células mononucleares crónicas, en este caso, la
célula que predomina y hace el diagnóstico es el PLASMOCITO, los cuales nunca
están presentes un endometrio normal. Pueden haber linfocitos y otras células
como parte normal del microambiente, pero son muy escasos.

Causas:
- Enfermedad pélvica recurrente
- Abortos o restos gestacionales retenidos
durante mucho tiempo
- Cuerpo extraño, especialmente por el
dispositivo intrauterino, pero ya no es tan
frecuente porque actualmente los
dispositivos modernos han disminuido
dichas complicaciones
- TUBERCULOSIS, que no es infrecuente a
pesar de ser una causa rara
- Idiopática, en un 15%
 Manifestaciones clínicas:
- Dolor pélvico
- Sangrado
- Aumento de secreciones
- Infertilidad
-

Otras causas de endometritis:

1. Actinomyces: Se forman grupos con aspecto en

“solecito radiante”.

2. Granulomatosa: Puede ser tuberculosa o por

cuerpo extraño

ENDOMETRIOSIS:

​Es la PRESENCIA DE TEJIDO ENDOMETRIAL ECTÓPICO, es decir, tejido endometrial

fuera del endometrio, que es FUNCIONAL, porque tiene los mismo estímulos
hormonales al endometrio normal. ES UNA CAUSA DE DISMENORREA, es decir,
menstruaciones irregulares asociadas a dolor donde puede haber:
- Dolor pélvico recurrente
- Infertilidad

Causas:

- Altas concentraciones de mediadores inflamatorios como prostaglandinas E2

- Elevada producción de estrógenos

En su mayoría las causas, no están claramente establecidas, ya que hay algunas

hipótesis donde se considera que las endometriosis son restos endometriales que no
migraron en la vida embrionaria y quedaron por fuera de la cavidad endometrial.
Clínica:

LA SINTOMATOLOGÍA DEPENDE DE DONDE ESTAN LAS LESIONES. Los sitios más

frecuentes (en orden) donde hay focos endometriósicos son:

- Ovarios
- Ligamentos uterinos
- Tabique rectovaginal —> Hay síntomas como DISPAREUNIA
- Peritoneo
- Intestino
- Apéndice cecal
- Cuello uterino
- Trompas uterinas
- Cicatrices post-laparotomía o en algunas pacientes con cesárea, donde quedan
restos endometriales en la pared abdominal —> Crecen como una MASA que
puede ser dolorosa

ADENOMIOSIS:

Es un tipo de endometriosis. Donde hay una IMPLANTACIÓN DE GLÁNDULAS Y

ESTROMA ENDOMETRIAL ALOJADOS EN EL MÚSCULO LISO DE LA PARED UTERINA

- Letra E: Endometrio normal

- Flechas: Focos de siembras endometriósicas dentro de la pared uterina
- Imagen histológica: Haces gruesos de músculo liso alrededor de los focos
Estos focos de adenomiosis pueden presentar CAMBIOS DE DILATACIÓN VASCULAR
IMPORTANTE o de ASPECTO MICROQUÍSTICO:

Clínica:

- Sangrado menstrual prolongado o

abundante
- Dismenorrea
- Dispareunia

LESIONES PROLIFERATIVAS DEL ENDOMETRIO (HIPERPLASIA Y CÁNCER

ENDOMETRIAL): Es importante saber que existen lesiones pre-malignas y malignas.

Pólipos:

→ Descripción: Lesión de aspecto

pediculado y con un crecimiento de
bulbosidad en su porción distal que
viene del endometrio sale a través de
la cavidad endocervical.

→ Diagnóstico: Pólipo endometrial:

Son lesiones benignas en las cuales
hay proliferación de estroma endotelial
y de glándulas.

- Son exofíticas (tienden a salir)

- Pueden ser sesiles o pediculados
- Pueden ser únicos o simples
- Están constituidas por glándulas endometriales que pueden estar hiperplásicas,
que son funcionales y pueden hacer cambios quísticos
- Hasta un 0,5% de los pólipos endometriales pueden tener o desarrollar un
adenocarcinoma. Cuando el pólipo es muy antiguo, el cambio hiperplásico
glandular disminuye el flujo hormonal haciendo que los pólipos hagan atrofia
glandular. Entonces, pueden haber pólipos con glándulas hiperplásicas o pólipos
con glándulas atróficas

Clínica:

- Se presentan más en las mujeres alrededor de la menopausia

- Sangrado por ulceraciones superficiales o por infartos en donde se necrosa el
pólipo
Hiperplasia endometrial:

Es UN AUMENTO DEL NÚMERO DE LAS GLÁNDULAS ENDOMETRIALES Puede

comportarse como una lesión pre-maligna.

Diagnóstico:

- Se evalúa por sospecha clínica donde las pacientes hacen sangrados o

hemorragias uterinas anormales
- Se hace una ecografía en donde se mide el espesor endometrial y cuando este
está aumentado, la paciente requiere que se haga una biopsia
- En la biopsia se evalúa la morfología y al disposición de las glándulas
endometriales, para saber si cada una ocupa el espacio que le corresponde o si
están sobreponiéndose unas con otras. También, si las células que constituyen las
glándulas endometriales tienen o no atípia

También hay hiperplasias endometriales generadas por alteraciones genéticas,

especialmente por el GEN PTEN, el cual es un gen supresor tumoral, que hace
hiperplasia endometrial con atipia.
Causas:
- Perimenopausia
- Estrogenos exógenos
- Lesiones ováricas productoras
- Obesidad
- Síndrome de ovario poliquístico
Tipos de hiperplasia endometrial:

Sin atipia Con atipia

- Menor riesgo de generar - Tienen riesgo de desarrollar

adenocarcinoma endometrial (<5%) adenocarcinoma (20-50%)
- Las glándulas además de ser - Se deben a mutaciones en el gen
hiperplásicas pueden estar PTEN
dilatadas y conservan el espacio - Disposición glandular
libre entre una y otra. desordenada donde no se
- Cuando disminuye el flujo respetan los espacios estromales
hormonal pueden hacerse entre una y otra.
atróficas. - Las características son difíciles de
distinguir entre un
adenocarcinoma endometrial.

Las NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES ENDOMETRIALES O CARCINOMAS IN SITU son

casos donde hay dificultad para diferenciar la hiperplasia endometrial compleja con
atipia con un adenocarcinoma endometrial.
CARCINOMA ENDOMETRIAL:

Es la neoplasia o tumor maligno más frecuente y a su vez el cáncer invasivo más

frecuente del aparato genital femenino. Es el 7% de todos los cánceres invasivos en las
mujeres.

1. Carcinoma endometrial tipo 1 o endometrioide:

- Es el más similar al endometrio usual
- Es el más frecuente (80%)
- Precedido por hiperplasia con atipia o por una neoplasia intraepitelial
- Se favorece por el exceso de estrógenos
- Asociado con obesidad, hiperlipidemia, anovulación, infertilidad y
menopausia tardía
- Se presenta en ptes pre y peri-menopausicas
- Generalmente son lesiones de bajo grado con crecimiento de tipo lento
- Casi nunca invaden miometrio
- Más frecuentemente se da por alteraciones en el GPTEN.

Grados:

2. Carcinoma no endometrioide o tipo 2:

Puede ser:

- Endocarcinoma seroso
- Adenocarcinoma de células claras
- Carcinosarcoma

Carcinoma seroso:

- Más frecuentemente en mujeres postmenopausicas

- Son lesiones muy invasivas que se diseminan con facilidad a superficies
peritoneales
- Aparece en ptes con atrofia endometrial
- Producen alta mortalidad
- La alteración genética más frecuente es la del gen P53
Estadificación del carcinoma endometrial:

Estado 1: Lesión confinada al cuerpo uterino, generalmente localizadas

Estado 4: Lesiones metastásicas a nivel regional o a distancia

- La tabla de la derecha predice la sobrevida el pte, por ejemplo, el estadío uno

tiene una sobrevida de 5 años en el 90% de los ptes.

MIOMETRIO: LEIOMIOMA y LEIOMIOSARCOMA

Leiomioma:

Son los tumores más frecuentes del músculo liso endometrial,

aparecen en un 75% de las mujeres mayores de 30 años y son
muy raros en las mujeres menores de 20 años. La mayoría de
los casos se asocian a la menopausia.

- Pueden medir de 1mm a centímetros (20-30cm)

Localización:

- Submucosa: Bajo la mucosa endometrial.

- Intramural: Rodeada por músculo liso
- Subseroso: Bajo la serosa que recubre la pared miometrial
en su porción extra.

Características:
- De aspecto pediculado y alcanzar gran tamaño —>
Cuando tienen tamaños grandes, la sintomatología puede estar asociada ya que
puede haber compresión de la vejiga o del recto, así como de estructuras
adyacentes
- EL CRECIMIENTO DE LOS LEIOMIOMAS ESTÁ ESTIMULADO POR LOS PICOS
ESTROGÉNICOS, razón por la cual o no las pacientes restantes pueden presentar
aumento del tamaño de los leiomiomas
Histología:

Se parece al músculo liso usual que se

encuentra en la pared uterina. Pero hay
algunos tipos donde hay más
celularidad y se pueden ver mitosis que
pueden ser muy activos y confundirse
con leiomiosarcomas Es importante
tener en cuenta la edad de las
pacientes, las características de la
lesión y cómo son estas lesiones

Leiomiosarcoma:

- Es el tumor maligno de músculo liso endometrial, que SE ORIGINA EN LAS

CÉLULAS DEL ESTROMA ENDOMETRIAL O MIOMETRAL. También se ha asociado
a pacientes con alteraciones genéticas y cariotipos complejos varios
- Aparecen en NOVO, es decir, no viene de un leiomioma
- Necrosis, atipla citológica, actividad mitótica —> Son lesiones infiltrares y
destructivas
- En pacientes Post-menopáusicas, más o menos entre los 40 y 60 años de edad
- Son lesiones únicas, pero cuando se diagnostican son difíciles de evaluar por su
amplia extensión
- Recidiva-metástasis
- Sobrevida de un 15% a 40% a 5 años, en el mejor de los casos
- Histológicamente, hay gran diferencia en relación con el aspecto de un músculo
liso normal
- Hay formas celulares grandes (círculos rojos) y completamente tumorales,
aumentadas de tamaño, de disposición irregular
- Son lesiones altamente celulares con MITOSIS
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL (HUA): Son todos los sangrados uterinos que NO
siguen un patrón menstrual típico, sin especificar la etiología.

Terminología:

- Polimenorrea: Menstruaciones con intervalos <21 días.

- Oligomenorrea: Menstruaciones con untervalos >35 días y <90 días
- Amenorrea: Ausencia de 3 periodos menstruales, ausencia menstrual de 90 días o
más.
- Metrorragia: Sangrado irregular en cantidad y duración variable, sin relación con
el ciclo menstrual
- Atraso menstrual: En ptes normoregladas ocurrencia de retraso menstrual menor
a 90 días
- Sangrado de posmenopausia: Sangrado luego de 1 año de ausencia del mismo.
- Menorragia: Menstruación de duración mayor a 8 días. Cíclicas.
- Hipermenorrea: Menstruación de cantidad abundante (>80cc/ciclo).
- Menometrorragia: Menstruación abundante en cantidad y duración
- Pintas intermestruales: Sangrado escaso dentro del ciclo menstrual normal
- Hipomenorrea: Menstruación escasa. Cíclica.

Causas de HUA según la edad:

El sangrado uterino no puede ser igual en una paciente niña, adolescente o señora
post-menopáusica. Alrededor de la perimenopausia o la menopausia, hay aumento del
riesgo de lesiones que no se presentan en paciente jóvenes:

¿Cuales son las ppales lesiones de las mujeres peri o postmenopausicas?

- Hiperplasia endometrial
- Carcinoma endometrial
En ptes prepúberes es importante revisar si hay lesiones endocrinas o:

- Lesiones propias vulvovaginales como infecciones o inflamaciones

- Pubertad precoz
- Abuso sexual

En niñas pequeñas o prepúberes el RABDOMIOSARCOMA es el tumor más frecuente, o

también los tumores germinales. Es importante tener en cuenta que las niñas NO hacen
tumores epiteliales.

En adolescentes las causas más frecuentes de HUA son:

- Anovulación o cambios en el ciclo

- Amenorrea por gestación
- Abortos

Clasificación de HUA, según algunos autores:

Se clasifican en causas anatómicas o sistémicas:

Nata💕

PATOLOGÍA OVÁRICA Y DE TROMPA UTERINA

DRA. ROA

PATOLOGÍA DE TROMPA UTERINA

• INFLAMACIÓN:
➢ Generalmente infecciosa
➢ Enfermedad pélvica inflamatoria
➢ Fases: Aguda, subaguda y crónica
➢ Rutas de infección: Ascendente: Clamidia, Neisseria G,
polimicrobiana ➢ Salpingitis aguda, crónica aproximadamente 10 días
➢ Los 3 síntomas mas importantes de la salpingitis son: Dolor, fiebre, aumento del flujo

Como complicaciones de la salpingitis aguda podemos tener:

1. Peritonitis local o generalizada
2. Extensión a ovario
3. Desarrollo de absceso tubo-ovárico o pélvico
4. Infección sistémica

• Dentro de los mecanismos de defensa que se tienen para que las infecciones no
asciendan por el canal endocervical, encontramos la capa de moco densa del
endocervix, el cual es rico en factores protectores (IL, por ejemplo) y su gran
vascularización ayuda. Dentro de las causas por las cuales se puede dañar esa
barrera de protección puede ser la reducción del moco cervical, pero lo mas
importante es algo que la dilate y así facilita el ascenso de los microorganismos
(pólipo endocervical, quistes grandes, la mas importante es que se instrumentara
dentro del canal cervical).

• Secuelas a largo plazo:

➢ Salpingitis folicular (esta es mas para el riesgo de embarazo
ectópico) ➢ Hidrosalpinx (donde la luz se llena de liquido)
➢ Fibrosis (se cierre completamente en el proceso de reparación)

• Cuando la paciente hace secuelas severas, pierde la funcionalidad de la trompa

como infertilidad, además, de mayor riesgo de embarazo ectópico.
• La vía linfática es la mas común en post parto y post aborto, donde acá puede ser
polimicrobiana las infecciones
• La vía sanguínea esta descrita por el cual llega la TBC al tracto reproductor,
donde cuando se presenta el 90% es bilateral, es decir que compromete las
dos trompas al mismo tiempo.

• QUISTES:

Las lesiones quísticas sobre la trompa tienen 3 orígenes:

Nata💕

A. Remanentes de ductos mullerianos o Wolffianos: Acá hay una muy famosa y

frecuente que es hidátide de Morgagni, pero son hallazgos incidentales. B.
Restos de Walthard: Son las mas frecuente de todas
C. Quistes de inclusión mesotelial: Donde ese mesotelio puede invaginarse y
cerrarse formando la lesión quística.

• EMBARAZO ECTÓPICO:
➢ Es el embarazo que se realiza fuera del sitio regular
➢ 95 a 97% son tubaricos, luego ováricos, cérvix y peritoneo
➢ Generalmente se abortan tempranamente
➢ En medida que empieza a crecer ese embarazo en lugares no aptos para el
proceso, la paciente empezara a tener síntomas como dolor, síntomas de
embarazo, sangrado (que inicia como manchado).
➢ A veces algunas mujeres pueden hacer ruptura de esos embarazos ectópicos
(50% de los casos) y eso empieza a sangrar generando así hemoperitoneo.
Donde la paciente tiene abdomen en tabla.
➢ En la mayoría de estos casos lo que se realiza es una

salpingectomia PATOLOGÍA DEL OVARIO

• ENDOMETRIOSIS:
➢ Esta es la presencia de tejido endometrial ectópico extrauterino, donde una de
las localizaciones mas frecuentes es el miometrio (denominado adenomiosis),
pero también se puede ubicar en otros sitios como ovario, fondo de saco de
Douglas, ligamentos, peritoneo pélvico. Otra localización frecuente son
cicatrices abdominales. Incluso cuando es severa la endometriosis puede estar
en mucosa nasal.
➢ Lo que se ve en la endometriosis son glándulas y estroma endometrial de
aspecto histológico normal, pero esos focos pueden ser activos es decir
funcionar bajo el flujo hormonal.
➢ Patogénesis:
• Menstruación retrograda
• Metaplasia endometrial del peritoneo
• Diseminación vascular

➢ Donde la paciente consulta mas frecuente es dolor, ya que las pacientes tienen
una dismenorrea importante o las pacientes tienen dispareunia y la tercera
causa de consulta es por infertilidad debido a la disfunción ovárica.
➢ El diagnostico generalmente se hace por laparoscopia
➢ Las lesiones que generan la endometriosis son como quistes con contenido
“achocolatado”, porque la sangre vieja toma ese color oscuro.
➢ Dentro de los tratamientos que hay, esta el simular un embarazo con diferentes
tipos de hormonas para tratar de poner ese endometrio en reposo.
➢ La endometriosis es una de la causa mas frecuentes de fertilizaciones in

vitro • QUISTES:
Nata💕

➢ Donde todas las lesiones son benignas y solamente se quitan si es de un

tamaño grande o está incomodando la paciente.
➢ Estos se pueden originar en distintas estructuras:
A. Del epitelio de superficie
B. De los folículos (simples o poliquisticos), todas las mujeres en edad
reproductiva van a generar un quiste.
C. De focos de endometriosis
D. Del cuerpo lúteo

• TUMORES:

Tipos:

➢ Tumores del epitelio de superficie: Que se origina de ese epitelio denominado

epitelio celomico. Los tumores borderline (que se caracterizan por la presencia
de papilas) son malignos, pero con bajo potencial de malignidad. Estas lesiones
son quísticas generalmente, donde el epitelio que recubre el quiste puede ser
seroso o mucinoso (que es multilobulado) que son los más frecuente del ovario.

➢ Tumores de células germinales: Son todos que se originan de la célula germinal

del ovario, es decir del ovocito. Donde el mas frecuente de todos es el teratoma
maduro el cual es una lesión quística. El tumor de seno endodérmico es
productor de alfa feto-proteína. El coriocarcinoma presenta elevación sérica de
BHCG.
 💕
Nata

➢ Tumores de los cordones sexuales-estromales: Son los que se originan en la

capa de las células de la granulosa, que se originan en las tecas (tanto interna
como externa) y que se originan en las células intersticiales especializadas.

➢ Tumores de tejidos no especializados: neural (no profundizó este tipo de

tumor)
➢ Tumores metastásicos: El tumor de Krukenberg es la presencia de metástasis
ovárica bilateral de un tumor de células en anillo de sello (que puede ser de
estómago, glándula mamaria o colon). Que es diseminación transperitoneal
desde el estómago.
23 de noviembre de 2021
Andrógenos anabolizantes y oxitócicos
Dr. Bustamante
ANDRÓGENOS ANABOLIZANTES
- Todos los andrógenos son anabolizantes
- Desestimular su uso (evitarlos), tienen muchos eventos adversos→ objetivo de la
clase

El nivel de testosterona en la sangre es medido a nivel

hipotalámico e hipofisario, siendo un feedback negativo sobre
las hormonas producidas en estos órganos.
- La presencia de testosterona al ser censada a nivel
hipotalámico, disminuye la producción hipofisaria de LH y FSH
(gonadotrofinas).
- La LH y FSH también son las encargadas de estimular la
producción testicular de testosterona.
- El hipotálamo censa los niveles de testosterona y cuando
estos están altos se va a frenar la producción hipotalámica de
GnRH (hormona estimulante de gonadotrofinas) → feedback
negativo
● La GnRH lo normal es que estimule la producción
hipofisaria de gonadotrofinas y estas estimulan la producción
testicular de testosterona. Pero la presencia de testosterona
frena estos dos procesos.
- El estímulo de la producción de espermatozoides a nivel
testicular por medio de la testosterona → Células reticulares
● Buen número de espermatozoides y viables

- Los andrógenos son el principal tipo de hormona masculina, son los que dan las
caracteristicas sexuales primaria y secundarias para este sexo.
- Su sitio de producción principal es en el testículo (células de Leydig), el principal
tipo de andrógeno es la testosterona. Y el sitio de producción secundario son las
glándulas suprarrenales.
- Las mujeres producen menor cantidad de andrógenos. El sitio de producción
primario son las glándulas suprarrenales y el secundario es el ovario.
● Los quistes ováricos y SOP son hiperproductores de andrógenos y pueden
dar signos de hiperandrogenismo en la mujer→ dan características
masculinas como en el pelo y la piel
- La testosterona genera:
● Piel y cabello: pelo más tosco, grueso y grasoso. La piel es más grasa
● La influencia androgénica en la próstata después de cierta edad puede
generar hiperplasia e hipertrofia prostática que podría desencadenar un
carcinoma prostático
● Desarrollo muscular: en este lugar es donde tienen principalmente esa
función anabolizante, ya que producen un balance nitrogenado positivo
 (es más lo que se acumula que lo que se gasta), habrá un desarrollo de
ese músculo estriado esquelético, en los niños para su desarrollo y la
prohibición de estos en el deporte ya que tendrían una ventaja
(levantamiento de pesas y atletismo de corta distancia, lanzamiento de
disco y bala, boxeo).
● El comportamiento masculino y femenino se da por el flujo androgénico y
estrogénico, el hombre es más agresivo, tosco, fuerte y le da también
comportamiento sexual.
● Metabolismo de los lípidos: el aprovechamiento hepático de los lípidos,
desdoblamiento de estos en ácidos grasos y TAG.

Farmacocinética
Son derivadas de las moléculas de colesterol, entonces son muy lipofílicas → Absorción
bien VO, buena distribución, metabolismo lento y almacenamiento en tejido celular
subcutáneo,
La testosterona
- Tiene absorción de 100% y sufre un mecanismo de primer paso de 100%, es decir
que tiene una alta fracción de extracción. Por lo tanto no es útil cuando se
administra por VO→ Aunque se absorbe completamente, toda ella será
degradada en su primer paso por el hígado.
● Hay unos derivados de testosterona en donde se protege la molécula y
no se presenta el efecto de primer paso
- Amplia distribución: por su liposolubilidad y tiene una alta unión a proteínas
plasmáticas (98%), pasa al SNC y lípidos, también se almacena en el tejido celular
subcutáneo (depósitos circulantes).
● Perdura mucho tiempo en circulación
- Metabolismo periférico por 5-alfa-reductasa→ convierte periféricamente los
andrógenos a dihidrotestosterona (DHT), esta es la forma más activa de la
testosterona y es el principal andrógeno (tiene mayor potencia y efecto
androgénico).
● DHT→ androstendiona (progestágenos)
→ androsterona/etiocolanolona (una de las formas principales en las
que se elimina por la orina)
- Excreción renal → se puede detectar el nivel de andrógenos en orina

Efectos adversos (cuando se da en pacientes que no necesitan→ uso inadecuado)

● Generales
- Anabolizantes→ desarrollo de masa muscular, aumento de peso
- Hepatotoxicidad a mediano y largo plazo→ por el consumo prolongado y
en altas dosis puede generar insuficiencia hepática, cirrosis hepática o
carcinomas hepáticos
- Psicosis/depresión→ por la retención de agua en el sistema nervioso
central
- Retención hidrosalina→ retiene sal y agua a nivel cardiovascular, puede
generar HTA, agravarla o agudizarla. También podría antagonizar los
efectos del medicamento antihipertensivo.
 - Aumento de LDL y disminución de HDL (empeora el perfil lipídico)→ perfil
aterogénico
- Trombosis venosa profunda→ los andrógenos son trombogénicos
- Convulsiones→ disminuyen el umbral convulsivante y generar así las
convulsione
- Apnea de sueño.→ Al restringir el movimiento pulmonar
- Aumentar el sangrado que puede terminar en anemia
● Mujer
- Signos de masculinización (virilización) → piel grasosa, vello facial
- Alteraciones menstruales → amenorre e incluso llevar a esterilidad
- Alteraciones de la líbido → aumenta la líbido
- Osteopenia → pérdida progresiva de calcio en huesos que lleva a esta
alteración
- Labilidad emocional
- Acné → por el aumento de lípidos
- Alopecia o hirsutismo → poco cabello y mucho vello facial
● Niños y adolescentes
- Desarrollo precoz→ cambio de voz, vello corporal, crecimiento de
genitales, erecciones y aumento de deseo sexual),
- Cierre epifisiario prematuro→ queda de baja estatura
● Se le da a niños con baja talla cuando hay déficit de hormona de
crecimiento o de andrógenos
- Fetos: virilización de fetos femenino y malformaciones congénitas en las
vías genitourinarias de hombres y mujeres.
● Hombres: hipospadia (desembocadura anormal de la uretra),
criptorquidia (falta de descender los testículos al escroto)
● Mujeres: malformaciones de vías urinaria o genitales externos
● Hombre
- Azoospermia (el hombre no produce espermatozoides)
- Impotencia sexual
- Fibrosis testicular
- Pérdida de la libido
- Hiperplasia y cáncer de próstata→ contraindicados en hombres mayores
de 45 años

Indicaciones
- Hipogonadismo masculino primario o secundario
● Terapia de sustitución en hombres que han perdido su función testicular,
sea porque nacieron así o fue adquirido tras una patología
- Baja talla (enanismo hipofisario)
● Estudio completo genético, familiar, endocrino
● Si se le detecta alteración en andrógenos y/o hormona de crecimiento +
historia familiar de talla normal
- Anemias refractarias ( A. aplásica, mielofibrosis)
● Anemias graves de difícil tratamiento y que tienen efecto anabolizante
- Angioedema hereditario
● Cuadro autosómico dominante
 - Cáncer de mama metastásico avanzado en postmenopáusicas
● Refuerzo o complemento a la cirugía y/o quimioterapia
● Se usa debido a que los andrógenos son antagonistas de los estrógenos
- Estados caquécticos crónico (SIDA y cáncer terminal)
● No está muy documentado, pero se usa
- Deportistas
● Contraindicado porque es darle una ventaja competitiva al deportista
sobre su rival

Precauciones
- Niños, mujeres, pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia hepática e
insuficiencia cardiaca.

Contraindicaciones
- Embarazo
- Hipertrofia prostática → hombres mayores de 45 años, ya que puede convertir
esa hipertrofia en hiperplasia y posteriormente en un carcinoma

Interacciones → Por la alta unión que se da a las proteínas plasmáticas (competencia)

- Anticoagulantes: puede haber sangrado
- Hipoglucemiantes orales: puede haber hipoglicemia
- Otros como Glucocorticoides, warfarina, sulfas, beta bloqueadores

Presentaciones
- Testosterona enantato: amp x 250mg
- Metenolona enantato: amp x 1oo mg →Este principalmente NO lo produce el
cuerpo osea si o si es indicador de doping
- Nandrolona decanoato: amp x 50 mg → este tampoco lo produce el cuerpo
★ Estos 3 son ésteres que se liberan lentamente por todo el mes, así que se
administran IM 1 vez al mes
- Mesterolona: tab x 25 → único VO (no sufre el efecto de primer paso)
Otros registrados en Colombia
- Parenterales: Estanozolol, metandienona → No los produce nuestro organismo y
es doping
- Orales: fluoximesterona, metiltestosterona (protección para que no sufra el
efecto de primer paso), oxendalona

OXITÓCICOS → Estimulantes uterinos

- La oxitocina es la hormona que estimula al útero durante el trabajo de parto y es
la más utilizada

Indicaciones
1. Evacuación uterina: parto normal
2. Prevención y tratamiento de hemorragia uterina postparto o postaborto
★ La placenta es un órgano temporal que está muy vascularizado. El endometrio y
miometrio durante el embarazo por efecto progestacional se hipertrofia e
hiperplasia y es muy vascularizado también.
 Tras el parto viene el alumbramiento, que es la expulsión de la placenta
inmediatamente después del parto. Hay veces que este alumbramiento se
demora o no se produce (placenta acreta→ se queda la placenta adentro), si esto
ocurre, hay un alto riesgo de hemorragia, entonces estos fármacos se utilizan
para impedir esto.

OXITOCINA
- Hormona endógena que produce la mujer embarazada fisiológicamente en el
tercer trimestre
- Pico de oxitocina cuando la placenta empieza a envejecer, a la semana 40 la
placenta comienza a seneser y deja de producir estrógenos, esa caída brusca de
estrógenos dispara la producción de oxitocina→ la hormona encargada de iniciar
el trabajo de parto
- La oxitocina se produce en los núcleos supraópticos y paraventriculares del
hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis (hipófisis posterior) junto a la ADH.
- Uno de los efectos adversos de la oxitocina es el aumento de la función de la
ADH.

Mecanismo de acción
Unión a un receptor acoplado a la proteína G, activando canales de calcio, generando la
contracción del miometrio y aumenta la producción local de prostaglandinas (PG)
→ Todo este mecanismo de acción es estrógeno-dependiente, depende de un buen
nivel de estrógenos y por eso su efecto es al final del embarazo (semana 40) porque el
nivel de estrógenos ahí es altísimo.
- El uso de oxitocina en una mujer que esté en primer o segundo trimestre de
embarazo es inutit porque no tiene ese pico de estrógenos.

Farmacocinética
- NO absorción VO→ solo parenteral IM e IV
- Metabolismo rápido→ la forma que se usa en infusión continua o goteo

Efectos
1. Contracción del músculo liso uterino
● Ideal para empezar el trabajo de parto, se genera la dilatación y el
borramiento del cuello uterino
2. Contracción de células mioepiteliales mamarias
● Facilitar la eyección de leche materna a través del pezón (OJO no tiene
nada que ver con la producción de leche)
3. Relajación del músculo liso vascular
● Hay aumento del volumen vascular que genera hipotensión arterial y
taquicardia refleja → el obstetra va a administrar un volumen alto de
líquidos (500 mL-1L) para expandir el volumen plasmático y evitar estos
efectos.
● ¿Por qué hay relajación en este caso? porque actúa sobre diferentes
receptores→ Los receptores para oxitocina son diferentes en el músculo
liso del útero y la glándula mamaria, a los del músculo liso vascular.
RAM’s
- Hipertonía uterina→ Respuesta exagerada del útero y se pone muy duro,
generando ruptura, laceración y sufrimiento fetal agudo. Este efecto es de tipo A
(extensión de su efecto)
● Se disminuye la dosis al bajar la velocidad de goteo para evitar este efecto
● Más de 3 contracciones en 10 minutos indican hipertonía uterina
● El sufrimiento fetal agudo es cuando la FC del bebé es baja (bradicardia)
durante la contracción, tenía la FC del bebé en 150 y durante la
contracción baja hasta 120, esto avisa que el bebé viene mal y
probablemente será un parto complicado, puede broncoaspirar, tener
hipotermia, hiploglicemia.
- Intoxicación híbrida→ uso de oxitocina por más de 12 horas que puede llevar a
convulsiones, edema pulmonar (trastorno cardiaco)
● Una paciente que lleva 10 o 12 horas en labor de parto con administración
de oxitocina se debe pasar a cesárea
● La administración prolongada de oxitocina hace que haya liberación
exagerada de ADH, esta disminuye la diuresis y todos esos líquidos se
acumularan en el organismo y generan la intoxicación hídrica, la cual
generará edemas en diferentes partes del cuerpo.
- Hipersensibilidad→ si viene de animales, pero no es muy común

Precaución y contraindicaciones
- Hipersensibilidad
- Desproporción feto-pélvica o céfalo-pélvica
- Presentaciones anormales o distócicas→ la normal es la presentación cefálica
- Placenta previa total→ Placenta tan descendida que se asoma por el cuello
uterino y es alto riesgo de sangrado, cuando pasa eso debe hacerse cesárea.
- Sufrimiento fetal agudo en parto no inminente (aún no está a punto de nacer el
bebé) → se deja el uso de oxitocina y se hace cesárea.
- Cirugías reciente de útero con incisión vertical→ Puede haber riesgo de ruptura si
la cirugía fue en menos de 2 años, entonces se hace cesárea
- Control de trabajo de parto→ Partograma, llevar un buen control del trabajo de
parto puede predecir posibles complicaciones.

Presentación
- Oxitocina
● Amp x 5 UI/1 mL
● Amp x 5 y 10 UI
- Inducción del parto: 0.5 - 20 mU/min → se inicia con dosis bajas y aumenta
lentamente la velocidad de goteo (titulando) hasta producir una contracción
adecuada, sin llegar a hipertonía uterina, si esto llega a pasar pues se baja la dosis
de goteo
- Prevención de atonía uterina→ a final del parto si la placenta no se ha expulsado
● 40 mU/min IV
● 3-10 U vía IM

PROSTAGLANDINAS
 - Es más costosa, tiene más complicaciones y es más difícil de usar que la
oxitocina.
Mecanismo de acción
- Contracción directa de la musculatura lisa uterina por regulación en el transporte
de calcio → estrógeno-independiente
● Si tiene efecto de contracción uterina en primer trimestre e incluso en
mujeres no embarazadas

Farmacocinética
- Buena absorción VO y vaginal
- Metabolismo rápido

Usos
- Inducción de trabajo de parto a término (38 semanas)
- Aborto incompleto→ es efectivo desde el primer trismestre
- Muerte fetal in útero con retención
- Mola hidatiforme (enf. del trofoblasto)→ cuando no hay diferenciación de las
capas germinales y no hay viabilidad de formación del feto
- Control de hemorragia postparto

RAM’s
- Tracto gastrointestinal: Vómito y diarrea
- Broncoespasmos→ por la contracción de músculo liso
- Malformaciones fetales→ cuando se intenta hacer un aborto y no sale, como el
uso de misoprostol (protaglandina E1)

Precauciones y contraindicaciones
- Personal experimentado y todo el equipo para atender complicaciones
- Hipersensibilidad
- Contraindicaciones de parto vaginal→ desproporción feto-pélvica,
presentaciones anormales
- Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) → producen más inflamación y dolor
- Cervicitis o vaginitis aguda→ producen más inflamación y dolor
- Asma
- Cicatrices uterinas transversas→ riesgo de ruptura uterina

Presentación
- Dinoprostona (PG-E2) → la que está comercializada en Colombia
● tab orales x o.5 mg
● tab vaginal x 20 mg
- Inducción de trabajo de parto
● 0.5 - 1.5 mg (1-3 tabletas) VO/hora máximo x 18 horas
- Terminación del embarazo
● 20 mg vaginal c/3-5 horas
- Otras
● Dinoprost-trometamina (PG-F2 alfa)
● Carboprost-trometamina (15-metil PG-F2 alfa)
 Patología del pene y la próstata

Pene

● Anomalías congénitas del pene

○ Son las malformaciones del surco y canal uretral

○ Hipospadias
■ Cara ventral
● Se encuentra principalmente en la porción
interior hacia la zona glandular y subcoronal en
la parte más distal del pene (50%)
○ El otro porcentaje está en la porción
media o posterior
● Cuando se encuentra cerca de la base del pene (región
perineal o escrotal) presentan alteraciones en la eyaculación
que pueden llevar a infertilidad
■ Se presentan en 1/300 RNV

○ Epispadias
■ Cara dorsal
■ Son menos frecuentes
■ Se asocian con
● Criptorquidia
● Malformaciones urinarias
● Mayor riesgo de infección de vías urinarias
● Alteración en la eyaculación

○ Fimosis
■ Formación de una anillo fibroso concéntrico hacia la zona de la
apertura uretral
● Es una cicatriz fibrosa que se produce en el tejido conectivo,
compromete el tejido de la zona y no permite una correcta
retracción del prepucio
■ Es de origen congénito o adquirido principalmente
● Adquirida se da por procesos infecciosos que posteriormente
llevan a cicatrización
○ Puede ser por la mala higiene de esa zona ya que se
prodcuce normalmente acumulo blanquecino conocido
como esmegma que tiene restos

● Procesos inflamatorios/infecciosos del pene

○ Se da en adultos o pacientes jóvenes con vida sexual activa
○ Afecta glande y prepucio
○ Causas inespecíficas
○ Causas específicas
 ■ Sífilis
■ Gonorrea
■ Chancroide
■ Granuloma inguinal
■ Linfopatía venérea
■ Herpes genital

○ Balanopostitis
■ Es un proceso infeccioso específico del glande y el prepucio
generado por bacterias como candida, bacterias anaeróbicas y
piógenas o gardnerella
● Genera una secreción purulenta, con ardor, dolor, calor
intenso de la zona que puede producir incluso disuria
● Se puede producir también por acumulación de esmegma
(tiene células epiteliales, detritos y sudor)
■ El tratamiento es suministrar medicamentos para el agente infeccioso
y puede producir una cicatriz inflamatoria (fimosis adquirida)

● Tumores del pene

○ Benignos
■ Condiloma acuminado
● Lesiones de tipo verrugoso (verrugas vulgares)
○ Por infección de VPH de tipo 6 y 11
● Se generan en el surco coronal y superficie interna del
prepucio (zona mucocutánea)
○ Se puede presentar también en la región perineal
● Pueden ser verrugas sésiles
o pediculadas
○ Son rojas al principio
y luego se tornan
blancas o grises
● Se observa una hiperplasia de la zona con queratinización de
la zona
○ Afecta la célula epitelial y las vuelve células como con
un ojito que se conocen como células acantosicas o
coilocitos

■ Enfermedad de Peyronie
● Produce bandas fibrosas que afectan los cuerpos cavernosos
del pene
○ Se cree que es una fibromatosis pero la causa en
general es desconocida
● Produce una curva peneana que genera dolor en el coito
● Se presenta más en pacientes de raza blanca y de edad
media
○ Entre los 45-60 años
● Se asocia en el 10% a la enfermedad de Dupuytren
○ Malignos
■ Carcinomas in situ
● Se observa el espesor del epitelio
escamoso aumentado
○ Muchas lesiones de aspecto
coilocítico con mitosis

● Enfermedad de Bowen
○ En mayores de 35 años
○ Progresa en el 10% a cáncer
■ 90% no infiltrante
○ Compromete la piel del pene y el escroto
○ Genera placas solitarias, engrosadas de color blanco
griaseo
○ Se asocia al VPH de tipo 16

● Eritroplasia de Queyrat
○ Compromete las zonas mucocutáneas del glande y el
prepucio
○ Son placas únicas o múltiples rojas, brillantes o
aterciopeladas
○ Progresa a cáncer

● Papulosis Bowenoide
○ Se presenta en jóvenes sexualmente activos
○ Se asocia al VPH de tipo 16
○ Son lesiones numerosas, paradas, verruciformes
○ Desaparece sola y no tiene predisposición a la
malignidad

■ Carcinoma escamocelular invasor

● Se observan lesiones de tipo
escamosa
● Se asocia a infección por VPH de alto
riesgo de tipo 16 y 18 por hábitos de
falta de higiene
● Solo representa el 1% de todos los
carcinomas en hombres
● El grupo de edad es de 40-70 años
● La circuncisión es protectora en este
caso
● Pueden ser lesiones planas o verrucosas que crecen como
carcinomas
● Pueden hacer metástasis a los ganglios de manera precoz
○ Hacen igual hiperplasia de los ganglios adyacentes, no
siempre metástasis cuando se palpen
○ Se hacen resecciones para saber a cual corresponde
● Crece de manera lenta e indolora
 ● La sobrevida
○ Ganglios negativos
■ 66% a 5 años
○ Ganglios positivos
■ 27% a 5 años

Próstata

● Es un órgano de tipo glandular (glándula accesoria)

○ Está localizado en la pelvis
○ Tiene estroma fibromuscular
● Tiene contacto con la vejiga
● Hay una parte de la uretra conocida como uretra prostática
● Se encuentra recostada en el recto

● Patología inflamatoria de la próstata

○ Se observa un infiltrado de tipo mononuclear linfoide o
plasmocítico

○ Prostatitis
■ Bacteriana
● Aguda
○ Es una complicación de infecciones
de la zona
■ Casi siempre por infecciones
urinarias, manipulación (sondas) o reflujo
urinario
○ Genera fiebre, disuria y molestias

● Crónica
○ Genera lumbalgia, disuria y molestias perineales
■ Puede ser asintomática
■ No hay fiebre
■ El dolor es más fuerte
○ Puede ser por un proceso agudo que se perpetua o por
un proceso que no necesariamente es infeccioso
○ Puede ser por bacterias o sin bacterias
○ Puede producir aumento del PSA
■ Se debe hacer un seguimiento de qué tanto
aumenta y según los criterios, si es necesario,
se debe hacer una biopsia porque puede ser
otra cosa
● Las biopsias se reservan solo para
patologías de origen neoplásico
● Está producida por E. Coli, bacilos gram negativos,
enterococos y estafilococos
 ■ Abacteriana
● Puede afectar a hombres de más de 50 años
● Se cree que puede ser mycoplasma o chlamydia trachomatis
● Puede ser asintomática o sintomatología similar a la crónica

■ Granulomatosa
● Instilación de BCG en inmunosuprimidos por TBC o por
hongos como histoplasma capsulatum
● El diagnóstico es de tipo histopatológico

● Hiperplasia nodular prostática o hiperplasia benigna

○ La próstata se observa deformada y con morfología nodular
■ Los nódulos pueden tener calificaciones y necrosis
■ Pueden tener secreción lechosa si son ricos en glándulas
y si son ricos en tejido fibromuscular no tienen secreción
■ Es firme, dura y aumentada de tamaño
○ Se caracteriza por aumento del tamaño de la próstata que se
acompaña o genera una obstrucción del flujo urinario que es por
lo que consulta el paciente
■ Compresión de la uretra
● Aumento de frecuencia, nocturia, dificultad para iniciar y
detener la micción, goteo post miccional y disuria
■ Retención de orina en la vejiga
● Produce dilatación vesicular
● Hay orina residual que genera infección urinaria
● Cuando hay retención aguda se debe hacer un cateterismo
● En casos graves se producen divertículos vesicales que
genera hidronefrosis (se afecta el riñón por retención y reflujo
de orina)
○ Hay una hiperplasia estromal y epitelial (glándulas) que inicia alrededor de la
uretra
○ Se presenta en pacientes mayores de 50 años
■ 10% en los 40 años
■ 90% a los 80 años
○ La próstata pesa entre 20 y 30 gr normalmente
■ Con hiperplasia puede pesar e 60 a 100 gr

● Adenocarcinoma prostático
○ Es la forma más común de cáncer en los hombres
○ Se originan en la zona periférica
○ Se producen mayores de 50 años
■ Pero el pico está más arriba
○ Es frecuente en pacientes de raza negra
■ No es frecuente en asiáticos
○ USA 69/100.000, Japón 3-4 y China 1
○ Causas
■ Ambientales
● Dieta alta en grasas y carnes rojas
 ● Protegen contra el cáncer
○ Licopenos como el tomate, la vitamina A, vitamina E,
selenio y otros
■ Andrógenos
● Permisivos, estimulan el crecimiento de estás neoplasias
■ Genes
● De fusión
● Deleciones que afectan por ejemplo la vía AKT
■ Genético
● Si hay familiar en primer grado, aumenta el grado dos veces el
riesgo
● Si hay dos familiares en primer grado, aumenta cinco veces el
riesgo
● La presentación clínica en los dos casos es más temprana
■ El 70% surgen en la zona periférica posterior
■ Extensión local
● Porque está cerca de las vesículas seminales y base de la
vejiga urinaria
○ Puede generar obstrucción
■ Diseminación
● Linfática
○ Es la principal
○ Va a los ganglios adyacentes como obturadores y
paraaórticos pero puede ir a perivesicales,
hipogástricos, iliaco y presacros
● Hematógena
○ Huesos
■ Esqueleto axial
● Lumbar, fémur
proximal, pelvis,
torácica y costillas

○ Hay células tumorales y glándulas tumorales

○ Graduación o score de gleason

■ Se revisan todos los cortes de la prostatectomía
● Se clasifican según la arquitectura de las
glándulas
○ Que tanto se parecen y que tanto
no
■ Es clasificación histológica
● Grado 3
○ Normales
● Grado 5
○ Han perdido por completo la identidad las glándulas

○ Diagnóstico
 ■ Seguimiento de PSA en valores altos
● Es una proteína sérica extrema en el semen
● Es específica el órgano pero no de la enfermedad, se
encuentra también en infecciones, infarto, manipulación (toma
de muestras, tacto rectal o eyaculación)
● Se evalúa de diversas maneras (en asintomáticos cada año)
○ Densidad del PSA
■ Relación PSA/Volumen de la próstata
○ Velocidad del PSA
■ Aumento PSA/año
■ Tacto rectal
● Permite conocer tamaño, nodularidad y ect
■ La biopsia está reservada para ciertos casos
○ Pronóstico
■ Depende de la estadificación
● Se refiere a si son lesiones que están localizadas o lesiones
que tiene metástasis
● Tipos
○ I
■ Incidental
● Hiperplasias prostaticas benignas
○ II
■ Intracapsular
○ III
■ Extensión extracapsular
○ IV
■ Metástasis
■ TNM
■ Se usa la gradación histológica, entre menos grado tenga, mejor va a
ser el pronóstico
● (2-6) bien
● (3+4) moderadamente
● (4+3) mal diferenciados
● (8-10) indiferenciados
■ Conocer el compromiso de los márgenes de resección quirúrgica
 99. PATOLOGÍA TESTICULAR
Dra. Quintero
Miércoles 24/11/2021

PATOLOGÍA NO TUMORAL

ALTERACIONES CONGÉNITAS
CRIPTORQUIDIA

• Asintomática
• 1% en recién nacidos
• 10% niños con hernia inguinal
• Complicaciones
o Esterilidad
▪ Unilaterales → oligoespermia
▪ Bilateral → azospermia – estériles
o Exposición a trauma
▪ El testiculo si esta en la zona inguinal hay mas probabilidad de traumas
o Riesgo de cáncer
• Descenso testicular
o Transabdominal
o Inguinal
• Tratamiento antes de los 2 años
o Orquiopexia

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS

• Epididimitis → Inflamación crónica o aguda del epidídimo

o Causada frecuentemente por agentes infecciosos de tipo bacterias
• Orquitis → inflamación aguda o crónica de los testículos
o También puede ser causada por sífilis
o Se puede presentar en pacientes que presentan infecciones virales → paperas que tienen un
compromiso del tamaño testicular con dolor y sensibilidad
▪ Hace que haya destrucción del epitelio seminífero y los pacientes pueden tener
esterilidad secundaria
• Más frecuente en adolescentes
• Factores predisponentes
o Trauma
o Actividad sexual
o Ejercicio físico intenso
• Causas bacterianas generalmente
o Neisseria gonorrhoeae
o E. coli
o Ureaplasma
• Pacientes pre púberes
o Secundario a virus y anomalías estructurales del tracto urinario
o rara
• Clínica
o Gran dolor
 o Sensibilidad escrotal
• Es importante saber cual es el agente infeccioso porque una epididimitis crónica puede causar
esterilidad
• <35 años sexualmente activos → clamidia traqueomatis, Neisseria gonorrheae
• >35 años → E. coli y pseudomona
• Producción de andrógenos persistente
• En las imágenes histológicas, vemos un infiltrado inflamatorio importante comprometiendo el
epidídimo
• Orquitis granulomatosas → lesiones que son de causa idiopática
o Granulomas en donde no se encuentran microrganismos que puedan desencadenar esa
reacción
o Aumento del testículo con induración
o Hombres de mediana edad
o Masa testicular de inicio súbito, dolorosa o no, fiebre variable
o Inflamación de los túbulos seminíferos
o Células gigantes multinucleadas

ATROFIA Y REDUCCIÓN DE LA FERTILIDAD

• Esterilidad masculina → incapacidad de concebir tras un año de relación sexual sin anticonceptivos
con el mismo compañero con ciertas características de frecuencia y estudios que se le hacen a la
pareja
• Causas
o Hormonales → a nivel del eje hipotálamo hipofisiario
o Testiculares → cualquier cosa que me produzca disminución de los espermatozoides
▪ Criptorquidia
▪ Discinesia gonadal
o Genéticas
▪ Síndrome de Klinefelter
o Inflamatorias
▪ Orquitis inflamatoria
o Irradiación
o Trauma testicular
o Resección quirúrgica
o Consumo de medicamentos androgénicos

TORSIÓN TESTICULAR
• Instrucción del drenaje venoso de los testículos
• Neonatal
o Lloran sin control
o No se encuentra nada al examen físico
• Adulto
o Mas que todo es en niños y pacientes jóvenes
• Necrosis después de 6 horas
• Orquidopexia → resección del testículo afectado
• En la imagen histológica vemos necrosis completa, hay pérdida completa
de los núcleos celulares, hay cambios de hialinización
• Tratamiento → detorsión quirúrgica con fijación profiláctica del pedículo
testicular
o Detorsión en 4-6 horas → 100% viables
o Detorsión en 12 horas → 20% viables
o Detorsión en 24 horas → % viabilidad
HIDROCELE
• Colección de líquido dentro de la capa parietal y visceral de la túnica
vaginal
• Pueden ser
o Comunicantes
▪ El paciente hace lesiones quísticas en el escroto, hay
aumento del tamaño del mismo
• Al tacto estas lesiones son blandas sintiendo el
líquido en su interior
• Las masas aumentan de tamaño durante el día o
mientras el paciente llora
o No comunicantes
▪ Se pueden presentar en niños medio grandes secundario
a epididimitis, orquitis, torción testicular, trauma o
reactivos
▪ No se pueden reducir a la palpación
▪ No cambia su tamaño con el pujo
• El líquido se genera en el revestimiento mesotelial de las capas
• Se transilumina el escroto y se logra visualizar el contenido quístico de la
lesión
• Ecografía testicular
• Muchas veces requieren de corrección quirúrgica sobre todo cuando este persiste por mucho tiempo
o Aumenta el riesgo de la formación de una hernia escrotal que se encarcele
• En la imagen histológica se ve un compromiso inflamatorio

VARICOCELE
• Colección de venas tortuosas y dilatadas del plexo pampiniforme
alrededor del cordón espermático
• Entre el 10-25% de los adolescentes, lo presentan
• Mas común del lado izquierdo 85-95% de los casos
• Secundario al aumento de presión a través de las venas y válvulas
incompetentes
• En la imagen se ven dilataciones varicosas importantes
• En la imagen histológica vemos venas gruesas con presencia de formación de trombos intraluminales

ESPERMATOCELE
• O quiste del epidídimo
• Masa no dolorosa, llena de líquido en la cabeza del
epidídimo que puede contener esperma no viable
• Se palpa distinto al testículo y transilumina como un quiste
• Confirmación del diagnóstico con ecografía, manejo
quirúrgico para aliviar síntomas
 PATOLOGÍA TUMORAL TESTICULAR

TUMORES DEL CORDÓN ESPERMÁTICO

• Poco frecuentes
• No son de alto grado de agresividad

LIPOMAS

• En el cordón espermático hay una gran cantidad de grasa que lo recubre

HERNIAS INGUINALES

• Pueden manifestarse como masas dolorosas con efecto compresivo

TUMOR ADENOMATOIDES

• Generalmente son de origen mesoteliales-para testicular

• Poco frecuentes

→ Se debe hacer un diagnóstico diferencial con tumores testiculares

TUMORES TESTICULARES
Clasificación

Características

• Agrandamiento firme, no doloroso el testículo

• 5 por 100.000
• Pico → 20-34 años
• Adultos 95% células germinales malignos
• Cordones sexuales → usualmente benignos
• Forma de diseminación linfática es la más común a todas las formas tumorales, diseminación inicial
a ganglios para aórticos, de ahí se disemina a ganglios mediastínicos y supraclaviculares
• Algunos como los tumores no seminomatosos tienen diseminación hematógena hacia pulmones,
hígado y hueso
Epidemiología

• 20% del cáncer en hombres entre 15-35 años

• Factores de riesgo

o Criptorquidia
o Historia familiar de cáncer testicular
o Cáncer en testículo contralateral
o VIH
o Raza, más en blancos 5:1

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

• Tratamiento → orquidectomía radical basado en la presunción de malignidad

• Estadio
o I → limitado al testículo
o II → metástasis linfáticas regionales (por debajo del diafragma)
o III → metástasis linfáticas no regionales y/o metástasis a órganos distantes (por encima del
diafragma)
De tipo seminomatoso

• Tienden a mantenerse localizados en los testículos durante mucho tiempo y por tanto al diagnóstico
el 70% son estadio I

SEMINOMA

• Son los tumores más frecuentes y suponen el 50% de los casos

• Incidencia máxima en tercera década de la vida
y casi nunca se presentan en lactantes
• 25% tienen mutaciones activadoras de C KIT
• Seminoma espermatocítico → tumor de
crecimiento lento, infrecuente y afecta a
hombres en edad avanzada
o No produce metástasis
• Tasa de curación de hasta el 90% con la
resección quirúrgica
• Configuración nodular, amarillenta
• A la palpación son tumores indurados,
firmes
• Histológicamente, las células tumorales
son de tamaño mediano a grande, los núcleos tienen unas pequeñas vesículas y son mayores a las
células adyacentes, podemos ver nucleolos prominentes, y vemos que las células son homogéneas
con citoplasma claro
o En la segunda imagen vemos unos tipos de bandas o tabiques fibrosos que se forman
característicamente en este tumor y que delimitan a los grupos tumorales
o También estan acompañados por linfocitos maduros

De tipo no seminomatoso

• Hacen metástasis tempranas y por vía hematógena

• Son más agresivos
CARCINOMA EMBRIONARIO

• Mas agresivos que los seminomas

• Se presentan entre los 20 a 30 años de vida
• 60% de metástasis al diagnóstico
• Superficie mal definida y al corte con punteado secundario a hemorragia
o necrosis
• Producen un compromiso infiltrante, una destrucción del parénquima
testicular usual que es reemplazado por una masa que es de aspecto
tumoral, blanquecina, amarilla con bastante hemorragia y reemplaza el
tejido normal
• En la imagen histológica vemos células completamente atípicas,
tumorales con unos patrones histológicos importantes
o Se ve en la primera imagen como metástasis esto mediante una
tasa mitótica elevada
o Se ve una agresividad y atipia celular marcada
o En la segunda imagen se ve un patrón micro quístico

TUMOR DE SACO VITELINO

• Más frecuente en lactantes y menores de 3 años, con buen pronóstico

• No encapsulados, aspecto mucinosos homogéneo, amarillo o blanco
• Se puede encontrar de forma pura → solo se encuentra de esta forma no hay mezcla con otro tipo
de tumor germinal
• Pacientes pequeños
• Tasa de agresividad importante
• Pero cuando se detectan tempranamente,
los pacientes pueden ser curados tras la
cirugía
• En la histología vemos como se hacen unos
cuerpos prototípicos para poder
diagnosticar el tumor → cuerpos de
Schiller Duval
o Grupos de aspecto glomeruloide o redondeado de las células dispuestas de una forma
específica

CORIOCARCINOMA

• Forma muy maligna, representa menos del 1% de los tumores

testiculares
• No suelen generar aumento del tamaño testicular y se detectan
como un nódulo pequeño palpable
• Típicamente son pequeños, no superan los 5 cm de diámetro,
siendo frecuentes las zonas de necrosis y hemorragia
• Histológicamente, las lesiones estan constituidas por células similares o de tipo placentario
o En la primera imagen vemos células de aspecto
sincitial que asemejan el trofoblasto que se forma
normalmente en el desarrollo placentario
▪ Por esto el tumor va a tener
características similares a la placenta que
es un órgano ricamente vascularizado y
por esto, los pacientes pueden hacer de forma temprana hemorragias
• Generalmente se encuentra acompañado de otro tumor germinal, pero le da un grado de agresividad
mayor
Teratoma

• Contienen varios componentes celulares u organoides que recuerdan derivados normales

procedentes de más de una capa germinal
• Formas puras son frecuentes en lactantes y niños, superados por tumores del saco vitelino
• Grandes → entre 5-10 cm, aspecto heterogéneo con zonas sólidas, a veces cartilaginosas otras
quísticas
• Si tienen hemorragia o necrosis indican una mezcla con carcinoma embrionario, coriocarcinoma o
ambos
• Histológicamente
o Colección heterogénea y desordenada de células diferenciadas como tejido neural, haces
musculares, islotes de cartílago, glándula tiroides, fragmentos intestinales, todo inmerso en
un estroma fibroso o mixoide
o Pueden ser maduros o inmaduros
▪ En niños teratomas maduros siguen una evolución benigna, mientras que en hombre
pospuberal todos son considerados malignos

Tumores mixtos

• 60% de los tumores testiculares están compuestos por más de uno de los patrones puros
• Las mezclas más habituales son
o Teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino
o Seminoma con carcinoma embrionario

TUMORES DEL ESTROMA (DE LOS CORDONES SEXUALES)

• Son el 5% de todos los tumores testiculares

TUMOR DE LEYDIG

• Poco frecuentes
• 20-60 años
o Raros en pediatría
• Constituido por células que son parecidas a las células intersticiales testiculares
• Secretan andrógenos o combinación de andrógenos y estrógenos → ginecomastia, precocidad
sexual
• Tratamiento quirúrgico
• Forman nódulos circunscritos, superficie de corte homogénea de color marrón
• Histología con patrón de crecimiento sólido homogéneo, construido por esas células

TUMOR DE SERTOLI

• Androblastoma
• La mayoría son benignos (90%)
• En general no producen sintomatología hormonal
• Se presentan en pacientes <40 años
• Lesiones pequeñas que no producen dolor, pequeños nódulos con corte homogéneo, superficie
blanca grisácea o amarillenta
• Solo el 10% tienen evolución maligna
• Consultan por masa escrotal
GONADOBLASTOMA

• Mezcla de células germinales y elementos del estroma gonadal

• Se generan en gónadas con alguna forma de disgenesia testicular
• En algunos casos el componente de células germinales se maligniza a seminoma
• Lesiones blanquecinas o rosadas de consistencia firme

LINFOMA TESTICULAR

• Poco frecuente
• Infiltrantes
• Comportamiento clínico variable, silente
• Masa testicular
• Cuando se presentan, la mayoria de pacientes ya tienen enfermedad diseminada
• La mayoría son de tipo B
• Menos del 5% de todos de todos los tumores malignos del testículo
• Gran capacidad metastásica y gran predilección por el SNC
Toxico o veneno
- “Toda sustancia que, puesta en contacto con el organismo, ocasiona daño o
altera el normal funcionamiento de este”
o Se diferencia de un fármaco por su dosis, cuando sus dosis son muy
altas pueden llegar a ser tóxicos
- Origen de los tóxicos
- Vías de entrada y de salida
o Clasificación según el TIEMPO de aparición
▪ Agudas: tiempo de exposición es muy corta de pocos minutos
▪ Crónicas
Clasificación general de las intoxicaciones
- Sociales
o Alcohol etílico
- Ambientales
- Medicamentos
- Homicidas
- Accidentales
- Delictivas
- Ocupacionales
o Organofosforados
- Alimentarias
- Industriales
- Suicidas
- Doping
- Desconocidas
Signos clínicos producidos por algunas sustancias: el tiempo es vital en cuanto
a los procedimientos clínicos
- Bradicardia: si llega con esto se piensa en lo siguiente:
o Betabloqueadores
o Bloqueadores de canales de C
o Inhibidores de la Ach-E
o Opioides
o Digoxina
o Hipnóticos sedantes
- Taquicardia
o Anticolinérgicos
o Antipsicóticos
o Antidepresivos tricíclicos
 o Cocaína, anfetaminas, LSD
o Síndrome de abstinencia a
o sedantes hipnóticos
o Antihistamínicos
- Hipotensión arterial
o Inhibidores de la Ach-E
o Opioides
o Sedantes hipnóticos, etanol
o Antidepresivos tricíclicos
o Medicamentos antihipertensivos
o Antipsicóticos
- Hipertensión arterial
o Cocaína
o Anfetaminas
o Nicotina
o Plomo (intox. crónica)
- Bradipnea
o Opioides
o Bloqueadores neuromusculares
o Inhibidores de colinesterasa
o Sedantes hipnóticos, etanol
- Taquipnea
o Salicilatos
o Cocaína, nicotina, anfetaminas
o Metanol, etilenglicol
o Irritantes pulmonares (paraquat)
- Hipotermia
o Etanol
o Monóxido de carbono
o Opioides
o Sedantes hipnóticos
- Hipertermia
o Anticolinérgicos
o Cocaína, anfetaminas, LSD
o Hormona tiroidea
o Salicilatos, IMAO
o Síndrome serotoninérgico
o Síndrome neuroléptico maligno
Síndromes toxicológicos → toxindromes

Tratamiento del paciente intoxicado

 - Medidas generales
o Rápida valoración de SV
o Apoyo sintomático de sistemas comprometidos
o El tipo es de vital importancia → lo mas importante es la conservación
de la vida
o Tiene que haber un grupo interdisciplinario capacitado
- Estabilización clínica del paciente intoxicado
o ABCD
o A. (Airway) Vía aérea
o B. (Breathe) Respiración
o C. (Circulation) Circulación
o D. Déficit neurológico
TRATAMIENTO del paciente intoxicado: Medidas GENERALES
- Medidas para evitar o disminuir la absorción del tóxico
- Medidas para evitar la acción del tóxico
- Medidas para favorecer la eliminación del tóxico
Medidas para EVITAR o DISMINUIR la absorción del tóxico
- Vía inhalatoria
o Retirar al paciente del área
▪ Como en pacientes con intoxicación por monóxido de carbono
o Despejar la vía aérea
o Oxigenar al paciente en posición adecuada
- Vía transdérmica
o Retirar toda la ropa del paciente
▪ Como en intoxicación por alcohol etílico
o Lavado corporal rápido y abundante
o También puede haber un lavado con antídoto según el tóxico
- Vía oral
o Inducción de vomito → esta en desuso
▪ Se ha dejado de usar porque en algunas ocasiones esta puede
ser mas perjudicial que no inducirlo. Por que para hacerlo hay
que estimular la pared de la faringe y si el paciente tiene un
grado de alteración de conciencia puede bronco aspirar, o
también si la sustancia es muy corrosiva puede rasgar y romper
el esófago (síndrome de Mallory Weiss)
▪ Se hace con isopo, algodón, o por medios farmacológicos.
o Lavado gástrico
▪ Colocar sonda oro/nasogástrica
▪ Obtener muestra del contenido gástrico
▪ Lavar muchas veces con pequeños volúmenes de SSN → “ley
de reparto”
 ▪ Si es posible, lavar con antídotos
o Catártico salino
▪ Sulfato de magnesia
• Solución de Sulfato de Magnesio al 10% por ingestión
voluntaria o por SNG: 200-400 mL
▪ Eso hace que no se absorba el veneno
Contraindicaciones del lavado gástrico
- Depresión neurológica sin protección de la vía aérea.
- Ingesta de hidrocarburos: riesgo de broncoaspiración.
- Ingesta de cáusticos: riesgo de perforación.
- Paciente correo humano (body packer), o cualquier situación donde la
presentación de la sustancia tiene un gran tamaño y no podría pasar por la
sonda.
- Emesis espontánea abundante al inicio del procedimiento.
- Cantidad mínima o sin potencial tóxico.
- Riesgo de sangrado gastrointestinal.
La ingesta de hidrocarburos este asociado con broncoaspiración, porque son
volátiles, es decir pasan muy fácilmente al estado gaseoso, pueden buscar la
vía aérea.
Medidas para evitar la acción del tóxico y medidas para favorecer la
eliminación del tóxico
- Cirugía →endoscopia
- Modificación del PH urinario → trampa iónica → al cambiar de un
compartimento a otero donde el pH cambia bruscamente el toxico va a
cambiar drásticamente su fracción no ionizada y va a quedar atrapado
BUSCARLO MEJOR → Hay que saber si el toxico es un ácido o base
- Hemodiálisis: la sustancia debe ser hidrosoluble, de PM < 5000 D, con baja
unión al PP y bajo Vd.
- Empleo de antídotos
Principales antídotos
- Antídoto universal→ 2 carbón activado + 1Mg (OH)2 + 1 acido tánico →
neutraliza tóxicos de carácter básico
o Esos compuestos no son tóxicos para el organismo
o Dosis: 0,5-1g/Kg por VO
- Ácidos y bases débiles
o En caso de que sea una base el toxico se le administra un ácido
acético diluido → vinagre
o Bicarbonato de sodio al 3-5%
- Oxidantes
 o Peróxido de Hidrógeno al 2% (agua oxigenada) → intoxicación por
pólvora→ fosforo blanco al oxidarse se convierte en fosforo rojo
o Permanganato de Potasio al 1:10.000
- Quelantes: → consiste en la formación de las sustancias que se unen al
quelante, la molécula quelante es lo suficientemente grande para atrapar al
toxico → “como un cangrejo”
o Dimercaprol (BAL) → lo desarrollaron los británicos como antídoto al
gas mostaza, pero se usa clínicamente para tratar intoxicación para
metales pesado
o EDTA → molécula grande
o Penicilamina (Cuprimine) → derivado de la penicilina → oral

Bloqueadores y reactivadores enzimáticos

- Reactivadores de la colinesterasa: → por organofosforados y carbamados →
acetil colina → se inhibe la colinesterasa
o Oximas (Pralidoxima/ Protopam 1g IV C/6 hs)
- Alcohol etílico (bloquea la Alcohol-deshidrogenasa) → intoxación con alcohol
metilico → etanol
Antagonistos competitivos
- Naloxona → intoxicación por opioides → Narcan → Do:0.4-2,4 mg vía IV, IM,
SC
- Atropina → intoxicacion de acetil colina → hasta cuando el paciente presenta
taquicardia y midriasis → Do: 1 mg vía IV c/ 3-5 min, hasta “atropinizar” al
paciente
 101. Gases tóxicos
Referencia: MINSALUD. Guía para el manejo de emergencias toxicológicas. Bogotá. 2018

Monóxido de Carbono (CO)

- gas inoloro, incoloro, no irritante —> “asesino silencioso”. No se percibe

- Uno de los mayores contaminantes atmosféricos.
- Problema de salud pública en grandes ciudades, causa frecuente de intoxicación aguda y
muerte. Por toda industrialización y transporte, tiene grandes niveles de contaminación,
entonces una ciudad como bogotá, uno entra al área metropolitana, lo percibe, puede haber
irritación ocular, alergias.
- Se forma por combustión incompleta de material orgánico. Normalmente, cuando la
combustión es completa, es decir, cuando hay su ciente oxígeno, todos los compuestos
carbonados llegan hasta CO2 que es la manera normal como nosotros nos deshacemos de
esas moléculas carbonadas y no es tóxica. Pero cuando falta oxígeno y es incompleta la
combustión, se produce esto.
- Vehículos automotores y procesos industriales son focos de monóxido de carbono. Así se
encuentran bien los carros, normalmente producen monóxido de carbono.
- Estufas de leña o carbón vegetal. Antiguamente aunque también existirá, en las cocinas se
encerraba ese gas y producía toxicidad. Hoy en día todavía existen.
- En incendios forestales o urbanos. Cuando falta el oxígeno y se produce esto. Normalmente las
personas que entran en estas y se mueren es por la aspiración de monóxido y otros gases, más
que por las quemaduras.
- Es mucho más frecuente en países con estaciones. Durante el invierno, las personas viven muy
encerradas y pueden utilizar algunos sistemas de calefacción que sean fuente de monóxido de
carbono.

Mecanismo de acción
Se une a las enzimas del grupo HEM de la Hb, desplazando al oxígeno —> carboxigemoglobina
(COHb).

La hemoglobina es muy útil para transportar el oxígeno.

Efectos
Es mucho más afín por la hemoglobina que el mismo oxígeno. Como consecuencia de eso, se va
a di cultar el transporte de oxígeno, produciendo hipoxia celular generalizada, producida por ese
COHb.

Se desvía también la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda, empeorando la hipoxia

celular.

También impide una adecuada utilización del oxígeno por las mitocondrias (hasta 14 días post -
exposición aguda), no hay obtención de energía. Las secuelas que puede llegar a dejar una
intoxicación de estas son importantes.

Inhibe la síntesis aeróbica de ATP, no podemos obtener energía.

Se altera el transporte de electrones en la mitocondria, aumentando el estrés oxidativo y

aumentando la fracción de radicales libres de hidroxilo con daño neuronal y a nivel sistémico. Son
1
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 iones que tienen demasiados electrones y al movilizarse, reaccionan y dañan membranas
celulares, tejidos y a nivel neuronal especialmente producen daño.
Se induce la peroxidación lipídica cerebral y desmielinización progresiva de las neuronas, aunque
es más frecuente la exposición aguda, también se puede hacer crónica, como personas que
trabajan en fábricas o están expuestos a los gases frecuentemente.

Toxicocinética
- se absorbe exclusivamente por la vía inhalatoria y se difunde al igual que como hace el oxígeno
a nivel de la membrana capilar.
- Luego se une el 80% a la hemoglobina
- La Hb es más a n al monóxido de carbono que por el oxígeno
- No sufre ningún metabolismo, es muy escaso el hepático
- Se elimina por vía respiratoria, tal cual como monóxido de carbono, pero no queda libre sino
unido a la hemoglobina, y pasa algo similar con la unión a proteínas plasmáticas de los
fármacos, y al Noé star libre no se puede movilizar y no se puede exhalar.
- Tiene una vida media aproximadamente de 5 horas

Manifestaciones clínicas
- coloración rojo cereza característica en la piel. Que es rara, porque en pacientes con shock o
dé cit neurológico normalmente esta pálido.
- Cuando esta consciente se puede tener cefalea progresiva, mareo, náuseas y sensación de
pulsación de las arterias temporales
- Tendrá di cultad respiratoria progresiva, opresión y dolor torácico, visión borrosa, alta frecuencia
cardiaca, baja tensión arterial, provocando una pérdida de conciencia, convulsiones y muerte si
la COHb es mayor a 50%.
- Habrán cambios en el electrocardiograma, que tendrá arritmias ventriculares y
supraventriculares, supra/infradesnivel de ST, prolongación del Q-T e inversión de la onda T.
- Se instala a nivel crónico un cuadro que se llama ERCO, que es la encefalopatía retardada por
monóxido de carbono, lleva a deterioro cognitivo, alteraciones de la marcha, incontinencia de
esfínteres, mutismo, hipertro a y retropulsión.
- Se va a aumentar el metabolismo anaerobio, aumentando el lactato y se relaciona con el
aumento de COHb y severidad del cuadro clínico. Es muy importante en estos pacientes para
establecer pronósticos.
- Hay aumento en todas las enzimas cardiacas, la mioglobina, las troponinas, creatina-quinasa y
creatin-fosfoquinasa indican lesión cardiaca neurótica y alteraciones de ECG isquémicas
secundarias a intoxicación severa por CO.

Tratamiento
1. Medidas iniciales del paciente en sitio del incidente:
- Retirar paciente de fuente de emisión de CO y colocarlo en sitio ventilado. En los garajes puede
estar ahí, prende su vehículo y no abre rápido la puerta del garaje, o personas que consumen
licor y llegan a la casa y se les olvida.
- Administrar oxígeno sí es posible. No es normal tener oxígeno en todas las casas, pero en caso
de, es importante administrarlo

2. Evaluación del paciente en el servicio de Urgencias:

- administración de oxígeno normobárico, que es el que está en todas partes
- Manejo de complicaciones: convulsiones, pérdida de conciencia, etc.
- Determinar el nivel de conciencia, la función respiratoria y ritmo cardiaco
- Descartar arritmias o signos de isquemia (ECG)
- Solicitar en el laboratorio: COHb, oximetría, enzimas cardiacas, troponina, CKP, niveles de lactato
que es una relación directa.
2
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- Monitoreo neurológico y cardiorespiratorio.

3. Si requiere, remisión para tratamiento con cámara hiperbólica o en UCI según el caso. En la UCI
con un respirador con presión positiva o un CPAP, pero en algunos sitios disponen de cámaras
hiperbáricas que dan oxígeno a presión positiva, en bogotá solo se conoce en la santa fe.

Ácido cianídrico (H-C—- H) Cianuros (NaCN, KCN)

Son sales minerales, iguales al cloruro de sodio, son sólidos de color blanco.
- HCN es un líquido volátil, incoloro y con olor a almendras amargas, altamente reactivo, acción
rápida y alta toxicidad. Es cuestión de segundos, no da tiempo de actuar, por lo rápido de su
acción
- Intoxicaciones de tipo homicida, suicidas y accidentales. Hace com unos 2 años, que hubo un
caso de una persona de la vida pública que estaba involucrado de un proceso jurídico, donde
tomó de una botella de agua, y posiblemente lo habían envenenado, o el famoso suicida.
- Se encuentra en el sector industrial, en humo de incendios, en alimentos que contienen
glucósidos cianógenos (amigdalina, que es la que le da el olor característico): semillas de
sandía, durazno, manzanas, ciruelas, cereza, melocotón, albaricoque, damasco o almendras o
productos de estas, raíz de casaba o casaba (Manihot esculenta). Las comunidades indígenas
ancestrales que utilizan con nes rituales, cocción incompleta de la yuca y la ingieren y va a
tener unos cuadros como psicóticos, como paranoides, pero son parte de rituales
- También esta presente en materiales como la lana, seda, y polímeros sintéticos pueden
producir gas de NC.
- Los nitrilos (solventes y removedores de pegamentos o de pintura)
- A nivel terapéutico, existe un fármaco que también puede ser fuente de intoxicación, que es el
nitroprusiato de sodio IV, puede producir tiocianatos (si IR o por tiempo prolongado). Cuando se
está llevando un paciente con crisis hipertensiva, hay unas normas y hay que estar
monitoreando los niveles.

Mecanismo de acción
- el CN- es un potente inhibido enzimático: inhibe la deshidrogénala succínica, la superóxido -
disputada, la anhidrasa carbónica y la citocromo-oxidasa. Al inhibirla, no se van a poder llevar a
cabo una cantidad de procesos bioquímicos.
- Se une al ión Fe+++ de la citocromo-oxidasa mitocondrial, interrumpiendo el uso de O2 con
detención de la cadena respiratoria, afectando el transporte de electrones y la fosforilación
oxidativa, con la derivación de ATP. Al no haber oxígeno, no se puede llevar a cabo todos los
mecanismos aerobios.

Toxicocinética
Se absorbe muy bien por todas las vías de exposición, no solamente por la vía oral y por la vía
transversa.

La forma más frecuente es por inhalación, se absorbe de manera instantánea

Su vida media biológica es de 4 a 8 horas

Su metabolismo es que se convierte a tiocianato (SCN-), por la enzima RODANASA HEPÁTICA

Una pequeña fracción se puede eliminar como cianocobalamina (derivado de la vitamina B)

3
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Manifestaciones clínicas
- se considera una exposición leve cuando Cp 0,5 mg/L, exposición grave >3 mg/L
- Para esto se puede tener una dosis muy pequeña, DL50 NaCN o KCN son 140-250 mg. Es la
cuarta parte de un cubo de azúcar.
- La inhalación de HCN a 270 ppm esa inhalación es letal de manera inmediata (cámara de
gases). Igual para vía IV.
- En pocos minutos si es por VI, se requiere de 3-24 horas si hay intoxicación por compuestos
cianogénicos.
- Manifestaciones clínicas tempranas y tardías
- Secuelas neuropsicológicas: cambios de personalidad, dé cit cognitivo y síndromes
extrapiramidales. Es una causa en enfermedad de Parkinson pero ya como secuelas.

1. Del SNC:
1. Tempranas: ansiedad, mareo, cefalea, confusión, midriasis, son inespecí cos.
2. Tardías: pérdida de conciencia, parálisis, convulsiones, coma.

2. Del aparato respiratorio:

1. Tempranas: hiperventilación, taquipnea
2. Tardías: hiperventilación, ausencia de cianosis (elevación en la concentración venosa de
oxígeno), apnea.

3. Del aparato cardiovascular:

1. Tempranas: taquicardia
2. Tardías: hipotensión, taquicardia supraventricular, bloqueo auriculo-ventricular, Fibrilación
Ventricular, asistolia.

4. Del aparato gastrointestinal:

1. Tempranas: dolor abdominal, náuseas, vómito
2. Tardías: gastritis hemorrágicas (normalmente evidenciada en la necropsia)

5. De la piel:
1. Tempranas: coloración rosada de la piel, cianosis (secundaria al choque)

Tratamiento del paciente intoxicado

Medidas básicas de soporte, reanimación y descontaminación, retirar al paciente del sitio.

Antídotos:
1. Producción de metahemoglobina: está ja al CN-
1. Nitrito de amilo: no existe en Colombia
2. Nitrito de sodio: ampolla x 300 mg. Adultos 300 mg (una ampolla) IV lenta (2-5 min)

2. Producción de tiocinatos (SCN-)

1. Tiosulfato de sodio (hiposul to de sodio): se combina con el CN- y forma Tiocianato (por
la rodanasa hepática), excretado por vía renal: 1 ampolla (12,5 g) en 50 ml, IV durante 30 min.

3. Producción de cianocobalamina:
1. Hidroxicobalamina (vitamina B12): se une al cianuro, y se forma la cianocobalamina: 5 g IV
durante 15 minutos. Se puede repetir la dosis sin exceder 10 g.

4
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MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
• Gas inoloro, incoloro y no irritante, por estas razones es difícil de detectar.
Es conocido como el asesino silencioso, la persona se intoxica y no se da
cuenta
• Es uno de los mayores contaminantes atmosféricos
• Es un problema de salud pública en grandes ciudades y es una causa
frecuente de intoxicación aguda y muerte
• Se forma por combustión incompleta de material orgánico, falta oxígeno
• Los principales focos de contaminación son:
o Los vehículos automotores y los procesos industriales
o Antiguamente y en algunas zonas rurales de países no desarrollados,
como el nuestro, se puede encontrar en las estufas de leña o carbón
vegetal
o Incendios forestales o urbanos
• Se presenta más frecuentemente en países con estaciones (debido a la poca
circulación del aire en la época de invierno y al uso de calefacción)
MECANISMO DE ACCIÓN
- El monóxido de carbono se une a las enzimas del grupo HEM de la Hb,
desplazando al oxígeno, formando la molécula carboxihemoglobina (COHb)
- La hemoglobina es la proteína más útil para el transporte de oxígeno
formando la HbO oxihemoglobina
EFECTOS
- La COHb dificulta el transporte de oxígeno lo cual genera hipoxia celular
generalizada
- Se desvía la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda, emporando la
hipoxia tisular
- Impide una adecuada utilización del O2 por las mitocondrias (permanece el
efecto hasta por 14 días después de una exposición aguda)
- Inhibe la síntesis aeróbica de ATP
- Altera el transporte de electrones en la mitocondria, produciendo estrés
oxidativo y aumento en la fracción de radicales libres hidroxilo, esta última es
conocida como causa de múltiples enfermedades a nivel sistémico,
especialmente a nivel neuronal
- Se induce la peroxidación lipídica cerebral generando una desmielinización
progresiva de las neuronas
Aunque generalmente es más común la intoxicación aguda por CO también hay
casos de intoxicación crónica
TOXICOCINÉTICA
• Se absorbe exclusivamente por vía inhalatoria, debido a que es un gas poco
soluble en agua
• Se une intensamente a la Hb en un 80-85%
• La Hb tiene una afinidad 200-250 veces mayor por el CO que por el O2
• Prácticamente no sufre de ningún metabolismo, tiene escaso metabolismo
hepático
• Se exhala como CO y su eliminación es por vía respiratoria. No queda como
CO libre por su fuerte unión por la Hb, por eso su excreción es tan difícil
• Vida media de aproximadamente 5 horas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ❖ Coloración rojo cereza característica en piel
❖ Cuando el paciente está consciente puede referir:
o Cefalea progresiva
o Mareo
o Nauseas
o Sensación de pulsación en las arterias temporales
❖ Se instala un cuadro de:
o Dificultad respiratoria progresiva
o Opresión y dolor torácico
o Visión borrosa
o Aumento de frecuencia cardiaca
o Disminución de tensión arterial
o Pérdida de consciencia
o Convulsiones
o Muerte, si la COHb >50%
❖ En el EKG se van a encontrar:
o Arritmias ventriculares y ventriculares
o Supra e infra desnivel del segmento ST
o Prolongación del intervalo QT
o Inversión de la onda T
❖ Si el paciente está en contacto con el CO de forma crónica desarrolla una
encefalopatía retardada por monóxido de carbono (ERCO) presentando
deterioro cognitivo, alteraciones de la marcha, incontinencia de esfínteres,
mutismo, hipertonía y retropulsión
❖ Debido al metabolismo anaerobio se da una relación en la que a medida que
aumenta la concentración de COHb aumenta la concentración de lactato,
permitiendo establecer la severidad del cuadro clínico
❖ Aumento de todas las enzimas cardiacas, mioglobina, troponinas, creatinina-
quinasa y creatin-fosfoquinasa indicando el diagnóstico de lesión cardiaca
necrótica y alteraciones EKG isquémicas secundarias a intoxicación severa
por CO
TRATAMIENTO
1. Medidas iniciales del paciente en sitio del incidente:
a. Retirar al paciente de la fuente de emisión de CO y colocarlo en un
sitio ventilado
b. Administrar oxígeno si es posible
2. Evaluación del paciente en el servicio de urgencias:
a. Administración de oxígeno normobárico
b. Manejo de complicaciones: convulsiones, perdida de conciencia, etc...
c. Determinar el nivel de conciencia, función respiratoria y ritmo cardiaco
d. Descartar arritmias o signos de isquemia (EKG)
e. Solicitar exámenes de laboratorio: COHb, oximetría, enzimas
cardiacas, troponina, CKP y niveles de lactato
f. Monitoreo neurológico y cardiorrespiratorio
3. Si el paciente lo requiere (no mejora su oximetría ni perfusión), remisión para
tratamiento con cámara hiperbárica o a UCI según el caso
ÁCIDO CIANHÍDRICO (HCN) O CIANUROS (NACN, KCN)
- El acido cianhídrico es propiamente gaseoso
- Los cianuros son sales minerales (idénticas al cloruro de sodio, es decir la
sal) del ácido cianhídrico que al contacto con el ácido clorhídrico del
estómago liberal inmediatamente ácido cianhídrico. Cianuro de sodio y
cianuro de potasio
• El HCN es un líquido volátil, incoloro y con a almendras podridas o amargas,
es altamente reactivo, es de acción rápida (casi inmediata, por esta razón
tiene una alta mortalidad) y tiene una alta toxicidad
• Intoxicaciones de tipo homicida, suicida y accidental
 • Se encuentra más que todo en el sector industrial, en humo de incendios, en
alimentos que contienen glucósidos cianógenos:
o Amigdalina: semillas de sandía, durazno, manzanas, ciruelas,
cerezas, melocotón, albaricoque, damasco, almendras o productos a
base de estas y raíz de la yuca (no se debe comer cruda o semicruda).
Por eso no es recomendable consumir este tipo de alimentos después
de cierto tiempo o cuando se les perciba el olor a almendra amarga
o No se debe consumir alcohol con ninguno de las frutas mencionadas
anteriormente, específicamente las semillas
• Materiales como la lana, seda y polímeros sintéticos que pueden producir
gas de CN a altas temperaturas
• Los nitrilos (que se encuentran en solventes y removedores de pegamento o
pinturas)
• El medicamento nitroprusiato de sodio IV, usado como tratamiento frente a
crisis hipertensivas, puede producir tiocianatos
MECANISMO DE ACCIÓN
 El CN es un potente inhibidor enzimático: inhibe la deshidrogenasa succínica,
la superóxido-dismutasa, la anhidrasa carbónica y la citocromo-oxidasa
 Se une al ion férrico de la citocromo-oxidasa mitocondrial, interrumpe el uso
del oxígeno con detención de la cadena respiratoria, afectando el transporte
de electrones y la fosforilación oxidativa generando deprivación del ATP
(genera la misma consecuencia que el monóxido de carbono, por medio de
una vía diferente)
TOXICOCINÉTICA
- El CN se absorbe muy bien por todas las vías de exposición
- La forma más frecuente es por inhalación y se absorbe de manera
instantánea
- Su vida media biológica es de 4-8 horas
- Por metabolismo se convierte a tiocianato (SCN), por la enzima rodanasa
hepática. Convierte el cianuro a tiocianato, el cual no es tóxico; esto será
fundamental en el tratamiento
- Una pequeña fracción se elimina como cianocobalamina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❖ Exposición leve cuando la concentración es de 0,5 mg/L
❖ Exposición grave cuando la concentración es >3 mg/L
❖ La dosis letal en el 50% de la población con cianuro de sodio y cianuro de
potasio (NaCN y KCN) es de 140-250 mg. Es una concentración muy
pequeña, como la puntica del cuchillo o la cuarta parte de un cubo de azúcar
❖ La inhalación de HCN a 270 ppm es letal de manera inmediata. Este era el
método que utilizaban los nazis en las cámaras de gas. Sucede de igual
forma por vía IV
❖ Si se da por VO en pocos minutos se producen las manifestaciones clínicas
y de 3-24 horas en caso de que la intoxicación sea por compuestos
cianogénicos
❖ Secuelas neuropsicológicas en caso de supervivencia: cambios de
personalidad, déficit cognitivo y síndromes extrapiramidales (Parkinson)
❖ Van a haber manifestaciones clínicas tempranas y tardías:
Tempranas: ansiedad, mareo,
cefalea, confusión, midriasis
Del SNC
Tardías: perdida de conciencia,
parálisis, convulsiones, coma
Tempranas: hiperventilación,
taquipnea
Del aparato respiratorio
Tardías: hipoventilación, ausencia
de cianosis (por elevación en la
 concentración venosa de oxígeno),
apnea
Tempranas: taquicardia
Tardías: hipotensión, taquicardia
Del aparato cardiovascular
supra ventricular, bloqueo AV,
fibrilación ventricular, asistolia
Tempranas: dolor abdominal,
náuseas, vómito
Del aparato gastrointestinal Tardías: gastritis hemorrágica
(normalmente evidenciada en la
necropsia)
Tempranas: coloración rosada de la
De la piel
piel, cianosis (secundaria al choque)

TRATAMIENTO DEL PACIENTE INTOXICADO

• Medidas básicas de soporte, reanimación y descontaminación, retirar al
paciente del sitio
ANTÍDOTOS
1. Producción de metahemoglobinemia: ésta fija al CN
o Nitrito de amilo por IV: no existe actualmente en Colombia
o Nitrito de sodio: ampolla x 300mg. En adultos se aplica una ampolla
por IV lenta (2-5 minutos)
2. Producción de tiocianatos
o Tiosulfato de sodio o hiposulfito de sodio: se combina con el CN y
forma tiocianato (por medio de la rodanasa hepática). El tiocianato es
excretado por vía renal. Se administra una amolla (12,5g) en 50 ml
por IV durante 30 minutos
3. Producción de cianocobalamina
o Hidroxicobalamina (vitamina B12): se une al CN y forma
cianocobalamina. 5 g por IV durante 15 minutos. Se puede repetir la
dosis sin exceder 10 g
 Gases tóxicos

● Monóxido de carbono (CO):

- es un gas inoloro, incoloro y no irritante → “asesino silencioso”

- es uno de los mayores contaminantes atmosféricos
- es un problema de salud pública en grandes ciudades → causa frecuente de
intoxicación aguda y muerte
- se forma por combustión incompleta de material orgánico
- focos de contaminación: vehículos automotores y procesos industriales, estufas
de leña o carbón vegetal, incendios forestales o urbanos
- la intoxicación es más frecuente en países con estaciones

Mecanismo de acción:
Se une a las enzimas del grupo HEM de la Hb, desplazando al oxígeno, formándose la
molécula de Carboxihemoglobina (COHb)
- el monóxido de carbono es más afín a la Hb que el oxígeno → desplaza al
oxígeno

Efectos:
- COHb dificulta el transporte de O2, produciendo hipoxia celular generalizada
- Se desvía la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda, lo que va a
empeorar la hipoxia tisular
- Impide una adecuada utilización del O2, por las mitocondrias (hasta 14 días
post-exposición aguda). → entonces no hay metabolismo mitocondrial, ni
utilización de oxígeno, no hay obtención de energía
- Inhibe la síntesis aeróbica de ATP
- Se altera el transporte de electrones en la mitocondria → produce estrés
oxidativo con ↑ fracción de radicales libres hidroxilo → causa de daño neuronal.
- Induce peroxidación lipídica cerebral y desmielinización progresiva de las
neuronas → en intoxicaciones crónicas

Aunque es más frecuente la intoxicación aguda, ocasionalmente puede ocurrir la

crónica.

Toxicocinética
- Absorción exclusivamente por vía inhalatoria → no es muy soluble en agua
- Se une 80%- 85% a la Hb.
- La Hb tiene una afinidad 200-250 veces mayor por el CO que por el O2
- Escaso metabolismo hepático → prácticamente no sufre ningún metabolismo
- Eliminación por vía respiratoria → en forma gaseosa y sin ningún metabolismo, se
exhala como CO, pero no queda libre por estar unido a la Hb entonces no se
puede movilizar
- Vida media aprox. 5 horas
Manifestaciones clínicas

- Coloración rojo cereza característica en la piel

- Cefalea progresiva, mareo, náuseas y sensación de pulsación de las arterias
temporales (el paciente lo refiere si está consciente)
- Cuadro de dificultad respiratoria progresiva, opresión y dolor torácico, visión
borrosa, FC TA, pérdida de conciencia, convulsiones y muerte → (la muerte se
produce si la concentración de HbCO es > 50%)
- Cambios EKG: arritmias ventriculares y supraventriculares, Supra/infradesnivel
del segmento ST,pérdida de Supra-prolongación del Q-Te inversión de la onda T
- Como hay un daño neuronal importante, se instala una encefalopatía retardada
por monóxido de carbono (ERCO): lleva a deterioro cognitivo, alteraciones de la
marcha, incontinencia de esfínteres, mutismo, hipertonía y retropulsión.
- (como hay déficit de oxígeno, va a aumentar todo el metabolismo) ↑ Lactato se
relaciona con ↑ COHb y ↑ severidad del cuadro clínico.
- ↑ de enzimas cardiacas, mioglobina, troponinas, creatina-quinasa y
creatin-fosfoquinasa indican lesión cardiaca necrótica y las alteraciones EKG
isquémicas secundarias a intoxicación severa por CO2.

Tratamiento

1. Medidas iniciales del paciente en sitio del incidente:

● Retirar al paciente de fuente de emisión de CO y colocarlo en sitio ventilado.
● Administrar oxígeno si es posible.
2. Evaluación del paciente en el Servicio de Urgencias:
● En caso de ser necesario, administrar oxígeno normobárico, pero normalmente
utilizamos oxígeno normal.
● Manejo de complicaciones: convulsiones, pérdida de conciencia, etc.
● Es de vital importancia determinar el nivel de conciencia, la función respiratoria y
el ritmo cardiaco
● Descartar arritmias o signos de arritmia, se recomienda realizar EKG
● En los laboratorios se debe solicitar el nivel de carboxihemoglobina (COHb), la
oximetría, las enzimas cardiacas, troponina, CPK y niveles de lactato
● El paciente debe ser sometido a un monitoreo neurológico y cardiorespiratorio
frecuente
● Si el paciente no mejora, es necesario remitir para tratamiento con cámara
hiperbárica (en bogotá solo hay en el hospital militar y en la santa fe) o UCI,
según el caso
 ● Ácido Cianhídrico
Cianuros (NaCN, KCN)

- Es un líquido volátil, incoloro y con olor a almendras amargas, altamente reactivo,

acción rápida (inmediata, cuestión de segundos) y alta toxicidad.
- Intoxicaciones de tipo homicida, suicidas y accidentales
- Se encuentra en el sector industrial, como la de los plásticos, cuero. También en
el huo de los incendios, en alimentos que contienen glucósidos cianogénicos
(amigdalina, es la más importante y es la que le confiere el olor característico de
almendras pasadas o amargas), también se encuentra en semillas de sandía,
durazno, manzanas, ciruelas, cereza, melocotón, albaricoque, damasco,
almendras o productos a base de estas, raíz de cassava o casaba (manihot
suculenta) Por eso, no es recomendable consumir alguno de estos productos
cuando ya tienen el olor a almendra podrida, ya que pueden contener amigdalina
- También se encuentra en materiales como la lana, la seda y algunos polímeros
sintéticos, los cuales pueden producir gas de CN(-) a altas temperaturas
- Los nitrilos (solventes y removedores de pegamento).
- A nivel terapéutico, tenemos un fármaco llamado Nitroprusiato de sodio IV
(tratamiento de primera elección para las crisis hipertensivas), puede producir
Tiocianatos (si IR o por tiempo prolongado).

MECANISMO DE ACCIÓN
- El CN es un potente inhibidor enzimático: inhibe la deshidrogenasa succínica, la
superóxido-dismutasa, la anhidrasa carbónica, y la citocromo-oxidasa.
- Se une al ión Fe+++ de la citocromo-oxidasa mitocondrial, interrumpe el uso de
O2, con detención de la cadena respiratoria, afectando el transporte de
electrones y la fosforilación oxidativa →Deprivación de ATP, entonces todo el
mecanismo se derivara a procesos anaerobios per el déficit de oxígeno

TOXICOCINÉTICA
- El CN se absorbe por todas las vías de exposición (Oral, respiratoria y
transdérmica).
- Por inhalación, se absorbe de manera instantánea y es la forma más frecuente.
- Vida media biológica: 4 - 8 horas.
- Metabolismo: se convierte a Tiocianato (SCN), por la enzima Rodanasa hepática.
- Una pequeña fracción se elimina como cianocobalamina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Se considera una exposición leve con una concentración plasmática de: Cp 0,5
mg /L, Y una exposición grave cuando los niveles plasmáticos sean: > 3 mg /L.
- La “dosis letal 50”, es decir, la dosis que produce la muerte en el 50% de personas
normales para el CN de sodio y potasio es: DL5o NaCN o KCN 140-250 mg.
- La inhalación de HCN a 270 ppm es letal de manera inmediata (Cámara de gases).
igual para vía IV.
 - En pocos minutos si VO, Y entre 3-24 horas si la intoxicación es por compuestos
cianogénicos.
- Los pacientes que logran sobrevivir a una intoxicación por cianuro, quedan con
numerosas secuelas neuropsicológicas: cambios de personalidad, déficit
cognitivo y síndromes extrapiramidales (como parkinson).
- Hay manifestaciones clínicas tempranas y tardías

1. Del SNC:
• Tempranas: ansiedad, mareo, cefalea, confusión, midriasis.
• Tardías: pérdida de conciencia, Parálisis, Convulsiones, coma.

2. Del aparato Respiratorio:

• Tempranas: hiperventilación, taquipnea.
• Tardías: hipoventilación, ausencia de cianosis
(elevación en la concentración venosa de oxígeno), apnea.

3. Del aparato C/V:

• Tempranas: Taquicardia.
• Tardías: Hipotensión, Taquicardia supra ventricular, bloqueo auriculo-ventricular, FV,
asistolia.

4. Del aparato G/I:

• Tempranas: dolor abdominal, náuseas, vómito.
• Tardías: Gastritis hemorrágica (normalmente evidenciada en la necropsia).

5. De la Piel:
• Tempranas: coloración rosada de la piel, cianosis (secundaria al choque).

TRATAMIENTO DEL PACIENTE INTOXICADO

Medidas básicas de soporte, reanimación y descontaminación, retirar al paciente del
sitio.

ANTÍDOTOS:
1. Producción de metahemoglobinemia: la metahemoglobina fija al cianuro
- Nitrito de amilo IV: No existe en Colombia.
- Nitrito de sodio: Ampolla x 300 mg. Adultos: 300 mg (una ampolla) vía IV lenta (2-5
minutos).

2. Producción de Tiocianatos (SCN):

- Tiosulfato de sodio (Hiposulfito de sodio): se convierte el Cianuro a Tiocianato (por la
enzima Rodanasa hepática), excretado por vía renal, no es tóxico. 1 ampolla (12,5 g) en 50
ml, IV durante 30 minutos.
3. Producción de Cianocobalamina:
- Hidroxicobalamina (vitamina B12): Se une al cianuro y forma cianocobalamina
5 g IV durante 15 minutos. Se puede repetir la dosis sin exceder 10 g.

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 PROTOCOLO DE VIGILANCIA Y Página 1 de 46
CONTROL DE INTOXICACIONES
VIGILANCIA Y POR PLAGUICIDAS Versión Nº 00
CONTROL EN
SALUD PÚBLICA Fecha próxima revisión: 13 de agosto de
PRO-R02.003.0000.014 2011

Revisado por: Aprobado por:

Elaborado por:
Coordinador del grupo de Dr. Víctor Hugo Álvarez
Grupo de vigilancia y control de
vigilancia y control de factores de Subdirector de Vigilancia y Control en
factores de riesgo ambiental
riesgo ambiental Salud Pública
Fecha: 13 de agosto de 2010
Fecha: 13 de agosto de 2010 Fecha: 13 de agosto de 2010

1. OBJETIVOS

1.1. Objetivo general

Realizar el seguimiento continuo y sistemático de los casos de intoxicaciones agudas por

plaguicidas de acuerdo con los procesos establecidos para la notificación, recolección y
análisis de los datos que permitan generar información oportuna, válida y confiable para
orientar medidas de prevención y control del evento.

1.2 Objetivos específicos

• Fortalecer el sistema de notificación en todos los casos de las intoxicaciones agudas

por plaguicidas en el territorio nacional.
• Fortalecer los espacios del análisis de la información en los niveles municipal,
departamental y nacional.
• Orientar la toma de decisiones y las medidas de intervención a través de un análisis
oportuno y completo de la información.
• Analizar la tendencia del evento e identificar sus factores determinantes en los entes
territoriales.
• Proponer planes, programas y proyectos para la prevención y el manejo de las
intoxicaciones agudas por plaguicidas en el país.

2. ALCANCE

Este documento define la metodología para los procesos establecidos para la notificación,
recolección y análisis de los datos que orientarán las medidas de prevención y control de
los casos de intoxicación aguda por plaguicidas a nivel nacional, departamental y
municipal según se requiera.
 Subdirección de Vigilancia y Control en Salud Pública
Protocolo de vigilancia y control de
Intoxicación aguda por plaguicidas
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3. RESPONSABILIDAD

Es responsabilidad del Instituto Nacional de Salud a través Subdirección de Vigilancia y

Control en Salud Pública, emitir los parámetros para realizar la vigilancia a través de este
documento y de los actores del sistema:

Ministerio de la Protección Social-Centro Nacional de Enlace.

Instituto Nacional de Salud-Subdirección de Vigilancia y Control en Salud Pública.
Unidades notificadoras: Entidades territoriales de carácter nacional, departamental,
distrital y municipal.
Unidades primarias generadoras de datos: Entidades de carácter público y privado que
captan los eventos de interés en salud pública.

4. DEFINICIONES

Las contenidas en el Decreto 3518 de octubre 9 de 2006 del Ministerio de la Protección

Social por el cual se crea y reglamenta el Sistema de vigilancia en salud pública y se dictan
otras disposiciones.

5. CONTENIDO

5.1 Importancia del evento

5.1.1 Descripción del evento

Los plaguicidas son sustancias ampliamente utilizadas en el mundo para el control de

diferentes agentes, entre los que se encuentran insectos, artrópodos, animales
transmisores de enfermedades, hongos y especies vegetales. Estos productos se utilizan
en la agricultura (control de insectos y malezas); en la ganadería (control de parásitos); en
el control de roedores y vectores transmisores de enfermedades como los mosquitos. Son
sustancias comercializadas en todo el mundo y utilizadas tanto de forma industrial como
doméstica. En algunos casos, el contacto con plaguicidas tiene como consecuencia las
intoxicaciones que se dan bien sea por uso inapropiado, de forma accidental (niños, por
ejemplo) o incluso de manera delictiva y homicida.

Los plaguicidas se pueden clasificar de acuerdo con su uso, su estructura química o su

toxicidad; sin embargo, la orientación terapéutica para los casos de intoxicación se enfoca
en su estructura química (1,2,3,4). La siguiente tabla muestra la clasificación de los
plaguicidas según su naturaleza química (1,2,3,4).
 Subdirección de Vigilancia y Control en Salud Pública
Protocolo de vigilancia y control de
Intoxicación aguda por plaguicidas
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Tipo Características Plaguicidas

Inorgánicos Fabricados a partir de metales tales como Oxicloruro de cobre
cobre, plomo, arsénico. Oxicloruro de Zinc
Plaguicidas Son extraídos de diversas partes de Piretrinas
vegetales vegetales. Nicotina
Organosintéticos Son sintetizados por el hombre en el Organofosforados
y sintéticos laboratorio. Comprenden un amplio grupo Organoclorados
de sustancias Carbamatos
Ditiocarbamatos
Biperidilos
Derivados warfarínicos
Microorganismos Son virus, bacterias y hongos utilizados en Trichoderma harzianum
vivos el control biológico de plagas Paecilomyces lilacinus
Metarhizium anisopliae
Beauveria bassiana

Todos los plaguicidas no se manejan de la misma manera, ni tienen las mismas

implicaciones clínicas; algunos son extremadamente tóxicos y no se dispone de un
antídoto específico para su manejo, otros son de baja toxicidad y son escasos los efectos
tóxicos en el organismo. Es importante comprender la implicación que tienen las
intoxicaciones agudas por plaguicidas (IAP) para su identificación y manejo.

Tóxico es toda sustancia capaz de producir algún daño en la estructura o función de un

organismo afectándolo de forma local o sistémica, e intoxicación se entiende como un
conjunto de alteraciones fisiológicas o anatomopatológicas producidas por la absorción de
tóxicos, con diferente grado de gravedad clínica, la cual depende de diferentes variables
de la sustancia y del individuo.(1,2,3,4).

En el país se ha presentado un aumento importante en el uso de plaguicidas por la

expansión de la ganadería, la agricultura y el uso en cultivos como el algodón, el plátano,
la caña o las flores entre otros, o en el control de malezas, parásitos, roedores y vectores
fundamentalmente; también se ha presentado un aumento en la cantidad de casos de
intoxicación, los cuales se pueden clasificar de diferentes maneras.

Clasificación de acuerdo con el tipo de intoxicación

• Intoxicación aguda: cuadro clínico que se presenta en las primeras 24 horas luego
de la exposición a plaguicidas cuyos signos y síntomas dependen del grupo químico
al que pertenecen.

• Intoxicación crónica: cuadro clínico que se presenta luego de exposición repetida a

dosis bajas de plaguicidas por periodos de tiempo prolongados. Se requiere
 Subdirección de Vigilancia y Control en Salud Pública
Protocolo de vigilancia y control de
Intoxicación aguda por plaguicidas
PRO-R02.003.0000.014 Página 4 de 46 V00

documentar por medio de estudios epidemiológicos la relación causal entre la

exposición a plaguicidas y los efectos a largo plazo sobre la salud (cancerígenos,
mutagénicos, teratogénicos, entre otros).

Clasificación de acuerdo con el tipo de exposición y su origen

En nuestro país la exposición a los plaguicidas se puede presentar tanto por el uso en las
labores agrícolas e industriales, como por su uso doméstico.

• Exposición aguda
Ocupacional: exposición a plaguicidas durante las actividades de producción y uso
(procesos laborales de formulación, almacenamiento, transporte, mezcla,
aplicación, y disposición final); compromete principalmente a los grupos de edad
laboralmente activos (15 a 60 años de edad).
Accidental: exposición a plaguicidas de manera no intencional e inesperada, e
incluye las intoxicaciones alimentarías (alimentos contaminados con plaguicidas).
Puede presentarse en todos los grupos de edad y los accidentes en menores de
edad son más frecuentes.
Intencional: exposición a plaguicidas que se produce con el propósito de causar
daño; incluye los intentos de suicidio, el acto suicida y el homicidio.

• Exposición crónica
Ocupacional: por la exposición repetida a dosis bajas por periodos de tiempo largos
en relación con procesos productivos y uso (procesos laborales de formulación,
almacenamiento, transporte, mezcla, aplicación y disposición final).

Medioambiental: cuando la población en general se expone a plaguicidas por

diferentes vías o rutas de exposición (agua, aire, alimentos contaminados,
aplicación domiciliaria) crónica y aguda. La exposición medioambiental puede ser
secundaria a procesos laborales (agrícolas y/o pecuarios), accidentales (accidentes
industriales, derrames y vertimientos en fuentes de agua, secundarios a procesos
de lixiviados de plaguicidas) y de tipo intencional (desechos industriales de
plaguicidas o residuos de plaguicidas vertidos en fuentes de agua o lixiviados o
vertimientos en suelos).

Aspecto Descripción
Agente Plaguicidas: según su grupo químico y grado de toxicidad.
etiológico
Modo de Exposición al producto químico
intoxicación Vías de ingreso al organismo:
• Inhalatoria
• Oral
 Subdirección de Vigilancia y Control en Salud Pública
Protocolo de vigilancia y control de
Intoxicación aguda por plaguicidas
PRO-R02.003.0000.014 Página 5 de 46 V00

Aspecto Descripción
• Dérmica
• Ocular/ótica
• Parenteral (intramuscular, subcutaneo o intravenoso)
Gravedad del - Leve: cuadro de IAP que por sus características no compromete
cuadro el estado de conciencia del paciente ni pone en riesgo su vida.
- Moderada: cuadro de IAP que por sus características amerita
manejo intrahospitalario para control y manejo; no se constituye
en un cuadro mortal en las siguientes horas, pero sin manejo
médico adecuado puede serlo.
- Grave: cuadro de IAP que compromete el estado de salud de la
persona y puede causarle la muerte antes de 24 horas.
Un cuadro de IAP puede ser clasificado en cualquiera de estos
rangos, sin embargo su gravedad puede variar en el transcurso
del tiempo.
La gravedad de un cuadro de IAP puede variar de acuerdo a
factores individuales como la edad, estado nutricional,
enfermedades de base, estado gestacional en la mujer.
Período agudo Aparición de síntomas o signos de intoxicación en las 24 horas
posteriores a la exposición.
Susceptibilidad Poblaciones en riesgo:
o- personas que por su actividad económica deban
manipular de forma habitual plaguicidas (agricultores,
floricultores, ganaderos, fumigadores).
o- personas que trabajen o vivan en sitios donde se
almacenan plaguicidas.

La gravedad de las intoxicaciones depende de varios factores

La cantidad de plaguicida suministrada/absorbida

Vía de ingreso

Toxicidad del agente

Agentes diluyentes del plaguicida como solventes (gasolina, keroseno).

Factores potenciadores del efecto (ingesta previa de alimentos, estado

nutricional, consumo de alcohol u otras sustancias presentes en el
organismo al momento de la intoxicación) (1,2,6,7,8).
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5.1.2 Caracterización epidemiológica

Las intoxicaciones agudas por plaguicidas (IAP), son una de las principales causas de
muerte por intoxicaciones en el mundo, sin embargo, el sub-registro de este tipo de
eventos aún es importante. Cada año, nuevos productos para el control de plagas y
malezas salen al mercado y su uso se formula específicamente para cada producto o para
múltiples productos según los requerimientos de quien los utilice.

En el mundo, la creciente tendencia de consumo de plaguicidas se refleja en las

estadísticas presentadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el consumo
de estas sustancias y de las intoxicaciones que causan. En el periodo comprendido entre
1998 y 2002 se notificaron en el mundo 252, 256, 315, 344 y 342 casos de intoxicaciones
por mil habitantes, respectivamente. Para 2002, Europa, el sureste asiático y la región del
Pacífico oeste presentaron respectivamente 29,5%, 27,8% y 21,9% del total de casos
reportados en el mundo. Para todo el periodo, las regiones con menos casos notificados y
con comportamiento similar fueron Las Américas y el Mediterráneo este, mostrando una
leve tendencia decreciente contraria a las otras regiones. Con respecto a los siete países
del Istmo centroamericano (Belice, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Honduras,
Nicaragua y Panamá), se ha observado un aumento en la casuística por el uso intensivo de
plaguicidas, lo que ha representado un progresivo aumento del riesgo para el periodo,
pues las tasas pasaron de 6,3 por cien mil habitantes en 1992 a 19,5 en 2000. El aumento
en la cantidad de casos notificados en los reportes mundiales puede atribuirse a una
mejora significativa en los sistemas de notificación (9,10,11,12,13,14,15,16,17,18).

Al revisar el número de casos de IAP reportados en Colombia en 2005 (4.228 casos), 2006
(5.219 casos), 2007 (6.266) y 2008 (6.659), se evidencia también un aumento progresivo
en la cantidad de casos atribuido a los fenómenos ya mencionados: aumento en el
consumo de plaguicidas debido a la actividad agroindustrial; aumento en la cantidad de
sustancias disponibles en el mercado para uso industrial y doméstico, y mejora en la
calidad de la vigilancia al evento.

La información actualizada sobre la notificación de casos de intoxicaciones por plaguicidas

al sistema de vigilancia nacional puede consultarse en la página www.ins.gov.co.

La mejoría en los sistemas de vigilancia, la implementación de lo establecido en los

decretos 1843 de 1991 y 3518 de 2006 permitirán fortalecer la vigilancia para generar

políticas y acciones claras en relación con el manejo de los plaguicidas y las intoxicaciones
que de su uso se puedan derivar en los diferentes territorios nacionales.
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5.2 Estrategia

5.2.1 Vigilancia rutinaria

Vigilancia del evento a través de la notificación obligatoria semanal o individual de la

presencia de casos por municipio y departamento, la cual operará en las unidades
primarias generadoras de datos (UPGD) que conforman el sistema de vigilancia en salud
pública.

Se debe realizar la notificación al Sivigila en forma individual y hacer seguimiento a brotes

y alertas a través de informes e investigaciones de los brotes que se presentan en
diferentes entes territoriales.

5.2.2 Vigilancia activa

Búsqueda activa Institucional de casos de intoxicación aguda por plaguicidas a partir de los
registros individuales de prestación de servicios (RIPS de consulta externa, de urgencias,
de hospitalización), historias clínicas, certificados de defunción del DANE, registros del
Instituto de Medicina Legal de muertes por IAP y reportes de accidentes de trabajo, así
como reportes del evento especialmente en las regiones de más difícil acceso geográfico
o en comunidades indígenas.

Búsqueda activa comunitaria a través de los mecanismos de participación, como comités

de vigilancia epidemiológica comunitarios (Covecom), comités de participación
comunitaria, consejos seccionales de plaguicidas y demás existentes en cada uno de los
departamentos, municipios y distritos del país. Además, con la orientación adecuada se
debe fomentar y recibir toda la información valiosa acerca de la presencia de casos
aportada por la comunidad y no presentada en estas comisiones.

5.2.3 Vigilancia centinela:

En la medida en que el sistema de vigilancia provea la información sobre el

comportamiento de las IAP, se diseñarán lineamientos para los entes territoriales sobre
investigaciones especializadas en la detección oportuna de los casos, procurando evitar o
disminuir las consecuencias fatales y secuelas por el evento no diagnosticado a tiempo.

• Estandarización de métodos analíticos para determinar niveles de

plaguicidas en la sangre.
• Capacitación al personal de la salud en la prevención, diagnóstico,
tratamiento y vigilancia de las intoxicaciones agudas por plaguicidas.
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• Alertar a la comunidad sobre el riesgo de las intoxicaciones agudas por plaguicidas

y sus efectos en la salud.

5.3 Información y configuración del caso

5.3.1 Definición operativa de caso

Tipo de Caso Características de la clasificación

- Caso que sugiere IAP por presentar síntomas o signos compatibles con
una intoxicación o cuadro clínico relacionado o atribuible a una exposición
a plaguicidas en el que los laboratorios (según sea el caso) evidencien una
Caso confirmado por alteración atribuible a la exposición a plaguicidas.
laboratorio - Antecedentes de exposición al tóxico con indicador biológico alterado (de
exposición o de efecto) de acuerdo con el plaguicida.
- En caso de fallecimiento, confirmación de la intoxicación por medio de
procedimientos médico - legales.
Caso en que se establece al menos uno de los siguientes criterios.
- Antecedente comprobado de exposición al plaguicida y manifestaciones
Caso confirmado clínicas como consecuencia de esta exposición.
clínicamente - Que las características del cuadro clínico, la o las vías de exposición
implicadas, la relación entre el agente y el mecanismo de acción y su
asociación en el tiempo se relacionen con las manifestaciones clínicas de
la intoxicación.
Caso confirmado por Caso con cuadro clínico compatible con IAP relacionable con otro(s) caso(s)
nexo epidemiológico confirmado(s) o evento(s) medioambientales en los cuales estén implicados
plaguicidas. El nexo debe tener relación en el tiempo y la zona geográfica.

Episodio en el cual dos o más personas presentan un cuadro clínico compatible

con IAP en un mismo lugar o zona geográfica y donde se compruebe la
Brote exposición efectiva al agente causal y se identifiquen factores de riesgo
asociados.
Conjunto de eventos relacionados con las intoxicaciones por plaguicidas que,
según criterios epidemiológicos, demanda una acción de manera inmediata.
Ellos son
• Intoxicación de gestantes y/o lactantes.
• Intoxicación en menores de edad.
• Intoxicación con plaguicidas no registrados o prohibidos.
Alerta • Situaciones de emergencia donde estén involucrados plaguicidas tales
como derrames, fugas, desastres naturales, desastres tecnológicos.
• Brotes.
• Toda intoxicación individual o colectiva asociada al Programa de
Erradicación de Cultivos Ilícitos con el Herbicida Glifosato.
• Aquellas alertas que las comisiones, comités o consejos de vigilancia de
plaguicidas consideren que deben ser investigadas.
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5.4 Proceso de vigilancia

5.4.1 Flujo de la información

El flujo de la información se genera desde la unidad primaria generadora de datos (UPGD)

hacia el municipio y del municipio hasta el nivel nacional e internacional, y desde el nivel
nacional se envía retroalimentación a los departamentos, de los departamentos a los
municipios, así como desde cada nivel se envía información a los aseguradores.
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5.4.2 Notificación

Notificación Responsabilidad

Con la expedición del Decreto 1843 de 1991 y según

el Decreto 3518 de 2006, las intoxicaciones agudas
Notificación
por plaguicidas son un grupo de eventos de interés
en salud pública y por tanto su notificación al Sivigila
es obligatoria.

Todos los casos de IAP definidos como parte de una

alerta o brote deben ser de notificados
Notificación inmediata
inmediatamente (vía telefónica, fax o correo
electrónico) por la UPGD a la unidad notificadora
municipal o distrital, con el fin de dar inicio a la
investigación de campo respectiva.

Los casos confirmados de intoxicación aguda por

plaguicidas deben reportarse individualmente y con
Notificación semanal
periodicidad semanal de conformidad a la estructura
y contenidos mínimos establecidos en el subsistema
de información para la vigilancia de los eventos de
interés en salud pública.

Ajustes por períodos La información de los casos notificados debe

epidemiológicos corregirse o ajustarse al sistema antes de cuatro (4)
semanas calendario después de notificado.

Las UPGD, caracterizadas de conformidad con las normas vigentes, son las responsables
de captar y notificar con periodicidad semanal, en los formatos y estructura establecidos,
la presencia del evento de acuerdo con las definiciones de caso contenidas en el
protocolo.

Los datos deben estar contenidos en archivos planos delimitados por comas, con la
estructura y características definidas y contenidas en los documentos técnicos que hacen
parte del subsistema de información para la notificación de eventos de interés en salud
pública del Instituto Nacional de Salud - Ministerio de Protección Social.

Ni las direcciones departamentales, distritales o municipales de salud, ni las entidades

administradoras de planes de beneficios, ni ningún otro organismo de administración,
dirección, vigilancia y control podrán modificar, reducir o adicionar los datos ni la
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estructura en la cual deben ser presentados en medio magnético, en cuanto a longitud de

los campos, tipo de dato, valores que puede adoptar el dato y orden de los mismos. Lo
anterior sin perjuicio de que en las bases de datos propias, las UPGD y los entes
territoriales puedan tener información adicional para su propio uso.

Se entiende la notificación negativa para un evento como su ausencia en los registros de la

notificación semanal individual obligatoria para las UPGD que hacen parte de la Red
Nacional de Vigilancia.

5.5 Análisis de los datos

5.5.1 Indicadores

Ver anexo indicadores MNL-R02.001.4010-003.

5.6 Orientación de la acción

5.6.1 Acciones Individuales

• Manejo hospitalario o ambulatorio del caso.

• Notificación del caso mediante el diligenciamiento de la ficha única de notificación
individual, (cara A, datos básicos, y cara B, datos complementarios).
• Definir nombre del producto o grupo y escribirlo en la ficha.
• Definir si el caso es individual o hace parte de un brote.
• Estudio por laboratorio.

5.6.2 Acciones Colectivas

Investigación de campo
Se realizará en 100% de los brotes. Sus objetivos son los siguientes.
• Cumplir con las acciones individuales correspondientes a cada caso.
• Identificar a las personas sometidas al riesgo de exposición.
• Reconocer y controlar las fuentes de la intoxicación.
• Recolectar muestras de envases y o el producto en cuestión para análisis por
laboratorio.
• Identificar los grupos de población expuestos a riesgo según tiempo, lugar y
persona.
• Recomendar medidas para controlar el brote y prevenir la aparición futura de
eventos similares.
• Determinar la fuente y el modo mediante los cuales ocurrió la contaminación, así
como los procesos o prácticas que lo permitieron.
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• Identificar los factores de riesgo y puntos críticos de control.

Ambiental

Se realizará el estudio ambiental en caso de:

• Situaciones de emergencia donde estén involucrados plaguicidas como en casos
de: derrames, fugas, desastres naturales, desastres tecnológicos.
• Brotes.
• Aquellas alertas ambientales que las comisiones, comités o consejos locales y
seccionales de vigilancia de plaguicidas consideren que deben ser investigadas.
• Se debe adjuntar información del fenómeno, si hay efectos sobre la población
humana adjuntar información sobre sintomatología de los casos, productos
implicados (si se pueden identificar) y acciones tomadas. En el caso de toma de
muestras se puede realizar monitoreo ambiental.

5.6.3 Acciones de laboratorio

Criterios

En nuestro país, cerca de 3% de los casos de intoxicaciones por plaguicidas son

confirmados por laboratorio. La posibilidad de determinación por laboratorio en algunos
entes territoriales está definida por la infraestructura física con que cuenten los
laboratorios, los recursos financieros y el recurso humano con que se cuente para la
realización de las pruebas.

Sin embargo, y partiendo de este reconocimiento, es importante establecer unas pautas

mínimas para determinación en el laboratorio, inicialmente y dada la importancia que
reviste la calidad de la muestra para los análisis toxicológicos, debe remitirse al manual de
toma de muestra, conservación y transporte para análisis toxicológicos del laboratorio de
salud pública departamental.

La determinación de plaguicidas incluye las siguientes medidas:

Formas de determinación de plaguicidas

Plaguicida Muestras biológicas Parámetro
Organofosforados y Sangre Colinesterasas
carbamatos
Warfarínicos Sangre Pruebas de Coagulación
Biperidilios Orina / sangre Cuantificación de la
Molécula
Glifosato Orina Cuantificación de la
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Formas de determinación de plaguicidas

Plaguicida Muestras biológicas Parámetro
Molécula

Derivados metálicos Sangre, cabello Niveles tóxicos de los

metales
Organoclorados Sangre, tejido adiposo Presencia de los pesticidas
Determinación indirecta Contenido gástrico Uso del contenido gástrico
en caso de sospecha de
ingesta del plaguicida y no
se tenga otra opción de
estimar la sustancia

6. Referencias

1. Córdoba D. Toxicología Darío Córdoba. Cuarta edición. Editorial Manual

Moderno.2002.
2. Curtis D. Casarett and Doull´s Toxicology. Ed McGraw Hill. UEA 2001.
3. Goldfrank LR, Lewin NA, Flomenbaun. Toxicological emergencies. Edit. Appleton
Century Crofts. USA 1994.
4. Vallejo M C. Riesgos y medidas de seguridad en el manejo de solventes
industriales. Bogotá, Consejo Colombiano de Seguridad, 1991.
5. Merck & CO Inc. The Merck Index. An encyclopedia of chemicals, drugs and
biological. Eleven edition. USA 1989. pp. 66, 1501, 1590.
6. World Health Organization. Benzene. Environmental Health Criteria 150. Geneva
1993.
7. Goodman GA, Rall TW , Nies A, Taylor P. Goodman and Gilman. The
pharmacological basis of therapeutics. Edit. McGraw-Hill. USA 1991.
8. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Lyon: IARC,
1989; 47.
9. Errod J., Aubrun J.C. Intoxications, maladies par agents phisigues. Encyclopédie
Médico Chirurgicable. Paris-France 1985:1-12.
10. Clayton G., Clayton F. Benzene. Pattys industrial hygiene and toxicology. 1981; 2:
3260 - 3283.
11. ACGIH Threshold Limit Values for Substances and Physical Agents-Biological
Exposure Indices. World Wide Cincinnati OH. 2001.
12. Henao, S. y col. Plaguicidas y Salud en las Américas. OPS/OMS, División de Salud y
Ambiente, Washington, D.C. 1993
13. Henao, S y col. Plaguicidas y Salud en el Istmo Centroamericano. OPS/OMS.
División de Salud y Ambiente. Washington, D.C.2002.
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14. O.M.S. The WHO Guidelines to Classification of Pesticides by Hazard and

Guidelines for Classification 2.002-2.003; Deichmann W.B.& Gerarde, H.W.,
Toxicology of Drugs and Chemicals, Academic Press, 1969.
15. FAO/WHO, Joint Committee on Pesticide Residues, Approach to Pesticide
th
Residues Risk Assessment, 4 Rev., 1.999 20. CEPIS/HEP/OPS-OMS. Curso
“Nociones básicas de toxicología clínica y ambiental con énfasis en plaguicidas”.
Colombia 2003.
16. Instituto de Nutrición de Centroamérica y Panamá (INCAP/OPS). Proyecto
PLAGSALUD (MASI-CA/OPS), proyecto salud y seguridad en la agricultura (OIT).
Prevención, protección y control, unidades 1 a 4. San José de Costa Rica, 1999.
17. U.S. Environmental Protection Agency -E.P.A-, Re-registration Eligibility Document,
Glyphosate, (1.993).
18. Talbot AR, Shiaw M-H, Huang J-S, Yang S-F, Goo t -S, Wang S-H, Chen C-L, &
Sanford TR (1991) Acute poisoning with a glyphosate –surfactant herbicide
(Roundup): A review of 93 cases. Hum Exp Toxicol, 10:1-8.
19. Ministerio de la Protección Social. Guías de Manejo del paciente Intoxicado.
Bogotá 2007.
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7. Control de registros

CONTROL DEL REGISTRO

3ª fase:
Identificaciòn 1ª fase: archivo de gestion 2ª fase: disposición inicial disposición
final
Tiempo
Ordenación Método Método
Cod. Nombre Responsable Lugar de Responsable Tiempo
documental usado utilizado
retención
REG- Ficha de Orden Auxiliar Orden
Archivo Auxiliar 15
R02.001.4010- notificación cronológico Servicios 3 años cronológico Eliminación
SVCSP administrativo años
001 Datos básicos y temático Grales y temático
Ficha de
REG- notificación Orden Auxiliar Orden
Archivo Auxiliar 15
R02.001.4040- por cronológico servicios 3 años cronológico Eliminación
SVCSP administrativo años
003 sustancias y temático generales y temático
quìmicas

8. Control de revisiones

Versión Fecha Responsable aprobación Motivo de creación o cambio

aprobación
aa mm dd
00 10 08 13
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9. ANEXOS
9.1 Anexo 1. Ficha única de notificación de la intoxicación aguda por sustancias químicas
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Intoxicación por plaguicidas Cód: 360 | Intoxicación por fármacos Cód: 370 | Intoxicación por metanol
Cód: 380 | Intoxicación por metales pesados Cód: 390 | Intoxicación por solventes Cód: 400 |
Intoxicación por otras sutancias químicas Cód: 410 | Intoxicación por monóxido de carbono y otros
gases Cód: 412 | Intoxicación por sustancias psicoactivas Cód: 414
REG-R02.001.4040-003 V:00 AÑO 2010
RELACIÓN CON DATOS BÁSICOS
A. Nombres y apellidos del paciente B. Tipo de ID* C. No. de identificación

* TIPO DE ID: 1 - RC : REGISTRO CIVIL | 2 - TI : TARJETA IDENTIDAD | 3 - CC : CÉDULA CIUDADANÍA | 4 - CE : CÉDULA EXTRANJERÍA | 5 - PA : PASAPORTE | 6 - MS : MENOR SIN ID | 7 - AS : ADULTO SIN ID

4. DATOS DE LA EXPOSICIÓN
4.1. Intoxicación por
1 Plaguicidas 2 Medicamentos 3 Metanol 4 Solventes 5 Metales pesados

6 Monóxido de carbono y otros gases 7 Sustancias psicoactivas 8 Otras sustancias químicas

4.2. Nombre del producto

4.3. Tipo de exposición

1 Ocupacional 2 Accidental 3 Intencional 4 Intencional 5 Reacción adversa 6 Delictiva 7 Farmacodependencia 8 Desconocida
suicida homicida
4.4. Actividad que se realizaba en el momento de la exposición a sustancias químicas (marque con una X una o más)
1 Proceso de elaboración 2 Almacenamiento, venta y transporte 3 Aplicación agrÍcola 4 Uso domiciliario
5 Uso salud pública 6 Uso industrial 7 Tratamiento humano 8 Tratamiento veterinario
9 Actividad social 10 Desconocido 11 Otra
4.5. Si marcó la casilla (11), Otra, de la pregunta anterior, escriba cual es

4.6. Fecha de exposición 4.7. Hora (0 a 24) 4.8. Vía de exposición

1 Respiratoria 2 Oral 3 Dérmica 4 Ocular
Día Mes Año
5 Desconocida 6 Intramuscular/ 7 Otra
Intravenosa
4.9.Si marcó la casilla (7), Otra, de la pregunta anterior, escriba cual es

5. OTROS DATOS
5.1. Escolaridad 5.2. ¿Embarazo actual?
1 Sin escolaridad 2 Primaria 3 Secundaria 4 Universitaria 1 SÍ 2 No

5.3. ¿Afiliado a A.R.P? 5.4. Nombre de la A.R.P

1 SÍ 2 No
Código
5.5. Estado civil
1 Soltero 2 Casado 3 Unión libre 4 Viudo 5 Divorciado

6. SEGUIMIENTO
6.1 ¿El caso hace parte de un brote? 6.2. Número de casos de este brote 6.3 Investigación epidemiológica del brote/alerta
1 SÍ 2 No 1 Sí 2 No

6.4 Fecha
Fechade
investigación
investigación
epidemiológica
del brote brote 6.5. Hora de investigación 6.6. Situación de alerta 6.7. Fecha de informe
1 Sí 2 No
Día Mes Año Brote (0-24 horas) Día Mes Año

6.8. Nombre del responsable 6.9. Teléfono celular o fijo

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9.2 Anexo 2. Atención y manejo

Podemos definir un plaguicida como “una sustancia o mezcla de sustancias en cualquier

estado físico cuya finalidad sea la de controlar, combatir y/o prevenir plagas o
enfermedades y cuyo objetivo general es proteger al hombre de organismos que afectan
su ambiente, animales y/o alimentos”. 1

El desarrollo de los plaguicidas a través de la historia puede dividirse en tres grandes

etapas: el siglo XIX, con el descubrimiento de la actividad plaguicida en algunas sustancias
como el azufre, cobre, arsénico, piretrinas (elemento obtenido a partir del crisantemo -
Chriysanthemum cinerariefolium-) y fósforo. La segunda parte inicia hacia el año 1922,
cuando se comenzaron a utilizar diferentes aceites insecticidas y los primeros productos
sintéticos. La tercera etapa inicia en 1940 con el descubrimiento de las propiedades
insecticidas del dicloro-difenil-tricloroetano, conocido como DDT. A partir de esa fecha ese
nuevo compuesto se utilizó para la eliminación de algunos parásitos y vectores de
transmisión de enfermedades como el piojo y el mosquito.

Los plaguicidas han sido utilizados principalmente en la agricultura para mejorar la calidad
y la cantidad de los alimentos y en la salud pública para el control de vectores de
enfermedades epidémicas como la malaria. Producen también efectos adversos como la
contaminación ambiental y la intoxicación en los humanos.

La recolección de información sobre las intoxicaciones producidas por plaguicidas es aun

escasa en el país. Se presenta un marcado subregistro en la notificación de este y otros
eventos en toxicología tanto por la falta de notificación como por el desconocimiento de
los síntomas causados por estos agentes químicos.

Se recuerdan tres eventos masivos de intoxicación aguda por plaguicidas: el ocurrido en

Chiquinquirá en 1967 cuando cerca de 500 personas se intoxicaron con metilparatión y 63
murieron. En 1970, en Puerto López, cerca de 190 personas se intoxicaron con un
organofosforado no determinado y siete murieron y en Pasto en 1977 se intoxicaron 300
personas con paratión de las cuales 15 murieron.

1. Clasificación de los plaguicidas

A partir del desarrollo de sustancias químicas sintéticas y órgano-sintéticas se han

elaborado diversos plaguicidas con diferentes actividades entre las que se encuentran

1 (Estrada, 1998, Robledo, 1998 y Ortiz-Hernández, et al., 1997).

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sustancias con capacidad y toxicidad diferente. Estas sustancias se pueden clasificar por
toxicicidad, grupo estructura y función.

1.1. Según su toxicidad

La clasificación según la toxicidad se realiza con base en la dosis que provoca mortalidad
en un grupo seleccionado de animales de experimentación; para el caso de los plaguicidas
las pruebas se hacen en ratas. La clasificación de la toxicidad se presenta en la siguiente
tabla.

Tabla 1. Clasificación de los plaguicidas según categoría toxicología

Categoría Dosis letal 50

Definición Categoría nueva -
antigua Definición (oral aguda en
antigua vigente norma andina
vigente ratas)
Extremadamente Extremadamente
I IA 0-5 mg/kg
tóxicos peligroso
Altamente Altamente
II IB 5-50 mg/kg
tóxicos peligroso
Medianamente Medianamente
III II 50-500 mg/kg
tóxicos peligroso
Ligeramente Ligeramente mayor de 500
IV III
tóxicos peligroso mg/kg
Fuente: Casarett & Doull´s Toxicology. 2005.

1.2. Según su naturaleza química

Los plaguicidas pueden tener diferente origen químico. Los hay de origen natural, como
en el caso de las piretrinas, o totalmente sintético como en el caso de la mayoría de
organoclorados (tabla 2).

Tabla 2. Clasificación según su naturaleza química

Tipo Características
Inorgánicos Fabricados a partir de metales tales como cobre, plomo, arsénico
Plaguicidas
Son extraídos de diversas partes de vegetales, como las piretrinas
vegetales
Son sintetizados por el hombre en el laboratorio. Entre ellos tenemos
Organosintéticos
organoclorados, organofosforados, carbamatos y piretroides
Microorganismos
Son virus, bacterias y hongos utilizados en el control biológico de plagas
vivos
Fuente: Modificado de Toxicología Córdoba 2005.
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1.3. Clasificación por función

Los plaguicidas están elaborados para cumplir diferentes funciones, las cuales varían
según el grupo químico sobre el cual se desarrolla su estructura. Un plaguicida del grupo
de los organofosforados tiene efectos sobre los insectos pero ninguna actividad sobre
plantas. Entre los plaguicidas tenemos los siguientes tipos.

1.3.1. Insecticidas
• Organoclorados: endrín, aldrín, DDT, lindano, toxafeno
• Organofosforados: paratión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos, malation, dimetoato
• Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril.
• Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina,
permetrina.
• Otros: ivermectina.

1.3.2. Fungicidas
• Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato de cobre.
• Derivados de la ftalimida: captafol
• Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol
• Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb.

1.3.3. Herbicidas
• Bipiridilos: paraquat, diquat
• Glifosato

1.3.4. Rodenticidas
• Inorgánicos: sulfato de tálio, anhídrido arsenioso, fosfuro de aluminio, fosfuro de
zinc.
• Orgánicos: anticoagulantes - cumarinas (warfarina).

2. Grupos más importantes de plaguicidas

2.1 Plaguicidas organofosforados

Estos plaguicidas son potentes inhibidores de la colinesterasa. Son ampliamente utilizados

en nuestro país como insumos agrícolas, como plaguicidas domésticos y para el control de
vectores de enfermedades epidémicas.

Los organofosforados comprenden un vasto grupo de compuestos de síntesis de

complejidad estructural variable. Son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados y
comparten como característica farmacológica común y fundamental la acción de inhibir
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enzimas con actividad esterásica, más específicamente la inhibición de la

acetilcolinesterasa. Son fácilmente hidrolizados y tienen escaso poder de permanencia en
el medio ambiente. Dentro de los productos comerciales más conocidos de este grupo de
plaguicidas están: FOLIDOL® (metilparathion), ABATE® (tenefos), PARATHION 50®
(parathion), NUVAN® (diclorvos), BAYGON® (propoxur), combinación de carbamato más
piretrina. Estas sustancias son ampliamente utilizadas en nuestro medio a nivel
agropecuario y doméstico.

Absorción
Pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta debido
a su alta liposolubilidad, fenómeno de absorción que se acelera con las altas temperaturas
o en presencia de escoriaciones o dermatitis.

Metabolismo
Una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los plaguicidas organofosforados (POF)
son metabolizados y sufren una serie de reacciones que varían de acuerdo con la familia a
la que pertenezca el compuesto. En general son excretados por vía renal.

Las reacciones metabólicas que sufren los POF se pueden agrupar de la siguiente forma.
• Reacciones generales de activación: consisten principalmente en reacciones de
oxidación catalizadas por oxidasas microsómicas por medio de las cuales el
compuesto original se transforma en uno mucho más tóxico. Ej. conversión del
paratión a paraoxón.

• Reacciones de detoxicación: son reacciones hidrolíticas y se deben principalmente

a la ruptura de un enlace en el éster del fósforo, lo cual produce sustancias de
menor toxicidad y con mayor solubilidad en agua, facilitando su excreción por
orina.

• Reacciones de conjugación: tienen por objeto aumentar la excreción promoviendo

el proceso de filtración glomerular y evitando el almacenamiento de los
compuestos lipofílicos.

Mecanismo de acción
Normalmente para la transmisión de los impulsos nerviosos el organismo emplea un
mediador químico, la acetilcolina, la cual se encuentra en las vesículas sinápticas de los
botones terminales en las neuronas colinérgicas. Cuando llega un impulso a un botón hace
que se libere acetilcolina a la hendidura sináptica, la cual estimula la membrana
postsináptica haciendo que se trasmita el impulso nervioso. La acetilcolina debe ser
removida de la hendidura sináptica para evitar la transmisión nerviosa continua. La
destrucción del mediador químico se realiza mediante la acción de una enzima, la
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acetilcolinesterasa, la cual reacciona con el substrato (acetilcolina) hidrolizándolo y

produciendo colina y ácido acético, los cuales entran al pool metabólico para ser utilizados
nuevamente.

En este mecanismo normal interfieren los ésteres fosforados bloqueando la acción de la

enzima por medio de una fosforilación de sus puntos activos, impidiéndole así destruir la
acetilcolina. El resultado es una acumulación progresiva de la acetilcolina que se traduce
en permanente estimulación de las estructuras efectoras (glándulas, músculos, nervios,
etc.). Debido a que la acetilcolinesterasa es inhibida en forma irreversible por un éster
organofosforado, la restauración de la actividad enzimática depende exclusivamente de la
síntesis de nuevas moléculas de la enzima.

Clases de acetilcolinesterasa
• Acetilcolinesterasa o verdadera colinesterasa (eritrocitaria): se encuentra
principalmente en los eritrocitos, el tejido nervioso y el tejido muscular.
• Seudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica (plasmática): se encuentra en el
plasma, el hígado, el páncreas y la mucosa intestinal. No juega un papel
importante en la transmisión del impulso nervioso.

Otras causas de inhibición de la colinesterasa

• Anemia crónica • Desnutrición
• Estrógenos • Parasitosis
• Enfermedades del
• Enfermedades hepáticas
colágeno
• Epilepsia • Corticoides
• Infecciones agudas • Anticonceptivos orales

Manifestaciones clínicas

• Síndrome muscarínico: producido por sobre-estimulación de los órganos con

inervación colinérgica. Se presenta visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis,
rinorrea, broncorrea, disnea, cianosis, diaforesis, diarrea, vómito, sialorrea,
nauseas, cólico abdominal, incontinencia de esfínteres y bradicardia, entre otros.

• Síndrome nicotínico: producido por bloqueo del impulso nervioso a nivel de las
sinapsis preganglionares y de las fibras somáticas. Aparecen calambres, mialgias,
debilidad generalizada, fasciculaciones y parálisis flácida.

• Síndrome del sistema nervioso central: depende del grado de liposolubilidad del
tóxico y de su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica. La ansiedad,
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cefalea, depresión respiratoria, confusión, irritabilidad, somnolencia, ataxia,

convulsiones y coma son algunas de las manifestaciones que aparecen.

• Síndrome intermedio: parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la

transmisión neuromuscular motivado por prolongada inhibición de la
acetilcolinesterasa en la placa motora. El cuadro clínico aparece posterior a los
efectos agudos, es decir 24 - 48 horas después de la exposición, pero antes que la
neuropatía retardada y se caracteriza por debilidad a nivel de los músculos
proximales de las extremidades, flexores del cuello y músculos respiratorios. Se
han mencionado como posibles responsables el fentión, dimetoato, monocrotofos,
metamidofos.

• Neuropatía retardada: se presenta una polineuropatía retardada cuyos síntomas

empiezan entre una y tres semanas después de la exposición aguda y al cabo de un
periodo más incierto cuando la exposición es crónica, retraso que está relacionado
con la dosis de exposición al agente tóxico y con su naturaleza química. Los
posibles mecanismos de acción son la inhibición de una enzima axonal conocida
como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+
intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulina-quinasa II. Se trata
de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también
con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las
extremidades y se caracteriza por calambres, sensación de quemadura, dolor
punzante y parestesias en miembros inferiores con debilidad de músculos
perineos, caída del pie, disminución en las extremidades inferiores de la
sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura, con atrofia muscular, pérdida del
reflejo aquiliano y parálisis. Dentro de los fosforados orgánicos que la pueden
desencadenar esta el mipafox, leptofox, triclorfón, triclornate, diazinón, fentión,
dimetoato, clorpirifox y haloxano, que pueden ser neurotóxicos.

Tabla 3. Intoxicación por inhibidores de las colinesterasas, cuadros clínicos.

Neuropatía
Intoxicación aguda Síndrome intermedio
retardada
Tipo de producto POF y carbamatos POF neurotóxicos POF neurotóxicos
Después de 1 a 3
24 a 96 horas después de semanas de la
Inicio Rápido
la crisis colinérgica exposición al
plaguicida
5 -20 días después de la 6 -18 meses, puede
Depende del grado de
exposición, generalmente llegar a parálisis en
Pronóstico intoxicación y del
no quedan secuelas miembros inferiores
manejo del paciente

Fuente: Modificado de Casarett & Doull´s Toxicology.2005

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Diagnóstico

Se basa en la historia clínica (que incluya exposición a POF), el cuadro clínico compatible
con intoxicación por POF y marcada depresión de la actividad de la colinesterasa.

Los niveles de colinesterasa varían de un individuo a otro, por esto es necesario efectuar
una determinación previa a la exposición a todo trabajador que tenga contacto con POF
para obtener su estado de pre-exposición. Esta determinación requiere que el trabajador
haya permanecido por lo menos 30 días sin contacto con estos plaguicidas. Igualmente es
indispensable realizar la determinación de colinesterasa post-exposición, la cual se debe
tomar máximo tres días después de terminada la exposición.

Los POF hacen descender tanto la colinesterasa del plasma como la de los glóbulos rojos;
la primera se recupera más rápidamente, entre 15 y 30 días, y la eritrocitaria entre 30 y 90
días aproximadamente.

Medidas de prevención

• Realizar examen médico de pre-empleo y exámenes periódicos.

• Hacer determinación de colinesterasa antes y después de la exposición para los
trabajadores que manipulan los POF
• Enseñar a los trabajadores los riesgos y peligros a los cuales se exponen al estar en
contacto con los plaguicidas.
• Suministrarles los elementos de protección personal que requieran como
respiradores, guantes y ropa de trabajo.
• Cambiar periódicamente los filtros de los respiradores.
• Los trabajadores deben tener un casillero doble para guardar la ropa de calle y la
ropa de trabajo.
• La ropa de los trabajadores debe ser lavada en el sitio de trabajo y no en la
vivienda para evitar la intoxicación de las personas que conviven con ellos.
• El comedor de la empresa debe estar alejado del sitio de trabajo.
• El uniforme de trabajo debe ser cambiado diariamente.
• Los trabajadores deben lavarse las manos y la boca antes de consumir alimentos y
tomar un baño diario al concluir la jornada de trabajo.

Tratamiento

Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Mantenimiento de la respiración.
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• Control de equilibrio ácido-básico del paciente.

• Oxigenoterapia
• Control de convulsiones.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
• Aplicación de atropina y oximas (ver dosis en el tema de antídotos).

2.2 Plaguicidas carbamatos

Forman parte de un gran grupo de plaguicidas que han sido desarrollados, producidos y
usados en gran escala en los últimos 40 años. Son usados como insecticidas, herbicidas y
fungicidas y son de uso agrícola, veterinario y domisanitario. En general son plaguicidas no
bioacumulables que desaparecen rápidamente por hidrólisis y fotodegradación.

Su absorción, metabolismo y mecanismo de acción es similar al de los plaguicidas

organofosforados, pero la gran diferencia con estos es que los carbamatos producen
inhibición reversible de la acetilcolinesterasa.

Tratamiento
Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
• Mantenimiento de la respiración.
• Aplicación de atropina (ver dosis en el ítem de antídotos).
• Contraindicado el uso de oximas

2.3 Plaguicidas organoclorados

Los hidrocarburos organoclorados constituyen un numeroso grupo de compuestos de

síntesis cuyo auge en el uso como insecticidas comenzó en 1940. Son hidrocarburos
cíclicos cuya molécula contiene gran cantidad de cloro. Han sido ampliamente utilizados
en la lucha contra la malaria y otras enfermedades cuyos vectores son insectos.
Posteriormente fueron sintetizados muchos otros compuestos, existiendo grandes
variaciones en cuanto a los rangos de toxicidad en ellos. Actualmente la mayoría de estos
productos están prohibidos en muchos países incluido Colombia debido a su alta
persistencia en el medio ambiente y a que sufren procesos de bioacumulación en los seres
vivos.
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Tabla 4. Clasificación de los plaguicidas organoclorados.

Derivados de hidrocarburos
DDT, dicofol, metoxicloro, clorobencilato
aromáticos
Derivados de hidrocarburos alicíclicos Lindano
Derivados de hidrocarburos
Toxafeno
terpénicos
Derivados de hidrocarburos Aldrín, dieldrín, endrín, endosulfán, declorano, clordano,
ciclodiénicos heptacloro
Fuente: Toxicología. Córdoba. 2005.

Características
En general los organoclorados son los más persistentes entre los plaguicidas; son muy
estables en los diferentes ecosistemas y no son biodegradables. Además, presentan un
efecto de biomagnificación y son bioacumulables; entre ellos cabe destacar el DDT.

Pueden penetrar al organismo por todas las vías (oral, dérmica e inhalatoria), pero por su
gran liposolubilidad se absorben fácilmente por la piel. Una vez absorbidos los clorados se
distribuyen en todos los tejidos, almacenándose la mayor parte en el tejido graso, por lo
cual se eliminan lentamente por orina después de que sufren varios procesos metabólicos
a nivel hepático. Producen graves efectos neurotóxicos en el ser humano.

Mecanismo de acción
Son compuestos neurotóxicos que actúan sobre las fibras sensitivas y motoras, alterando
el transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones.

Manifestaciones clínicas
La sintomatología presentada por la intoxicación de estos compuestos se debe a la
afección principalmente sobre el sistema nervioso central y se caracteriza por cefalea,
agitación psicomotora, náuseas, vómito, temblor, vértigo, hiperestesias y parestesias en
cara y extremidades, confusión mental, depresión de conciencia, insuficiencia respiratoria
aguda, convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas y muerte. Se han descrito
neuropatías periféricas (aldrín, dieldrín, endrín) hiperpigmentación en piel
(hexaclorobenceno) y efectos carcinogénicos en animales de experimentación (aldrín,
dieldrín) a largo plazo.

2.3.1 DDT

Es estable en todas las condiciones ambientales, liposoluble, insoluble en agua,

bioacumulable, sufre biomagnificación y su metabolismo es hepático dando los
metabolitos DDE y DDA.
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El DDE se elimina parcialmente en forma inalterada y da como metabolitos los fenoles y la

m-metilsulfona-P,P´-DDE. El DDT se elimina por orina y leche materna y no hay evidencias
de que sea carcinogénico, teratogénico ni que afecte la reproducción.

2.3.2 Aldrín

Es poco persistente, liposoluble, su metabolismo es hepático y su epóxido es el dieldrín, el

cual es muy persistente. Es hepatocarcinógeno y produce disminución de la fertilidad.

2.3.3 Clordano

Es un plaguicida que se degrada muy lentamente, es liposoluble con un metabolismo

principalmente hepático. No hay resultados concluyentes de carcinogenicidad en
humanos, pero sí en ratas de laboratorio (hepatocarcinogénico). La agencia para la
protección ambiental (EPA) de Estados Unidos prohibió su uso en este país en el año 1983.
En Colombia su uso está prohibido desde 1988.

2.3.4 Endosulfán

Sus isómeros son el alfa y beta, no es bioacumulable, aunque se absorbe por todas las
vías; sus metabolitos son el endosulfan sulfato y endosulfan diol. No es mutagénico,
carcinogénico ni teratogénico.

Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico se basa en la anamnesis, que incluye la exposición a plaguicidas
organoclorados, el cuadro clínico y la determinación en suero y tejido adiposo de estos
plaguicidas.

El tratamiento es sintomático y consiste en retirar de la exposición al paciente, quitarle la

ropa contaminada, lavado minucioso con agua y jabón para descontaminar el paciente,
control de las funciones vitales y las convulsiones. Para los casos en que el tóxico halla
sido ingerido se debe realizar un lavado gástrico con solución salina y carbón activado
además de la administración de un catártico salino (no administrar grasas ni leche porque
se aumenta la absorción). Cuando se presente aumento de la temperatura, se debe tratar
de controlar teniendo en cuenta que sólo se logra mediante medios físicos.

2.4 Piretrinas y piretroides

El piretro es un principio activo de las flores de crisantemo, conocido y usado como

insecticida desde hace muchos años. Su actividad y toxicidad residen en por lo menos seis
ésteres de ácidos y alcoholes complejos llamados piretrinas. Las piretrinas naturales son
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habitualmente usadas en preparados domésticos, ya que su alta sensibilidad y

degradación las han hecho poco efectivas a nivel agrícola. Actualmente las piretrinas
naturales han sido sustituidas por los piretroides sintéticos, los cuales están
estructuralmente relacionados con éstas y tienen similar acción y toxicidad. Son
plaguicidas de baja toxicidad aguda, poco persistentes y no acumulables, se absorben
principalmente por vía oral y respiratoria. La detoxicación se efectúa por hidrólisis
eliminándose rápidamente por orina.

El mecanismo de acción aún no está bien estudiado, pero el ciclo de acción se da en los
canales de sodio de la membrana; estos plaguicidas aumentan la permeabilidad transitoria
al sodio durante la fase excitatoria.

Son sensibilizadores y producen efectos de irritación sobre piel y mucosas; también son
estimulantes del sistema nervioso central. Si se absorben en dosis elevadas, pueden
causar incoordinación, temblor, salivación, vómito, diarrea, irritabilidad, ataxia,
coreoatetosis, hipotensión y muerte. Las dosis extremas ocasionan convulsiones en
animales de laboratorio. Además de la neurotoxicidad sistémica pueden desencadenar
parestesias, principalmente en miembros superiores.

Tratamiento

Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
• Mantenimiento de la respiración.
• Manejo sintomático

2.5 Fungicidas

• Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato de cobre.

• Derivados de la ftalimida: captafol
• Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol
• Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb.

Los fungicidas se utilizan ampliamente en la industria, la agricultura y el hogar. Varían

ampliamente en cuanto a su potencial para causar efectos adversos en los humanos. Sin
embargo, es poco probable que la mayoría de los fungicidas que se emplea en la
actualidad cause intoxicaciones frecuentes o graves por varias razones.
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• Muchos tiene una toxicidad baja para los mamíferos y no se absorben con
eficiencia.
• Muchos se formulan como suspensiones de polvos humectables o gránulos, por lo
que no es probable que se absorban rápida y eficientemente.
• Los métodos de aplicación empleados hacen que sean pocos los individuos
expuestos.

En general pueden causar lesiones que irritan la piel y las membranas mucosas al igual
que producen sensibilización cutánea.

Tratamiento
Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito. Lavado gástrico siempre que no existan
contraindicaciones
• Manejo sintomático

2.5.1 Sales de cobre

Empleados como fungicidas, cura-semillas y fiticidas. Entre ellos están el oxicloruro de

cobre y el sulfato de cobre. Actúan fijándose a los glóbulos rojos.

Manifestaciones clínicas
Estos plaguicidas desencadenan las siguientes alteraciones.
• Trastornos hepáticos: alteración de la función hepática, aumento del volumen del
hígado, aumento de las bilirrubinas e ictericia.
• Trastornos hemáticos: hemólisis intravascular y anemia
• Trastornos renales: hemoglobinuria, macro o microhematuria, proteinuria,
cilindruria, oliguria y anuria.
• Trastornos circulatorios: taquicardia, shock, hipotensión arterial
• Trastornos neurológicos

Tratamiento
Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
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• Mantenimiento de la respiración.
• Quelantes

2.5.2. Derivados de la ftalimida

Entre ellos están el captafol, el captan y el folpet. Son empleados en cultivos de hortalizas
y frutas, su formula química tiene similitud con la talidomida. El captafol es un producto
categoría toxicológica I (altamente tóxico - OMS). Desencadenan dermatitis de contacto y
producen efectos a largo plazo como linfosarcomas y hemangiosarcoma. Tienen una
toxicidad elevada para organismos acuáticos.

Tratamiento

Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada .
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
• Manejo sintomático

2.5.3. Dinitrofenoles

El dinitro-orto-cresol (DNOC) es utilizado en fruticultura. Se absorbe por piel y vía

inhalatoria, no sufre bioacumulación y se excreta lentamente por orina. En intoxicaxión
aguda produce aumento del coeficiente metabólico basal y aumento de la temperatura
corporal.

Manifestaciones clínicas: náuseas, dolor abdominal, hipertermia, sudoración profusa,

sensación de calor, enrojecimiento de la piel, colapso y coma. Produce tinción amarilla de
la piel expuesta. Sus efectos a largo plazo no se han determinado totalmente.

Tratamiento

Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
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• Mantenimiento de la respiración.
• Manejo sintomático
• Control hipertermia con soluciones heladas a través de SNG:

2.5.4. Dithiocarbamatos

Grupo de plaguicidas utilizados en la agricultura fundamentalmente como fungicidas,

aunque algunos tiene propiedades como insecticidas y herbicidas. No poseen acción
inhibitoria sobre la acetilcolinesterasa. Son compuestos moderada o levemente tóxicos, se
absorben por las vías dérmica, inhalatoria y digestiva. Producen dermatitis de contacto e
inducen sensibilización. Son irritantes de piel y mucosas.

Los etilen-bis-dithiocarbamatos (EBDC) sufren biotransformación en disulfuro de carbono,

monosulfuro de etileno-thiuron, disulfuro de hidrógeno y etilenthiourea (ETU). La
etilenthiourea puede estar presente en el fungicida aplicado o resultar de la
transformación en el vegetal o después de la ingestión por el animal o el hombre. Se
acumula en la glándula tiroides, se elimina por orina y heces. En animales de
experimentación ha producido hiperplasia de tiroides, adenocarcinoma y efectos
teratogénicos. Tiene toxicidad elevada para los organismos acuáticos. Esta presente en los
vegetales tratados con EBDC.

Tratamiento

Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
• Manejo sintomático

2.6. Herbicidas
• Bipiridilos: paraquat.
• Glifosato
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2.6.1. Derivados bipiridílicos

Paraquat (1,1-dimetil,4,4-bipiridilo)-Gramoxone®

Utilizado como herbicida de contacto no selectivo para el control de malezas, categoría

toxicológica I, no es volátil y se absorbe por vía digestiva y cutánea. Una vez absorbido se
distribuye por tejidos muy vascularizados que constituyen sus órganos blancos como son
los pulmones, riñón, corazón e hígado. No es metabolizado por plantas, organismo
humano o animal y tiene poca unión a proteínas, se elimina como tal por filtración
glomerular y secreción tubular. No es residual. Su DL50 oral esta entre 35-50 mg/Kg (es
altamente tóxico).

Mecanismo de acción

Destruye las membranas celulares dando lugar a la formación de radicales libres,

superóxidos responsables de la toxicidad del herbicida. La toxicidad sistémica se atribuye a
la destrucción de las membranas celulares, con acción selectiva en pulmón a nivel de los
neumocitos tipo II.

Manifestaciones clínicas

Intoxicación aguda

• Fase I: irritación local por acción cáustica sobre el aparato digestivo. Se manifiesta
en las primeras 2 a 4 horas, observándose edema y ulceración de las mucosas de
boca, faringe, esófago, estómago e intestino. Hay vómitos reiterados, ardor y dolor
orofaríngeo, retroesternal, epigástrico y abdominal, disfagia, sialorrea y
hemorragia digestiva. Puede haber perforación esofágica.

• Fase II: hay compromiso hepático, renal, miocárdico y musculoesquelético.

Aparece en las primeras 24 a 48 horas.

• Fase III: corresponde a la lesión pulmonar y se evidencia después de 2 a 14 días. Se

presenta disnea, hipoxemia progresiva, edema pulmonar, alveolitis necrotizante y
fibrosis pulmonar.

La intoxicación de origen laboral es poco frecuente, pero se puede presentar, siendo la

principal vía de entrada la cutánea. El contacto frecuente produce lesiones tróficas y
corrosivas en la piel y lesiones en uñas, las cuales se deforman y se caen.
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El diagnóstico de este herbicida se basa en la anamnesis, que incluye la exposición a estos

plaguicidas, el cuadro clínico y la determinación de paraquat en sangre. Los niveles de
paraquat en sangre asociados con alta probabilidad de muerte después de la ingestión son
de 2 mg/L a las 4 horas; 0,9 mg/L a las 6 horas y 0,1 mg/L a las 24 horas

Tratamiento
• Rescate del tóxico
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• A pesar de ser una sustancia caústica en este caso excepcional y por la alta
toxicidad de este plaguicida se debe provocar el vómito.
• Se debe administrar al paciente por vía oral agua con tierra de Fuller al 30% (diluir
el contenido de cada frasco en 400cc de agua).
• Métodos de depuración extrarenal: hemodiálisis, hemoperfusión
• Medidas tendientes a disminuir la fibrosis pulmonar
• No administrar oxígeno para prevenir la formación de radicales libres
• N- acetil cisteína
• Manejo sintomático

2.6.2. Glifosato

El glifosato es un herbicida sistémico, no hormonal, de absorción foliar y distribución a

través del floema. Su mecanismo de acción tiene lugar al inhibir la enzima 3-enolpiruvil-
shikimato-5-fosfato sintasa, que cataliza una reacción bioquímica exclusiva de los
vegetales, cual es la transformación del shikimato en corismato, paso previo para la
formación de aminoácidos aromáticos como triptófano, tirosina y fenilalanina. Éste paso
no existe en el metabolismo animal, toda vez que los aminoácidos aromáticos son
esenciales y se adquieren ya formados a través de la dieta.

Modo de acción del glifosato

La no disponibilidad de aminoácidos para la síntesis de proteínas inhibe el crecimiento de
la planta y la formación de enzimas, membranas y estructuras celulares, lo que determina
su muerte posterior.

Datos de toxicidad aguda para glifosato:

Vía Parámetro Unidad
Oral Dosis letal 50 >5.000 mg/Kg
Cutánea DL50 >5.000 mg/Kg
Inhalatoria CL50 >3,40 mg/L
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Potencial de irritación ocular: irritante

Potencial de irritación cutánea: no irritante
Potencial de sensibilización cutánea: no sensibiliza
Potencial de sensibilización respiratoria: no sensibiliza

El glifosato es considerado como una sustancia con toxicidad relativamente baja, con poca
probabilidad de presentar cuadros tóxicos por exposición cutánea, pero se han observado
casos de ingestión de las formulaciones que lo contienen en las que se observó la muerte
en siete de 80 casos con cantidades entre 85 y 200 ml (30 a 70 g de glifosato como ácido)2.
Con cantidades mayores (hasta 180 g) se han reportado síntomas leves a moderados.

• Síntomas moderados: 20 a 500 ml

• Síntomas leves: 5 a 150 ml
• Sin síntomas: 5 a 50 ml
Existen tres estudios epidemiológicos sobre casos documentados de ingestión de
formulaciones de glifosato.

En el estudio de Talbot y colaboradores (1991) se revisaron 93 casos de exposición a

Lan-Da® y Hao- Nin-Chu®, nombres chinos de una formulación de glifosato a 480
mg/L, en Taiwán; se encontraron efectos graves sólo en los casos de ingestión
intencional a altas dosis. Los síntomas típicos en estos casos fueron dolor de garganta,
disfagia y melenas, correspondientes a lesiones erosivas del tracto gastrointestinal.
Otros órganos aparecieron afectados como hígado (19%), pulmones (23%), riñones
(14%) y sistema nervioso (12%). Se presentó mortalidad en siete de 80 casos durante
las horas siguientes a la ingestión de cantidades (estimación gruesa) calculadas entre
85 y 200 mL, que corresponden a más o menos 30 a 70 g de glifosato ácido; sin
embargo, la ingestión de cantidades mayores (500 ml de formulación 480 mg/L)
equivalentes a 180 g de glifosato ácido) se han encontrado asociadas sólo a síntomas
leves a moderados.

En general, las ingestiones de cantidades de 20 a 500 ml de la formulación se han

asociado con síntomas moderados; los síntomas leves han correspondido a cantidades
de 5 a 150 ml, y las ingestiones de cantidades entre 5 y 50 mL no han determinado la
presentación de síntomas.

Otros estudios (Sawada y Nagai, 1987), y Tominack y colaboradores (1991) han

arrojado conclusiones similares. El estudio de Tominack sugirió que personas de más
de 40 años con ingestión de cantidades mayores de 150 ml de una formulación de 480
mg/L tenían mayor riesgo de presentar un resultado fatal.
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En general, los autores de las tres revisiones puntualizaron que la cantidad de

surfactante podría ser la responsable del síndrome clínico, pero la evidencia sobre este
punto no es aún concluyente.

Diagnóstico y síntomas de intoxicación

Los síntomas subsecuentes a la ingestión de glifosato varían de leves a graves de acuerdo
con la cantidad ingerida. Cantidades de entre 5 y 30 ml de la formulación de 500 g/L no
producirán síntomas agudos, cantidades de 30 a 180 ml pueden producir cuadros
gastrointestinales como náuseas, vómito y dolor abdominal, cantidades superiores
determinarán cólicos, diarrea, vómito y, ocasionalmente, dificultad respiratoria.

El diagnóstico de una posible intoxicación por glifosato o sus formulaciones se hace con el
antecedente de la ingestión. No existe una prueba específica, a excepción de la detección
de glifosato en orina o sangre, que demuestre la ingestión u otra exposición extrema a
glifosato. En el caso de exposición respiratoria o por contacto ocular y/o cutáneo se
pueden presentar irritaciones leves a moderadas que cesan con la descontaminación de la
zona afectada.

Tratamiento propuesto
Primeros auxilios
Los primeros auxilios son los básicos de sobre-exposición a cualquier sustancia química:
asegurarse de que el enfermo esté respirando y, en caso negativo, proceder a suministrar
apoyo respiratorio artificial. Si el enfermo está consciente, provocar el vómito, y evitarlo
en caso contrario. La administración oral de carbón activado o caolín puede ser útil.

Tratamiento médico
Se deben practicar al intoxicado todas las medidas de descontaminación: baño general
con agua tibia y jabón, lavado gástrico con la administración de carbón activado,
administración de un catártico salino, forzar la diuresis si se ha documentado la ingestión
de cantidades superiores a 150 ml de la formulación. En caso de ingestión masiva se
puede requerir de soporte ventilatorio mecánico asistido.

Antídotos
Dado que glifosato no ejerce ninguna acción farmacodinámica ni fisiológica en organismos
animales, no existe (ni se requiere) antídoto. El apoyo específico del manejo médico es la
prevención de la absorción a través de la fijación con carbón activado y la administración
de un catártico salino, y el sostenimiento de las condiciones generales del paciente hasta
su recuperación.

2.7. Rodenticidas
Inorgánicos: sulfato de talio, anhídrido arsenioso
Fosfuros metálicos: fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc.
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Orgánicos: anticoagulantes - cumarinas (warfarina).

2.7.1. Sulfato de talio

Rodenticida de actividad rápida y adecuada para todas las especies. Se absorbe por vía
digestiva, se distribuye rápidamente por el organismo, encontrándose a las dos horas
concentraciones elevadas del tóxico. Atraviesa la barrera placentaria y produce efectos
teratogénicos. Se elimina por vía renal.

Metabolismo: la transferencia tisular del talio parece efectuarse de una manera activa,
comportándose de modo semejante al potasio, aunque el ingreso del talio al medio
celular es más rápido que el del potasio, el pasaje inverso es más lento para el veneno

Mecanismo de acción: no es bien conocido, se comporta como un veneno

protoplasmático, actuando sobre diversos sistemas enzimáticos. Actúa sobre los radicales
sulfidrílicos (por ello tiene gran afinidad por la estructura de quitina del cabello).

Manifestaciones clínicas
Intoxicación aguda por ingestión: alteraciones gastrointestinales: irritación de la mucosa
digestiva con gastritis, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, hematemesis.
Síntomas neurológicos (2º - 3º día): trastornos motores y sensitivos con cefalea,
parestesias distales, ataxia, algias a nivel de miembros y tronco, polineuritis de
predominio distal, alteración de pares craneanos (neuritis óptica).
Síntomas cutáneos (2ª – 3ª semana): alopecia que no compromete el vello axilopubiano y
los 2/3 internos de las cejas, distrofia ungueal y estrías blancas transversales en las uñas,
disminución de la secreción sebácea.
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipertensión, dolor anginoso.
Trastornos psíquicos: insomnio, delirio, cambios de carácter, alucinaciones, psicosis,
confusión y coma.
Síntomas hemáticos: anemia hemolítica, eosinofilia
Síntomas hepatorrenales: poco frecuentes, alteración tubular
Secuelas: alteraciones sensitivas.
Diagnóstico: determinación de talio en orina de 24 horas, cabello y uñas

Tratamiento
Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
• Uso de quelantes.
• Manejo sintomático
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2.7.2 Arsénico

Es un metaloide antiguamente utilizado como raticida. Es conocido en la historia por su

amplio uso como agente homicida y suicida. Fue hasta antes de la aparición de la
penicilina el tratamiento más empleado para el manejo de la sífilis. Se absorbe mejor por
piel que por vía digestiva, sin embargo, las sales solubles como el anhídrido arsenioso se
absorben muy bien.

Su metabolismo es fundamentalmente hepático y escaso a nivel renal.

Manifestaciones clínicas
Intoxicación aguda por ingestión: fiebre, anorexia, hepatomegalia. Se presentan lesiones
cáusticas en la vía de entrada y alteraciones gastrointestinales como irritación de la
mucosa digestiva con gastritis, náuseas, vómito en proyectil, dolor abdominal, diarrea con
deposiciones en “agua de arroz” y aliento con olor aliláceo.

La persona afectada presenta un cuadro de deshidratación progresivo, que aunado al

desequilibrio electrolítico, causa finalmente la muerte.

La muerte por intoxicación se presenta entre el día 1 y 14 dependiendo de la dosis

ingerida.

Síntomas cutáneos (2ª – 3ª semana): generalmente por exposición crónica se presenta

hiperqueratosis y aumento de la pigmentación, especialmente en tronco. El arsénico está
relacionado con la aparición de cáncer de piel. Otras alteraciones son la distrofia ungueal y
estrías blancas transversales en las uñas (estrias de Mess).
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, dolor anginoso.
Trastornos renales: oliguria y anuria
Síntomas hemáticos: anemia hemolítica,
Diagnóstico: determinación de arsénico en orina de 24 horas, cabello y uñas

Tratamiento
Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Lavado minucioso con agua y jabón
• Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
• Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
• Uso de quelantes
• Manejo sintomático
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2.7.3. Anticoagulantes, cumarinas (warfarinas)

La acción de estos tóxicos es acumulativa. Actúan como anticoagulantes de corta y larga

duración.
Warfarina sódica (Racumín®): viene en concentraciones bajas, produce efectos cuando se
toma persistentemente.
Superwarfarinas (Brodifacun®): muy tóxicas. Inhiben los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K (factores 2, 7, 9, 10).

Manifestaciones clínicas
Trastornos digestivos (24-48 horas): gastritis, náuseas, vómito, sangrado de mucosas,
gingivorragias, epixtasis, hemorragias gastrointestinales, hematuría.
Diagnóstico: historia de contacto con el rodenticida y tiempo de protrombina.

Tratamiento
Medidas generales
• Vitamina K y manejo sintomático
• Evitar traumas o lesiones al paciente para disminuir el riesgo de sangrados

12.3 Anexo 3. Dosis de antídotos en plaguicidas

La siguiente relación de medicamentos y sustancias químicas sirve como recordatorio de

las dosis de administración para las intoxicaciones por plaguicidas. En ningún punto
sustituyen la valoración del personal de salud y al momento de su administración deben
tenerse en cuenta las variaciones de tipo individual y los factores concomitantes que
afecten al paciente.

Carbón activado
Se utiliza como sustancia adsorbente de los tóxicos ingeridos y sólo tiene efecto sobre
tóxicos que ingresen por vía digestiva. Tiene efecto sobre la mayoría de sustancias
químicas. Se emplea disolviéndolo en agua o solución salina (SSN) y administrándolo
ya sea ingerido o con sonda por la vía digestiva (naso/oro-gástrica).

La dosis habitual por vía oral o sonda gástrica es de 250 mg a 1 gr/kg para menores de 1
año y de 1 a 2 g/kg en niños entre 1 y 14 años y para adultos igual. No hay dosis
máxima recomendada. Puede se utilizado con catárticos salinos para aumentar la
evacuación del agente tóxico y disminuir el estreñimiento secundario al uso del carbón
activado
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Vitamina K
Se emplea en la intoxicación por rodenticidas anticoagulantes.

Presentación: ampollas de 1mg en 0,5 ml; 10 mg en 1 ml.

Dosis adulto: 20 mg en 50ml en SSN IV lento;
Dosis niños: 6mg/kg. En intoxicación leve: 10 mg SC; grave: 20mg SC

En la intoxicación por rodenticidas anticoagulantes se puede emplear plasma: una

unidad x cada 10 kilos.

Observaciones
Se pueden presentar reacciones anafilactoides con el uso IV y sólo debe usarse en
casos muy graves. La vía IM produce hematomas en el paciente anticoagulado.

Calcitonina
Se emplea en la intoxicación por raticidas basados en colecalciferol (Zelio Nuevo®)
Presentación: ampollas. 50-100 unidades en 1 ml. Dosis: 5-10 unidades/kg. en 500
SSN. Pasar en infusión continua en 6 horas.

Observaciones
Se debe realizar control de calcio sérico cada 12 horas. Suspender cuando el calcio
sérico esté entre niveles normales (8.5-10.4mg%).

Atropina
Se emplea como antagonista de los efectos producidos por plaguicidas
organoforforados y carbamatos.
Presentación: ampollas. 1mg/ml. Dosis adultos: 2-5mg inicialmente, continuar 1mg
cada 5 min. hasta atropinizar. Dosis niños: 0,05mg/kg inicialmente, continuar con
0,01mg/kg cada 5 min. hasta atropinizar.

Oximas
Son agentes reactivadores de la colinesterasa y actúan como antídoto en la
intoxicación por plaguicidas organofosforados.
Pralidoxima: ampollas 1g/20ml. Dosis adultos: 1 – 2 gr. Pasar de 5-10 min o en
infusión en 100cc SSN en 15-30 min. Dosis niños: 20mg/kg, máximo 1 g.

Observaciones
Las oximas se emplean sólo para intoxicaciones por organofosforados y están
contraindicadas en las intoxicaciones por carbamatos. Se debe repetir dosis a las 12
horas si es necesario.
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Arsénico
Se emplean quelantes en el manejo del paciente intoxicado con arsénico. Entre éstos
tenemos:

BAL: (British antilewisita) Dimercaprol. Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x 2 días

Observaciones
Está contraindicado en la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa porque produce
hemólisis; y en casos de insuficiencia hepático, renal y en embarazo.

Tierra fuller (o tierra de jardín). Dosis adulto: 100-150g. Dosis niños: 2g/kg. Son tierras
absorbentes, pero no antídotos del tóxico. Se pueden administrar en conjunto con el
carbón activado.

Observación
Durante 10-15 días por riesgo de fibrosis pulmonar. La tierra fuller puede producir
hipercalemia.

Penicilamina
Se emplea como quelante. Se ha encontrado que el uso de penicilina cristalina, aunque
menos eficaz que la penicilamina, también puede actuar como quelante del talio.

Presentación: tabletas x 250mg. Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10 días.
Dosis niños: 25mg/kg/día, máximo 1g/día

Observaciones
En caso de reacción alérgica se debe realizar lavado gástrico con tiosulfato de sodio.
Se debe hacer prueba de sensibilidad previa a su administración. En caso de alergias,
se deben evaluar los requerimientos de manejo del paciente por parte del médico y
usar corticoides y antihistamínicos bajo supervisión médica sopesando riesgo
/beneficio para el paciente.

N-acetilcisteína
Se emplea en la intoxicación por biperidilos (paraquat y diquat) como medio de
prevención de la formación de radicales libres y el desarrollo de la fibrosis pulmonar.
No es un antídoto para este tipo de intoxicaciones, sin embargo, se ha venido
empleando con éxito como coadyuvante en el tratamiento del paciente intoxicado
con este grupo de sustancias

Presentación: sobres x 100, 200, 500mg; ampollas 2,5g/25ml.

Administración por vía oral: 140mg/kg diluido (carga) 70mg/kg c/4 horas x 17 dosis
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Administración por vía venosa: 150 mg/kg en 200 ml al 5% DAD pasar en 15 min.; 50
mg/kg en 500ml DAD 5% en 4 horas; 100mg/kg en 1000ml DAD 5% en 16 horas. Debe
administrarse con antiemético.
La administración lV rápida causa reacción anafilactoide e hipotensión; entonces debe
administrarse lentamente y con control de la tensión. El carbón activado interfiere
con la absorción sistémica cuando se administra simultáneamente.

12.4 Anexo 4. Toxicidad y respuesta tóxica

Tóxico es toda sustancia capaz de producir algún daño en la estructura y/o función de un
organismo afectándolo de forma local o sistémica, e intoxicación se entiende como un
conjunto de alteraciones fisiológicas y/o anatomopatológicas producidas por la absorción
de tóxicos, con diferente grado de gravedad clínica, y que depende de diferentes variables
de la sustancia y del individuo.

La toxicidad de sustancias químicas es un tema sujeto a toda clase de especulaciones

como consecuencia del desconocimiento general del origen de la toxicidad y de la relación
de las propiedades físicas y químicas de las sustancias con éstas. Se dice usualmente que
“en farmacología cada caso es cada caso”, y para cada sustancia existen tanto razones
científicas como evidencias experimentales sobre su toxicidad, en cantidad y variedad

Evaluación de riesgo
La evaluación y gestión del riesgo representado por la exposición a las sustancias químicas
potencialmente tóxicas comprende un método universalmente aceptado y usado hoy en
día basado tanto en el estudio de las propiedades de las sustancias, como en la evidencia
disponible sobre su toxicidad, y que elimina la interferencia brindada por la especulación y
las creencias.

• Identificación del peligro

Consiste en la evaluación de la peligrosidad de una sustancia por diversas razones
(toxicidad, carcinogenicidad, mutagenicidad), riesgos físicos (explosividad, inflamabilidad,
corrosividad).

• Evaluación de la exposición
Se determina si el uso de la sustancia provee una exposición a niveles peligrosos o dosis
capaces de causar efectos indeseables.

• Caracterización del riesgo

Consiste en determinar la probabilidad de la presentación de efectos indeseables con
motivo de la exposición a la sustancia, la determinación de la posible afectación de
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órganos o funciones del organismo conocidos como biomarcadores, y el establecimiento

de umbrales o niveles a partir de los cuales se pueden presentar estos efectos.

• Manejo del riesgo

Con base en los anteriores análisis, se formulan recomendaciones de control de la
exposición para reducirla a niveles que no causen efectos, y otras medidas de protección
específica.

En éste análisis hay que tener en cuenta, además, que la susceptibilidad a las sustancias
químicas a veces también depende de características particulares, y que los posibles
efectos tendrán una variabilidad individual (idiosincrasia, alergia), racial (variabilidad
metabólica, deficiencias enzimáticas) y poblacional (estado nutricional, tipo de
alimentación, etc.).

Para los plaguicidas en general, se realizan estudios de investigación toxicológica básica en

animales de laboratorio y bajo las directrices internacionales vigentes buscando
determinar sus efectos en los seres vivos: toxicidad aguda; toxicidad subaguda; toxicidad
crónica y oncogenicidad; genotoxicidad, o sea, aberraciones cromosómicas,
mutagenicidad, y toxicidad reproductiva, así como en sus efectos ambientales: toxicidad
sobre poblaciones; destino ambiental; transporte entre componentes ambientales;
degradación biótica y abiótica en suelo, agua y aire; comportamiento en suelos y aguas;
efecto sobre flora microbiana (respiración del suelo);ecotoxicidad; toxicidad sobre
individuos de especies trazadoras; puntos finales; DL50, CL50, NOAEL - NOEL, NOEC; efectos
sobre la reproducción; relación con la dosis y potencial de bioacumulación.
 9.3. Anexo 3. Ficha para investigación de brotes de intoxicaciones agudas por sustancias químicas

A. INFORMACION GENERAL
Lugar de ocurrencia del brote:
Departamento:_________________Municipio:____________________Vereda:______________________________Barrio________________
Dirección: _________________________________ S. epidemiológica: ____Fecha de ocurrencia__________Fecha de investigación________
No. Personas expuestas________No. Casos_________No. Muertes_________
Posible fuente común_________________________________________________________________________________________________

B. INFORMACIÓN SOBRE LOS EXPUESTOS Y CASOS

PERSONAS EXPUESTAS EXPOSICIÓN SINTOMAS ENFERMO MUESTRAS

Ambientales
Incubación

Biológicas
Periodo
Edad

Sexo

Hora

Hora
Día

Día
Nombres y Dirección,
No Apellidos Teléfono Si No

EDAD: Años Cumplidos

SEXO M : Masculino F: Femenino
PERIODO DE INCUBACION : Diferencia entre la hora de aparición de sintomas y la hora de exposición.
SINTOMAS Marcar con X los síntomas presentados , no aplica para sanos. NOMBRE DE QUIEN REALIZA LA ENTREVISTA______________________________
FUENTE: ADAPTADO DEL FORMATO DEL PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PUBLICA DE LA SECRETARIA DISTRITAL DE SALUD DE BOGOTA
 9.4. Análisis Información Investigación de Brote

1. TASA DE ATAQUE POR EDAD Y GÉNERO

GRUPOS HOMBRES MUJERES TOTAL

DE EDAD TOTAL No Enf % Enf TOTAL No Enf % Enf TOTAL No Enf % Enf
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Menor 1 año
1-4 años
5-14 años
15-44 años
45-64años
65 años y +
1. Total hombres expuestos a la sustancia química (expuestos). 2. Número de hombres enfermos
3. Columna 2 /Columna 1 X 100. 4. Total mujeres expuestos a la sustancia química (expuestas).
5. Número de mujeres enfermas. 6. Columna 5/Columna 4 X 100. 7. Total hombres y mujeres expuestos
8. Total hombres y mujeres enfermos. 9. Columna 8/ Columna 7 X 100

2. DISTRIBUCIÓN POR SÍNTOMAS PRESENTADOS

Fecha primera persona enferma _______

Fecha última persona enferma _________

SINTOMAS No CASOS %

No Casos.: No. de personas que presentan el síntoma

%: No. de personas que presentan el síntoma/ Total de
personas enfermas X 100.

3. CURVA EPIDEMICA
Periodo de incubación: Intervalo transcurrido entre la exposición a la sustancia química y la aparición del primer síntoma. Si
esto ocurre antes de 24 horas utilizar HORAS, si es mayor utilizar días
X: tiempo
Y: casos

Periodo de incubación mas largo

Periodo de incubación mas corto
Mediana periodo de incubación
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4. TASA DE ATAQUE EN EXPUESTOS Y NO EXPUESTOS – (Análisis tipo estudios Cohorte)

Cuando se tiene el grupo de expuestos y es posible tener un grupo control (no expuestos)
Se busca la probable sustancia química implicada (causa) de la intoxicación.

Grupo A: Expuestos a sustancia Grupo B: No expuestos a sustancia

química química
1 2 Tasa de T de
Sustancia 4 ataque en ataque en Diferencia RR IC ,
química Enfermaron Total expuestos Enfermaron Total no de tasas 11 95%
5 8 expuestos 10 12
9
Si 2 No 3 Si 6 No 7

1. Escriba las sustancias químicas,

2. Número de personas expuestas a la sustancia química, que enfermaron
3. Número de personas que estuvieron expuestas a la sustancia química y no enfermaron
4. Suma columna 2 y 3
5. Columna 2 / Columna 4 X 100
6- No. de personas que no estuvieron expuestas a la sustancia química y enfermaron
7- No. de personas que no estuvieron expuestas a la sustancia química y no enfermaron
8- Suma columna 6 y 7
9- Columna 6 / columna 8 X 100
10- Columna 5 menos columna 9
11 y 12 Utilizar Epi-Info cálculos estadísticos tabla 2 X 2

5. TASA DE EXPOSICIÒN EN ENFERMOS Y EN NO ENFERMOS – (Análisis tipo estudio Casos y Controles)

Cuando se tiene el grupo de enfermos y es posible tener un grupo control (sanos).
Se busca la probable sustancia química implicada (causa) de la intoxicación.

Grupo A: Enfermos Grupo B: No enfermos

2 Tasa de T de
1 4 exposición exposición
Sustancia Expuestos Total en Expuestos Total en no Diferencia OD IC ,
química enfermos 8 enfermos de tasas 11 95%
5 9 10 12
Si 2 No 3 Si 6 No 7

1. Escriba las sustancias químicas,

2. Número de personas enfermas que estuvieron expuestas a la sustancia química
3. Número de personas enfermas que no estuvieron expuestas a la sustancia química
4. Suma columna 2 y 3
5. Columna 2 / Columna 4 X 100
6- No. de personas no enfermas que estuvieron expuestas a la sustancia química
7- No. de personas no enfermas que no estuvieron expuesta a la sustancia química
8- Suma columna 6 y 7
9- Columna 6 / columna 8 X 100
10- Columna 5 menos columna 9
11 y 12 Utilizar Epi-Info cálculos estadísticos tabla 2 X 2
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6. TASA DE EXPOSICION (Cuando solo se conoce el grupo de enfermos y no es posible tener un grupo de comparación).
Exposición entre Razón de
Sustancia química Total casos Expuestos No expuestos
los casos exposición
1 2 3 4
5 6

1. Escriba las sustancias químicas implicadas

2. Escriba el total de enfermos que se tienen
3. Para cada sustancia química anote el número de enfermos que estuvieron expuestos
4. Para cada sustancia química anote el número de enfermos que no estuvieron expuestos
Diferencia entre 2 y 3
5. 3 / 2
6. 3 / 4

III. INFORMACIÓN SOBRE LA SUSTANCIA QUIMICA

Nombre común: __________________________________________________________

Nombre comercial:________________________________________________________
Cantidad empleada: _______________________________________________________
Tipo de uso: _____________________________________________________________
Como se uso: ____________________________________________________________
________________________________________________________________________
Fecha en la que se uso: ____________________________________________________

IV. FACTORES QUE CONTRIBUYERON A LA OCURRENCIA DEL BROTE

V. ACCIONES REALIZADAS

Nombre del investigador (eres): ______________________________________________

Cargo: __________________________________________________________________

Nota: A todos los enfermos que deban remitirse a las instituciones prestadoras de servicios de salud y a los fallecidos que
cumplan con los
criterios de definición de caso debe diligenciárseles la ficha de notificación individual.
REVlSlON DE TEMA

Intoxicaciones masivas con plaguicidas en Colombia

Alvaro Javier ldrovo

Resumen
Este artículo resume los hechos de las tres intoxicaciones masivas con plaguicidas
ocurridas en Colombia hasta 1998. La primera ocurrió en Chiquinquirá (Boyacá) en
1967 e involucró a más de 500 personas, de los cuales 165 requirieron tratamiento
hospitalario y 63 murieron. La segunda ocurrió en Puerto López (Meta) en 1970 y tuvo
190 intoxicados, de los cuales 157 requirieron tratamiento médico y 7 murieron. El
tercer caso ocurrió en Pasto (Nariño) en 1977 y tuvo como consecuencia más de 300
intoxicados, con 120 hospitalizados y 15 muertos.
En los casos de Chiquinquirá y Pasto los plaguicidas que provocaron la intoxicación
fueron metil-paratión y paratión respectivamente, mientras que en el caso de Puerto
López solo se conoce que fue un plaguicida organofosforado. Los 3 casos de intoxicación
masiva ocurrieron por consumo de alimentos contaminados.
Estos casos se analizaron y se compararon con las principales intoxicaciones ocurridas
en el mundo. Se propone una discusión en torno a las consecuencias que tuvieron
estos hechos en las políticas de salud pública nacionales, la capacidad de hacer frente
a situaciones de este tipo en el país, la capacitación de personal para la prevención y
manejo de estas situaciones y la educación de los profesionales de la salud en
epidemiología, toxicología y otras disciplinas involucradas en el campo de la salud
ambiental.
Large-scale Pesticide Poisoning in Colombia
Summary
This article reviews large-scale pesticide poisoning which has occurred in Colombia on
three separate occasions up to 1998.The first one happened in Chiquinquirá (Boyacá)
in 1967. More than five hundred people suffered from poisoning; one hundred and sixty-
five required treatment and sixty-three died.The second outbreak was in Puerto Lopez
(Meta), in 1970, when one hundred and ninety people were intoxicated, one hundred
and fifty seven required treatment and seven died. The third one occurred in Pasto
(Nariño), in 1977, when more than three hundred people were intoxicated, one hundred
and twenty of them required treatment and fitieen died.
The pesticides producing poisoning in Chiquinquirá and Pasto were methyl-parathio~n
and parathion respectively. In Puerto López it is only known that the intoxication was
caused by an organophosphorus pesticide. All three large-scale poisoning cases were
due to contaminated food ingestion.

Laboratorio Salud Ambiental, Instituto Nacional de Salud: Departamento de Salud Pública y Tropical, Facultad de Medicna,
Universidad Nacional de Colombia.

Recibido para publicación 17de febrero de 1999, aprobado 22 de abril de 1999

 These three cases are analysed and compared with world-wide poisonings.This article
is the first step in the discussion of the impact which large-scale poisonings had on
national public health policies, the actual capacity to handle similar situations, the need
to improve management and prevention of similar situations and the ability to train
professionals in the areas of environmental health, such as epidemiologists and toxi-
cologists.
' l a s epidemias son en la historia médica de los a los cultivos antes o después de la cosecha para
pueblos, los acontecimientos principales, los proteger el producto contra la deterioración
sucesos más notables. Se debe perpetuar su durante el almacenamiento y transporte (2). Entre
recuerdo a fin que las tristes lecciones de estas los efectos adversos sobre la salud humana que
calamidades no sean olvidadas p o r las han sido asociados con la exposición a
generaciones posteriores, para que no sean plaguicidas se incluyen la intoxicación aguda, el
desconocidas por los médicos y por la población cáncer, los trastornos en el sistema inmune, la
en general" Mauricio de Fleury neurotoxicidad, los trastornos en la reproducción,
La enfermedad y la muerte masiva de individuos los trastornos de la médula ósea, las alteraciones
cuyas causas han sido los productos químicos, citogenéticas, las dermatosis y la inducción
hasta mediados del siglo XX, ocurrían enzimática (3).
principalmente entre algunos tipos de oficios o Dentro de los plaguicidas, los insecticidas
profesiones específicamente. Sin embargo, constituyen el grupo que tiene acción sobre los
después de la segunda guerra mundial y debido insectos; por esta razón, tienen una mayor
al rápido crecimiento y expansión de la industria probabilidad de afectar a los humanos. La historia
química, estos hechos empezaron a afectar a de los insecticidas usualmente se ha dividido en
poblaciones no expuestas ocupacionalmente a dos eras: la era anterior al dicloro-difenil-
estos agentes (1). Las i n t o x i ~ a ~ i ~masivas
ne~ tricloroetano (DDT) y la era posterior al DDT La
por los plaguicidas constituyen un capítulo primera era terminó en 1874 cuando Zeidler
importante en esta historia, ya que han ocurrido sintetizó el DDT, y se caracterizó por el uso de
graves hechos en muchas regiones del mundo, pocas sustancias usadas para el lavado de las
donde los plaguicidas han causado la muerte y plantas. Los principales agentes utilizados para
la enfermedad de grandes poblaciones. el control de las plagas durante esta época fueron
Un plaguicida es cualquier sustancia o mezcla el sulfuro inorgánico, el arsénico, el arsenato de
de sustancias destinadas a prevenir, destruir o plomo, la criolita, y el ácido bórico, junto a
controlar cualquier plaga, incluyendo los vectores sustancias vegetales como la piretrina, la
de enfermedades humanas o de animales, las nicotina, la rotenona, la rianodina y laveratridina.
especies no deseadas de plantas o animales que Posterior al desarrollo del DDT, desde la segunda
causan perjuicio o que interfieren de cualquier década del siglo XX se empezó el estudio de la
otra forma en la producción, elaboración, estructura y la síntesis de los insecticidas
almacenamiento, transporte o comercialización extraídos de las sustancias vegetales Y, durante
de alimentos, productos agrícolas, madera y los años 30, se inició la era de los insecticidas
productos de madera o alimentos para animales, orgánicos sintéticos (4).
o que pueden administrarse a los animales para Los exitosos resultados del uso del DDT en el
combatir insectos, arácnidos U Otras plagas en o control de la epidemia de tifo transmitida por
sobre sus cuerpos. El término incluye las piojos ocurrida en Nápoles en 1944 incentivaron
sustancias destinadas a utilizarse como el uso de este compuesto alrededor del mundo
reguladoras del crecimiento de las plantas, en el control de la malaria y otras enfermedades
defoliantes, desecantes, agentes para reducir la transmitidas por vectores; además motivó la
densidad de fruta o agentes para evitar la caída investigación de nuevos compuestos clorados
prematura de la fruta, y las sustancias aplicadas con acción semejante entre los que se puede
Biornédica 1999;19(1):67-76 INTOXICACIONES MASIVAS CON PLAGUiClOAS

resaltar el lindano, que fue sintetizado con base industria agroquimica en general, ocasionando
en el hexaclorociclohexano (5). De esta manera, la estigmatización de la palabra"plaguicidancomo
los clorados se convirtieron en los compuestos sinónimo de muerte y daño de la naturaleza y el
que dominaron en el segundo cuarto de siglo el hombre (4), sin que en la práctica se haya podido
control de las plagas de insectos (4). evidenciar una clara asociación entre l a
exposición a estas sustancias y muchos efectos
En 1937, Schrader descubrió la acción insecticida
adversos en la salud humana. Un hecho que vale
y la utilidad como arma química de los
la pena resaltar es que a mediados de la década
organofosforados al inhibir la enzima
de los 50 Luis María Murillo, pionero de la
colinesterasa. En la década de los 40, se inició
entomología colombiana, empezó a discutir
la investigación de sustancias con acción
acerca de los potenciales efectos nocivos de los
insecticida con base en la fisostigmina logrando
plaguicidas sobre los ecosistemas y la salud del
la síntesis del carbaril, el primer metil-carbamato
hombre (7).
con alta efectividad. Las lecciones más
importantes de estos años ("tiempos de los Posteriormente, se desarrollaron otros tipos de
insecticidas con acción en las colinesterasas") insecticidas como los piretroides y las
se pueden resumir en: i) la detoxificación más formamidinas, junto a otros plaguicidas con
rápida en los mamiferos que en los insectos acción herbicida, fungicida o molusquicida como
puede ser un factor de seguridad; ii) la toxicidad los ditiocarbamatos, las triazinas, las ureas
selectiva se puede lograr con el uso de pro- sustituidas, los compuestos organotin, los
insecticidas que tengan mayor actividad en los carbamatos herbicidas y fungicidas, los
insectos que en los mamíferos; iii) existen fenoxiacetatos, los compuestos amonio
importantes diferencias entre las especies en la cuaternarios y los derivados de la moríolina. La
acción de los organofosforados y los carbamatos gran mayoría de estos presenta una toxicidad
insecticidas, así tengan un mismo blanco aguda muy inferior a la de los clorados y los
bioquímico; iv) algunos efectos tóxicos en los organofosforados.
mamíferos se deben más a la exposición aguda
En Colombia poco se conocen o recuerdan los
que a la crónica o a los efectos acumulativos, V)
casos en que la contaminación por plaguicidas
en comparación con los clorados, los
ha ocasionado enfermedad, incapacidad o
organofosforados y los carbamatos insecticidas
muerte de grupos humanos. Por tal razón, el
son menos persistentes en el ambiente y más
presente trabajo pretende recopilar brevemente
biodegradables, y vi) es posible preparar
la historia de las intoxicaciones masivas por estos
compuestos sistémicos que se movilicen
compuestos hasta 1998. Para tal fin, se
internamente en las plantas después de una
consultaron los informes técnicos, las
aplicación única y protejan la punta de
publicaciones científicas nacionales e
crecimiento por varias semanas (4).
internacionales y los periódicos de circulación
Junto al desarrollo de los plaguicidas fue nacional hasta 1998 donde se informara de
creciendo la critica a su uso. Es asi como hasta intoxicaciones masivas con plaguicidas. Los
finales de la década de los 50, los plaguicidas criterios para la selección de los casos fueron
fueron considerados como de poco o ningún que el agente, conocido o probable, fuera un
peligro para la salud humana y el ambiente; plaguicida e involucrara por lo menos 100 perso-
posteriormente, la publicación del libro La nas. El resultado de esta búsqueda se encuentra
primavera silenciosa ("Silent Spring") de Rachel en el cuadro 1.
Carson en 1962 (6), cambió de manera radical
El caso de Chiquinquirá (1967) (8-11)
la forma de pensar del público en general frente
a los plaguicidas. Aunque muchos de los Si bien el mundo no se había repuesto de los
argumentos que se exponen en contra de los trágicos episodios de intoxicación masiva por
plaguicidas en esta obra hacen referencia al DDT consumo de pan hecho con harina contaminada
específicamente, el impacto fue sentido por la con plaguicidas durante su transporte, ocurridos
Cuadro 1. lntoxicaciones masivas con plaguicidas en Colombia hasta 1998

lntoxicados
Lugar Año Agente Hospitalizados Muertos Total*
Chiquinquirá, Boyacá 1967 Metil-paratión 165 63 >500
Puerto López, Meta 1970 Organofosforado** 157 7 190
Pasto, Naritio 1977 Paratión 120 15 >300

* Cálculo aproximado.
** Probablemente, paratión o metii-paratión.

en 1967 en Doha (Qatar), Hofuf (Arabia Saudita) iban llegando, por lo cual fue necesario ubicar
y México, en Chiquinquirá ocurrió un caso en el varios individuos en una misma cama y utilizar
cual murieron aún más individuos que en los los corredores para albergar al resto. El
anteriores incidentes (12). Todo empezó el 24 tratamiento inicial fue el lavado gástrico, seguido
de noviembre de 1967 cuando un camión salió por el consumo de clara de huevo y leche, los
de Bogotá con destino Chiquinquirá llevando 30 cuales eran considerados como sustancias
bultos de harina, 4 bultos de salvado, 29 cajas neutralizantes de los residuos tóxicos (13).
de folidol metil-paration y 2 cajas de antracol
(propineb). Según declaraciones del conductor Las primeras sospechas indicaban que el agente
del camión hechas después de ocurridos los causante de la tragedia era el arsénico presente
hechos, debido al mal estado de la carretera un en el agua del acueducto municipal, lo que
frasco de 1000 cc con Folidol al 50% se rompió conllevó a prohibir el consumo de agua y la
e impregnó algunos bultos de harina. Todo el necesidad de buscar el tratamiento específico
caraamento de harina v salvado fue entreaado para este tipo de intoxicación. Como respuesta
en la DanaderíaNutibará, de chiauinauirá,
, ,
ante esta situación, el gobierno nacional envió
se procedo a preparar pan para venoer o el dta .-mCOmlsIon nvesrigadora. Lnio a 35 medicos
SIUU ente v 83 enfermeras La com sion estuvo conlormaoa
I)or personal del Ministerio de Salud, el Hospital
El sábado 25 de noviembre este pan fue vendido
de Tunja y el Instituto de Medicina Legal. Dicha
a un almacén, una tienda y varias personas
comisión partió de Bogotá en helicóptero llevando
particulares. Hacia las 8 de la mañana comen-
zaron a llegar al Hospital San Salvador las 400 ampollas de BAL (dimercaprol) y llegó a
primeras personas intoxicadas; su número fue Chiquinquirá hacia las 2 de la tarde.
en aumento hasta llegar a 165 personas, de las Inmediatamente llegaron los comisionados, se
cuales 63 fallecieron, siendo la mayoría de los revisaron las historias clínicas de los intoxicados
afectados menores de 15 años (60,9%). El y se empezó el análisis del contenido gástrico
cuadro clínico fue muy variado; dolor abdominal, de un paciente hospitalizado, del pan ingerido,
temblor, vértigo y astenia se presentó en más del contenido gástrico de un individuo fallecido,
de 25% d e los individuos; síntomas de una muestra de harina proveniente de un bulto
intoxicación aguda como lagrimeo, visión borrosa
contaminado, un pedazo de talego de la
y somnolencia en 2%; midriasis y edema
panadería Nutibara y una muestra de agua de la
pulmonar agudo en 5,9%; sialorrea en 7,8%;
red del acueducto municipal, en búsqueda de
diarrea y cianosis en 9,8%; y disnea, sudoración,
parestesias, disestesias y miosis en 11,8% de plaguicidas organofosforados, principales
los casos. Antes del mediodía ya habían fallecido sospechosos desde el primer momento debido
62 de los individuos intoxicados, cuadro 2. La a la historia clínica y el olor característico
situación en el Hospital fue caótica; no había emanado de las muestras. Los resultados de los
suficientes médicos, enfermeras, camas ni análisis de estas muestras solo se conocieron 5
elementos para la atención de los pacientes que días después.
 INTOXICACIONES MASIVAS CON PLAGUICIDAS

Cuadro 2. Distribución de los fallecidos y hospitalizados en la intoxicación masiva de Chiquinquirá (1967)

según edad y sexo (10,ll).

Edad Hospitalizados Fallecidos Total

iañocl Hombres Muieres % Hombres Mujeres % Hombres Mujeres %

Total 69 96 100,O 36 27 100,O 105 123 100,O

Pese a que no se habían realizado los análisis muerte de 62 de los 63 intoxicados que
químicos que plenamente identificaran al agente fallecieron.
causal de la intoxicación, hacia las 2:30 de la El caso de Puerto López (1970) (14,15)
tarde se inició el tratamiento con atropina de
manera sistemática, permitiendo la pronta Este caso sólo pudo conocerse a través de los
recuperación de la mayoría de los individuos que informes de los periódicos; por tal razón sus datos
aún permanecían intoxicados; posteriormente, se no tienen un fuerte sustento técnico y están
inició el uso de pralidoxima (2-PAM), cuando pudo sujetos a grandes limitaciones. Hacia las 8:30
ser llevada desde ciudades como Medellín. de la mañana del 2 de enero de 1970, un vecino
Además de estos medicamentos presentes en de la vereda La Balsa del municipio de Puerto
el país, Ilegó toxogonina proveniente de Panamá López (Meta), se presentó en la alcaldía munici-
y Caracas, que al parecer no fue utilizada en el pal para informar la muerte de 2 adultos y la
tratamiento de las víctimas. intoxicación de los 2 hijos de estos. Ante esta
situación, el alcalde decidió enviar al inspector
Para evitar otros casos de intoxicación, se decidió de policía para que coordinara el levantamiento
quemar toda la harina y pan que se encontrara de los cadáveres y el transporte de los enfermos
en la ciudad. Sin embargo, la población en gen- al hospital del municipio.Momentos después Ilegó
eral siguió sintiéndose amenazada y prefirió no información de numerosos casos de intoxicados,
consumir alimentos en todo el día. lo que hizo necesario comunicarse con las
Como consecuencia de la intoxicación, también autoridades sanitarias departamentales en
s e vivió una fuerte controversia entre los Villavicencio para solicitar su colaboración. Con
investigadores y médicos que atendieron la esta misión partieron devillavicencio con rumbo
emergencia y un químico farmacéutico, quien a Puerto López 5 médicos y 3 bacteriólogas a
sostenía que el BAL enviado a Chiquinquirá fue cargo del director del hospital de Villavicencio,
l a causa de l a muerte de muchos de los para manejar los intoxicados.
intoxicados. Sin entrar en detalles, el desenlace Durante todo el día, llegaron a la cabecera mu-
de esta disputa es que al parecer nunca se uso nicipal 157 intoxicados procedentes de las
el BAL debido a que su llegada fue posterior a la veredas La Balsa, San Luis, La Ponderosa,
Yiacuanas y bocas de río Negro para ser pital Departamental, el Hospital Infantil Los An-
atendidos en la iglesia y en los centros educativos geles y la Clínica San Pedro. Rápidamente se
que fueron acondicionados para tal fin. Todo el hizo el diagnóstico de intoxicación por plaguicida
municipio fue presa del pánico y por miedo a inhibidor de las colinesterasas con lo cual
consumir cualquier tipo de alimento contaminado prontamente se inició el tratamiento con sulfato
solo se consumió durante ese día y los siguientes de atropina. La zona donde hubo más casos de
gaseosa y cerveza. intoxicados, comprendió los barrios Bernal,
Mercedario, Lorenzo, Santa Bárbara, La Rosa,
El diagnóstico de la intoxicación por plaguicida
Venecia, Corazón de Jesús y Centro.
inhibidor de la colinesterasa se realizó, y exigió
la colaboración de todas las instituciones La crítica situación hizo que todos los médicos
gubernamentales de la región y la Cruz Roja para de Pasto colaboraran en el tratamiento de los
la movilización de fármacos. Para el 4 de eriero, enfermos, que la policía implementara una
fueron dados de alta todos los que habían sido operación de salvamento, que ayudas de
hospitalizados dejando como saldo 7 individuos fármacos fueran enviadas desde Cali, Popayán
muertos y 190 intoxicados. Las investigaciones y Bogotá para controlar la situación, y que el
indicaron como la causa de este episodio a la alcalde, por recomendaciones del director del
contaminación del río Negro con plaguicidas Hospital San Pedro, prohibiera el consumo de
organofosforados y la posterior muerte masiva pan en toda la ciudad.
de peces, el 31 de diciembre, y su consumo por Los análisis químicos, realizados por el
los habitantes de la cuenca los días 1 y 2 de departamento de química de la Universidad de
enero. El plaguicida implicado no fue claramente Nariño y por el laboratorio de la zona minera de
identificado, pero se sospechó que hubiera sido Pasto, permitieron identificar al paratión como el
paration o metil-paratión, ya que estos eran los
agente causal de las intoxicaciones. Debido a
comúnmente utilizados en los cultivos de arroz
estos hechos, el ejército colombiano reforzó las
de la región. Cabe resaltar que desde el año
medidas de control en el sur del departamento
anterior se había denunciado que la fumigación
de Nariño como medida preventiva para evitar el
aérea de estos cultivos se hacía con poca
paso de nuevos cargamentos de alimentos
precaución y que los fumigadores lavaban sus
contaminados con plaguicidas provenientes del
equipos en los ríos.
Ecuador.
El caso de Pasto (1 977) (1 6,17)
Discusión
Pese a que en publicaciones nacionales se refiere
El presente trabajo resume los 3 episodios de
este caso (18,19), en ningún lugar se encuentra
intoxicación masiva por plaguicidas ocurridos en
documentado de manera técnica este trágico
Colombia hasta 1998; sin embargo, los datos
episodio. La reconstrucción de los hechos
aquí registrados no reflejan la real magnitud de
permite decir que se inició cuando un cargamento
las intoxicaciones agudas con este tipo de
de harina contaminada con paratión proveniente
agentes en el país. Falta añadir a estos casos
del Ecuador fue introducido al país de contra-
los que han ocurrido en ambientes laborales,
bando y distribuido en las panaderías de la
homicidios, suicidios y las intoxicaciones
ciudad.
accidentales de grupos pequeños de individuos
El 12 de septiembre de 1977 en una panadería (20,21). Al comparar los casos ocurridos en Co-
del barrio Bernal de Pasto se fabricó pan, en la lombia con los registrados en otros países
ciudad con esta harina. Hacia las 5:30 de la tarde (Cuadro 3), se puede observar que el caso de
empezaron a presentarse los primeros casos de Chiquinquirá se encuentra entre los 5 que más
intoxicación, cuyos síntomas principales fueron muertos han provocado; los episodios de
los del aparato digestivo, entre los que sobresalió Chiquinquirá y Pasto se encuentran entre los 10
el dolor abdominal. La situación desencadenó con mayor número de intoxicados y que los 3
una ola de pánico por toda la ciudad; en el Hos- casos colombianos se encuentran entre los 15
 iNTOXlCAClONES MASIVAS CON PLAGUICIOAS

Cuadro 3. Principales casos de intoxicación masiva aguda con plaguicidas en paises diferentes a
Colombia (22-38).

Lugar Año Agente Grupo lntoxicados Muertos

Estados Unidos 1943 Fluroruro de Sodio 260 47
Glamorgan, Reino Unido 1954 Endrin OC >lo0 sd
Wales, Reino Unido 1956 Endrin OC 59 O
Kerala, India 1958 Paratión OF 828 106
El Cairo, Egipto 1958 Paratión OF 200 8
Singapur 1960 Paratión OF 38 9
lraq 1960 Etil-mercurio 1OOO* sd
Guatemala 1963-5 Metil-mercurio 45 20
Doha, Qatar 1967 Endrin OC 490(h) 7
Doha, Qatar 1967 Endrin OC 188(h) 17
Hofuf, Arabia Saudita 1967 Endrin OC 183(h) 2
México 1967 Paratión OF >lo0 15
lraq 1971-2 Metil-mercurio 6530(h) 459(h)
Janes River, Estados Unidos 1973-5 Clordecone OC 148
Jamaica 1975 Paratión OF 62 17
Pakistán 1976 Malatión OF 2800 5
Bhopal, India 1984 Isocianato** 8000' 1048'
Estados Unidos y Canadá 1985 Aldicarb CI 1376 O
Singapur 1988 Metamidofos y OF 105 O
Propenofos
OC: Organoclorado, OF: Organofosforado; CI: Carbamato insecticida; (h): datos de hospitales
únicamente; sd: sin dato.
* Cálculo aproximado en versiones oficiales.
** Si bien el isocianato no es un plaguicida, en este caso estaba siendo utilizado en la sintesis de carbaril
(CI).

primeros en términos de individuos intoxicados para el paratión y de 14 mglkg para el metil-

en general y que requirieron tratamiento paratión (40,41).
hospitalario. Según Levine y Doull, entre 1951 y 1990 se
En Colombia, los agentes involucrados en las habían registrado 148 brotes epidémicos por
intoxicaciones masivas por plaguicidas siempre causa de los plaguicidas en todo el mundo, oca-
han sido los compuestos organofosforados, sionando 24.731 intoxicados y 1.O65 muertes.
mientras que a nivel mundial son en orden Estos datos se consideran subestimados debido
descendente los organofosforados, los a que no se han reportado todos los casos y,
carbamatos, los organoclorados y los como ejemplo, basta citar el caso ocurrido en
compuestos mercuriales orgánicos (39). El Puerto López. Pese a esta limitación, se ha
paratión y el metil-paratión fueron claramente podido establecer que la vía más común de
identificados en los episodios de Pasto y exposición ha sido a través de los alimentos y
Chiquinquirá, respectivamente, mientras que en que los paises con mayor número de episodios
el caso de Puerto López solo se sospecha que son Estados Unidos y Tailandia (39).
fue alguno de estos agentes; estos plaguicidas Como característica común en el manejo de los
organofosforados tienen acción sobre los tres episodios de intoxicación masiva con
insectos, siendo considerados como extremada- plaguicidas en Colombia, se encuentra el
mente peligrosos, clase la de la OMS, teniendo predominio del enfoque clínico o de tratamiento
unas dosis letal (DL50) 50 orales de 13 mg/kg individualizado de los sujetos intoxicados. No se
pudo apreciar la interacción de múltiples expertos zona era aprovechada para el cultivo de arroz y
(epidemiólogos, bioestadísticos, médicos que en este tipo de cultivo era frecuente el uso
clínicos, patólogos, expertos en métodos de paratión y metil-paratión, permite afirmar con
analíticos, toxicólogos ambientales, psicólogos un alto grado de certeza que ambos o alguno de
y antropólogos), los cuales deberían integrar el estos plaguicidas fue la causa de la intoxicación.
equipo que se dedique a la identificación de la La contaminación ambiental de lagos, ríos y
fuente de contaminación, la medición y bahías con plaguicidas organofosforados y la
estimación de la exposición de los individuos y consecuente muerte de organismos acuáticos ha
la población en general, el impacto del evento sido descrita en varias regiones del mundo (41).
sobre la salud humana (aspectos biológicos y La dosis necesaria para la muerte de los peces
psicosociales), y las medidas clínicas, depende de la especie y tamaño del animal.
administrativas,políticas y técnicas de respuesta Como en los ríos de la zona del Meta y en gen-
frente a la intoxicación masiva (1). eral de la Orinoquia son frecuentes los peces
payaras, cachamas, rayados, sapuaras,
Antes del caso de Chiquinquirá se habían mapurites, nicuros y amarillos, ia dosis solo pudo
descrito varios casos similares en otros países haberse logrado por el vertimiento del plaguicida
en los que la contaminación del alimento ocurrió directamente en el agua, ya que en la fumigación
durante el transporte. El primero ocurrió en aérea el viento puede transportar el compuesto
Glamorgan (Reino Unido), en el cual durante el hasta 2 km del lugar de fumigación. Además, si
transporte por tren se contaminó con endrin la el reporte de la mortandad de peces ocurrió el
harina que se ilevaba en el mismo vagón. Con 31 de diciembre, es probable que el vertimiento
esta harina se hicieron pasteles y pan que fueron haya ocurrido el mismo día o el anterior debido a
consumidos por habitantes del valle Swansea, que los plaguicidas organofosforados no son
ocasionando más de 100 intoxicados. Los otros estables en el medio acuoso y solo son tóxicos
casos, al igual que el de Chiquinquirá, ocurrieron durante el tiempo en el cual no se ha completado
en 1967 en Doha (Qatar) y Hofuf (Arabia su hidrólisis (43).
Saudita). Estos casos íntimamente relacionados
ocurrieron por el almacenamiento en un mismo El caso de Pasto aunque es similar al de
compartimento de alimentos y plaguicidas (26). Chiquinquirá tiene como característica particu-
lar el hecho que los plaguicidas traspasaron las
En este caso, debido a que fue el primero en el fronteras del país. De esta manera, se evidencia
país, se pueden hacer algunas consideraciones claramente que las sustancias peligrosas para
acerca del tratamiento clínico recibido por los l a salud humana no respetan los límites
intoxicados. Si bien el desarrollo de la toxicología administrativos y que pueden provocar nefastas
clínica en esta época era incipiente, ya existían consecuencias más allá del país de origen. Por
documentos que muestran el interés en el tema tal razón, es imperioso tener unas políticas claras
y de manera muy especial en el paratión (42). respecto a la importación y exportación de dichas
Llama la atención que el tratamiento inicial fuera sustancias para evitar el paso de materiales no
el lavado gástrico seguido por la ingestión de permitidos por su peligrosidad.
clara de huevo y leche, mientras que el
diagnóstico inmediato de la comisión enviada fue Los tres casos brevemente reseñados en este
el de intoxicación por plaguicida organofosforado, documento y los múltiples casos de intoxicación
lo que permitió iniciar el tratamiento con atropina. con plaguicidas en todo el mundo tuvieron que
LO que muestra este hecho es la falta de ocurrir para que por fin los organismos
preparación que los profesionales de salud de internacionales y los países empezaran a
aquella época tenían en toxicología. reglamentar su uso. Es así como, en 1985, la
FA0 expide el Código Internacional de Conducta
En el incidente de Puerto López no se conoció para el uso de plaguicidas, documento que sirvió
con certeza la forma en la cual se contaminó el de fundamento del decreto 1843 de 1991 que
río Negro. Sin embargo, el conocimiento que la regula dicha materia en el país, que ya había
Biomédica 1999:19(1):67-76 INTOXICACIONESMASIVAS CON PLAGUICIDAS

sido mencionada como importante en la Ley 9 3. A l Saleh IA. Pesticides: a review articie. J Environ Pathol
Toxicol Oncol 1994; 13: 151-61
de 1979 (44-45).
4. Casida JE, Quistad GB. Golden age of insecticide re-
Para finalizar vale la pena reflexionar acerca de search: past, present, orfuture? Annu Rev Entomol1998:
varios puntos:¡) ¿Colombia tiene la capacidad de 43: 1-16.
hacer frente a situaciones de intoxicaciones 5. Packard RM. 'No other choice': aobal malaria eradica-
masivas con sustancias peligrosas?, ii) ¿Existe i uii ano iiic po Ic ; o1 ilc,nlt oni. nea Ir n ine post-hd'
cfa Parass io og a 1998 LO 21.f-29
suficiente personal capacitado en la prevención
y manejo de intoxicaciones masivas con 6. Carson R. Siient Spring. Boston:Houghton Mifflin, 1962:
1-368.
plaguicidas?, iii) ¿Qué impacto han tenido estos
casos en las políticas de salud pública nacionales 7. Murillo LM. 30 años de sanidad vegetal - Historia de
una vida. Re" Acad Coiomb Cienc Exact Fis Quim Nat
de manejo de sustancias peligrosas?, iv) ¿Los 1957; 1O:V-XXII.
profesionales de la salud reciben suficiente
8. G a r c i a G. Chiquinquirá desayunó ayer con pan
instrucción en toxicología?, y v) ¿Se están envenenado. Ei Espectador 1967 Noviembre 26; Pag.9A.
reportando adecuadamente todos los casos de
9. Martínez M. 74 ¡os muertos en Chiquinquira. EITiempo
intoxicación por agentes exógenos en Colombia? 1967 Noviembre 26;Pag.E
La infraestructura nacional en los campos de 10. Galán R. lnvestioación enidemiolóoica de la intoxicación
toxicología y epidemiología ambiental aún sigue alimenticia presentada en el municipio de Chiquinquirá.
Trib Médica 1969; 34: 353-65.
siendo incipiente, las políticas en salud pública
en materia de sustancias peligrosas ha volcado 11. Galán R. Investigación epidemiológica de la intoxicación
alimenticia presentada en el municipio de Chiquinquirá
casi todos los esfuerzos a la prevención de los [Informe Provisional]. Bogote Ministerio de Salud Pública.
-
efectos adversos de los ,ulaauicidas v olvidado a 1967.
toda una amplia gama de otros agentes químicos 12. lnsecticidesand gulf ports. Lancet 1968 (May 11): 1022.
muchas veces más peligrosos. Sin duda alguna,
13. González H, Rueda-Williamson R. lntoxicaciones
el país aún tiene mucho que aprender de estas exógenas. Re" Fac Med 1958; 26(10-11): 575-83.
catástrofes para poder llegar a prevenir la
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ocurrencia de eventos futuros similares y lograr contaminadas. El Espectador 1970 Enero 3;pag. 1A.
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 BROTE DE INTOXICACIÓN AGUDA POR EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A
PLAGUICIDAS, LA CALERA, CUNDINAMARCA, COLOMBIA, 2016

Resumen

Antecedentes: El 18 de mayo de 2016 se notifica un brote de intoxicación aguda por

plaguicidas, afectando cinco agricultores de un cultivo de papa (consumo de una bebida
artesanal contaminada) y 24 trabajadores de la salud (exposición indirecta vía inhalatoria
durante la atención de pacientes). Debido a la situación presentada el Instituto Nacional de
Salud activó un equipo de respuesta inmediata para dar apoyo, con los objetivos de
describir las características demográficas y sociales de la población afectada, identificar las
características clínicas y epidemiológicas de los casos, además de determinar la frecuencia
y distribución de los casos de intoxicación por plaguicidas en el municipio de La Calera,
Cundinamarca.
Métodos: Se realizó un estudio de brote cuya población se conformó por los habitantes de
la zona rural y el personal de urgencias de la Clínica que cumplía con las definiciones de
caso. Se calcula proporciones de datos nominales y medidas de tendencia central,
presentadas en tablas de frecuencia, calculando diferencias estadísticas e intervalo de
confianza del 95%.
Resultados: El número de casos del brote fue de 29 de los cuales el 75,9 % fueron
hombres, el 82,2 % de los casos se presentó en el personal de salud que atendieron a los
cinco agricultores afectados inicialmente, el 58,6 % no requirieron hospitalización. La vía de
exposición predominante fue la respiratoria. Durante la investigación de campo, se encontró
la presencia de productos con ingredientes activos profenofos y acefato, los cuales son
plaguicidas organofosforados. Según la revisión de las historias clínicas presentaron
síntomas por intoxicación con un inhibidor de acetilcolinesterasa.
Conclusiones: Los casos con exposición directa e indirecta cumplen con la definición de
caso de intoxicación por plaguicidas, por tanto se recomienda la adherencia de protocolos
de bioseguridad en la atención de emergencias por sustancias químicas.

Palabras clave:

Intoxicación, plaguicidas, brote, ocupacional, inhibidores de colinesterasa,

organofosforados, comunicación del riesgo.

Antecedentes

El 18 de mayo de 2016 se reciben en la Dirección de Vigilancia y Análisis de Riesgo en

Salud Pública del INS la notificación por la oficina de epidemiología de Cundinamarca,
informando que en el municipio de La Calera, Sector Los Trinos, vereda El Hato San José,
se presentó un brote de intoxicación por plaguicidas en un cultivo de papa, donde se vieron
afectados cinco hombres empleados del cultivo quienes se encontraban realizando
actividades de fumigación en horas de la mañana, que cerca del medio día suspenden
labores para tomar “guarapo” (bebida artesanal de la región preparada por el cocinero del
cultivo); luego de su ingesta presentan vértigo y desmayo, de acuerdo con las versiones
dadas por el propietario del cultivo, quien ante este suceso en colaboración con el cocinero
realizan el traslado de manera inmediata a la Clínica Nuestra Señora del Rosario ESIMED
de La Calera, quien luego de dejarlos en la IPS se ausenta, sin dar ningún tipo de
identificación de los pacientes ni información de los hechos.

Al llegar a la sala de urgencias de la Clínica Nuestra Señora del Rosario ESIMED, uno de
los agricultores ingresa sin signos vitales, los otros cuatro con convulsiones tónico clónicas
generalizadas, uno de ellos en paro respiratorio requiriendo maniobras de reanimación
avanzadas (intubación orotraqueal, tratamiento de las convulsiones con benzodiacepinas y
tratamiento específico con atropina).

Debido a la magnitud de la situación presentada se requirió el apoyo de gran parte de los

profesionales de la salud que laboran en la Institución, los cuales se vieron expuestos de
manera indirecta al producto, presentando náuseas, vómito, cefalea y mareo, tres de ellos
con lipotimia; el total de funcionarios de la clínica afectados fueron 24 (entre personal
asistencial y administrativo). De igual manera, se informa que dos policías que apoyaron el
ingreso de los afectados también presentaron síntomas leves que remitieron
espontáneamente. El personal de salud de la Clínica Nuestra Señora del Rosario ESIMED
recibió atención inmediata con medidas de descontaminación, encontrándose estables al
momento de la notificación; tres funcionarios fueron remitidos a diferentes clínicas de
Bogotá, siendo dados de alta el 19 de mayo sin ninguna complicación.

Una vez estabilizados los pacientes y debido a su condición clínica se requirió apoyo del
municipio de Sopó para remitirlos de forma primaria así: uno a la Fundación Santa Fe y los
tres restantes al Hospital Santa Clara de Bogotá.

Ante la situación presentada y a la información captada por medios de comunicación, donde

se reportan alertas sanitarias por afectación de fuentes hídricas que ponen en riesgo la
salud de los habitantes de tres municipios de Cundinamarca (Sopó, Guasca y La Calera)
(figura 1), el 19 de mayo a las 6 am se activa un equipo de respuesta inmediata del Instituto
Nacional de Salud conformado por profesionales del Grupo de gestión de riesgo y respuesta
inmediata y del Grupo de factores de riesgo ambiental, responsables de la vigilancia en
salud pública de las intoxicaciones por sustancias químicas, realizando unidad de análisis
para apoyar a la entidad territorial y al municipio en la atención del evento presentado.

Figura 1. Noticias – Monitores de medios de situación de emergencia en el municipio La

Calera, Colombia, 2016
Fuente: Medios de comunicación 2016.

Teniendo en cuenta el impacto en la salud que ocasiona el uso de plaguicidas en los

agricultores, debido principalmente a la toxicidad de estos productos y las prácticas
inadecuadas en el manejo durante y después de su uso (1,2), lo que genera efectos de
manera inmediata (intoxicaciones agudas) y a largo plazo (intoxicaciones crónicas) (3); se
realiza el estudio del brote de intoxicación con el fin de describir las características
demográficas y sociales de la población afectada, identificar las características clínicas y
epidemiológicas de los casos, además de determinar la frecuencia y distribución de los
casos de intoxicación por plaguicidas en el municipio de La Calera, Cundinamarca.

La Calera es un municipio colombiano, ubicado en el occidente de la provincia del Guavio

en el departamento de Cundinamarca. El municipio está ubicado al nororiente de Bogotá,
cerca de la localidad de Chapinero.

La Calera se halla sobre la vereda Maniblanca, a orillas del río Teusacá. Se encuentra entre
los 2600 y 3000 msnm por lo que tiene pisos térmicos frío y páramo. Su economía es
variada ya que incluye la agricultura tradicional de papa, maíz, cubios, zanahorias etc; la
ganadería de vacunos, caballos, ovejas, cabras, piscicultura de truchas etc. Por otro lado
hay una importante explotación minera de piedra caliza, areneras y una industria que
incluye la producción de cemento; además, dentro de la jurisdicción de La Calera está las
dos grandes represas que surten al Acueducto de Bogotá San Rafaél y Chingaza. El turismo
es también importante porque se puede acceder al Parque Nacional Chingaza, al mirador
sobre Bogotá, a la zona de discotecas y muchas fincas de recreo quedan en La Calera.

Mapa 1. Municipio La Calera, Área de ocurrencia del brote, Cundinamarca, Colombia,

2016
 Fuente: http://mapas.cundinamarca.gov.co/flexviewers/20140808_Municipios/

En el departamento de Cundinamarca, durante el 2014 se notificó 1.173 casos individuales

de intoxicaciones agudas por sustancias químicas, de las cuales 368 correspondían a
intoxicaciones por plaguicidas mientras que para el mismo periodo del año 2015 se notificó
1.575 casos individuales, de los cuales 434 fueron por plaguicidas; para éste último año los
productos mayormente reportados fueron “Campeón” (rodenticida de venta ilegal que no
cuenta con registro sanitario) y carbamatos.

Para el municipio de La Calera la notificación por intoxicación aguda por plaguicidas en

2014 fue de tres casos y en 2015 de un caso, en este último el producto implicado fue
Campeón (4).

2. Métodos usados en terreno

2.1 Tipo de estudio

Se realizó un estudio de brote.

2.2 Población en estudio

Habitantes del municipio de La Calera zona rural sector Los Trinos, vereda San Rafael y
personal de urgencias de Clínica Nuestra Señora del Rosario ESIMED de La Calera.

2.4 Variables

Las variables en estudio fueron sexo, ocupación, área, afiliación al Sistema General de
Seguridad Social en Salud, tipo y vía de exposición, síntomas, tratamiento utilizado,
consulta al médico, hospitalización, nexo epidemiológico, medidas a nivel nominal; edad,
número de casos, número de fallecidos, medidas a nivel de razón.

2.5 Plan de recolección de datos

Para la caracterización del brote del evento de interés en salud pública de Intoxicación
aguda por plaguicidas, ocurrido en agricultores y profesionales de la salud del municipio, se
realizaron las siguientes actividades:

Revisión de las actividades adelantadas hasta ese momento por la Secretaría de Salud
Departamental de Cundinamarca; en este proceso se informa sobre el fallecimiento de un
agricultor y varios afectados del personal de urgencias de Clínica Nuestra Señora del
Rosario ESIMED de La Calera.

Revisión de las historias clínicas de los pacientes atendidos en la Clínica Nuestra Señora
del Rosario ESIMED de La Calera, así como las historias clínicas de los pacientes remitidos
al Hospital Santa Clara y a la Fundación Santa Fe en la ciudad de Bogotá, donde fueron
atendidos por médicos toxicólogos. Dicha revisión se realizó por un equipo interdisciplinario
que contaba con el apoyo de profesionales en epidemiología y toxicología, para su posterior
diligenciamiento del formato único y estandarizado de unidades de análisis de casos
especiales y muertes de eventos de interés en salud pública elaborado y diseñado por el
Instituto Nacional de Salud.

Se obtuvo datos de los casos relacionados con el evento, notificados al evento de

intoxicaciones por sustancias químicas (código 365) grupo plaguicidas del Sistema de
Vigilancia en Salud Pública de Colombia (Sivigila) en la semana epidemiológica 20.

Se definió como caso:

▪ Persona trabajadora de cultivo de papa, ubicado en el municipio de La Calera,

vereda San Rafael, sector Los trinos, quienes el 18 de mayo de 2016 se encontraban
fumigando con plaguicida desconocido y que presentan sintomatología relacionada
a intoxicación aguda por un inhibidor de colinesterasa.
▪ Personal de salud que se encontraba laborando en sala de urgencias de la Clínica
Nuestra Señora del Rosario ESIMED de La Calera, el 18 de mayo de 2016 en turno
de la mañana y que presentaron náuseas, vómito, mareo, cefalea y en algunos
casos desmayo, posterior a la atención de personas afectadas por intoxicación
aguda por un inhibidor de colinesterasa.

Formulación de hipótesis
1) Intoxicación aguda por consumo de un plaguicida inhibidor de colinesterasa,
vehiculizado por una bebida alcohólica artesanal, contaminado durante actividad
de fumigación de cultivo de papa.
2) Intoxicación aguda en trabajadores de la salud, por la inhalación de vapores y
aerosoles generados en el momento de la atención a los pacientes involucrados
en brote inicial de intoxicación aguda por sustancia química en el cultivo de papa.

2.6 Plan de análisis

Los datos obtenidos se organizaron en distribuciones de frecuencia que se presentan en

tablas; a los datos numéricos se calculó medidas de tendencia central y de dispersión; los
resultados principales se midieron como tasas de ataque y proporciones.
3. Aspectos éticos.

Se realizó una investigación sin riesgos con base en la Resolución 08430 de 1993 del
Ministerio de Salud, ya que es un estudio de brotes en donde se utilizó el registro de datos.
Se garantizó la confidencialidad de los datos obtenidos.

4. Resultados

De acuerdo con el informe realizado por la Secretaría Departamental de Salud de

Cundinarmarca y la notificación al Sivigila el total de casos implicados en el brote de
intoxicación aguda por plaguicidas ocurrido en el municipio de La Calera en la semana
epidemiológica 20 fueron 29, de los cuales el 22 casos (75,9 %) fueron hombres con una
diferencia estadística en relación con las mujeres, el 24 casos (82,2 %) de los casos se
presentó en el personal de salud que atendieron a los cinco agricultores afectados
inicialmente.

Según el estado civil los solteros fue el grupo principalmente afectado con el 17 casos
(58,6%) y con un mismo porcentaje no requirieron hospitalización. El mayor número de
casos se presentó en el centro poblado relacionados con los profesionales de salud
afectados en la Clínica Nuestra Señora del Rosario ESIMED de La Calera, representando
una diferencia estadística del 1,06 IC 95% (1,07 – 1,15) en comparación con el área rural;
el 25 casos (86,6%) pertenecen al régimen contributivo y uno de los casos no se encontraba
asegurado a ningún régimen de seguridad social en salud. El mayor número de casos se
presentaron en personas adultas de 35 a 39 años, seguido de los grupos de 25 a 34 años
(ver tabla 1).

Tabla No. 1 Descripción de las variables demográficas y sociales del brote de Intoxicación
aguda por plaguicidas, La Calera, Cundinamarca, Colombia, 2016
Variable Categoría Casos % RR IC
Mujer 22 75,9 3,14 1,59 - 6,18
Sexo
Hombre 7 24,1 REF
Agricultores 5 17,2
Ocupación
Personal Salud 24 82,8
Soltero 17 58,6
Estado Civil
Casado 12 41,4
Centro Poblado 24 82,8 4,80 2,12 - 10,83
Área
Rural Disperso 5 17,2 REF
Si 12 41,4
Hospitalización
No 17 58,6
Tipo de Contributivo 25 86,2
Régimen en No asegurado 1 3,4
Salud Subsidiado 3 10,3
15 a 19 1 3,4
20 a 24 4 13,8
25 a 29 6 20,7
Grupos de edad
30 a 34 6 20,7
(años)
35 a 39 8 27,6
40 a 44 3 10,3
45 a 49 1 3,4
 Fuente: Investigación epidemiológica de campo.

La curva epidémica se elaboró con base en los datos de la hora de exposición a la

sustancia, ya que no se cuenta con el dato exacto del inicio de síntomas; sin embargo estos
se presentaron minutos después de la exposición de acuerdo con la información obtenido
de la investigación inicial y de las historias clínicas analizadas; los primeros cinco casos
corresponden a los agricultores presentando su exposición a las 11:30 am, seguido de los
trabajadores de la Clinica del municipio, presentándose una tasa de ataque del 100% (ver
figura 2).
Figura No. 2 Curva epidémica del brote de Intoxicación aguda por plaguicidas, La Calera,
Cundinamarca, Colombia, 2016

25
20
No Casos

15
10
5
0
11:30 12:00 12:30
Horas

Hombres Mujeres

Fuente: Investigación epidemiológica de campo.

De acuerdo con las variables de exposición 24 casos (82,8 %) se presentaron con vía de
exposición respiratoria; estos casos están relacionados a los profesionales de la salud que
atendieron a los agricultores los cuales presentaron la vía de exposición oral cinco casos
(17,2 %). En relación al tipo de escolaridad, 16 casos (55,2 %) se presentaron en técnicos
profesionales, y profesionales; seis casos (20,7 %) en tecnólogos (ver tabla 2).

Tabla 2. Descripción de las variables de exposición del brote de Intoxicación aguda por
plaguicidas, La Calera, Cundinamarca, Colombia, 2016

Variable Categoría Casos %

Respiratoria 24 82,8
Vía Exposición
Oral 5 17,2
Tipo de Exposición Ocupacional 29 100
Media Técnica 1 3,4
Técnica Profesional 8 27,6
Tecnológica 6 20,7
Escolaridad
Profesional 8 27,6
Especialización 1 3,4
Sin información 5 17,2
Fuente: Investigación epidemiológica de campo.

De acuerdo con los hallazgos presentados en la Investigación epidemiológica de campo se

tiene las siguientes consideraciones:
1- Por indagaciones hechas por la SIJIN de la Policía Nacional en el sitio de los hechos, se
encontraron envases de plaguicidas presuntamente involucrados en la intoxicación con los
siguientes nombres comerciales: Curzate M8 ®, Curaxil ® y Pegal PH ®, éste último
corresponde a un coadyuvante de uso agrícola.

2- El equipo técnico del INS, que apoyó en la investigación de campo participó en la reunión
del comité local de emergencias, donde se hace énfasis en la reapertura de los servicios
de urgencias y consulta externa de la Clínica del municipio y en acciones de comunicación
del riesgo locales para la población de los tres municipios.

3- Posteriormente, los equipos del INS, de la Secretaría Departamental de Salud y del

municipio se desplazaron a la vereda donde sucedieron los hechos con el fin de tomar
muestras de agua de las fuentes hídricas que abastecen los tres municipios de la zona y a
indagar los posibles nexos epidemiológicos de la población. Durante la investigación se
identifica la mala disposición de envases vacíos de los plaguicidas, los cuales se
encontraban esparcidos en toda la zona del cultivo y algunos usados en labores domésticas
(ver foto 1).

Foto 1. Inadecuada disposición de envases de plaguicidas, brote de Intoxicación aguda

por plaguicidas, La Calera, Cundinamarca, Colombia, 2016

Fuente: Investigación epidemiológica de campo

4- La Secretaría de Salud de Cundinamarca inicialmente realiza una inspección preliminar

del predio, posteriormente se inició la búsqueda de la fuente hídrica, denominada quebrada
El Ajizal, para determinar los puntos en donde potencialmente se presentaría la mayor
afectación. En el recorrido del terreno se encontraron canecas de 200 litros que habían
sido utilizadas para mezcla de plaguicidas que aplicaron al cultivo. Es de anotar que dos de
esas canecas se encontraban completamente llenas, tapadas con plásticos asegurados
con ligas de caucho sin derrames aparentes a su alrededor. Estas canecas se encontraban
ubicadas a menos de 20 metros de la ronda de la Quebrada Ajizal, fuente de abastecimiento
de los Acueductos San José del triunfo y Pozo de la Nutria (ver foto 2).

Foto 2. Canecas con mezcla de plaguicidas usadas en el cultivo, brote de Intoxicación

aguda por plaguicidas, La Calera, Cundinamarca, Colombia, 2016
 Fuente: Investigación epidemiológica de campo

5- De igual manera, en contacto con funcionarios de la Defensa Civil y del Cuerpo Técnico
de Investigación en la zona informan que obtuvieron muestras del “guarapo” consumido por
los agricultores afectados, las cuales se encuentran en cadena de custodia y serán
analizadas por el laboratorio de toxicología del Instituto Nacional de Medicina Legal y
Ciencias Forenses.
6- Asimismo, durante la investigación de campo, se encontró la presencia de los productos
Látigo y Magestic (con ingredientes activos profenofos y acefato, respectivamente), los
cuales pertenecen al grupo químico de los plaguicidas organofosforados.
7- Se participa en el Consejo municipal de Gestión del Riesgo, donde se verifica una
adecuada organización de los actores municipales; sin embargo, la comunicación del riesgo
presenta falencias, lo que ha permitido la generación de rumores que han alertado a la
comunidad.

8- Se cuenta con información sobre la mezcla de productos para la fumigación,

mencionando el nombre y la dosis aplicada, sobre lo cual se realiza un análisis de acuerdo
con los ingredientes activos de los productos y las dosis recomendadas en las etiquetas de
los mismos (ver tabla 3)

Tabla 3. Descripción de mezcla utilizada Vs. dosis recomendada del brote de Intoxicación
por Plaguicidas, La Calera, Cundinamarca, Colombia, 2016

PRINCIPIOS DOSIS DOSIS

NOMBRE DEL PRODUCTO
ACTIVOS APLICADA RECOMENDADA
Mancozeb 640 g/Kg 1000 g/200 L
CURZATE M8 WP ( Categoría III ) 500 g/200 L agua
Cimoxanil 80g/ Kg agua
DITHANE WP (Categoría III) Mancozeb 800 g/Kg 500 g/200 L agua 600 g/200 L agua
Cymoxanil: 60 g/Kg 1000 g/200 L
FITORAZ WP 76 (Categoría III) 670 g/200 L agua
Propineb 700 g/Kg agua

Clorpirifos 600 g/L 200 ml /200 L 250 ml /200 L

LATIGO (Categoría IB)
Cipermetrina 60g/L agua agua
 Desinfectante 10 ml/ L(Uso
CREOLINA 50 ml /200 L agua
fenólico concentrado veterinario)
Fuente: Informe Secretaria de Salud de Cundinamarca

9- Debido a la situación presentada y al desconocerse acerca de la disposición de los

plaguicidas utilizados por los agricultores, en su momento la Corporación Autónoma
Regional decidió cerrar de manera preventiva los acueductos que surten agua a tres
municipios de Cundinamarca mientras se realizaron los respectivos análisis a las fuentes
hídricas cuyos resultados fueron negativos.

Los cuatro casos remitidos a las instituciones de la ciudad de Bogotá cumplen con la
definición de caso del evento de intoxicaciones por plaguicidas, más específicamente a un
plaguicida inhibidor de la colinesteresa, teniendo en cuenta que posterior a la exposición a
la sustancia se presentan manifestaciones clínicas compatibles con toxidrome
muscarínico/nicotínico/sistema nervioso central, las cuales son de instauración rápida y
responden al tratamiento específico (atropina).

Durante la investigación de campo se registra la presencia de los productos, Látigo y

Magestic, que en su formulación tiene los ingredientes activos profenofos y acefato
respectivamente, los cuales pertenecen al grupo químico de los plaguicidas
organofosforados, grupo que se caracteriza por inhibir la enzima acetil colinesterasa,
explicando la presentación de síntomas muscarínicos (miosis, sialorrea, aumento de
secreciones pulmonares, disnea, vómito, bradicardia, entre otros), síntomas nicotínicos
(fasciculaciones, hipertensión) y síntomas a nivel de sistema nervioso central (convulsiones,
coma); considerando que la causa de intoxicación de los pacientes fue probablemente la
exposición a alguno de estos productos, estando pendiente determinar si se trató de una
exposición accidental durante sus labores agrícolas (ocupacional) o con algún tipo de
intencionalidad.

Para el caso que terminó en desenlace fatal, éste cumple con la definición de caso del
evento de intoxicaciones por plaguicidas, teniendo en cuenta que posterior a la exposición
a la sustancia se presentaron manifestaciones clínicas compatibles con toxidrome
muscarínico/nicotínico/sistema nervioso central las cuales fueron de instauración rápida,
infortunadamente con desenlace fatal, el cual está relacionado con los otros cuatro casos
de intoxicación que responden al tratamiento específico con atropina (nexo epidemiológico).

Discusión

Con la situación presentada se registra la falta de seguimiento de protocolos de

bioseguridad el personal asistencial para la atención de emergencias con sustancias
químicas, siendo necesario reforzar el adecuado uso de los elementos de protección
personal en la atención de los pacientes intoxicados con éste tipo de productos por parte
del personal de salud de las IPS públicas y privadas que operan a nivel municipal.

La falta de implementación de protocolos de comunicación del riesgo a nivel municipal fue

determinante en la generación de rumores, desencadenando pánico en la comunidad,
situación en la cual los medios masivos de comunicación juegan un papel relevante, en
especial aquellos transmitidos por televisión.

Teniendo en cuenta la situación presentada y de acuerdo con la información de los

productos Curzate M8 ®, Curaxil ® y Pegal PH ® (productos inicialmente implicados, según
lo informado por el comité de riesgo del municipio de La Calera), se pudo establecer que
estas sustancias tienen las siguientes características: las dos primeras son fungicidas con
categoría toxicológica III y la tercera un coadyuvante con categoría toxicológica IV; en
cuanto a los aspectos toxicológicos de las sustancias se encuentra que los ingredientes
activos de los fungicidas son cimoxanil y mancozeb, de los cuales no existe soporte técnico
y científico para pretender que éstas hayan sido la causa de una intoxicación aguda con los
efectos presentados en las personas expuestas.

De igual manera, el diagnóstico de intoxicación por un plaguicida inhibidor de la

colinesterasa no se explica por la exposición a las sustancias mencionadas anteriormente,
para los cuales se esperaría como principales manifestaciones de intoxicación la
presentación de síntomas inespecíficos como cefalea, mareo, debilidad y náuseas y en
casos severos alteración del estado mental y convulsiones, sin las manifestaciones
muscarínicas presentadas.

Sin embargo, durante la investigación de campo se encontraron envases de los productos

Látigo y Magestic, en cuya composición se encuentra los ingredientes activos profenofos y
acefato respectivamente, los cuales hacen parte del grupo de los organofosforados, grupo
que se caracteriza por inhibir la enzima acetil colinesterasa con la presentación del
toxidrome muscarínico/nitcotínico/sistema nervioso central compatible con las
manifestaciones clínicas presentadas principalmente por los agricultores afectados quienes
presuntamente estuvieron expuestos a una mayor concentración del producto.

Se considera que el fallecimiento del agricultor posiblemente se debió a que estuvo

expuesto a una mayor dosis de la sustancia, presentando una rápida instauración de los
síntomas por inhibición de la enzima acetil colinesterasa, con falla respiratoria por aumento
de la producción de secreciones pulmonares posiblemente asociado a broncoespasmo,
falleciendo previo su ingreso a la Clínica ESIMED. Esta situación va acorde con el
comportamiento de las muertes que se presentan en países en vías de desarrollo, donde
la mayor parte de las muertes ocasionadas por plaguicidas son el resultado de la exposición
a Organofosforados y Carbamatos (5-7).

Para la situación presentada se pudo establecer que los productos Látigo y Magestic
cuentan con categoría toxicológica II y III respectivamente, según los registros de venta del
país; sin embargo, se estima que existe mínima información sobre la magnitud de los
envenenamientos, así como del papel que juegan los diferentes tipos de plaguicidas, sin
embargo se sabe que los organofosforados categoría toxicológica I y II causan unas
200.000 muertes / año (8).

En nuestro país, los plaguicidas inhibidores de colinesterasa (organofosforados y

carbamatos) constituyen el grupo de insecticidas más frecuentemente utilizados en el
control de plagas en los cultivos, programas de erradicación de vectores de importancia en
salud pública y control de plagas en nivel domiciliario. También se utilizan otros grupos de
plaguicidas como piretroides, fungicidas, herbicidas bipiridilos y fenoxiacéticos e inclusive
organoclorados (actualmente prohibidos) (9,10).

Conclusiones
 • Los casos con exposición directa (agricultores) e indirecta (profesionales de la
salud) cumplen con la definición de caso del evento de intoxicaciones por
plaguicidas, específicamente un plaguicida inhibidor de la colinesterasa
(presuntamente organofosforado de acuerdo con el hallazgo de los productos Látigo
y Magestic), teniendo en cuenta que posterior a la exposición a la sustancia se
presentan manifestaciones clínicas compatibles con toxidrome
muscarínico/nicotínico/sistema nervioso central.

• Los municipios de Cundinamarca, en general no tienen la totalidad de equipos y

entidades requeridas para enfrentar y contener este tipo de emergencias.

• Falta de seguimiento de los protocolos de bioseguridad en la atención de

emergencias por sustancias químicas, tanto por la comunidad en general como en
el personal asistencial.

• Los protocolos de comunicación del riesgo a nivel municipal no se encuentran

debidamente implementados.

Recomendaciones

• Sensibilizar a la población y al personal médico en el uso adecuado de elementos

de protección en el manejo de los plaguicidas.

• Capacitar al personal asistencial en los protocolos de bioseguridad y de salud

pública ante una emergencia con sustancias químicas.

• Fomentar acciones intersectoriales con el objetivo de sensibilizar a la población

frente a las señales de alerta en caso de presentarse intoxicación por esta sustancia,
dada su alta capacidad de producir secuelas y muerte.

• Se hace necesaria la realización de convenios y alianzas que permitan la

integralidad de las acciones para intervenir adecuadamente éste tipo de situaciones.

• Fortalecer las estrategias de prevención vigilancia y control (Metodología SARAR)

en el adecuado uso y manejo de plaguicidas.

• Acciones de comunicación del riesgo al municipio con el fin de evitar una falsa
alarma en la población.

AGRADECIMIENTOS
Expresamos nuestros más sinceros agradecimientos a las personas que apoyaron
en la investigación epidemiológica de campo, así como a los doctores Mancel
Enrique Martínez, Oscar Eduardo Pacheco, Hernan Quijada, Alfonso Campo del
Instituto Nacional de Salud, a la doctora Tatiana Diaz Hernandez, Marisol López
Martinez de la Secretaria de Salud Departamental de Cundinamarca, al Ing. Carlos
Molina de la Secretaria de Salud Municipal de la Calera por sus valiosos aportes
en la obtención de la información en trabajo de campo.
Bibliografía

1. Páez M, Varona M, Díaz S, Castro R, Barbosa E, Carvajal N y Londoño A. Evaluación

de riesgo en humanos por plaguicidas en tomate cultivado con sistemas tradicional y
BPA (Buenas Prácticas Agrícolas). Revista de Ciencias, 2011;15:153-66.
2. Varona M., Díaz S., Henao G., Lancheros A., Murcia A., Morato R., et al. Exposure
Factors to Organophosphate and Carbamates Pesticides in the Putumayo Department,
2006. Libro: Pesticides, Capítulo: The Impacts of Pesticides Exposure, ISBN 978-953-
307-531-0. Publicado por: InTech, enero 2011.
3. Ymelda Montoro, Rocío Moreno, Luis Gomero, Maria Reyes L et al. Características de
uso de plaguicidas químicos y riesgos para la salud en agricultores de la sierra central
del Perú. Rev. perú. med. exp. salud pública, 2009;26(4):466-72. ISSN 1726-4634.
4. Instituto Nacional de Salud. Informe epidemiologico de la sIntoxicaciones por sustancias
quimicas, 2015. Disponible en: http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/Subdireccion-
Vigilancia/Informe%20de%20Evento%20Epidemiolgico/INTOXICACIONES%20Period
o%20XIII%202015.pdf
5. Cárdenas O, Silva E, Ortiz J. Uso de inhibidores de acetilcolinesterasa en once
instituciones de salud, Colombia, 2002-2005. Biomédica, 2010;30(1):95-106. ISSN
0120-4157.
6. Organización Mundial de la Salud. Cepis/OMS. Recuperado el 01 de Marzo de 2011,
de Curso de Autodiagnóstico, tratamiento y Prevención de intoxicaciones agudas por
Plaguicidas: http://cepis.ops-oms.org/tutorial2/e/index.html
7. Jaga K, Dharmani C. Sources of exposure and public health implications of
organophosphate pesticides. Pan Am J Public Health. 2003;14:171-85.
8. Clinical management of acute pesticide intoxication: prevention of suicidal behaviours.
World Health Organization 2008.
http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241597456_eng.pdf
9. Cardenas, O. Silva, E. Morales, L. Ortiz, J. Estudio epidemiológico de exposición
aplaguicidas organofosforados y carbamatos en siete departamentos colombianos,
1998 –2001. Biomedica 2005; 25:170 – 80
10. Hidrovo A. Vigilancia de las Intoxicaciones con Plaguicidas en Colombia. Salud
Pública2000;2(1):36-46
PLAGUICIDAS

María Emilia Roa Benavides

Profesor Asociado de Farmacología
PLAGUICIDAS

l Insecticidas
l Rodenticidas
l Fungicidas
l Herbicidas
l Fumigantes
PLAGUICIDAS
Definición (FAO):
“Sustancia o mezcla de ellas, destinada a prevenir,
destruir o controlar plagas, incluyendo los vectores de
enfermedad humana o animal; las especies no
deseadas de plantas o animales que ocasionan un
daño duradero u otras que interfieren con la
producción, procesamiento, almacenamiento,
transporte y comercialización de alimentos; los
artículos agrícolas de consumo, la madera y sus
productos, el forraje para animales o los productos que
pueden administrárseles para el control de insectos,
arácnidos u otras plagas corporales”
PLAGUICIDAS

COMPUESTOS ORGANOSINTETICOS:

Sintetizados en el laboratorio, contienen

carbono, hidrogeno y uno o mas elementos
como cloro, fosforo, nitrógeno y azufre entre
otros.
PLAGUICIDAS

CARACTERÍSTICAS PARA ANÁLISIS:

l Toxicidad humana y de animales

l Toxicidad ambiental
l Persistencia y residualidad
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS:
• Muy usados en la actualidad
• Exposición principalmente ocupacional
• Hay exposición ambiental general
• A muy bajas dosis se encuentra en el
producto que llega al consumidor
• Los insecticidas domésticos producen
principalmente intoxicación en niños.
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS:
l Derivados clorados del etano:
- DDT (clorofenotano)
- Metoxicloro
l Ciclodienos policlorados:
- Clordano - Aldrín
- Dieldrín - Heptacloro
- Endrín - Mirex
- Endosulfán
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS:
l Hexaclorociclohexanos:
- Lindano (gamexano)
l Terpenos policlorados
- Toxafeno
- Clordecona
PLAGUICIDAS

DDT (diclorodifeniltricloroetano) 1874-1939:

l Muy liposoluble y persistente
l Se absorbe con facilidad dependiendo del
vehículo
l Se concentra en tejidos grasos
l Su lugar de acción toxica es el SNC.
l Atraviesa fácilmente la placenta.
PLAGUICIDAS

DDT:
l Se degrada muy lentamente en el
ambiente
l Se almacena en la grasa de los animales.
l Se elimina lentamente del organismo
l Es deshalogenado y oxidado con lentitud
por monooxigenasas dependientes del
citocromo P450
PLAGUICIDAS
DDT:
Es estimulante del SNC:
l Parestesias de la lengua, labios y cara
l Aprensión
l Hipersusceptibilidad a los estímulos
l Irritabilidad
l Mareos
l Temblor
l Convulsiones tónico clónicas (opistótonos)
l Coma
PLAGUICIDAS

DDT:
Mecanismo de acción:
l Altera el transporte de Na+ y K+ a través
de membranas axónicas
l Inhibe la inactivación de los canales de Na+
l Inhibe la activación de la conductancia del
K+
PLAGUICIDAS

DDT:
Efectos:
l Pospotencial de acción negativo aumentando
l Potenciales de acción prolongados
l Despolarizaciones repetidas después de un
solo estímulo
l Sucesiones espontáneas de potenciales de
acción
PLAGUICIDAS

DDT:
Efectos:
l Sensibiliza el miocardio a la acción de las
catecolaminas.
l A dosis bajas induce el sistema microsomal
hepático
l No aumenta la tasa de mortalidad general
l Aumento de muertes por leucemia mieloide y
cáncer de cerebro y pulmón.
PLAGUICIDAS

METOXICLORO:
Con referencia al DDT es:
l Menos tóxico
l Menos persistente
l No es carcinogénico
l Vida media más corta
l Metabolismo más rápido
PLAGUICIDAS

CICLODIENOS CLORADOS:
l Son estimulantes de SNC
l Signos y síntomas de intoxicación
parecidos al DDT
l Convulsiones más tempranamente
l Mayor incidencia de muerte
l Máximo potencial carcinogénico dentro
de los insecticidas.
PLAGUICIDAS

CICLODIENOS CLORADOS:
Efectos tóxicos:
l Náuseas
l Vómito
l Cefalea
l Mareo
l Mioclonías leves
PLAGUICIDAS

CICLODIENOS CLORADOS:
l Absorción mayor a través de la piel intacta
l Son altamente liposolubles
l Se acumulan en el tejido adiposo
l Inducen la citocromo P450
l Se degradan lentamente
l Persistente en el medio ambiente
l Se biomagnifican
PLAGUICIDAS

OTROS HIDROCARBUROS CLORADOS:

HEXACLORURO DE BENCENO Y LINDANO:
(HEXACLOROCICLOHEXANO)
l Ectoparasiticidas
l Los isomeros α y γ son estimulantes
l Los isomeros β y δ son depresores.
l La estimulación se debe al bloqueo de los
efectos del GABA.
PLAGUICIDAS

OTROS HIDROCARBUROS CLORADOS:

HEXACLORURO DE BENCENO Y LINDANO:
(HEXACLOROCICLOHEXANO)
l Son inductores hepáticos
l Producen anemia aplásica
l Son bajamente persistentes en el ambiente.
PLAGUICIDAS

OTROS HIDROCARBUROS CLORADOS:

HEXACLORURO DE BENCENO Y LINDANO:
(HEXACLOROCICLOHEXANO)
Efectos de toxicidad:
l Fiebre (incompatible con la vida)
l Temblores
l Ataxia
l Convulsiones
PLAGUICIDAS

TOXAFENO:
l Estimulante del SNC
l Vida media más corta
l Más rápido metabolismo hepático
l Cancerígeno y mutagénico en animales
PLAGUICIDAS

MIREX Y CLORDECONA:
l Son muy persistentes
l Se concentran en la cadena
alimentaria
l Son estimulantes del SNC
l Inducen el citocromo P450
l Son hepatotóxicos
PLAGUICIDAS

MIREX Y CLORDECONA:
l Producen atrofia testicular
l Son carcinogénicos en animales de
experimentación
l Se eliminan a través de la vía biliar
l La administración de colesteramina
acorta su vida media plasmática
l Se eliminan en leche materna
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
l Esteres de ácido fosfórico y homólogos
l Usados como gases de guerra (Sarin, Soman,
Tabun).
l Son bloqueadores “irreversibles” de la
acetilcolinesterasa
l Son altamente liposolubles
l Muy bajo peso molecular
l Muy volátiles
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
l PARATION / PARAOXON metabolito
activo.
l DIMPILATO (DIAZINON)
l FENTION
l CLORPIRIFOS
l MALATION
PLAGUICIDAS
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
Efectos de toxicidad:
Exposición aguda:
l SNC: cefalea, confusión, ataxia, disartria,
arreflexia, respiración de Cheyne-Stokes,
convulsiones, coma, parálisis respiratoria e
hipotensión.
l Ojos: miosis pronunciada, dolor ocular,
congestión conjuntival, visión disminuida,
espasmo ciliar y cefalea frontal.
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
Exposición aguda:
l Sistema respiratorio: rinorrea, hiperemia de
mucosas respiratorias dolor opresivo toráxico
broncoconstricción y aumento de secreciones
l Sistema digestivo: náusea, vómito, anorexia,
dolor abdominal y diarrea
l Piel: sudoración localizada y fasciculaciones
musculares.
PLAGUICIDAS
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
Exposición aguda:
l Sistema muscular: fatigabilidad, debilidad,
contracciones involuntarias y parálisis
respiratoria.
La intoxicación aguda grave:
l Sialorrea extrema, defecación y micción
involuntaria, sudoración, lagrimeo, erección
bradicardia e hipotensión.
l La causa de muerte generalmente es parálisis
respiratoria, bradicardia e hipotensión.
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
Efectos a largo plazo:
l Neuropatía por degeneración axonal
Diagnóstico:
l Clínico
l Actividad de colinesterasa plasmática o
eritrocitica.
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
Tratamiento específico:
l ATROPINA
l Oximas reactivadoras de colinesterasa
(PRALIDOXIMA)
l Alejar de la fuente
l Retirar ropa contaminada y bañar
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
Tratamiento:
l Lavado gástrico
l Mantener la vía aérea permeable
l Oxigeno
l Ventilación mecánica
l Manejo de convulsiones
l Manejo del shock
PLAGUICIDAS
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
Tratamiento específico:
l ATROPINA: 2 - 4mg dosis inicial IV o IM y 2mg c/5-
10min.
l PRALIDOXIMA: 1 - 2 g IV lento
En infusión rápida produce debilidad, visión
borrosa, diplopía, cefalea, mareos, náuseas y
taquicardia y dosis altas producen bloqueo
neuromuscular e inhibición de la
acetilcolinesterasa.
l OBIDOXIMA: 3 – 6 mg/k IV lento
l DIFENHIDRAMINA: 1mg/kg VO
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS CARBAMATOS:
l Derivados del ácido carbámico
l Son inhibidores “reversibles” de la
acetilcolinesterasa
l Intoxicación similar a organofosforados
l Tratamiento con medidas de soporte
l Administrar Atropina
l No administrar Pralidoxima.
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS CARBAMATOS:
l Aldicarb (Temik)
l Carbofurán (Furadan)
l Metomil (Landrin)
l Propoxur (Baygon)
l Carbaryl (Sevin)
PLAGUICIDAS

INSECTICIDAS BOTANICOS:
NICOTINA:
l Estimulante del receptor colinérgico
l Efectos tóxicos: salivación, vómito,
debilidad muscular, convulsiones y
apnea de origen central.
l Tratamiento: mantener los signos vitales
y suprimir las convulsiones.
PLAGUICIDAS
INSECTICIDAS BOTANICOS:
ROTENONA:
l Ectoparasiticida en humanos
Efectos de toxicidad:
l Irritación local (conjuntivitis, rinitis, dermatitis y
faringitis).
l Ingestión: náuseas y vómito e irritación
gastrointestinal.
l Inhalación: excitación respiratoria seguida de
depresión y convulsiones.
PLAGUICIDAS
INSECTICIDAS BOTÁNICOS:
PIRETRINAS (PIRETROS y PIRETROIDES)
l Actúan de forma similar al DDT
l Toxicidad baja (biotransformación rápida)
l Propiedades alergénicas marcadas como
dermatitis de contacto y alergias respiratorias.
l Producen excitación de SNC, convulsiones y
parálisis tetánica.
l Tratamiento anticonvulsivantes.
PLAGUICIDAS

HERBICIDAS FENOXIACETICOS:
CLOROFENOXI: (2-4 diclorofenoxiacético) (2-4-
5 triclorofenoxiacético)
l Coma
l Debilidad muscular, hipertonia y mialgias
l Hipotonía muscular generalizada persistente
l Contaminantes del proceso de fabricación son
teratogénicos (dioxina)
l No hay documentados efectos tóxicos a largo plazo
en humanos. (neuropatias?)
PLAGUICIDAS

HERBICIDAS
BIPERIDILO (Paracuat)
l Toxicidad aguda: hematemesis y melenas,
l Toxicidad tardía o retardada: edema pulmonar
hemorrágico congestivo con proliferación
celular.
l Tratamiento: lavado gástrico y administración
de catárticos salinos y adsorbentes.
PLAGUICIDAS

HERBICIDAS
BIPERIDILO (Paracuat)
Plantas:
l Oxidorreducción cíclica Catalizada por la luz solar
Humanos:
l Peroxidación de lípidos (membrana celular)
l Inhibición de síntesis de ADN
l Inhibición de surfactante pulmonar
PLAGUICIDAS

OTROS HERBICIDAS:

l PROPANIL:
l Metahemoglobinemia (dicloroanilina)
l AMITROL:
l Antitiroideo (cancerigeno)
SGP

103. ALCOHOLES
01/12/2021
Dr Bustamante
De manera de introducción lo que se va a tratar en esta clase son las intoxicaciones por
alcohol etílico y metilico (etanol)

-
1. ALCOHOL ETÍLICO
- Este es un ejemplo de intoxicación de tipo social, como sabemos nuestra
sociedad permite el consumo de alcohol etílico.
- la estructura química del etanol es C 2H5OH
- Es una molécula de bajo peso molecular
- tiene una cadena carbonada que es muy liposoluble
- tiene un extremo hidroxilo que es muy hidrosoluble
- por eso la molécula se puede mover muy fácilmente en nuestro
organismo
- FARMACOCINÉTICA
- buena absorción vía oral pero también se puede ver intoxicaciones vías
transdérmica → sobre todo en niños, porque hay una práctica que
consiste en bajar la temperatura cuando los niños tienen fiebre
poniéndoles o aplicandoles una solución acuosa de alcohol
- esto si sirve como método antitérmico pero es completamente
inconveniente su uso porque que el niño al tener fiebre esta
totalmente vasodilatado y el alcohol tiene una buena movilidad por
todos los compartimentos haciendo una absorción masiva
- la vía transdérmica se puede ver también cuando las personas
están borrachas y derrama su bebida en su ropa o también cuando
se vomitan encima después de ingerir mucho alcohol
- la absorción se hace por difusión simple y es mayor cuando el estómago
está vacío, se ven los casos cuando antes de una cena ofrecen alcohol y
los efectos se ven muy rápido
- una vez absorbidos se distribuye muy bien en todos los órganos pero más
que todo en el SNC ahí adquiere una concentración similar a la
concentración plasmática dándonos una idea de lo móvil que es el alcohol
etílico porque hace como si no existiera la barrera hematoencefálica
- alcanza la circulación fetal, esto es muy importante
SGP

- su metabolismo es hepático por el grupo de enzimas del citocromo P450 y

oxidasas con una velocidad máxima de 10 gr/hora con una cinética de
orden CERO
- esto quiere decir que cuando una persona no ha tomado nada del
alcohol y empieza a tomar lentamente pues el metabolismo va a
hacer más rápido en la medida que la concentración plasmática
aumenta, cuando llega a 10 gr/hr se saturan las enzimas
metabolizadoras y ahí en adelante se sostiene la velocidad
aumentando la concentración plasmática
- cuando se hace el llamado “fondo blanco” se llega rápidamente a
la concentración de máxima y las concentraciones plasmáticas se
vuelven demasiado altas

Aquí se ve más a detalle el metabolismo:

- es un metabolismo hepático que se hace por dos enzimas
- alcohol deshidrogenasa → lleva al etanol a acetaldehído
- aldehído deshidrogenasa → lleva al acetaldehído a ácido acético
- Estas dos enzimas no son específicas para el alcohol etílico ya que ambas oxidan
distintos alcoholes y aldehídos
- El alcohol etílico es el antídoto cuando hay intoxicaciones por metanol
- Tanto el etanol, acetaldehído y ácido acético comparten las siguientes
características
- son líquidos muy volátiles → se convierten muy fácilmente en gases, por
esa razón son excretadas por la exhalación del paciente
- salen las tres mezcladas de forma gaseosa, por eso es totalmente válido
hacer las pruebas de alcohol en el aliento
- después el metabolismo continua ya que hay presencia de acetatos en el ácido
acético
- se introduce al ciclo de Krebs
- se produce CO2 y agua que serán excretados por la respiración
- La energía que se obtiene en el ciclo de Krebs proveniente del alcohol es un
proceso que no es eficiente, es decir que es más lo que invierte que lo que se
obtiene
- puede subir la temperatura
SGP

EFECTOS
- depende de la concentración plasmática, no depende tanto de la dosis como
otras sustancias (fármacos) → esto se debe a que cada individuo procesa de
manera diferente el alcohol
- puede que dos personas consuman la misma cantidad de alcohol pero
dependiendo la concentración plasmática de cada uno va a tener efectos
diferentes
- la concentración plasmática depende de: Peso, capacidad metabólica
(fenómeno de tolerancia), dosis, velocidad de ingesta
- principales efectos
- depresión del SNC
- depresión de centros inhibidores generando una aparente excitación con
las primeras dosis de alcohol
- vasodilatación, rubicundez, pérdida de calor → por eso se ve que cuando
alguien está tomando alcohol y sale en camiseta a la calle en la noche no
tiene frío
- irritación de mucosas → mucosa gastroduodenal generando úlceras a
largo plazo
- inhibición de ADH aumentando la diuresis

Se ha establecido una clasificación de la intoxicación aguda según el nivel de alcohol

- se establecen cuatro periodos, que son diferentes a los periodos que se
establecen en medicina forense como por ejemplo en los siguientes casos:
- sabemos que hay sanciones por conducir bajo los efectos del alcohol
- procesos jurídicos por homicidio
PRIMER PERIODO
- entre 50 a 150 mg/dL
- Efectos:
- sobre la corteza cerebral: alteración de la memoria, coordinación de ideas
y de la atención
- liberación del tono emocional → quita lo tímido
- disminución de la autocrítica → no le importa a la persona hacer el oso
- produce sueño que puede llevar a accidentes
- No tiene ninguna importancia a nivel toxicológico sin embargo si tiene un impacto
a nivel social por la disminución de la autocrítica.
SGP

SEGUNDO PERIODO
- tampoco genera ningún riesgo a nivel toxicológico pero al igual que el primer
periodo si genera impacto social
- se da en concentración plasmática entre 150 - 250 mg/dL
- se presenta estados de ebriedad, logorrea, disartria, ataxia, incoordinación,
diplopia, nistagmus, pérdida del autocontrol y disminución del dolor

TERCER PERIODO
- Apartir de aquí si va a haber importancia toxicológica
- la concentración plasmática debe de ser entre 250 a 350 mg/dL
- efectos
- parálisis descendente, sueño profundo, inconsciencia y estupor
CUARTO PERIODO
- concentración plasmática entre 350 - 450 mg/dL
- efectos
- intensa depresión bulbar tanto vasomotora como respiratoria
- coma profundo
- piel fría y húmeda
- aumento de la frecuencia cardiaca
- disminución de la frecuencia respiratoria
- midriasis
- anestesia
- muerte por bronco aspiración o durante el invierno pueden morir por
hipotermia, también por paro respiratorio.

TRATAMIENTO
- NO hay un antídoto para intoxicación
- tratamiento únicamente sintomático
SGP

- descontaminación general→ quitarle la ropa al paciente que puede estar

impregnada con alcohol, hacerle un baño rápido, si es posible la inducción del
vómito aunque es una medida en desuso, lavado gástrico para extraer de la
cámara gástrica el alcohol que no se ha absorbido
- administrar líquidos vía intravenosa, porque el paciente estaría en un cuadro de
deshidratación con trastorno de electrolitos → se administra glucosa y
electrolitos
- si hay excitación → se administra fenotiazinas (clorpromazina) o benzodiazepinas
(diazepam)
- El paciente además está en una acidosis metabólica ya que el metabolismo
termina en ácido acético → se le hacen unos gases arteriales evidenciando la
acidosis y se le administra bicarbonato de sodio usando la fórmula → NaHCO3
2g/250 mL cada 2 horas vía intravenosa, hasta que esté la orina alcalina
- Medidas generales: O2, control de signos vitales (CSV), control de glicemia y
Temperatura, hacer cambios de posición para evitar úlceras de cúbito
- si la concentración plasmática es mayor a 500 mg/dL realizar hemodiálisis por
ser un nivel de alcohol tan alto el tiempo de espera será de muchos días y el
paciente se puede complicar

2. ALCOHOL METILICO
- También llamado metanol o alcohol de madera → se llama así porque es
obtenido de la madera y porque es muy frecuente la intoxicación por metanol
sobretodo en épocas como navidad, año nuevo y algunas festividades
- hay intoxicación porque este alcohol metilico contamina al alcohol etílico cuando
es obtenido de una manera fraudulenta
- molecularmente se parece mucho al etanol → CH 3OH
- Es mucho más pequeña que el etanol y también tiene un extremo hidrosoluble y
uno liposolubles por lo que su comorbilidad es altísima

FARMACOCINÉTICA
- muy parecida al etanol
- absorción buena por VO en adultos y transdérmica en niños
- alta distribución a compartimientos hídricos como el LCR, humor acuoso y riñón,
vamos a ver que su mayor toxicidad es a nivel ocular
- metabolismo a nivel hepático
SGP

METABOLISMO
- lo que está a la derecha es el metabolismo del ETANOL
- a la izquierda encontramos el metabolismo del METANOL
- alcohol deshidrogenasa → lleva al Metanol a formaldehído
- aldehído deshidrogenasa → lleva al formaldehído a ácido fórmico
- la alcohol deshidrogenasa es 20 veces más a fin por el etanol que por el metanol
- si están presente los dos en el plasma de un paciente → su alcohol
deshidrogenasa se empeña más es metabolizar el etanol que al metanol
- lo que hace tóxico al metanol es su metabolismo es decir el formaldehído
(principalmente) y el ácido fórmico
- el objetivo de dar etanol como antídoto para el metanol es evitar que este último
se oxide y sea excretado por el riñón

- Es muy difícil diferenciar la intoxicación aguda causada por etanol de la causada

por metanol → los signos y síntomas muy parecidos por lo que es difícil hacer el
diagnóstico temprano
- signos y síntomas
- cefaleas, vértigo, vómito, disnea → comunes también en la intoxicación
por etanol
- visión borrosa, dolor ocular, atrofia de papila, neuritis óptica, ceguera
irreversible → signos característicos de la intoxicación por metanol
- después de la diabetes mellitus es la segunda causa que genera
ceguera
- la ceguera se produce porque aniel de los conos y bastones actúa
la alcohol deshidrogenasa convirtiendo el cis retinol en cis retinal ,
esto tiene que ver con el ciclo de la rodopsina, eso es lo que nos
permite ver la luz, el metanol afecta el ciclo de la rodopsina
SGP

- alta mortalidad y los que sobreviven la mayoría quedan ciegos

- acidosis metabólica (por lo que su metabolismo termina en ácido fórmico)
y convulsiones

- a pesar de que tiene antídoto (etanol) su tratamiento sigue siendo sintomático

- reposo absoluto, ojos vendados → evitando el estímulo de la retina que produce
la ceguera
- control de acidosis metabólica → NaHCO3 2g/250 mL cada 2 horas vía
intravenosa, hasta que esté la orina alcalina
- etanol para mantener al paciente en un estado de primer periodo es decir una
concentración plasmática de 100 mg/dL por cuatro días o los que sean
necesarios para que el riñón de ese paciente elimine al metanol antes de
metabolizar
- whisky y vodka → 25 - 30 mL cada 3 horas
- Alcohol etílico VO → 2-5 mL cada 3 horas
- Alcohol absoluto vía IV → 0.5 - 1 mL (menos de 10 mL/ h)
- diuresis forzada (fluvosemida) + NaHCO3 + Líquidos IV
- En caso de ser muy alta la concentración de metanol → diálisis peritoneal,
exanguinotransfusión, hemodiálisis
 Intoxicación por psicotóxicos

Dependencia FÍSICA: Adaptación a una droga o sustancia que crea necesidad orgánica
de ella.
•Quiere decir que si el individuo que esta adaptado a esa droga y no la consume
va a tener manifestaciones físicas: puede tener taquicardia, sudoración, temblor,
taquipnea.

Dependencia PSÍQUICA
• se tiene un hábito COMPULSIVO al uso de una sustancia o droga, pero sin la necesidad
fisiológica de su consumo.
• es una necesidad mental, no física → esto es clave para el tratamiento

TOLERANCIA: Necesidad de ↑ la dosis con el fin de mantener un efecto constante.

Síndrome de abstinencia
• Conjunto de Sx y St presentados cuando a una persona habituada a una droga, NO se
le suministra o se le suministra menor cantidad a la que está acostumbrada.
•Es inducido por las sustancias que conllevan dependencia física y tolerancia, mas no
por las que producen solo dependencia psíquica.
•La marihuana no produce dependencia física, es decir que no va a haber síndrome de
abstinencia, a diferencia del alcohol.

MARIHUANA
• Cannabis sativa (o cáñamo común) hay muchas variedades:. americana, indica, arábiga
• El componente básico de todas es el principio activo Δ9 THC
• Es muy liposoluble → actúa bien en el SNC
• tiene una muy alta absorción si se administra a nivel pulmonar y por V.O.
• amplia distribución a SNC y lípidos
• Metabolismo: hepático (vida media 25-36 horas)
ΔTHC se metaboliza a 11-0H THC (también es activo, t ½: 7 días).
• Se detecta en orina

Efectos: dependen de la personalidad, vía de administración, tolerancia y circunstancias.

• Los THC tienen unos receptores a nivel neurológico propios:
- CB1 (cerebro)
- CB2 (sist. Inmune).
• Euforia, estado onírico con ideas desorganizadas.
• Alteraciones de la percepción (tiempo, espacio, sonido).
• Boca seca, náuseas, vómito, hipoglicemia.
• Alucinaciones, cambios del estado de ánimo, exaltación, excitación y regocijo, risa fácil.
• En ocasiones: estado de pánico y miedo con imagen corporal deformada,
alucinaciones ("mal viaje").
• ↑FC, TA y GC, hiperemia conjuntival, no hay variación importante en diámetro de las
pupilas.
•Náuseas, vómito, debilidad Mc, vértigo, sequedad de mucosas.
El cuadro de intoxicación aguda no tiene tratamiento específico, no tiene antídoto.
Siempre el tratamiento toca hacerlo depende del síntoma:

Taquicardia → beta bloqueador

Convulsión → anticonvulsivante
Náuseas y vómito → antiemético
Hipoglicemia → influir dextrosa

COCAÍNA (Clorhidrato, Benzoil-metil ecgonina) y BAZUCO (Sulfato de cocaína, "Pasta de

coca","Base de coca")

COCAÍNA
• Nombre químico: Benzoil-metil-ecgonina
• Polvo blanco, cristalino, alcaloide obtenido de las hojas de Erythroxylon coca.
• Muy liposoluble
• Muy buena absorción por todas las vías → aunque la más usada es la nasal
• Metabolismo: hepático.
• Excreción: renal.
• Se puede detectar en orina, saliva, cabello o sudor.
• Estimulante del SNC (similar a las catecolaminas): Bloquea la recaptación de
neurotransmisores.
• Estimulación de centros bulbares → induce polipnea, respiración superficial, emesis en
el estado de toxicidad
• disminuye la permeabilidad de la membrana al Nat (genera anestesia local)
• sensación de fatiga y de cansancio, ↑ actividad Mc.
• Alteración de centros termorreguladores: hipertermia.
• Temblores, convulsiones.
• Vasoconstricción local > perforación del tabique nasal.
• Estimulación vagal: disminuye FC
a altas dosis: ↑ FC, ↑ TA. Uso crónico: miocarditis

Intoxicación AGUDA (Dosis Letal 50: 1-3 gr → en usuario no consumidor de coca)

manifestación extrema de todo el sistema nervioso simpático:
- Inquietud, excitación, Iocuacidad, ansiedad, confusión, cefalea, hiperreflexia.
-↑ FC, HTA, SCA e IAM → estas 2 ultimas son las principales causas de muerte
- arritmias: FA, FV, prolongación del QRS y QT.
- Disección aórtica, neumomediastino, neumotórax.
- Taqui/polipnea, midriasis, diaforesis, escalofríos, hipertermia; náuseas, vómito (alto
riesgo de B/aspiración).
- Agitación, paranoia, manía, delirio.
- Respiración de CHEYNE-STOKES (periodos de taquipnea alternos con bradipnea).
Pérdida de conciencia, ACV isquémico/hemorrágico, CID (síndrome de coagulación
intravascular diseminado), rabdomiolisis (puede llevarlo a insuficiencia renal aguda), fallo
multisistémico, convulsiones y muerte.
Tratamiento
- No tiene antídoto específico.
- Descontaminación: vómito, lavado gástrico, cirugía ("Body-packer" o mulas”).
- Medidas de reanimación (ABC).
- Anticonvulsivantes: BZD o Barbitúricos de acción ultracorta (Midazolam).
- Si hay dolor torácico: nitroglicerina o dinitrato de isosorbide vía sublingual y control de
enzimas cardíacas.
- Control de TA, Temperatura, diuresis, pH y gases arteriales.
- Asistencia ventilatoria → si tiene periodos de apnea o respiración de Cheyne-stokes
- Antiarrítmicos: propranolol, verapamilo, lidocaina.
 METALES PESADOS

Introducción y aspectos históricos

- Elementos químicos de alta densidad
- Toxicos a dosis bajas → Se acomulan en animales y vegetales
- Más frecuentes → Hg, Pb, Ti, Cd, Cr
- Industria → Agua, aire, alimentos
- Alta permanencia
- 1953 → Minamata → se descubrieron Síntomas neurológicos →en Gatos y aves
(consumo de peces que provenían de aguas contaminadas
- 1970 → Metil mercurio → + 20% en peces largos

MERCURIO
● Elementos que más generó curiosidad cuando fue
descubierto
● Al comienzo fue llamado “Hydro argiros”
● Se usó com tratamiento para la sífilis en la era de aristóteles
● Época de paracelso se usó como diurético
● 200 AC → Teofrasto mostró cómo se hace amalgama
● Tiomersal → Se usa como sustancia para evitar la
contaminación de algunas vacunas (en picogramos de concentración)
especialmente en las vacunas multidosis

● Características fisicoquímicas
○ Metal liquido
○ Vapores desde 18*C
○ A 24*C alcanza concentraciones 360 veces de las que son permisibles en
el medio ocupaciones
○ Congelación → -38*C
○ Ebullición a 356*C
○ Óxido mercurioso y mercurio → tienen mayor interacción en el punto de
vista ocupacional

● Cinética →
○ No se absorbe en el tracto gastrointestinal → Solo se puede tomar una
radiografía para saber por donde va el mercurio en el tracto
gastrointestinal
○ Se absorbe por piel y por oxidación
○ EL MÁS IMPORTANTE ES → Vapores por inhalación
○ Alta solubilidad en lípidos → Cruza la Barrera Hematoencefálica
○ Por vía oral se absorbe en forma de sales → 90%
○ Inorganicos se absorben menos que el metal

● Distribución
○ Cationes orgánicos e inorgánicos
○ Ligantes Cl, OH, Histidina, cisteína, albúmina
 ○ Distribución rápida a órganos
○ Riñón, hígado, pared intestinal, colon, corazón, músculo, cerebro, pulmón
○ Alta concentración renal 1 semana 85% en riñón
○ Eliminación urinaria (sulfidril mercurio), en menor grado fecal
○ Vida media de 2 meses

● Mecanismo de acción
○ Precipitante de proteínas → Causante de necrosis
○ Enlaces covalentes con grupos Sulfhidrilo (altera procesos
enzimáticos)
○ Inhibe captación celular de glucosa
○ Inhibición progresiva de respiración celular
○ Altera el potencial eléctrico transmembrana
○ Hemólisis de glóbulos rojos

● Intoxicación mercurial
○ Conocida como hidrargirismo
○ Cuadro nerovegetativo
astenico
○ Manifestaciones psiquiátricas
○ Eretismo mercurial → Temblor
fino en extremidades
○ Sabor metálico
○ Sensación de dientes grandes
■ Ribete de Gilbert →
Sulfuros de mercurio
○ Pérdida de peso
○ Signo de Atkinson → Halo
grisáceo alrededor de la
córnea
○ Insuficiencia renal

● Embolismo pulmonar por mercurio

○ Pacientes de 21 años, inyección IV de 0,7 ml de mercurio metálico, 18
horas después va a consulta, se hace Rx de tórax, se hospitaliza, se hace
una quelación, se hace estudio neumológico y se hace maneja
ambulatorio
○ Tratamiento → EDTA + Tiosulfato
de Sodio
■ Ciclos de Penicilamina
)Primer quelante para el
tratamiento contra
mercurio)
■ Succimer
Se puede ver a nivel del ventrículo
derecho, mercurio. Y en ambos campos
pulmonares se ven muchos puntos que
hace referencia al embolismo pulmonar

○ Es importante la historia clínica y el examen físico al igual que la

ocupación de la persona
○ Laboratorio:
■ Se hace recolección de orina cada 24 horas
○ En población no expuesto se espera tener resultados de
■ 0,5 microgramos por litro
○ Población expuesta → 5o microgramos por litro

● Tratamiento → QUELACIÓN
○ BAL
○ Penicilamina
○ Succimer
○ Líquidos altos → 3 Litros de solución salina

PLOMO
● 1700 AC →Se describe intoxicaciones → Cólico del plomo (Por
hipócrates)
● Decadencia del imperio romano
● Ramazzini → Enfermedad de los obreros
● París 1755 - 1767 → Intoxicación de 1353

● Características fisicoquímicas
○ Elemento metálico maleable
○ Gris brillante al corte
○ Funde a 327*C
○ Ebullición a 1627*C
○ Radiopaco → Delantales para protección de radiología
○ Vapores plúmbicos y pumbosos

● Toxicocinética
○ Absorción por vía oral o inhalada
○ Circula en GR (Fosfatos coloidales)
○ Deposita en hígado (50 veces mayor), riñones, SNC, hueso
○ Hueso el 90% del depósito
○ Metabolismo similar al calcio
 ○ Fosfato plumboso → Z → Plúmbico 100 veces más soluble y se deposita
○ Sistema nervioso autónomo

● Mecanismo de Acción
○ Interfiere la síntesis de hemoglobina
○ Hemólisis con aumento de reticulocitos
○ Acorta la vida del eritrocito
○ Lesión tubular renal con glucosuria
○ Trifosfato plúmbico reemplaza al trifosfato cálcico en el hueso (radio
opaco)
○ Alteración en la despolarización del plexo solar

● Cuadro clínico
○ Ribete de BURTON
○ Manifestaciones neurológicas
○ Esclerosis vascular
○ Cólico Saturnino → Dolor abdominal que al hacer
palpación profunda el dolor incrementa
○ Vómito en copo de algodón
○ Diarrea negra
○ Estreñimiento
○ Palidez mucocutánea
○ Aumento de presión del LCR

● Historia clínica

● Tratamiento → QUELACIÓN
○ EDTA 2 ampollas X 12 horas
○ Hiposulfito de sodio cada 8 horas
○ Diuresis Forzada
○ Penicilamina
○ Líquidos altos
TALIO
● Descubierto en 1861
● Usado como antisifilítico, antisudoral
● Antimicótico
● Actualmente como rodenticida

● Características Fisicoquímicas
○ Metaloide
○ Puro no es tóxico
○ Sulfato de talio
○ Acetato de talio
○ Matasiete
○ Zelio
○ Tentativas suicidas

● Toxicocinética
○ Absorción por vía oral dérmica o inhalatoria
○ Absorción rápida
○ Atraviesa todas las barreras (SNC, placenta)
○ Acumulación
○ Eliminación urinaria

● Mecanismo de Acción
○ Mal conocido
○ Unión con grupos sulfidrilos
○ Reemplaza el K por cloruro de talio
○ Desacople de fosforilación oxidativa
○ Aumenta la destrucción de neurotransmisores

● Cuadro clínico
○ Cuadro gastrointestinal → Dolor abdominal, diarrea,
náuseas, vómito
○ Síndrome neurológico → Parestesias, disestesias,
cuadro polineuropático, ptosis
○ Síndrome dermatológico → Caída de cabella, Respeta
vella púbico, axilar y tercio interno de las cejas

● Diagnóstico
 ● Tratamiento → QUELACIÓN
○ Penicilamina
○ Penicilina cristalina
○ Diuresis forzada
○ Hiposulfito de sodio
○ Líquidos altos

QUELANTES CARACTERÍSTICAS
- Alta solubilidad
- Resistente a biotransformación
- Forma complejos atóxicos estables
- No alterarse con pH
- Fácil de eliminar
- No ligar calcio

EDTA Pb, Hg

BAL Hg

Succimer Hg, Pb

Penicilamina Talio, Hg

Desferroxamina Hierro

EDTA → Ácido etilen diamino tetracético

- Indicación → Metales di o trivalentes
- Desplaza el calcio uniéndose al EDTA (Pb, Mn, Zn)
- Administración → IV (200 mg/ml) Infusión continua 30 a 50 mg/Kg días (disuelto
en solución salina o en agua destilada) por 5 días
- EDTA →Hueso → 5% ICR
- Nefrotóxico Túbulo Contorneado Proximal → Proteinuria, Hematuria
- Arritmias

BAL → British Anti Lewisite

- Grupos sulfhidrilos
- Disociación en medio ácido → Nefrotoxicidad
- Hg (5 mg/Kg → 2,5 mg/kg BID IM x 10 días
- Contraindicado en Metilmercurio → Penicilamina
- Pb (2 mg/kg x 48 horas → cada 6 horas X 48 horas → 6 a 12 X 7 días
- HTA, opresión torácica, sialorrea, abscesos

Succumer → Chemet
- Vías oral
- Se acopla a cisteína
- Pb, Hg, Cu, Zn
- 10 mg / kg 8 horas x 5 días → 12 horas 2 semanas
 - Elevación de enzimas hepáticas
- Efectos adversos → Gastrointestinales, como dolor abdominal

Penicilamina → Cuprimine
- Vía oral
- Cu, Hg, Pb
- Metabolito de penicilina similar a cisteína
- Resistente a procesos enzimáticos
- 250 mg /6h/ 5 días - máximo 40 mg/kg/día
- Alergia → Anafilaxia
- Efectos adversos → Alteraciones hematopoyéticas

Deferoxamina
- IV e IM
- Fe
- 20 a 40 mg/kg/día → Niños
- 40 a 50 mg/kg/días → Adultos
- Contraindicado con Ácido ascórbico → Falla cardiaca
- ALteraciones oculares y auditivas
SOLVENTES CÁUSTICOS Y
CORROSIVOS
María Emilia Roa
Profesor Asociado de Farmacología
SOLVENTES

Son sustancias utilizadas como removedores de

pintura, limpiadores de pisos y cerámicas,
aerosoles y quitamanchas.
Son solventes y sus vapores originan exposición
ambiental.
La toxicidad se observa por inhalación o
ingestión.
SOLVENTES

TLV o Valor umbral límite es la concentración a

la cual la mayoría de los trabajadores de una
empresa puede exponerse sin riesgo para la
salud durante un período laboral de 8 horas.
SOLVENTES

Hidrocarburos alifáticos C1 - C4:

De cadena abierta, en la naturaleza son gases y
por tanto asfixiantes simples. Sus efectos se
observan cuando su concentración en el aire es
muy elevada. Mas que su toxicidad su
peligrosidad radica en su carácter explosivo.
SOLVENTES

Hidrocarburos alifáticos C5 - C8:

Son depresores del SNC y causan mareos e
incoordinación, la reacción tóxica primaria del
n-hexano es una polineuropatía que parece ser
causada por la biotransformación del n-hexano
y la 2 hexanona a 2,5 hexadiona por medio de
la citocromo P450.
SOLVENTES

Nafta y querosén:
Derivados del petróleo, mezclas de
hidrocarburos alifáticos, aromáticos y
ramificados no saturados muy diversos. Se usan
como combustibles para iluminación, motores,
vehículos, plaguicidas, limpiadores y
removedores de pintura.
SOLVENTES

Nafta y querosén:
Son causa frecuente de intoxicación en
niños debido a su almacenamiento en
frascos y envases inadecuados.
SOLVENTES

Nafta y querosén:
Ingestión: Producen signos clínicos parecidos a
los de intoxicación por alcohol etílico como son
incoordinación, inquietud, excitación,
confusión, desorientación, ataxia y coma.
SOLVENTES

Nafta y querosén:
Inhalación: Producen sensibilización del
miocardio a la acción de la adrenalina lo
que precipita las arritmias como fibrilación
ventricular y la muerte. También puede
producir rápida depresión central con
muerte por insuficiencia respiratoria.
SOLVENTES
Nafta y querosén:
Es más grave la ingestión ya que por su baja
tensión superficial, estos compuestos son
fácilmente bronco aspirados, la secuela más
seria es la neumonitis química con sobre
infección (60%) y edema pulmonar secundario.
La muerte se presenta entre 16 a 18 horas
posteriores a la ingestión y raramente luego de
24 horas.
SOLVENTES

Nafta y querosén:
El tratamiento es sintomático y de apoyo. No se
debe inducir el vómito ni realizar lavado
gástrico a menos que se encuentre mezcla con
otras sustancias tóxicas que lo ameriten, se
pueden administrar catárticos como sulfato de
sodio o magnesio.
SOLVENTES
Nafta y querosén:
Diagnóstico:
Historia Clínica
Aliento del paciente
Radiografía simple de abdomen en
bipedestación.
SOLVENTES
Nafta y querosén:
Se usan corticoesteroides y antibióticos
solo cuando hay indicación específica.
No se deben usar la epinefrina ni sustancias
afines pues inducen arritmias. Se deben
corregir desequilibrios hidroelectrolíticos.
SOLVENTES
Hidrocarburos halogenados:
Son los solventes industriales más utilizados
y algunos de ellos se encuentran como
productos naturales durante el
procesamiento y cloración del agua potable.
Se han asociado sin demostración al
desarrollo de cáncer de colon, recto y
mama. Son depresores del SNC.
Tetracloruro de carbono (CCl4):
SOLVENTES

Hidrocarburos halogenados:
La inhalación aguda de bajas dosis produce
irritación de ojos, nariz y garganta,
náuseas, vómito, pesadez y plenitud de la
cabeza, mareo y cefalea.
SOLVENTES

Hidrocarburos halogenados:
La inhalación continuada o de altas dosis
produce estupor, convulsiones, coma y
muerte por depresión del SNC. También es
posible la muerte por fibrilación ventricular
o depresión bulbar.
SOLVENTES

Hidrocarburos halogenados:
Como efectos tardíos produce náuseas,
vómitos, dolor abdominal, diarrea y
hematemésis, los efectos tardíos más serios
son la hepatotoxicidad y la nefrotoxicidad.
SOLVENTES
Hidrocarburos halogenados:
Los signos de hepatotoxicidad pueden
aparecer hasta 3 días después de la exposición
aun en ausencia de efectos importantes sobre
el SNC. El seguimiento y estudio de la lesión
hepática se realiza por medio del aumento de
las transaminasas más no de la fosfatasa
alcalina.
SOLVENTES

Hidrocarburos halogenados:
Produce esteatosis y necrosis centrolobulillar
hepática, lesión que parece estar mediada por
un metabolito radical libre llamado
triclorometilo (CCl3) o por otro más reactivo
llamado triclorometil peroxi Cl3COO formado
por la reacción del anterior con O2.
SOLVENTES
Hidrocarburos halogenados:
Esta reacción es catalizada por
monooxidasas dependientes del citocromo
P450. El DDT y el fenobarbital (inductores
de la citocromo P450) aumentan esta
toxicidad. El efecto de estos compuestos es
la peroxidación de los lípidos celulares
produciendo destrucción de las membranas
celulares.
SOLVENTES

Hidrocarburos halogenados:
A nivel renal producen necrosis reversible
del túbulo proximal.
SOLVENTES
Hidrocarburos halogenados:
Tratamiento:
Inhalado:
§ Llevar al aire libre
Ingestión:
§ Inducir vómito o practicar lavado gástrico
§ Laxante salino
§ Apoyo ventilatorio
§ Oxigeno.
SOLVENTES

Hidrocarburos halogenados:
Tratamiento:
§ Manejo de las complicaciones
§ Desequilibrio de líquidos y electrolitos
§ Desequilibrio ácido-básico
§ N-acetil-cisteína
 SOLVENTES
Hidrocarburos halogenados:
Tratamiento con N-acetil-cisteína:
u VO 140 mg/kg y 70 mg/kg cada 4 horas 17 dosis
u IV 150 mg/kg en 200cc DAD5% pasar en 30
minutos, 50 mg/kg en 500cc DAD5% pasar en 4h
y 100 mg/kg en 1000cc DAD5% pasar en 16h.
El tratamiento se debe continuar con esa dosis hasta que se normalicen
las pruebas de función hepática.
SOLVENTES

Hepatotóxico Nefrotóxico
Cloroformo +++ +
Diclorometano +
Tricloroetileno +
Tetracloroetileno + +
Tricloroetano +++ +
Tetracloroetano +
SOLVENTES

Indicaciones para realizar lavado gástrico:

1.- Ingesta mayor de 1 ml/kg peso
2.- Soluciones con mezcla con otros tóxicos
3.- Signos graves de intoxicación.
 SOLVENTES

Condiciones para realizar lavado gástrico:

§ Tos efectiva
§ Intubación traqueal con cierre de vía aérea
SOLVENTES

Alcoholes alifáticos

Isopropanol:
Es más tóxico que el etanol
Es depresor del SNC.
No produce acidosis ni daño retiniano.
Se metaboliza a acetona
Se remueve con hemodiálisis.
SOLVENTES

Glicoles
Etilenglicol Dietilenglicol Propilenglicol
Depresor central
Nefrotóxico
SOLVENTES

Glicoles
Metabolitos:
Dialdehido
Ácido glioxílico – descarboxilación -
CO2 + ácido fórmico (acidosis
metabólica)
Ácido glioxílico – oxidación - ácido
oxálico (nefrotoxicidad)
SOLVENTES

Glicoles
Tratamiento:
Controlar la acidosis
Administrar etanol
Administrar calcio (espasmos
musculares por hipocalcemia por
quelación con el oxalato)
SOLVENTES

Hidrocarburos aromáticos:

Benceno:
Exposición leve: (Vapores a ingestión) mareo,
debilidad, euforia, cefalea, náuseas, vómito,
broncoespasmo y marcha abrupta y precipitada.
SOLVENTES

Hidrocarburos aromáticos:

Benceno:
Exposición severa: Visión borrosa,
temblores, respiración superficial rápida,
irregularidades ventriculares, parálisis e
inconciencia.
SOLVENTES

Hidrocarburos aromáticos:

Benceno:
Exposición crónica: (Inhalación de vapores)
cefalea, pérdida de apetito, somnolencia,
nerviosidad, palidez y anemia aplasica se ha
asociado este compuesto con el desarrollo de
leucemia.
SOLVENTES

Hidrocarburos aromáticos:

Tolueno:
Solvente de pintura, depresor central a
bajas dosis produce fatiga, debilidad y
confusión

Medición indirecta mediante nivel de ácido hipúrico en orina (metabolito)

SOLVENTES

INGESTA CRÓNICA DE DISOLVENTES:

Ictericia – lesiones renales (Tolueno CCl4)
Escefalopatias agudas y crónicas (gasolina)
Degeneración cerebelosa (Tolueno)
Polineuropatía mixta de predominio motor
(Tolueno)
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS

Ácido clorhídrico
Ácido nítrico
Ácido sulfúrico (Baterías)
Alcoholes fuertes
Amoniaco
Hidróxido de potasio
Hidróxido de sodio
Lejía
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS

Otros:
Sales de hierro
Paraquat
Fenol
Ácido oxálico
Cloruro de mercurio
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS

Clínica:
Dolor urente de labios, boca, laringe,
región retroesternal y epigastrio
Vómito y hematemesis
Sialorrea
Melenas
Shock
Quemaduras en piel de manos y cara.
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS

Álcalis: necrosis esofágicas (20% gástricas)

Ácidos: antro pilórico.
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS

Complicaciones:
Perforaciones
Peritonitis
Estenosis esofágicas.
Estenosis antral.
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS

Tratamiento:
Administrar un neutralizante de pH
Analgésicos
Soporte hidroelectrolítico y de los
trastornos ácido básicos.
Esteroides
Cirugía
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS EN URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –Ministerio de la Protección Social – Universidad
Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia

Generalidades de los Cáusticos y Corrosivos:

Se denominan agentes cáusticos a aquellas sustancias que producen quemadura

en el tejido con el cual se ponen en contacto. Agente corrosivo es aquel compuesto
químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.

Las sustancias químicas cáusticas y corrosivas comprenden un gran grupo de

elementos y productos que son catalogados como ácidos, como álcalis y como
sustancias misceláneas.

En los niños pequeños el consumo de sustancias cáusticas casi siempre es

accidental y la mayoría ocurre en niños menores de 6 años, con promedio entre 1 a
2 años de edad. En adolescentes y adultos, por lo general, constituye un intento de
suicidio, de manera que el consumo de volúmenes relativamente abundantes de
sustancias tóxicas se asocia con un mayor potencial para producir lesiones graves.

Clasificación de los cáusticos y corrosivos:

Las sustancias químicas de pH extremo son capaces de producir lesiones severas

en los tejidos vivos similares a las producidas por el calor y se les denomina
quemaduras químicas por cáusticos. Las características químicas inherentes de la
sustancia determinan el tipo y la extensión del daño tisular que pueden producir. El
pH de una solución es el logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno:
entre más bajo el pH mayor la concentración de hidrógenos. La exposición a
agentes con extrema acidez pH < 2 o alcalinidad pH > 12 es asociada con severo
daño tisular.

Otra propiedad que influencia el potencial corrosivo de una sustancia dada es su

capacidad de buffer. Para una solución básica, la cantidad de ácido que debe ser
añadida para llevar el pH a neutro es su capacidad de buffer, referida como la
reserva alcalina titulable; similar ocurre con los ácidos. Entre más alta sea esta
reserva mayor va a ser la liberación de calor que se produce al neutralizar la
sustancia y, por lo tanto, el potencial corrosivo se incrementa. Esto puede ser mayor
en las injurias producidas por álcalis.

Otros factores que influencian el potencial corrosivo de una sustancia además del
pH incluyen el volumen ingerido, si la sustancia es líquida o sólida y la viscosidad,
los cuales determinan el tiempo de contacto tisular. Adicionalmente, algunos
cáusticos causan daño independiente de sus características de ácido o base. Por
ejemplo: el fenol que se usa como antiséptico, tiene un pH neutro y causa muerte
celular por disección. El cloruro de mercurio y de zinc, además de su potencial
corrosivo, puede causar toxicidad por metales pesados. Otro ejemplo son las
tabletas de clinitest las cuales no sólo tienen potencial corrosivo sino también
producen injuria térmica.

Dentro de las más importantes como causa de consulta en los servicios de

urgencias están:

Bases Fuertes:
Soda cáustica.
Amoníaco.
Hidróxido de calcio (Cal)
Hidróxido de sodio.
Hidróxido de potasio.

Ácidos Fuertes:
Ácido clorhídrico o muriático.
Ácido cianhídrico.
Ácido sulfúrico.
Ácido nítrico.
Ácido fluorhídrico.

Ácidos Débiles:
Ácido acético.
Ácido ascórbico.

Oxidantes:
Permanganato de potasio.
Agua oxigenada.

Otros:
Formol.
Creolina y cresoles.
Sales de mercurio.
Hipoclorito de sodio.
Paraquat.
Tabletas de clinitest.
Fósforo blanco.

Vías de contacto:
Las lesiones por este tipo de sustancias puede darse por: ingestión, inhalación,
contacto directo con ojos y piel y aun por aplicación intramuscular y/o vascular.

Dosis tóxica:
No hay dosis tóxica específica, porque la concentración y la potencia de las
soluciones corrosivas varían ampliamente.
Mecanismo de acción:
Después de la ingestión de un álcali, los iones disociados hidroxilo (OH-) penetran
el epitelio escamoso del esófago, causando desnaturalización de las proteínas,
destrucción de colágeno, saponificación de los lípidos, emulsificación de la
membrana celular y trombosis transmural. Esto es referido como necrosis de
licuefacción y es de alguna manera típica de las injurias por álcalis. El álcali penetra
el tejido hasta que la concentración de hidroxilos disminuye lo suficiente y la solución
es neutralizada. La severidad del daño del esófago va desde leve eritema hasta
ulceración y necrosis. La orofaringe, laringe y el estómago son sitios potenciales de
daño tisular.

En contraste, después de la ingestión de un ácido, iones hidronio (H3O+) disecan

las células epiteliales y causan necrosis de coagulación, la cual de alguna manera
limita la penetración de la sustancia pero causa edema, eritema, ulceración y
necrosis. En adición a la injuria esofágica, los ácidos inducen espasmo pilórico que
va a producir obstrucción en la salida del estómago hacia el duodeno, lo cual
aumenta el riesgo de perforación. Los aniones disociados del ácido (Cl-, SO4-, PO4-
) actúan como agentes reductores que aumentan el daño tisular. A diferencia de los
álcalis, los ácidos se absorben y generan una acidosis metabólica con anión gap
normal o elevado. La cadena resultante puede llevar a hemólisis, falla renal, otros
daños extraintestinales y muerte.

Anteriormente, se creía que después de la ingestión de un ácido las quemaduras

en estómago eran más frecuentes que las quemaduras esofágicas, pero los
estudios han demostrado que el daño ocurre con la misma frecuencia en los dos
segmentos del tracto gastrointestinal. Además, a pesar de que los ácidos no causan
necrosis de licuefacción, la incidencia de perforación es igual con ácidos y con
bases.

Otro hecho es que los pacientes con ingestión de ácidos tienen mayor mortalidad
debido a que presentan severos trastornos metabólicos.

Después de la ingestión de cáusticos, la injuria resultante va desde simple eritema

hasta daño severo con ulceración y necrosis. Con una injuria esofágica significativa,
hay una progresión histológica predecible. En los 3- 4 primeros días el epitelio
expuesto desarrolla edema, eritema, ulceración y necrosis con invasión bacteriana
asociada. Posteriormente, comienza la neovascularización y la proliferación
fibroblástica que facilita la granulación y la formación de colágeno, lo cual comienza
aproximadamente 4 días después de la lesión y corresponde al tiempo en donde la
fuerza tensil es menor y el tejido es más vulnerable a la perforación. El proceso de
reparo continúa por 3- 6 semanas y se desarrolla fibrosis, contracturas y estenosis
de la luz esofágica.

La clasificación del daño esofágico hecha por endoscopia puede ayudar a

determinar el riesgo de la formación de estenosis. Las quemaduras de I grado nunca
se asocian con estenosis. Las de II grado desarrollan estenosis hasta en un 75% de
los casos y las de III grado progresan a estenosis sin excepción.
Clasificación endoscópica de quemaduras esofágicas y gástricas corrosivas:
• Primer grado: hiperemia y edema de la mucosa.
• Segundo grado: hemorragia limitada, exudado, ulceración y formación de
pseudomembranas.
• Tercer grado: esfacelo de mucosa, úlceras profundas, hemorragia masiva,
obstrucción completa de la luz por edema, carbonización
• Cuarto grado: perforación.

ÓXIDO DE ETILENO EN URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

Manifestaciones clínicas:
Los síntomas iniciales dependen del tipo de sustancia que ingirió el paciente. La
fase inicial se caracteriza por dolor y edema en labios, boca, orofaringe,
acompañado de sialorrea y disfagia. Cuando hay lesión esofágica se acompaña de
dolor retroesternal, vómito generalmente de tipo hemático y epigastralgia. Hay que
recordar que si el paciente no presenta dolor puede ser por daño de las
terminaciones nerviosas debido a la quemadura.

Disfonía, estridor y disnea indican lesión laringotraqueal, además de una posible

neumonitis química por broncoaspiración o inhalación.

Cuando hay inhalación de sustancias cáusticas generalmente se presenta tos,

estridor y disnea. Cuando la quemadura es severa se presenta edema de las vías
aéreas, aumento de la disnea, broncoespasmo, y posterior a esto insuficiencia
respiratoria y muerte por edema pulmonar.

Cuando hay contacto ocular se presenta lagrimeo, dolor ocular e irritación

conjuntival. Si el daño es severo se puede presentar edema ocular, necrosis
corneal, hemorragia intraconjuntival y subconjuntival.

En contacto con la piel por un cáustico, se puede producir necrosis de la epidermis,

dermis y tejido celular subcutáneo e inclusive dañar el paquete nervioso. Las
lesiones con álcalis son de mayor profundidad y mayor necrosis que las producidas
por ácidos, pero estas se acompañan de mayor dolor e inflamación.

En una segunda fase (24 a 48 horas) pueden aparecer signos de peritonitis y

mediastinitis (fiebre, dolor toráxico, enfisema subcutáneo en cuello y tórax) cuando
hay perforación esofágica o de víscera hueca. También signos de shock
hipovolémico debido al daño tisular y de acidosis metabólica cuando la sustancia es
un ácido.

En la fase de cicatrización (generalmente a la 3 semana) se presentan signos de

estenosis esofágica como lo es la disfagia. De los pacientes que desarrollan
estenosis un 60% presentan disfagia en el primer mes y un 80% en el segundo mes.
Si la disfagia no se presenta en los 8 meses posteriores a la quemadura es
improbable que una estenosis se desarrolle.
Diagnóstico:
Se basa en la historia de exposición al agente corrosivo y los hallazgos
característicos encontrados en la piel, los ojos, mucosa oral irritada o eritematosa y
presencia de odinofagia.

Endoscopia: aunque el daño esofágico y gástrico es improbable en pacientes

completamente asintomáticos, algunos estudios recientes han demostrado injuria
en ausencia de quemaduras orales o disfagia; muchas autoridades recomiendan la
endoscopia en todos los pacientes expuestos.

La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 horas debido a que después el

riesgo de perforación aumenta.

Nunca deberá anteponerse la endoscopia a las maniobras de reanimación y

estabilización del paciente.

Rayos X de tórax y abdomen pueden demostrar aire en mediastino o en cavidad

peritoneal en caso de ruptura esofágica y gástrica respectivamente. El uso de
medios de contraste puede ser de utilidad en la demostración de lesiones,
perforaciones ocultas, evaluación de la extensión y de la gravedad pero nunca
reemplaza la endoscopia.

Estudios de laboratorio: cuadro hemático, hemoclasificación, electrolitos, glicemia,

gases arteriales.

Tratamiento:

Ingestión de Cáusticos:
1. Intentar conseguir el recipiente original a partir del cual se produjo la
contaminación en el individuo lesionado.
2. Solicitar interconsulta al servicio de Cirugía y/ o Gastroenterología.
3. No inducir emesis por ningún medio.
4. No administrar vía oral.
5. Endoscopia precoz, en lo posible en las primeras 12 horas de la ingestión del
cáustico, a todos los pacientes cuyo motivo de consulta sea este. Si el paciente
acude después de este lapso, la endoscopia se realizara 21 días después de la
ingesta. Está contraindicada la endoscopia en pacientes con obstrucción de la
vía aérea superior, y aquellos con signos y síntomas de perforación gástrica o
esofágica.
6. Está contraindicado practicar lavado gástrico o carbón activado.
6. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Si hay edema faríngeo o traqueal se
debe practicar intubación nasotraqueal.
7. Mantener vía venosa permeable para administración de líquidos endovenosos
8. Administrar antiemético por vía parenteral
9. Se debe realizar analgesia, preferiblemente con opioides, vía parenteral.
10. Protección gástrica con inhibidores de bomba de protones o antihistamínicos
por vía parenteral.
11. Utilización de corticosteroides (Metilprednisolona 1mg/kg) en casos de ingestión
en niños en los cuales se ha comprobado lesión esofágica de segundo grado y
asociado a uso de antibióticos, y en aquellos casos en los que en el centro de
salud no disponga de endoscopia.
12. Administración de antibióticos únicamente con evidencia de infección sobre
agregada en adultos, y en niños cuando se utilicen corticosteroides.
13. Si en el lugar de consulta no hay disponibilidad de endoscopia, el paciente debe
ser remitido a una institución de salud que cuente con este servicio.
14. Se inicia dieta líquida a tolerancia después de 6-7 días de acuerdo a
sintomatología del paciente y a la recomendación del Gastroenterólogo.

Contacto ocular:
1. Lavado abundante y exhaustivo de la cavidad ocular con abundante solución
salina durante mínimo 30 minutos.
2. Analgesia parenteral si ello fuere necesario.
3. No se debe hacer neutralización química de la sustancia presente en el ojo.
4. Ocluir el ojo con apósitos estériles.
5. Si la quemadura es con ácido fluorhídrico se debe irrigar el ojo con solución de
gluconato de calcio al 1%.
6. Remitir siempre al especialista de Oftalmología y lo más pronto posible.

Exposición dérmica:
1. Retirar prendas del individuo lesionado.
2. No intentar neutralización química del cáustico.
3. Realizar lavado de las áreas afectadas con solución salina o agua durante 15-
30 minutos y repetir el lavado cada cuatro horas.
4. Profilaxis antitetánica.
5. Administración de líquidos parenterales para reposición de pérdidas hídricas por
quemadura.
6. De acuerdo a la gravedad de la quemadura el tratamiento de esta puede
requerir el traslado a la unidad de quemados. Valoración por Cirugía Plástica.
7. Cuando la quemadura es por ácido fluorhídrico se puede realizar lavado del
área afectada con sulfato de magnesio al 25% y aplicar gluconato de calcio
subcutáneo perilesional para detener la necrosis de tejidos.

Pronóstico:
Un manejo temprano y apropiado de la quemadura por cáusticos resulta
satisfactorio en la mayoría de los casos. Cuando la ingestión fue por ácidos y álcalis
fuertes con daño extenso y necrosis de la mucosa esofágica produce cambios
patológicos debido a la fibrosis con posterior estenosis en la mayoría de las
quemaduras grado III y en algunas grado II, que requieren dilataciones con mejoría
en menos del 50%, con posterior esofagectomía y reconstrucción con colon; esto
con disminución de la salud y calidad de vida de los pacientes.
Carcinoma esofágico ocurre en aproximadamente en el 5% de las quemaduras
esofágicas por cáusticos y ocurre en los 16 a 42 años después de la ingesta.

Cuando se presenta lesión pulmonar generalmente se presenta fibrosis pulmonar

con posterior aparición de una enfermedad pulmonar intersticial.

Lecturas recomendadas:
1. Mattox, Kenneth, Evers, B. Mark. Sabiston. Tratado de Patología Quirúrgica. México D.F.: 16a
edición. McGraw-Hill. Interamericana. 2003, 138 a 141.
2. Anderson, Ilene. Poisoning and drug overdose. 3 edition. Appleton & Lange editorial. Stamford
Connecticut. USA. 1999, 129 a 131.
3. Anderson, K.D., Rouse, T.M., Randolph, J.G. A controlled trial of corticosteroids in children with
corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med 1990 Sep 6; 323(10): 637-40.
4. Goldfrank R., Lewis. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. New York, USA.
4. McGraw-Hill. 8th Edition, 2006.
5. Olson K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5th Edition. McGraw-Hill, USA, 2007.
INTOXICACION CRONICA OCUPACIONAL POR SOLVENTES ORGANICOS:
Reporte de un Caso Clínico.

Fabiola Jiménez Ramos

Médica Cirujana Universidad Nacional de Colombia.
Diplomado Toxicología Forense Universidad Nacional de Colombia.
Especialista en Salud Ocupacional Universidad del Rosario.

RESUMEN
En este artículo se reporta un caso clínico asociado a la exposición crónica
ocupacional a solventes orgánicos, se analizan los resultados de un cuestionario
clínico y de una encuesta de síntomas para hacer una aproximación al estado de
salud actual de los funcionarios de tres laboratorios de química forense en Bogotá:
Toxicología, Estupefacientes y Evidencia Traza, compañeros de trabajo de la
paciente del caso reportado, y se revisa la literatura de los 10 últimos años acerca
de la Intoxicación Crónica por Solventes Orgánicos.
Los solventes orgánicos, especialmente el benceno, tolueno y xileno, son
hidrocarburos aromáticos que se obtienen de la destilación de la hulla y del
petróleo crudo 1. Son sustancias que a temperatura ambiente se encuentran en
estado líquido y pueden desprender vapores, por lo que la vía de intoxicación más
frecuente es la inhalatoria, aunque también se puede producir por vía digestiva y
cutánea.
Palabras claves: Intoxicación Crónica, Ocupacional, Solventes Orgánicos.

INTRODUCCION
Los solventes orgánicos son una serie de sustancias de naturaleza orgánica,
volátiles, basados en el elemento químico carbono. Se utilizan solos o en
combinación con otros agentes para disolver materias primas, productos o
materiales residuales, utilizándolos para la limpieza, para modificar la viscosidad,
como agente tensoactivo, como plastificante, como conservante o como protector
de otras sustancias que una vez depositadas quedan fijadas evaporándose el
disolvente. En general los solventes orgánicos son de uso corriente en la industria
para pegar, desengrasar, limpiar, plastificar y flexibilizar, pintar y lubricar.
La intoxicaciones por solventes y sus vapores se producen generalmente en el
ámbito laboral donde se manipulan estas sustancias, y donde son más frecuentes
las exposiciones prolongadas a concentraciones tóxicas, aunque pueden
presentarse intoxicaciones domésticas, por accidente, o voluntarias, al ser
utilizadas como agente de autolisis o como drogas de abuso.
Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía de unos
productos a otros. Los vapores que desprenden son más pesados que el aire, por
lo que su mayor concentración estará cerca del suelo. Estos vapores son
rápidamente absorbidos a través de los pulmones, cruzan con gran facilidad las

1
membranas celulares, y, debido a su gran solubilidad en grasas, alcanzan
concentraciones especialmente altas en el SNC y periférico. 1.
La excreción tiene lugar a través del pulmón, y aquellos que se metabolizan por
oxidación hepática para formar compuestos solubles en agua, pueden ser
excretados por el riñón. Además de ser depresores del SNC, los disolventes
producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la marihuana,
aunque las alucinaciones visuales son más intensas. También producen otros
síntomas como euforia, excitación y sentimiento de omnipotencia, acompañados
de visión borrosa, zumbidos de oídos, alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza,
dolor abdominal, dolor torácico o broncoespasmo. 2
Clínicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa
huelen a disolvente. Pueden presentar disminución del nivel de conciencia con
progresión a convulsiones, status epiléptico o coma. La muerte súbita es un riesgo
conocido de la intoxicación por disolventes, y se piensa que se debe a arritmias
cardíacas graves. 2
Por otra parte, la mayor parte de los disolventes, en contacto con la piel, producen
dermatitis por sensibilización o por eliminación de las grasas de la piel.
Además de los síntomas debidos a la intoxicación aguda, los disolventes producen
efectos a largo plazo por exposiciones repetidas a bajas concentraciones, debido
a la lesión del hígado, riñones, SNC y médula ósea. Está bien reconocida la lesión
hepatorrenal debida a tolueno 2, tricloroetileno, cloroformo y tetracloruro de
carbono, así como la depresión de médula ósea y anemia aplásica asociada a la
inhalación del benceno 14 contenido en colas y pegamentos. Con el abuso del
tolueno se han encontrado también efectos a largo plazo sobre el SNC, con
aparición de encefalopatía, atrofia óptica, degeneración cerebelosa y alteraciones
del equilibrio, así como neuropatía periférica 6.
Para contextualizar el tema, mencionaremos en primer lugar que el Riesgo
Químico es producido por aquellas sustancias cuyas características de estado les
permiten ingresar al organismo humano pudiendo originar un efecto adverso en la
salud.
La exposición a solventes orgánicos es uno de los mayores riesgos potenciales
para millones de trabajadores en el mundo; los solventes generan contaminación
ambiental y desencadenan problemas de salud pública. 1.
Se concluye que la gestión de la toxicidad del riesgo químico es insuficiente a nivel
mundial.. Los primeros pasos en este sentido en Europa han sido la aprobación
del reglamento REACH (Acrónimo en inglés de Registro, Evaluación y
Autorización de sustancias químicas) y la estrategia europea sobre el medio
ambiente y la salud; se debe establecer una sinergia con la estrategia comunitaria
sobre salud y seguridad en el trabajo. 3
Durante el año 2007 se elaboraron en Colombia, entre otras, las Guías de
Atención Integral de Salud Ocupacional (Gatiso) basada en la evidencia para

2
trabajadores expuestos a plaguicidas y trabajadores expuestos a Benceno y sus
derivados.
En el presente estudio se describirá el hallazgo de un Caso Clínico asociado a la
exposición crónica ocupacional a sustancias químicas de manejo cotidiano en un
Laboratorio Forense; igualmente se hará una aproximación al estado de salud
actual de los demás funcionarios de los tres laboratorios analizados y se hará
referencia a cuadros clínicos desencadenados por exposición a bajas dosis de
solventes orgánicos durante largos períodos de tiempo, hallados en la revisión de
la literatura.
Una vez descrita la magnitud del problema, se determinará:
1-La necesidad de investigación de contaminación ambiental e individual en todos
y cada uno de los funcionarios expuestos la cual ha de ser de cobertura total y no
aleatoria como ocurrió en el estudio de Evaluación de la Exposición Ocupacional a
contaminantes químicos realizado en abril de 2.010. 5
2- La implementación de mecanismos de control adicionales a los ya vigentes, a
nivel de la fuente, el medio y el receptor para mitigar el daño que ejercen dichas
sustancias en los trabajadores, evitando así un incremento de la incidencia en la
población expuesta.

MATERIALES Y METODOS
En la presente investigación se utilizaron los siguientes métodos:
1-Estudio Observacional Descriptivo tipo Reporte de Caso.
Con la autorización del departamento de salud ocupacional de la entidad
estudiada, se consultó la Historia Clínica de la Funcionaria del caso clínico
reportado y además se le realizó una entrevista personal en la que se aclaró y
amplió información explicándole a la paciente todo lo relacionado con aspectos
éticos resaltando dentro de éstos la confidencialidad. Como variables fueron
tomadas la edad, el sexo, el efecto en la salud y el nexo causal. En el análisis se
buscó un probable daño de la médula ósea, el sistema nervioso central y periférico
como consecuencia de la exposición crónica a solventes orgánicos; en la historia
clínica consultada se consideró: motivo de consulta, evolución clínica, estado
actual de la paciente; antecedentes patológicos y ocupacionales. Toda esta
información fue ratificada y ampliada en la entrevista realizada a la funcionaria.
Se realizó el análisis clínico del estado actual de la paciente, así como las causas
y comorbilidades que pudieran estar presentes, lo que permitió establecer un nexo
de causalidad.
2.-Inventario de las sustancias químicas posiblemente relacionadas con la
presentación del caso clínico, obtenidas de la lista proporcionada por la
funcionaria entrevistada entre las que figuran benceno, tolueno, acetona,
formaldehído, hexano, ciclohexano, alcohol isopropílico, diclorometano, acetato de
etilo, butano, metanol, ácido acético, describiendo sus características
físicoquímicas y efectos sobre la salud mediante revisión de la literatura.
3-Cuestionario de Estado Clínico y Encuesta de síntomas: de una población total
de 29 químicos profesionales y 18 funcionarios administrativos respondieron 20
químicos profesionales y 3 funcionarios administrativos, dos de ellos encargados
del manejo de evidencias y la otra funcionaria quien se desempeña como
3
facilitadora directa de las funciones de los químicos profesionales en los tres
laboratorios GES ( grupos de exposición similar) quienes en alguna de las etapas
del proceso de análisis utilizan solventes orgánicos y se exponen directamente a
éstos realizando diferentes servicios a saber: a) Estupefacientes: análisis de
sustancias que producen dependencia y están sometidas a control, análisis de
sustancias precursoras e insumos utilizados en el procesamiento de
estupefacientes. b) Laboratorio de Evidencia Traza: analiza una amplia variedad
de materiales como fibras, cascarones de pintura, residuos de incendio, residuos
de disparo y fragmentos de vidrio. c) Toxicología; investiga antidepresivos,
depresores del sistema nervioso central, cocaína, canabinoides y en general
sustancias psicoactivas en muestras biológicas como sangre, cerebro, etc;
además investigan plaguicidas, cianuro y demás tóxicos.
Como criterios de inclusión se tomaron:
a) El funcionario debía tener un mínimo de tres años de experiencia laboral.
b) Presentar exposición crónica ocupacional a las sustancias objeto del presente
estudio: solventes orgánicos.
El cuestionario clínico recogió información sobre factores demográficos y las
siguientes covariables: antecedentes médicos, pasatiempos, antecedentes
ocupacionales, horario laboral, tiempo de exposición diario, sustancias químicas
de rutina en sus laboratorios, vías de exposición corporal, antecedente de
tabaquismo y uso de elementos de protección personal.
El objetivo del cuestionario clínico fue determinar los factores de riesgo
predisponentes de la población analizada.
El objetivo de la encuesta de síntomas fue hacer una aproximación a la condición
clínica actual de los funcionarios frente a la Exposición crónica a las diferentes
sustancias que se manejan dentro de cada laboratorio.
4-Revisión de Literatura de los 10 últimos años para establecer cuales son los
referentes clínicos que se presentan a nivel mundial por exposición crónica
ocupacional a los solventes orgánicos.
Teniendo en cuenta la resolución 8430 de 1993 del Ministerio de Salud que
establece las normas académicas, técnicas y administrativas para la investigación
en salud, en el título II, capítulo I, artículo 11, sobre los aspectos éticos de la
investigación en seres humanos, esta investigación fue clasificada como sin
riesgo y fue aprobada por el comité de investigación de ética de la institución
participante. La presente investigación fue clasificada sin riesgo ya que para su
realización se emplearon técnicas y métodos de investigación documental
retrospectivos sin la ejecución de intervención o modificación intencionada en las
variables fisiológicas, psicológicas, sociales o de aspectos sensitivos de la
conducta de los individuos que participaron en el estudio.

RESULTADOS

1-REPORTE DE CASO-HISTORIA CLÍNICA OCUPACIONAL.

Paciente de sexo femenino, de 35 años de edad, natural de Bogotá, con los
siguientes antecedentes ocupacionales: dos años realizando análisis físico-
químico del agua-trabajo subterráneo y tres años realizando estudio mineralógico
4
de arcilla; Química profesional especializada en Cromatografía, quien al año de
trabajar durante ocho horas diarias en las áreas de Toxicología y Estupefacientes
de un Laboratorio Forense en la ciudad de Neiva, realizando identificación de
sustancias haciendo extracción principalmente con solventes orgánicos como
benceno, dicloroetano, cloroformo al 100%, acetato de etilo, ciclohexano al 99.
5%, butano al 99. 4%, metanol al 100%, alcohol isopropílico, acetona al 99. 5%,
hexano al 99.8% entre otros y en menor cantidad con plaguicidas como Malation,
Endosulfan y Negubón, comenzó a presentar los siguientes síntomas que
persistieron durante tres años: agotamiento, confusión, cefalea intensa, náuseas,
sensación de mareo, adinamia, pérdida de 6 kg de peso, malestar general, refirió
"me sentía como si estuviera embriagada", observaba que los síntomas se
presentaban por exposición a los solventes orgánicos y que mejoraba durante los
fines de semana.
Refirió que la única cabina para procesos de extracción realmente no extraía sino
que concentraba las sustancias que se colocaban en su interior.
Informó que presentó infección por Herpes Zoster en tres ocasiones, cuadros de
diarrea frecuentes, infecciones respiratorias a repetición, onicomicosis frecuentes,
dermatitis eczematosa en las manos.
Se le realizaron estudios inmunológicos, espirometría reportada normal,
plumbemia: 22 (hasta 38 corresponde a población adulta no expuesta),
determinaciones de ácido nítrico, bario, antimonio: normales; leucopenia de 3600
glóbulos blancos, hematuria, HIV negativo, creatinina y perfil hepático normales,
perfil inmunoreumatológico negativo.
A los tres años del inicio de su cuadro le realizaron aspiración de médula ósea
para descartar aplasia medular u otro tipo de desorden del sistema
hemátopoyético.
La paciente refirió uso de los siguientes elementos de protección personal:
respirador Arseg, monogafas, cartuchos o filtros de gases para vapores, guantes,
tapabocas.
Como antecedentes médicos positivos la paciente refirió: hernia discal C4C5
tratada quirúrgicamente, amigdalectomía, miomectomía y cesárea.
Se le diagnosticó: AFECTACIÓN INMUNOLÓGICA ASOCIADA A EXPOSICIÓN A
SOLVENTES ORGÁNICOS.
En la historia clínica de la paciente se reportan múltiples incapacidades médicas y
se observa la recomendación de reubicar a la paciente inicialmente por tres meses
y luego de manera permanente, con la recomendación definitiva de evitar
exposición y contacto con solventes orgánicos vía tópica o inhalados, conducta
que fue aceptada por la paciente logrando la remisión de su cuadro.

2- INVENTARIO DE SUSTANCIAS QUÍMICAS Y EFECTOS SOBRE LA SALUD-

REVISION DE LA LITERATURA
Se relacionarán aquí las sustancias más frecuentemente empleadas en los
laboratorios investigados y los efectos que causan en la salud.
En general los Solventes Orgánicos como el alcohol butílico se utilizan en la
fabricación de barnices, caucho, lacas, resinas sintéticas, productos
farmacéuticos, productos de piel sintética (cuero), cristales irrompibles, película
5
fotográfica, perfumes, fabricación de plásticos. Éste líquido incoloro, volátil, de olor
picante, por intoxicación aguda sus vapores al igual que los del alcohol
isopropílico, líquido incoloro y volátil, producen irritación de la nariz y de la
garganta; la irritación de los ojos con alcohol etílico causa vacuolas en la
superficie de la córnea, fotofobia, prurito, sensación de quemazón, trastornos
visuales. El alcohol isopropílico al igual que el alcohol propílico está calificado por
la IARC (the Internacional Agency for Research on Cancer) en el grupo 1.
Carcinógeno para el hombre causando cáncer de pulmón..
El alcohol metílico usado como disolvente de lacas, barnices y pinturas, como
anticongelante o como antiséptico. Es un líquido de olor picante característico, se
absorbe bien por todas las vías, difunde bien por todos los compartimientos
corporales y por exposición crónica tiene como blanco el nervio óptico, sistema
nervioso central y la piel y las mucosas.
Las cetonas son líquidos volátiles e inflamables, la inhalación de vapores es la
principal vía de exposición laboral; utilizadas en la industria para los mismos usos
de las sustancias ya mencionadas, causan lesiones ópticas semejantes a las del
metanol en exposiciones agudas así como edema pulmonar mientras que en la
exposición crónica se ha descrito neuropatía periférica; por lo tanto, de acuerdo al
examen clínico debe realizarse electromiografía.
Por exposición crónica el metano, etano y butano estos gases producen
manifestaciones neuro psíquicas, pulmonares, renales y hepáticas mientras que el
n-hexano, hidrocarburo alifático saturado volátil, produce manifestaciones sobre
sistema nervioso periférico.
.En cuanto al benceno, principal representante de los hidrocarburos aromáticos, es
un líquido inodoro y volátil. Sus vapores son más densos que el aire, se absorbe
por todas las vías gracias a su liposolubilidad; se integra al tejido adiposo y pasa a
la médula ósea donde produce su acción tóxica crónica pudiendo generar aplasia
medular, leucemia, linfopenia, anemia. 14. Por su potente efecto precipitante de
las proteínas: esteatosis hepática y renal, glomerulonefritis rápidamente
progresiva. El benceno está listado por la IARC en el grupo 1. Carcinógeno para el
hombre. 18. En las mujeres expuestas a niveles altos de benceno alta probabilidad
de espina bífida en su descendencia
El tolueno, líquido volátil, no corrosivo, claro e incoloro, con un olor suave y
punzante, por exposición crónica, como la que ocurre en el sector petrolero, afecta
varios tejidos: hígado, riñón, sistema nervioso central y periférico produciendo
ataxia, temblores, alteraciones del comportamiento 6 y polineuropatías. La
exposición crónica a xileno, líquido volátil de olor dulce aromático, como la que
ocurre en la industria agroquimica, tiene como blancos el sistema nervioso central,
periférico y la piel causando disfunción neuroconductual: cefalea, labilidad
emocional, fatiga, pérdida de memoria, dificultad en la concentración, disminución
del período de atención y deterioro neurofisiológico como la disminución de la
conducción nerviosa en nervios motores como el nervio cubital. 6. Tanto la IARC
como la EPA (Environmental Protection Agency) declaran que no hay información
6
suficiente para decidir si el xileno es carcinogénico.
En cuanto al formaldehído (formol): gas incoloro, con olor irritante cáustico,
inflamable, soluble en agua, por exposición crónica produce bronquitis crónica,
exacerbación del asma bronquial y está calificado por la IARC en el grupo 2A.
Probable carcinógeno para el hombre, cáncer de vías respiratorias, pulmón y
cavidad nasal. En la revisión de literatura se describe el cuadro de un trabajador
de 47 años, disector de facultad de medicina quien luego de 18 años de
exposición laboral desarrolló atrofia cerebral cortical global, síndrome convulsivo,
demencia senil y perforación del septum nasal 7.

3-CUESTIONARIO DE ESTADO CLÍNICO Y ENCUESTA DE SÍNTOMAS.

Para procesar la información se creó una base de datos a partir de las preguntas
del cuestionario aplicado a cada funcionario así como a partir de los síntomas
interrogados en la encuesta usando la base de datos Epiinfo versión 3.5.

Aquellas variables de tipo cuantitativo continuo se describieron usando promedio y

desviación estándar.
Al realizar el cuestionario clínico se obtuvieron los siguientes datos estadísticos:
De las 24 personas de la muestra 12 (50%) son mujeres y 12 (50%) son hombres.
En relación a los antecedentes laborales, del total de trabajadores participantes en
el estudio, 6 (25%) reportaron haber laborado en laboratorios farmacéuticos, 1
(4.1%) trabajó con oleoductos, 1 (4.1%) trabajó en otra dependencia de la misma
entidad de la presente investigación manejando xileno y formaldehído y 2 (8.2%)
trabajaron en servicios generales manipulando sustancias como hipoclorito de
sodio, ácido muriático y varsol y thinner sustancias que en su composición
contienen tolueno y xileno. En cuanto a la edad de los funcionarios se obtuvo un
rango de edad entre los 30 y 62 años con un promedio de 48 años y con una
desviación estándar de 9. 28.
En el tiempo laboral de los funcionarios se obtuvo un rango entre 3 y 36 años con
un promedio de 17.7 años y una desviación estándar de 7.01.
En cuanto al tiempo de exposición semanal se obtuvo un rango entre 15 y 28
horas con un promedio de 23.3 horas y una desviación estándar de 4. 22.
Las respuestas dadas por los 24 funcionarios encuestados mostraron los
siguientes resultados: el 20% son fumadores, el 6% utiliza parte de su tiempo libre
en el arte country usando pinturas.
La sustancias químicas a las que afirman que han registrado mayor exposición
durante toda su vida laboral son en su orden hexano, benceno (actualmente no se
usa), cloroformo y acetona.
En cuanto a las vías de exposición se registra en primer lugar la vía aérea seguida
de la vía dérmica.
Veintidós (91. 8%) de los expuestos respondieron que usan elementos de
protección personal a nivel ocular, dérmico y respiratorio; 2 (8. 2%) respondieron
que no usan protección ocular.

7
Los síntomas referidos por los trabajadores objeto de estudio fueron: estornudos
en el 95. 8%, tos 66. 7%, opresión en el pecho recurrente 33. 3%, prurito nasal el
58. 3%, dificultad para respirar en la noche el 39%, prurito ocular el 66. 7%,
cefalea el 58. 3%, dermatitis el 40%, anemia el 13%, infección de vías
respiratorias a repetición el 39. 1%, baja de peso el 13%, reacción alérgica
específica de intolerancia a alguna sustancia el 27. 3%, prurito generalizado el
9.1%, adormecimiento de manos y cara el 45.8%, calambres en cuello brazos y
piernas en 54. 2%, náuseas el 30.4%, sudoración excesiva 39.1%, irritación de
garganta el 75%, alteraciones en la memoria reciente el 47. 8%, alteraciones en la
atención el 31. 8%, alteraciones en la capacidad intelectual en 22. 7%, fatiga 69.
6%, depresión 41.7%, trastornos del sueño 66.7%, somnolencia diurna 59.1%,
pérdida del apetito 18. 2%.

Como antecedentes patológicos se registraron neumonía atípica que requirió

tratamiento hospitalario, migraña, artritis, tromboembolismo pulmonar, dermatitis
de contacto inespecífica, rinofaringitis y laringitis crónica de origen profesional,
trombosis de la vena central de la retina y cáncer de próstata.

7.DISCUSION
Los hallazgos del presente estudio en relación con el caso clínico reportado
muestran una asociación entre el déficit inmunológico presentado por la paciente y
su exposición a solventes orgánicos, observándose una mejoría clínica con la
reubicación laboral al evitar definitivamente la exposición a dichas sustancias.
Los hallazgos de esta investigación comparados con los estudios reportados en la
literatura, dan lugar a pensar que el mecanismo de la lesión del sistema
inmunológico de la paciente fue la exposición crónica ocupacional a la toxicidad de
los solventes orgánicos teniendo en cuenta que el blanco de estas sustancias es
la médula ósea. 14
A esto se suma que los disolventes orgánicos clorados se reportan en la literatura
mundial como inductores del deterioro o supresión de la inmunidad mediada por
células. 16
Estos hallazgos junto con la exclusión de factores no ocupacionales como
consumo excesivo de alcohol, diabetes, farmacodependencia, cáncer y demás
estados de inmunosupresión, permiten afirmar esta relación causal.
El inventario de sustancias químicas y los casos clínicos reportados en la
literatura, muestran efectos sobre la salud, que ratifican el daño de los solventes
orgánicos causando desde irritación de nariz y garganta y dermatitis de contacto
hasta alteraciones en la médula ósea y cáncer pasando por náuseas, cefaleas,
vértigos, alteraciones de la memoria, etc.
En el grupo estudiado se observó que la fuerza laboral se halla equitativamente
distribuida entre el sexo masculino y el sexo femenino con una edad promedio de
48 años.
El promedio de antigüedad laboral para el grupo de expuestos fue de 17.7 años lo
que unido a la toxicidad de las sustancias a las cuales se hallan expuestos
laboralmente, muestra la inminente necesidad de corroborar que a nivel ambiental,

8
las sustancias con que trabajan, se hallen dentro de los valores límites
permisibles.

En relación con la morbilidad sentida se encontró que los estornudos, la tos, el

prurito ocular, el prurito nasal, la cefalea, la irritación de la garganta, los trastornos
del sueño, la fatiga, la depresión, el adormecimiento de manos y cara, las
infecciones de vías respiratorias a repetición y las alteraciones en la memoria
reciente corresponden a manifestaciones clínicas inespecíficas cuya etiología
puede corresponder desde una influenza hasta una reacción alérgica pasando por
la expresión somática de situaciones como estrés, cansancio, etc.
Como efecto de la exposición crónica ocupacional a las diferentes sustancias
investigadas, en la literatura se encontraron informes de deterioro neurofisiológico
de los trabajadores ocupacionalmente expuestos a solventes orgánicos como el
xileno y en general cambios de personalidad, defectos de la visión, la audición y
esclerosis sistémica por exposición a solventes orgánicos. 11, 10, 5.
Igualmente la exposición a solventes orgánicos se ha asociado con mayor riesgo
de linfoma no Hodgkin y se ha establecido su toxicidad directa sobre los túbulos
renales. 15, 16, 2.
Como efecto crónico de la exposición al formaldehído se reportan daños como
atrofia cerebral cortical global. 7

El instrumento utilizado-Cuestionario Clínico y Encuesta de Síntomas permite

hacer una aproximación del estado clínico actual de la población encuestada así
como las causas y comorbilidades que pudieran estar presentes, información con
la cual podemos establecer que todos los funcionarios que participaron en
investigación presentan sintomatología inespecifica que no podemos encasillar en
síndrome alguno.
Algunos de ellos han presentado patologías como cáncer de próstata,
tromboembolismo pulmonar, trombosis de la vena central de la retina e infecciones
respiratorias a repetición, enfermedades de origen multifactorial cuya etiología se
debe estudiar en el contexto de cada persona analizando sus antecedentes
personales y familiares.

8.CONCLUSIONES
El cuadro clínico del caso reportado, junto con sus exámenes paraclínicos, nos
permite establecer que la médula ósea de la paciente presentó cambios
fisiológicos asociados a la toxicidad de los solventes orgánicos, demostrándose su
compromiso en la línea blanca por la depleción de glóbulos blancos generando la
aparición de infecciones secundarias múltiples y recidivantes.
De este estudio se desprende que en los tres laboratorios GES se debe realizar:
-Una investigación adecuada de contaminación ambiental para la determinación
de la concentración de contaminantes en cada una de las áreas de trabajo
verificando que dichas concentraciones no superen los valores límite permisibles.
-La determinación de marcadores biológicos individuales como los biomarcadores
de exposición, de efecto y susceptibilidad en cada uno de los funcionarios
expuestos en los laboratorios de química forense y comenzar de manera
9
inmediata un Programa de Vigilancia Epidemiológica que constituye un
instrumento de vital importancia para identificar, medir y analizar los problemas y
condicionantes de salud y, sobre esa base, tomar decisiones orientadas a
promocionar la salud, prevenir la enfermedad o, en su defecto, controlar los
problemas que ya se hayan presentado.
-El establecimiento de un programa para el seguimiento de los elementos de
protección personal que incluya criterios de selección, uso, mantenimiento y
reposición acordes con el riesgo y con lo establecido en las hojas de seguridad de
los productos, registros de la entrega y uso de los elementos.

AGRADECIMIENTOS.
Expreso mi agradecimiento en primer lugar a la funcionaria que aceptó revelar su
caso clínico; a los funcionarios de los laboratorios de toxicología, estupefacientes y
evidencia traza por su colaboración con el diligenciamiento del cuestionario clínico
y encuesta de síntomas; a la Dra. Mónica Perdomo por su colaboración con el
procesamiento de la información en la base de datos y a la doctora Marcela E.
Varona Uribe por su invaluable apoyo como mi asesora temática en la presente
investigación.

CONFLICTOS DE INTERESES.
Ninguno declarado

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VIGILANCIA Y ANÁLISIS DEL RIESGO EN SALUD PÚBLICA 29
PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 12 versión 03
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 2020

INTOXICACIONES POR
SUSTANCIAS QUÍMICAS
código: 365

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DOCUMENTO ELABORADO POR

Equipo de Intoxicaciones por Sustancias Químicas

Grupo Factores de Riesgo Ambiental
Subdirección de Prevención
Vigilancia y Control en Salud Pública
Instituto Nacional de Salud

DOCUMENTO ACTUALIZADO POR

Alejandra del Pilar Diaz Gómez

Grupo de Vigilancia y Control de Eventos de
Salud Mental y Lesiones de Causa Externa
Dirección de Vigilancia y Análisis
del Riesgo en Salud Pública
Instituto Nacional de Salud

Martha Lucía Ospina Martínez

Directora General INS

Franklyn Edwin Prieto Alvarado

Director de Vigilancia y Análisis
del Riesgo en Salud Pública

Diana Marcela Walteros Acero

Subdirectora de Prevención Vigilancia
y Control en Salud Pública

Hernán Quijada Bonilla

Subdirector de Análisis del Riesgo
y Respuesta Inmediata
en Salud Pública

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 12 versión 03
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 2020

Tabla de contenido
1 Introducción 4
1.1. Comportamiento del evento 4
1.2. Estado del arte 5
1.3. Justificación para la vigilancia 6
1.4. Usos y usuarios de la vigilancia del evento 7

2 Objetivos específicos 7

3 Definiciones operativas de casos 8

4 Fuentes de los datos 9

4.1. Definición de las fuentes 9
4.2. Periodicidad de los reportes 10
4.3. Flujo de información 11
4.4. Responsabilidades por niveles 11

5 Recolección y procesamiento de los datos 12

6 Análisis de la información
6.1.
12
Indicadores 13

7 Orientación de la acción 15
7.1. Acciones individuales 15
7.2. Acciones colectivas 15
7.3 Acciones de laboratorio 15

8 Comunicación del riesgo 17

9 Referencias bibliográficas 18

10 Control de revisiones 19

11 Anexos 19

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 12 versión 03
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 2020

1. Introducción
1.1. Comportamiento del evento Américas, que resulta de ingerir residuos de sus-
tancias químicas contenidas en los alimentos y, po-
Aunque hay una amplia exposición por sustancias siblemente, en el agua potable. En general no hay
químicas, se conoce poco acerca del impacto en estimaciones sólidas acerca de la exposición indivi-
la salud pública atribuido a intoxicaciones por estas dual y los riesgos, ya que la mayoría de los países
sustancias por el poco conocimiento del riesgo para no tienen un sistema de vigilancia permanente de
la salud y el medio ambiente (1). los residuos de las sustancias en los alimentos o el
agua (4)
Se estima que la carga de enfermedad atribuida a
exposición ambiental y manejo de ciertas sustancias Desde el 2003, Colombia cuenta con un sistema
químicas asciende a 4.9 millones de muertes (8,3% de vigilancia epidemiológica para las intoxicaciones
de la carga global) y 86 millones de años de vida por sustancias químicas, el cual fue reglamentado
ajustados por discapacidad - AVAD (5,7% del total). en el 2006 mediante el-Sivigila, definiendo clara-
De acuerdo al último estudio de carga de enferme- mente la vigilancia rutinaria de intoxicaciones agu-
dad en el 2015 se estima que 4.866.869 de AVAD, das por plaguicidas (5).
están relacionados con 86.352 muertes por intoxica- Para los años 2016, 2017 y 2018 se notificaron en to-
ciones por sustancias químicas (2). tal 98970 casos de intoxicaciones por sustancias quí-
micas, la mayor notificación fue para 2017 con 39709
El Informe de la Salud en las Américas de la OPS casos y la menor para 2018 con 23258, situación que
reporta que la exposición a contaminantes químicos obedece al cambio realizado en el evento en 2018,
en la región continúa siendo un problema de salud en donde los casos de intoxicaciones cuyo tipo de ex-
pública insuficientemente atendido, donde la produc- posición sea intencional suicida (condición final vivo)
ción y el uso de químicos durante los últimos cuaren- no se notifican a intoxicaciones si no al evento intento
ta años se ha incrementado en diez veces; en la de suicidio.
región de Latinoamérica y del Caribe, entre 1999 y En cuanto al comportamiento por grupo de sustancia
2009, el valor de la producción de químicos pasó de química, se observa que para los 3 años en mención,
127.500 a 260.500 millones de dólares (3). Los pro- la mayor notificación correspondió a las intoxicacio-
blemas de salud y las muertes con frecuencia están nes por medicamentos (28400 casos, 28,7%), segui-
asociados a la exposición laboral y a intoxicacio- do de sustancias psicoactivas (27348 casos, 27,6%)
nes accidentales o intencionales; sin embargo, la y plaguicidas (20767 casos, 21,0%), como se observa
exposición crónica es un riesgo generalizado en las en la tabla 1.
Tabla 1.Número de casos de intoxicaciones por sustancias químicas, Colombia, 2016-2018.

AÑO 2016 2017 2018 TOTAL

Grupo de sustancia n % n % n % n %
Medicamentos 10684 29,7% 13372 33,7% 4344 18,7% 28400 28,7%
Sustancias psicoactivas 8407 23,4% 9640 24,3% 9301 40,0% 27348 27,6%

Plaguicidas 8786 24,4% 8423 21,2% 3558 15,3% 20767 21,0%

Otras sustancias químicas 4968 13,8% 5320 13,4% 3750 16,1% 14038 14,2%

Solventes 1098 3,0% 1332 3,4% 992 4,3% 3422 3,5%

Gases 831 2,3% 1168 2,9% 893 3,8% 2892 2,9%

Metales 946 2,6% 187 0,5% 154 0,7% 1287 1,3%

Metanol 283 0,8% 267 0,7% 266 1,1% 816 0,8%

Total general 36003 100,0% 39709 100,0% 23258 100,0% 98970 100.0%
Fuente: Sivigila, Instituto Nacional de Salud. Colombia, 2016 – 2018

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 12 versión 03
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 2020

Para Colombia se observa un aumento en la notifica- En ocasiones, el diagnóstico de las intoxicaciones

ción año tras año, que puede deberse al fortalecimiento puede ser difícil de establecer con exactitud debido a
y mejora en la notificación al sistema de vigilancia por falta de información cuando el paciente es llevado con
parte de las entidades territoriales, sin desconocer que alteración del estado de consciencia; falta de confia-
dicho aumento también se puede atribuir al incremento bilidad en la información suministrada por el paciente,
en el consumo de plaguicidas en la actividad agroindus- especialmente en los casos de intencionalidad suicida
trial, al aumento en la cantidad de sustancias disponi- o psicoactiva (11), o situaciones en las que no se esta-
bles en el mercado para uso industrial y doméstico (7). blece con precisión la relación exposición/efecto.

1.2. Estado del arte. La vigilancia de las intoxicaciones por sustancias quími-
cas está basada en la notificación de casos UPGD, las
Las sustancias químicas hacen parte de diversas acti- búsquedas activas institucionales y comunitarias y las
vidades diarias del hombre, lo cual implica que pueden investigaciones epidemiológicas de brotes. Para una
producirse diferentes formas de exposición durante las adecuada notificación de los eventos de intoxicaciones
diferentes etapas del ciclo de vida de un producto o por sustancias químicas, es importante identificar el
sustancia química incluyendo: exposición ocupacional grupo al que pertenece la sustancia química que origina
durante su manufactura, exposición del consumidor la intoxicación1. Para la correcta notificación el evento,
durante su uso, y disposición y exposición ambiental a la ficha única de notificación de intoxicaciones por sus-
productos contaminados por sus residuos tóxicos (9). tancias químicas código de notificación 365 cuenta con
El proceso patológico en el cual se presentan signos y los siguientes grupos de sustancias para la vigilancia
síntomas causados por una sustancia química es co- con sus respectivos códigos (Tabla 3).
nocido como intoxicación. Uno de los elementos más
importantes para hablar de intoxicación es la dosis,
porque cada xenobiótico tiene una dosis a partir de la
cual produce manifestaciones de toxicidad y las intoxi-
caciones se presentan cuando se conjugan la dosis,
la ruta y el tiempo de exposición (10). Para los efectos
del presente documento las palabras envenenamiento
y sobredosis serán equivalentes al concepto de intoxi-
cación.

Tabla 2. Descripción grupos de sustancias y códigos de grupos de sustancias de intoxicaciones, Sivigila.

Grupo de sustancias Código notificación Sivigila

Medicamentos 1

Plaguicidas 2
Metanol 3
Metales 4
Solventes 5
Otras sustancias químicas 6
Gases 7
Sustancias psicoactivas 8

Manual de referencia para la vigilancia para Intoxicaciones por Sustancias

Químicas”

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VIGILANCIA Y ANÁLISIS DEL RIESGO EN SALUD PÚBLICA 29
PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 12 versión 03
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 2020

1.3. Justificación para la vigilancia

Según la OMS (2016), la exposición a sustancias quí- Por ello, dada su alta carga de enfermedad, los efec-
micas causa más del 25% de las intoxicaciones y el tos deletéreos tanto en la población como en grupos
5% de los casos de enfermedades como cáncer, des- de alto impacto como los niños, adolescentes y muje-
órdenes neuro-psiquiátricos y enfermedades vascula- res en edad gestacional, y siendo la seguridad quími-
res (13).Se estima que las intoxicaciones agudas por ca uno de los tres componentes priorizados en la di-
sustancias químicas generan el 19 % de la carga de mensión Salud Ambiental del Plan Decenal de Salud
enfermedad en la población infantil y causan 30.000 Pública 2012-2021 (15), es fundamental continuar for-
muertes en el lugar de trabajo. En contraste, el impac- taleciendo la notificación y vigilancia en salud pública
to global de las intoxicaciones autoinflingidas por in- del evento de intoxicaciones por sustancias químicas
gesta de plaguicidas, asciende a 186.000 muertes y en nuestro país.
4.420.000 AVAD en 2011.
1.4. Usos y usuarios de la vigilancia del
Los documentos Conpes 3550 de 2007 y el Plan De- evento.
cenal de Salud Pública 2012-2021 del Ministerio de Corresponde a toda entidad e institución, persona
Salud y Protección Social, plantean como objetivo in- natural o jurídica que provea y/o demande informa-
tervenir los determinantes sanitarios y ambientales de ción del Sistema de Vigilancia en Salud Pública2
la salud relacionados con las sustancias químicas, así (16). Este protocolo podrá ser usado en todas las
como priorizar las problemáticas en salud ambiental entidades territoriales e instituciones prestadoras de
en las Entidades Territoriales de Salud relacionadas servicios de salud. Su uso orienta al seguimiento
con sustancias químicas, minería, agroindustria, entre rutinario, continuo y sistemático de los casos de in-
otros, con el propósito de ofrecer una atención integral toxicaciones por sustancias químicas, que permita
de los determinantes ambientales de la salud y forta- generar información oportuna, válida y confiable que
lecer la notificación y vigilancia de los eventos de in- orienten medidas de prevención y control para la
toxicaciones por sustancias químicas en nuestro país adecuada toma de decisiones y la protección de la
(14) (15). salud individual y colectiva.

A su vez, es importante resaltar que en el marco de

los compromisos internacionales relacionados con el
manejo seguro y sostenible de las sustancias quími-
cas y los residuos peligrosos, a partir del enfoque de
“ciclo de vida” (producción, comercio y eliminación se- 2. Objetivos específicos
gura de las sustancias químicos) y de responsabilidad
social, Colombia ha ratificado diversos Convenios de
gran trascendencia en materia de seguridad química • Estimar las medidas de frecuencia que permitan
tales como: Basilea, Estocolmo, Rotterdam, Montreal, caracterizar epidemiológicamente los casos de
Minamata y los Convenios 162 y 177 de la Organiza- intoxicaciones por sustancias químicas notifica-
ción Internacional del Trabajo, entre otros. dos en el país en áreas y grupos de riesgo.
• Analizar la tendencia de las intoxicaciones por
Es una prioridad para la OPS promover en los paí- sustancias químicas en los diferentes ámbitos de
ses, el fortalecimiento de los procesos de vigilancia salud pública del país (municipal, departamental
en salud pública relacionados con intoxicaciones por y nacional).
sustancias químicas; debido a que el impacto de las • Identificar las situaciones de alerta y brotes de
sustancias químicas en la salud está determinado por eventos por intoxicaciones por sustancias quími-
un proceso de evaluación que también tiene el objetivo cas en el país.
de ofrecer una descripción científica consensuada de
los riesgos de la exposición a estas sustancias (1) (3).

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3. Definiciones operativas de casos

Tabla 3. Definición operativa de caso de Intoxicaciones por Sustancias Químicas

Categoría Definición operativa de caso Causalidad

Caso confirmado por Paciente que posterior al contacto con una o más sustancias Existe una relación temporal entre la ex-
clínica químicas por la vía dérmica (piel y mucosas), respiratoria (in- posición y la aparición del cuadro clínico
halación), digestiva, parenteral (intravenosa, subcutánea o intra-
muscular) u ocular, presenta manifestaciones de un toxidróme o
un cuadro clínico de intoxicación compatible o característico con
la exposición a la(s) sustancia(s) implicada(s).
Todo caso confirmado por clínica que por análisis de laboratorio El cuadro clínico no puede explicarse por
Caso confirmado por se comprueba la presencia de la(s) sustancia(s) en algunas otras razones.
laboratorio de las muestras biológicas del paciente (sangre, orina, sali-
va, contenido gástrico, tejidos de diferentes órganos (hígado,
riñón, cerebro, cabello, unas, etc.) y/o en otras muestras como
alimentos, bebidas, envases, cigarrillos, vegetales, medicamen-
tos, restos de vestidos y otros elementos que hayan servido de
vehículo y en los cuales se sospeche que estén contaminados
con la(s) sustancia(s) que puedan ser causantes de la intoxica-
ción. La muestra también puede proceder del ambiente que se
sospecha contaminado, tales como aire, agua, suelo y residuos
sólidos o líquidos.
Caso confirmado por Todo caso confirmado por clínica que cumple con uno o más de Se debe verificar por parte del médico
nexo epidemiológico los siguientes criterios: tratante si el evento es un posible intencio-
- El paciente o familiar confirma la exposición la sustancia o nal (homicidio e intento de suicidio) o no
mezcla de sustancias. intencional (accidental, ocupacional).
- Hay respuesta clínica a la administración de un antídoto.
- Se encuentran frascos, empaques, sobres o envases vacíos
en el lugar de la intoxicación.
- Se trata de un caso confirmado por clínica relacionado con un
caso confirmado por laboratorio.

Otras Definiciones

Brote Episodio en el cual dos o más personas presentan un cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda
por una(s) sustancia(s) química(s) (plaguicidas, medicamentos, etc.) en un mismo lugar o zona geográfica,
con relación temporal y cuya investigación epidemiológica o resultados de laboratorio involucran esta(s)
sustancia(s).
Para el caso de intoxicación con una bebida alcohólica adulterada con metanol, un caso confirmado por
laboratorio constituye un brote.

Alerta Conjunto de eventos relacionados con las intoxicaciones por sustancias químicas que, según criterios epi-
epidemiológica demiológicos demandan una acción de intervención en forma inmediata por diferentes actores a nivel local.
Ellos son:
• Intoxicación en gestantes.
• Intoxicación en menores de 5 años.
• Intoxicación con plaguicidas no registrados o prohibidos.
• Aquellas alertas que las comisiones, comités o consejos de vigilancia de plaguicidas o de otra
sustancia química consideren que deben ser investigadas.

Mortalidad por intoxi- Es la defunción de un caso confirmado por clínica de intoxicación por sustancia química con identificación
caciones por del agente tóxico en la muestra biológica y/o en el elemento implicado, y este agente tóxico fue la causa
sustancias químicas directa de muerte. Este tipo de defunciones se someterán a necropsias médico legales.

Fuente: Elaborado a partir de las referencias (10) (11) (12) (17)

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• Todo caso de Intoxicación por sustancias quími- • Las Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM)
cas con tipo de exposición intencional suicida se no corresponden a una intoxicación por sustan-
deberá realizar la notificación al evento Intento de cias químicas: son respuestas nocivas y no inten-
suicidio código 356. cionadas a un medicamento que se produce con
• En caso que la intoxicación por sustancias quími- las dosis utilizadas normalmente para obtener una
cas de tipo de exposición intencional suicida sea actividad terapéutica, profilaxis o diagnóstico. Su
condición final muerto se deberá realizar la notifi- reporte debe realizarse en el formato para el re-
cación a este evento código 365, dado que en el porte de reacciones adversas a medicamentos
evento 356 Intento suicidio no se notifican estos (FORAM) del INVIMA. http://www.invima.gov.co/
casos con condición final muerto. images/pdf/farmacovigilancia_alertas/reportereac-
• Si es un brote con exposición accidental en el cual ciones/FORAM_WORD_1.doc
el vehículo es un alimento se debe notificar como • En los casos que la notificación sea caso descar-
Enfermedad Transmitida por Alimentos – ETA có- tado como intoxicación por sustancia química de-
digo 350 colectivo, para los demás tipos de expo- berá identificarse la causa por la cual el paciente
sición se deberá notificar como Intoxicación por ingresó al sistema de atención en salud y si corres-
Sustancias Químicas código 365, dado que es ne- ponde a otro evento de interés en salud pública
cesario la notificación individual y la clasificación realizar su notificación.
de la exposición.

4. Fuentes de los datos

4.1. Definición de las Fuentes
Tabla 4. Fuentes de información para la captura de eventos de intoxicaciones por sustancias químicas.
Fuente Descripción
1 Sistema de Vigilancia de Eventos de Interés en Salud Pública – Sivigila Ficha de notificación individual datos básicos
2 Sistema de Vigilancia de Eventos de Interés en Salud Pública Ficha de notificación individual de intoxicaciones
3 Sistema de Vigilancia de Eventos de Interés en Salud Pública Informe de investigación de casos y brotes de intoxica-
ciones, estudios epidemiológicos en zonas de riesgo
4 Sistema de Vigilancia de Eventos de Interés en Salud Pública Reportes semanales de enfermedades de notificación
obligatoria
5 Sistema de Información de las Prestaciones de Salud Registro Individual de Prestación de Servicios de Salud
6 Unidades Primarias Generadoras de Datos UPGD Historias clínicas
7 Estadísticas vitales Departamento Administrativo Nacional de Estadística - Certificados de defunción
DANE
8 Red Nacional de Laboratorios Reportes de análisis de laboratorio toxicológicos
9 Sistema de Riesgos laborales Reportes de accidentes laborales por sustancias químicas
10 Registros administrativos SISPRO Registros poblacionales de Cáncer, Información de le-
siones por causa externa (SIVELCE).

Vigilancia mediante notificación de casos pre- tancias químicas, historias clínicas, reportes médico
definidos (Ficha de notificación) legales, registros de accidentes ocupacionales de
los casos implicados en el evento.
• Notificación obligatoria semanal o individual de ca-
sos de intoxicaciones por sustancias químicas del Vigilancia por búsqueda secundaria
Sivigila. (Procedimiento basado en RIPS)
• Informes de investigación de casos e investigacio-
nes de brotes por eventos de intoxicación por sus- • Revisión de historias clínicas, otros registros de

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morbimortalidad (certificados de defunción de es- biental y demás existentes en cada uno de los de-
tadísticas vitales, registros del Instituto Nacional de partamentos, municipios y distritos del país.
Medicina Legal y Ciencias Forenses, reportes de • Revisión de historias clínicas otros registros de mor-
accidentes de trabajo, etc.). bimortalidad (certificados de defunción de estadísti-
• Búsqueda activa en los Registros Individuales de cas vitales, registros del Instituto Nacional de Medi-
Prestación de Servicios de Salud (RIPS) de casos cina Legal, reportes de accidentes de trabajo, etc.).
de intoxicaciones por sustancias químicas.
• Búsqueda de eventos notificados a la línea nacional Vigilancia mediante estudios poblacionales y de
de Toxicología liderada por el Ministerio de Salud laboratorio
y Protección Social, Oficina de Gestión Territorial,
Emergencias y Desastres • Reportes de los análisis de laboratorio toxicológicos
• Registros de accidentes laborales en donde se vin- de la Red Nacional de Laboratorios y del Instituto
culan sustancias químicas. Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses.
• Realización de encuestas de morbilidad y reportes
Vigilancia comunitaria de emergencias y Desastres.
• Estudios poblacionales realizados en zonas de ries-
• Búsqueda activa comunitaria a través de los meca- go.
nismos de participación como comités de vigilancia • Encuestas Nacionales de Demografía y Salud.
epidemiológica comunitarios (Covecom), comités • Estudios Nacionales de Salud Mental.
de participación comunitaria, consejos seccionales • Estudios Nacionales de Consumo de Sustancias
de plaguicidas, comités territoriales de salud am- Psicoactivas.

4.2. Periodicidad del reporte

Tabla 5. Periodicidad reporte eventos intoxicaciones por sustancias químicas
Tipo de caso Tipo de notificación Ámbito de la notificación Quien notifica

Caso Semanal con excepción Local (al interior de la IPS El personal de salud quien atiende al paciente informa a la persona o de-
confirmado de Metanol asociado a pública o privada), departa- pendencia encargada de la vigilancia en la institución de salud.
de bebida alcohólica adul- mental y nacional.
intoxicación terada que es Inmediata
Semanal con excepción Municipal La persona o dependencia encargada de la notificación en la UPGD infor-
de Metanol asociado a ma a la Secretaría Municipal de Salud. En caso de ausencia del encar-
bebida alcohólica adul- gado institucional de la notificación, el personal de salud quien atiende al
terada que es Inmediata paciente deberá hacerlo.
Semanal con excepción Distrital y Departamental La Secretaría Municipal de Salud notifica a la Secretaría Distrital o Departa-
de Metanol asociado a mental de Salud
bebida alcohólica adul-
terada que es Inmediata
Semanal con excepción Nacional La Secretaría Distrital o Departamental de Salud notifica al Instituto Nacion-
de Metanol asociado a al de Salud
bebida alcohólica adul-
terada que es Inmediata
Brote Inmediata Local (al interior de la IPS El personal de salud quien atiende al paciente informa a la persona o de-
pública o privada) pendencia encargada de la vigilancia en la institución de salud.

Inmediata Municipal La persona o dependencia encargada de la notificación en la UPGD infor-

ma a la Secretaría Municipal de Salud.
En caso de ausencia del encargado institucional de la notificación, el per-
sonal de salud quien atiende al paciente deberá hacerlo.

Inmediata Distrital y Departamental La Secretaría Municipal de Salud notifica a la Secretaría Distrital o Departa-
mental de Salud

Inmediata Nacional La Secretaría Distrital o Departamental de Salud notifica al Instituto Nacion-

al de Salud

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4.3. Flujo de la información. Riesgos Laborales los casos que requieren segui-
miento o tratamiento.
La información en toda organización se constituye en
la principal herramienta para la evaluación de resul- Direcciones Municipales de Salud:
tados y toma de decisiones. No siendo ajeno a este
hecho, el sector salud colombiano requiere disponer • Configurar los brotes y alertas de intoxicaciones con
de información actualizada y de calidad. sustancias químicas en su jurisdicción, así como el
envío de los informes respectivos a la unidad notifi-
El flujo de la información se genera desde la UPGD cadora departamental o distrital.
hacia el municipio y del municipio hasta el nivel nacio- • Se recomienda realizar semestralmente búsqueda
nal (16). La retroalimentación se hace desde el nivel activa en los registros individuales de prestación de
nacional a los departamentos, de los departamentos servicios de Salud (RIPS) de casos de intoxicaciones
a los municipios, así como desde cada nivel se envía por sustancias químicas.
información a los aseguradores3. • Realimentar a las entidades administradoras de pla-
nes de beneficios de salud/ Administradoras de Ries-
Para consultar el flujo de la información general ava- gos Laborales los casos que requieren seguimiento
lado o tratamiento.
por la Dirección de Vigilancia y Análisis del Riesgo
de Salud Pública remítase al documento Metodología Secretaría Departamental/Distrital de Salud:
Sivigila (disponible en www.ins.gov.co)
• Realizar asistencia técnica a la unidad local de salud
para la adecuada notificación del evento.
4.4. Responsabilidades por nivel • Se recomienda realizar semestralmente búsqueda
activa en los registros individuales de prestación de
Las instituciones responsables de la vigilancia en sa- servicios de Salud (RIPS) de casos de intoxicaciones
lud pública de acuerdo al Decreto 3518 de 2006, más por sustancias químicas.
las descritas para el evento de intoxicaciones por sus- • Realizar estudios epidemiológicos en zonas de ries-
tancias químicas se presentan a continuación: Institu- go de intoxicaciones por sustancias químicas.
ción Prestadora de Servicios de Salud: • Remitir a la entidad nacional (Instituto Nacional de
Salud y Ministerio de Salud) los informes de las inter-
• Garantizar la atención integral del paciente intoxi- venciones realizadas a las situaciones de brotes de
cado de acuerdo con la Guía para el manejo de intoxicaciones por sustancias químicas.
urgencias toxicológicas emitida por el Ministerio • Realimentar a las entidades administradoras de pla-
de Salud y Protección Social o solicitando la res- nes de beneficios y administradoras de riesgos labo-
pectiva asesoría a la línea toxicológica nacional rales, la información de la vigilancia de este evento
018000916012, en Bogotá 2886012 en caso de en particular para la toma de decisiones que afecten
ser necesario. o puedan afectar la salud individual o colectiva de su
• Permitir a las autoridades locales, departamenta- población afiliada, en especial los casos de reinciden-
les o nacionales de salud el desarrollo de la investi- cias de cualquier tipo, con énfasis en los casos con
gación de campo requerida cuando sea necesario. intencionalidad suicida, intencionalidad psicoactiva,
• Se recomienda realizar semestralmente búsque- accidentales, con el fin de realizar el seguimiento e
da activa de casos en los registros individuales de intervención correspondiente a estos casos.
prestación de servicios de salud. • Asesorar a niveles locales en materia de vigilancia,
• Realimentar a las entidades administradoras de factores de riesgo y prevención de intoxicación por
planes de beneficios de salud/ Administradoras de sustancias químicas.

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Entidades Administradoras de Planes de Ben- Ministerio de Salud y Protección Social:

eficios de Salud/ Administradoras de Riesgos
Laborales: • Realizar asistencia técnica cuando ésta se requie-
ra.
• Garantizar la atención integral del paciente intoxi- • Orientar la metodología para realización de planes
cado de acuerdo con la guía para el manejo de de contingencia con su respectivo seguimiento.
urgencias toxicológicas emitida por el Ministerio de • Dictar las políticas y garantizar los mecanismos
Salud y Protección Social. de gestión eficaces para la garantía de la atención
• Realizar el seguimiento a los casos de intoxicación adecuada de casos de intoxicación por sustancias
con sustancias químicas con especial énfasis en químicas.
casos de reincidencias de cualquier tipo, con én- • Liderar la adopción de medidas de prevención en
fasis en los casos con intencionalidad psicoactiva inspección, vigilancia y control a nivel intersectorial
y accidentales, documentados a través de la vigi- en lo relacionado la disposición de medidas espe-
lancia de este evento en particular en su población ciales en cada uno de los sectores, así como las
afiliada. intervenciones necesarias identificadas como re-
sultado de los análisis del evento.

5. Recolección y procesamiento de los datos

Las unidades primarias generadoras de datos (UPGD), información de lesiones de causa externa, los cuales
caracterizadas de conformidad con las normas vigen- deben ser notificados de forma apropiada para que in-
tes, son las responsables de captar y notificar con pe- gresen a la base de datos.
riodicidad semanal, en los formatos y estructura esta-
blecidos , la presencia del evento de acuerdo a las La calidad de los datos notificados al sistema puede
definiciones de caso contenidas en el protocolo y la ser evaluada teniendo en cuenta variables como el
clasificación por grupo de sustancia . nombre del producto, el grupo de sustancia química,
grupo poblacional gestante y edad, tipo de exposición
Como se mencionó previamente, se pueden identifi- y edad, vía y tipo de exposición con respecto al pro-
car casos que cumplen con las definiciones en otras ducto implicado, debiendo realizarse ajustes en caso
fuentes como los RIPS, historias clínicas, certificados de identificar datos incoherentes o no compatibles con
de defunción, reportes de análisis de laboratorios to- la información generada (por ejemplo: menores de
xicológicos, reportes de accidentes laborales por sus- 5 años embarazadas, productos mal clasificados de
tancias químicas, registros poblacionales de cáncer, acuerdo al grupo de sustancia).

6. Análisis de la información

El análisis de la información consolidada de los das, medicamentos, sustancias psicoactivas, meta-

eventos notificados por intoxicaciones por sustan- les, metanol, gases, solventes y otras sustancias,
cias químicas permite determinar las problemáticas los factores que son susceptibles de modificación y
prioritarias en los diferentes niveles territoriales (mu- plantear medidas de intervención y prevención.
nicipal, departamental y nacional), las principales
sustancias involucradas, los grupos poblacionales A su vez, se debe realizar el análisis del comporta-
más afectados, factores de riesgo para la intoxica- miento del evento de intoxicaciones por sustancias
ción por cada grupo de sustancias como plaguici- químicas considerando: tendencia y cambios en los

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patrones de ocurrencia, distribución mediante el Es importante que los tipos de análisis de los datos
análisis comparativo entre periodos, cálculo de las de vigilancia deban realizarse de acuerdo al tipo de
proporciones de incidencia, proporción de brotes variable, aplicando métodos descriptivos estadísti-
con investigación de campo por grupo de sustancias cos así como los lineamientos dados en el Manual
por departamento y municipio, casos de intoxicación de análisis de indicadores para la Vigilancia de even-
por bebida alcohólica adulterada por metanol con tos de interés en Salud Publica del Instituto Nacional
confirmación por laboratorio. de Salud (16).

6.1. Indicadores

A continuación se exponen indicadores generales para el análisis del evento de intoxicaciones por sustancias
químicas y por grupo de sustancia química.

Tabla 6. Indicadores para la vigilancia de eventos de intoxicaciones por sustancias químicas.

Nombre del indicador Tasa de incidencia intoxicaciones por sustancias químicas

Tipo de Indicador Resultado

Definición Se define como el número de casos nuevos de intoxicaciones agudas por sustancias quí-
micas que se presentaron en una población durante un periodo de tiempo determinado
Periodicidad Periodo epidemiológico

Propósito Evaluar el ritmo de desarrollo de nuevos casos de intoxicación, el riesgo de intoxicación,

evaluar la magnitud del evento, identificar grupos de edad vulnerables que requieren
control y seguimiento
Definición operacional Numerador: casos nuevos de Intoxicaciones agudas por sustancias químicas registrados
en periodo de tiempo
Denominador: población expuesta al riesgo de intoxicación en el periodo.
Coeficiente de multiplicación 100.000

Fuente de información Sivigila, DANE

Interpretación del resultado En el periodo X se notificaron __ casos nuevos del evento intoxicación por (nombre sus-
tancia) por cada100.000 habitantes o personas en riesgo
Nivel Nacional, departamental, municipal

Meta No aplica

Aclaraciones Debe construirse con el total de casos confirmados del evento intoxicación por (nombre
sustancia), es importante verificar que la variable tipo de caso sea confirmado por labora-
torio, clínica o nexo epidemiológico.

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Nombre del indicador Porcentaje de casos notificados con confirmación por laboratorio de Intoxicaciones por
metanol (bebida alcohólica adulterada - metanol)
Tipo de Indicador Proceso

Definición Corresponde a la notificación de casos confirmados por laboratorio a intoxicación metanol (bebida
alcohólica adulterada – metanol)
Periodicidad Periodo epidemiológico

Propósito Implementar estrategias de mejoramiento y seguimiento, identificar grupos vulnerables, Identificar

capacidad diagnostica, Intensificar medidas preventivas y correctivas
Definición operacional Numerador: total casos confirmados por laboratorio en intoxicación por Metanol (Bebida alcohólica
adulterada - metanol)
Denominador: total casos notificados por intoxicación metanol (Bebida alcohólica adulterada - me-
tanol)
Coeficiente de multiplicación 100

Fuente de información Sivigila

Interpretación del resultado Del total de casos notificados en intoxicación por metanol por bebida alcohólica adulterado - metanol,
el ___ % corresponden a casos confirmados por laboratorio.
Nivel Nacional, departamental

Meta No aplica

Aclaraciones El metanol proveniente de bebida alcohólica adulterada se seguirá notificando en el grupo de metanol,
bajo la clasificación licor adulterado con metanol, categoría bebida adulterada, nombre de producto li-
cor adulterado con metanol, esto teniendo en cuenta que el grupo metanol contempla otras categorías
que incluyen el metanol como solvente, combustible y bebidas artesanales.

Nombre del indicador Porcentaje de brotes en población cerrada/confinada con investigación epidemiológica de
campo
Tipo de Indicador Proceso

Definición Refleja el cumplimiento con el lineamiento de investigación epidemiológica de campo para brotes
ocurridos en población cerrada/confinada del evento intoxicación por sustancias químicas
Periodicidad Periodo epidemiológico

Propósito Permite estimar el cumplimiento de los lineamientos nacionales, Evaluar las medidas preventivas es-
tablecidas para la atención al brote, Identificar la sustancia o agente implicado en el brote para tomar
las medidas de control y prevención oportunas.
Definición operacional Numerador: número de brotes de intoxicaciones por sustancias químicas ocurridos en población
cerrada/confinada con investigación epidemiológica de campo.
Denominador: número de brotes de intoxicaciones por sustancias químicas ocurridos en población
cerrada/confinada
Coeficiente de multiplicación 100

Fuente de información Sivigila e informes de investigación epidemiológica de campo

Interpretación del resultado Del total de brotes ocurridos en población cerrada/confinada de intoxicación por sustancias químicas
el ___ % corresponden a brotes con investigación epidemiológica de campo realizada.
Nivel Nacional, departamental

Meta No aplica

Aclaraciones Parámetros para investigación:

Bueno: mayor de 90%.
Regular: entre 70% y 90%.
Deficiente: menor de 70%.

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7. Orientación de la acción

7.1. Acciones individuales aquellos brotes de interés para la entidad territorial.

• Reporte la presencia del evento en los formatos y
• Todo caso de intoxicación por sustancias químicas estructura establecidos, de acuerdo con las defini-
debe recibir manejo médico de manera inmediata ciones del caso identificado
por las instituciones prestadoras de servicios de • La entidad municipal deberá iniciar investigación
salud de acuerdo a las Guías de Manejo de Urgen- de campo dentro de las 24 horas siguientes a la
cias Toxicológicas del Ministerio de Salud y Pro- notificación, para los casos de notificación inme-
tección Social o solicitando la respectiva asesoría diata.
a la línea toxicológica nacional 018000916012, en • Estudio de laboratorio a las muestras biológicas de
Bogotá 2886012 en caso de ser necesario, en el todos los contactos con exposición comprobada a
marco del Modelo Integral de Atención en Salud - sustancias químicas, de acuerdo a la disponibili-
MIAS (17). dad de laboratorio.
• Notificación individual del caso o los casos y dili- • Identificar las falencias o carencias en el manejo
genciamiento adecuado de la ficha única de no- institucional de los casos y en la vigilancia epide-
tificación (datos básicos y complementarios) y su miológica de la intoxicación.
notificación inmediata según lineamientos estable- • Realizar programas de educación, información y
cidos para el evento. comunicación a la comunidad para la identificación
• Realizar la confirmación por laboratorio de los ca- de las fuentes de exposición, grupos de riesgo,
sos de intoxicación por sustancias químicas, cuan- cuadro clínico y consulta médica oportuna.
do esté disponible, esto con el fin de brindar el apo- • El ente municipal deberá iniciar investigación de
yo diagnóstico al personal médico. campo dentro de las 24 horas siguientes a la noti-
• Realizar la confirmación por laboratorio de los ca- ficación e informar de manera telefónica (2207700,
sos de intoxicación por metanol bebida alcohólica extensión 1379) o al correo electrónico (eri@ins.
adulterada, esto con el fin de brindar el apoyo diag- gov.co).
nóstico al personal médico. • La información de los casos notificados debe ajus-
• La Institución prestadora de Servicios de salud - tarse al sistema como máximo cuatro semanas ca-
IPS a cargo del caso debe garantizar el apoyo diag- lendario epidemiológico después de notificado.
nóstico que se requiera. Si el laboratorio no tiene • El envío del informe final debe realizarse dentro de
la capacidad resolutiva, la IPS deberá establecer las cuatro semanas siguientes a la investigación
los convenios a que haya lugar con laboratorios del brote con los anexos correspondientes de ser
que tengan la capacidad diagnóstica, como parte necesarios (copias de fichas de notificación, copia
de la atención inicial de urgencias, esto con el fin de las historias clínicas, en los que caso que se
de garantizar una atención en salud con equidad, requieran, resultados de laboratorio, etc.).
centrada en las personas, con estándares de opor- • La unidad notificadora municipal configurará los
tunidad, continuidad, integralidad, aceptabilidad brotes. Si el municipio no tiene la capacidad para
y calidad, por medio de procesos de priorización, atenderlo, debe solicitar apoyo de manera inme-
intervención y arreglos institucionales dirigidos a diata al ámbito departamental o distrital y si es ne-
coordinar las acciones e intervenciones (18). cesario al nacional.

7.2. Acciones colectivas 7.3. Acciones de laboratorio

• Realizar investigación de campo a 100% de los El estudio por laboratorio de todos los casos notifica-
brotes de acuerdo a los lineamientos estableci- dos, para los cuales haya capacidad diagnóstica en la
dos para el evento, población cerrada/confinada y red de laboratorios de toxicología. Las muestras deben

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ser enviadas a los laboratorios que tengan implemen- servación de la muestra biológica para el análisis
tado el método para el análisis de sustancias químicas de laboratorio (19).
en sangre (laboratorios públicos o privados, laborato- • Para casos en los cuales se requiera la utilización
rio de salud pública). La muestra debe estar rotulada y de cadena custodia deberán considerarse los li-
acompañada de un resumen de historia clínica y de la neamientos establecidos por el manual de proce-
ficha de notificación. dimientos para cadena de custodia (19).
• Deberán tenerse en cuenta los lineamientos es-
La realización de análisis de laboratorio sobre mues- tablecidos para la vigilancia de la intoxicación por
tras biológicas provenientes de pacientes intoxicados sustancias químicas relacionados con el apoyo
por sustancias químicas deberá contemplar los si- entre laboratorios en aquellos casos en los cua-
guientes aspectos: les sea necesario la realización de identificaciones
y/o determinaciones específicas en muestras bio-
• Cumplir con las especificaciones necesarias para lógicas y no se cuente con la tecnología necesaria
la correcta obtención, rotulación, transporte y pre- para este fin.

Tabla 7. Información para la obtención y envío de muestras para análisis de eventos de interés en salud pública – Laborato-
rio de química y toxicología – Laboratorio Nacional de Referencia - Dirección de redes en salud Pública.

Parámetro analizar Muestra Análisis solicitado – realizar

Mercurio Orina Determinación por Analizador Directo de mercurio (DMA-80)

Agua Determinación en agua para consumo humano, agua superficial y

agua residual por Espectrofotometría de absorción atómica – vapor frio
Sangre Determinación por Analizador Directo de mercurio (DMA-80)

Cabello Determinación por Analizador Directo de mercurio (DMA-80)

Flúor Agua Determinación en agua para consumo humano por electrodo de ion
selectivo
Orina

Plomo Sangre Determinación por voltamperometría (semicuantitativo)

Plaguicidas organofosforados y Agua Determinación indirecta de residuos de plaguicidas organofosforados

carbamatos y carbamatos en agua por extracción en fase solida - técnica color-
imetría.
Sangre Determinación del porcentaje de actividad de colinesterasa en plasma
por técnica potencio métrica.
Determinación del porcentaje de actividad de colinesterasa en eritroci-
tos y plasma por técnica colorimétrica

Fuente: Rotafolio Información para la obtención y envío de muestras para análisis de eventos de interés en salud pública (19).

Para la confirmación de los anteriores casos mediante (https://www.invima.gov.co/images/pdf/red-nal labo-

estudio de sustancias químicas en alimentos, en caso ratorios/Portafolio/FQ%20Alimentos%20y%20Bebi-
de requerirse, debe consultarse la capacidad analíti- das%2020144.pdf).
ca del tipo de sustancias y de alimentos así como los
requisitos de entrega de muestras, que se describen De igual manera, verificar que en el Plan Obligatorio
en el portafolio de servicios del Laboratorio de físico de Salud - POS existen estos exámenes y pueden ser
químico de alimentos y bebidas en la página web del realizados desde la atención en salud para garantizar
Instituto Nacional de Vigilancia de Alimentos y Medica- el correcto manejo del caso individual.
mentos INVIMA,

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 12 versión 03
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 2020

8. Comunicación del riesgo

De acuerdo acon los lineamientos nacionales, las en- dar a conocer la situación a los tomadores de decisio-
tidades territoriales deben divulgar los resultados de nes para fortalecer las estrategias de control mediante
la vigilancia en su ámbito de influencia, con el propó- el enlace con otros sectores involucrados (ambiente,
sito de orientar las acciones colectivas en la forma y trabajo, defensa, entre otros).
periodicidad que establezca el Ministerio de Salud y
Protección Social, adaptando la información para su En el informe quincenal epidemiológico nacional
difusión de acuerdo con el medio de divulgación, tipo (IQEN) se han publicado estudios de brote de intoxi-
de población y usuarios a los que se dirige, por medio caciones por sustancias químicas, perfiles y compor-
de la publicación de boletines o informes epidemioló- tamientos epidemiológicos, artículos y otros estudios
gicos periódicos. realizados por el responsable de la vigilancia de este
evento.
El Grupo de Vigilancia y Control de Eventos de Salud
Mental y Lesiones de Causa Externa de la Dirección A su vez mediante circulares externas específicas pu-
de Vigilancia y Análisis del Riesgo en Salud Pública, blicadas en la página web del Instituto Nacional de
difundirá a través de la página web institucional los re- Salud, se resalta el inicio de la vigilancia intensificada
sultados de la vigilancia de las intoxicaciones por sus- de las intoxicaciones durante temporadas como fin de
tancias químicas mediante la publicación de: año y festividades para ciertas sustancias como fós-
foro blanco y metanol por bebidas alcohólicas adulte-
• El boletín epidemiológico semanal (BES), donde radas. De igual forma, se publican alertas en conjunto
se da a conocer la información y el análisis preli- con el MSPS para situaciones de interés en salud pú-
minar de los datos obtenidos a través del Sivigila blica relacionadas con eventos de intoxicaciones por
por periodo epidemiologico respectivo; así como sustancias químicas.
las situaciones de brote o alerta notificadas por las
entidades territoriales. Asimismo se cuenta con un material denominado “Al-
• El informe de periodo epidemiológico, donde se goritmos de atención clínica y toxicológica de Intoxi-
presenta un análisis más detallado de la informa- caciones por Sustancias Químicas” estos algoritmos
ción preliminar obtenida a través del Sivigila para el brindan una orientación preliminar hacia el diagnóstico
periodo respectivo, teniendo en cuenta entre otras y tratamiento del paciente intoxicado; sin embargo, no
variables: tipo y vía de exposición, grupo de sus- sustituyen el criterio médico en la toma de decisiones
tancia, grupos de edad para el evento en general. frente a su manejo integral. Se puede consultar en
el siguiente link: http://www.ins.gov.co/lineas-de-ac-
De igual forma, y dependiendo de la magnitud e impac- cion/Subdireccion-Vigilancia/Lineamientos%20y%20
to, las situaciones de brote y alerta notificadas por las Documentos/Notificaci%C3%B3n%20y%20atenci%-
entidades territoriales son presentadas en el Comité C3%B3n%20en%20INTOXICACIONES.pdf
Operativo de Vigilancia Epidemiológica institucional -
COVE y en el Comité estratégico en salud liderado por
el Ministerio de Salud y Protección Social con el fin de

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 12 versión 03
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 2020

9. Referencias bibliográficas

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3. Organizacion Panamericana de la Salud. Informe regional sobre el Desarrollo Sostenible y la Salud en las
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5. Ministerio de la Salud y Proteccion Social. Decreto 3518 de 2006, “Por el cual se crea y reglamenta el Sis-
tema de Vigilancia en Salud Pública y se dictan otras disposiciones.”
1. Muñoz G MN. Perfil epidemiológico de las intoxicaciones por sustancias químicas en Colombia, 2008-2015.
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2. Instituto Nacional de Salud. Informe Epidemiológico de las Intoxicaciones por Sustancias Químicas, Colom-
bia, 2015, Direccion de Vigilancia y Análisis de Riesgo en Salud [Internet]. 2015 [cited 2017 May 15]. Avail-
able from: http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/Subdireccion-Vigilancia/Informe de Evento Epidemiolgico/
Intoxicaciones 2014.pdf
3. Instituto Nacional de Salud. Informe de intoxicaciones por sustancias químicas, Dirección de Vigilancia y
Análisis de Riesgo en Salud Pública 2016. 2016.
4. Hernández MT, García M, Cañas R, Sardiñas O. Fracciones biodisponibles de Arsenico, plomo, cadmio y
mercurio en sedimientos de corrientes superficiales seleccionadas. 1999;37(3):132–5.
5. Hoffman, R.S., et al. Goldfrank´s. Manual of toxicologic emergencies. 2008. McGraw-Hill New York.
6. Aristizábal, H.J., A.L. Peña et al. Diagnóstico clínico del paciente intoxicado, in Toxicología clínica.
7. Brent, J. et al. Critical care toxicology: Diagnosis and management. United Sates Am Elservier Mosby. 2005;
8. Annette Prüss-Üstün. Preventing disease through healthy environments: a global assessment of the burden
of disease from environmental risks 2016. ISBN 978 92 4 1565196. 2016.
9. Departamento Nacional de Planeación. Consejo Nacional de Política Económica y Social. Documento Con-
pes 3550, Lineamientos para la formulación de la política integral de salud ambiental con énfasis en los
componentes de calidad de aire, calidad de agua y seguridad química.
1. 1Ministerio de la Salud y Proteccion Social. Plan Decenal de Salud Pública 2012 -2021 [Internet]. 2012 [cited
2017 Jun 6]. Available from: https://www.minsalud.gov.co/Documentos y Publicaciones/Plan Decenal - Doc-
umento en consulta para aprobación.pdf
2. 1Instituto Nacional de Salud. Metodología de la Operación Estadística de Vigilancia Rutinaria, Dirección de
Vigilancia y Análisis de Riesgo en Salud Pública [Internet]. [cited 2017 Jun 6]. Available from: www.ins.gov.
co/lineas-de-accion/Subdireccion-Vigilancia/sivigila/Documentos SIVIGILA/Metodologia_SIVIGILA.pdf
3. Ministerio de Salud y Protección Social, Universidad Nacional de Colombia CDI y AT. Guías para el manejo
de Urgencias Toxicológicas [Internet]. 2008 [cited 2017 Jun 5]. Available from: https://www.minsalud.gov.co/
sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/DE/GT/Guia-manejo-urgencias-toxicologicas.pdf
4. Ministerio de Salud y de la Protección Social. Lineamientos generales para el desarrollo del modelo integral
en atención en salud para el sistema general de seguridad social en salud.
1. Instituto Nacional de Salud. Manual para la obtención y envío de muestras para el análisis de eventos
de interés en salud pública [Internet]. 2011. Available from: http://www.ins.gov.co/tramites-y-servicios/exa-
menes-de-interés-en-salud-publica/SiteAssets/Manual obtencion y envio de muestras de EISP.pdf

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 12 versión 03
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 2020

10. Control de revisiones

VERSIÓN FECHA DE APROBACIÓN DESCRIPCIÓN ELABORACIÓN O
ACTUALIZACIÓN
AA MM DD
2003 Protocolo de intoxicaciones por Dra. Gloria Lucía Henao
plaguicidas
2006 Actualización de conceptos y formato Dr. Francisco Sánchez Otero
intoxicaciones por plaguicidas
2010 Protocolo de intoxicación por metanol Dra. Yolanda Sandoval
Dr. Francisco Sánchez Otero
Actualización de conceptos y formato Dr. José Ricardo Urrego Novoa
protocolo intoxicación por metanol
Protocolo intoxicaciones por mercurio Dr. David Combariza Bayona
Ing. María Natalia Muñoz Guerrero
00 2011
Ing. Lady Domínguez

Protocolo unificado de intoxicaciones Ing. María Natalia Muñoz Guerrero

por sustancias químicas Dra. Karla Mabel Cárdenas Lizarazo
Dra. Ariadna Rodríguez Vargas
Ing. Lady Domínguez
Actualización conceptos y formato Ing. María Natalia Muñoz Guerrero
protocolo intoxicaciones por Dra. Karla Mabel Cárdenas Lizarazo
01 2014 02 25 sustancias químicas, Actualización Dra. Natalia Santiesteban Pérez
de conceptos y formato Dra. Sonia Mireya Díaz Criollo
Dr. Jesús Alejandro Estévez
Ing. Iván Camilo Sánchez Barrera
Actualización conceptos y formato Ing. Maria Natalia Muñoz Guerrero
protocolo intoxicaciones por Dra. Karla Mabel Cárdenas Lizarazo
sustancias químicas Dra. Sonia Mireya Díaz Criollo
02 2016 10 13 Ing. Iván Camilo Sánchez Barrera
Dr. Luis Carlos Gomez Ortega
Dr. Jorge Alberto Gamarra Cuellar
Qco. Cristian Camilo Diaz Merchan
Actualización conceptos y formato Ing. Maria Natalia Muñoz Guerrero
03 2017 07 30 protocolo intoxicaciones por Dra. Karla Mabel Cárdenas Lizarazo
sustancias químicas
04 2019 12 04 Actualización conceptos Dra. Alejandra del Pilar Diaz Gómez

REVISÓ APROBÓ

Diana Marcela Walteros Acero Franklyn Edwin Prieto Alvarado

Subdirectora de Prevención, Vigilancia Director de Vigilancia y Análisis del

y Control en Salud Pública Riesgo en Salud Pública

11. Anexos
1. Ver ficha de notificacion y el codigo del evento y pagina: www.ins.gov.co

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ACCIDENTE
OFÍDICO
código: 100
 DOCUMENTO ELABORADO POR

Diana Walteros
Profesional especializado

Andrea Paredes
Profesional especializado
Equipo de Zoonosis
Instituto Nacional de Salud INS

DOCUMENTO ACTUALIZADO POR

Angélica María Rojas Bárcenas

Sandra Paola Castaño Mora

Martha Lucía Ospina Martínez

Director General INS

Franklyn Edwin Prieto Alvarado

Director de Vigilancia y
Análisis del Riesgo en Salud Pública

Diana Marcela Walteros Acero

Subdirectora de Prevención,
Vigilancia y Control en Salud Pública

Hernán Quijada Bonilla

Subdirector de Análisis del
Riesgo y Respuesta Inmediata en Salud Pública

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 Tabla de contenido
1 Introducción 4
1.1. Comportamiento del evento 4
1.2. Estado del arte 4
1.3. Justificación para la vigilancia 5
1.4. Usos y usuarios de la vigilancia del evento 5

2 Objetivos específicos 5

3 Definiciones operativas de casos 6

4 Fuentes de los datos 8

4.1. Definición de las fuentes 8
4.2. Periodicidad de los reportes 8
4.3. Flujo de información 8
4.4. Responsabilidades por niveles 8

5 Recolección y procesamiento de los datos 9

6 Análisis de la información 9
6.1. Indicadores 10

7 Orientación de la acción 11
7.1. Acciones individuales 11
7.2. Acciones colectivas 11
7.3 Acciones de laboratorio 11

8 Comunicación del riesgo 11

9 Referencias bibliográficas 11

10 Control de revisiones 12

11 Anexos 12

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 05 versión 03
ACCIDENTE OFÍDICO 2020

1. Introducción
El accidente ofídico es la lesión resultante de la morde- Para el año 2016, se reportaron 4.704 casos de ofi-
dura de una serpiente en el caso de ofidios venosos, diotoxicosis con una incidencia 9,6 casos por 100.000
se puede producir inoculación de veneno constitu- habitantes. Los tres departamentos de mayores inci-
yéndose además en ofidiotoxicosis. Su valor en salud dencias fueron Guaviare, Vaupés y Amazonas; un se-
pública está dado por tener un país tropical con am- gundo grupo de entidades territoriales con incidencias
bientes apropiados de hábitat de diversidad de ofidios entre 36 y 54 casos por cada 100.000 habitantes fue-
venenosos, localizados en las diferentes regiones, con ron Arauca, Vichada, Casanare, Caquetá y Chocó. Se
condiciones no solo geográficas y climáticas sino tam- notificaron 34 casos de muerte por accidente ofídico,
bién socioculturales y demográficas que aumentan la procedentes de Antioquia, Bolívar, Córdoba, Nariño,
susceptibilidad de sufrir una agresión, estas caracte- Magdalena, Vaupés, Arauca, Norte de Santander, Cal-
rísticas favorecen el incremento de la morbilidad, las das, Guainía, Valle del Cauca, Cauca, Sucre, Chocó,
complicaciones, y la muerte de personas y animales Santander y Cesar (12).
( 1).

Aquellas poblaciones que habitan principalmente en 1.2. Estado del arte

zonas rurales son las más vulnerables a los acciden-
tes ofídicos, especialmente por tener una orientación La ofidiotoxicosis o accidente ofídico, es la lesión re-
laboral enfocada a actividades agrícolas, muchas ve- sultante de la mordedura de una serpiente, en el caso
ces con dificultades de acceso a los servicios de sa- de ofidios venosos se puede producir inoculación de
lud y que por cultura ancestral se promueve el uso de veneno constituyéndose además en ofidiotoxicosis,
prácticas no médicas o atención prehospitalaria inade- produciendo lesiones en los tejidos y/o causan un
cuadas. Estos accidentes son considerados una emer- cuadro clínico característico, provocando alteraciones
gencia médica, por la cual debe darse un tratamiento fisiopatológicas locales o sistémicas. La frecuencia y
adecuado y oportuno basado en el suministro de suero gravedad del evento hacen que tengan importancia
antiofídico cuando esté indicado, según la evaluación para la salud pública (12,13,14).
clínica y paraclínica, y el tratamiento adicional perti-
nente que eviten o reduzcan las complicaciones en el Las serpientes pertenecen al suborden Serpentes, cla-
paciente, generando incapacidad en algunos casos, y se Reptilia (15), con la capacidad de habitar en diver-
en otros más graves, incluso la muerte (2, 3,4 ,5). sos ecosistemas. En Colombia se encuentran amplia-
mente distribuidas en el territorio nacional, desde los
1.1. Comportamiento del evento cero hasta aproximadamente los 2.600 metros sobre
el nivel del mar (msnm). Algunas serpientes pueden
Anualmente en el mundo se presentan alrededor de ser muy peligrosas, y la mayoría de los accidentes de
5.400.000 accidentes ofídicos, de los cuales en 50 % importancia clínica epidemiológica suceden por deba-
se produce envenenamiento, y en 2,5 %, la muerte. jo de los 1.300 msnm., (16,17).
Para Latinoamérica se estiman 150.000 accidentes
ofídicos y la muerte de 5.000 personas por esta causa En el mundo existen aproximadamente 3.000 especies
(6,7,8,9,10). de serpientes distribuidas en aproximadamente 465
géneros, y de 20 a 30 familias (18); en Colombia se
En Colombia, el accidente ofídico no estaba contem- encuentran alrededor de 272, aproximadamente 49 de
plado como un evento de notificación obligatoria hasta ellas son venenosas para el hombre, pertenecen a tres
octubre de 2004, fecha a partir de la cual se estableció familias nueve géneros, y se encuentran por debajo de
como evento de interés en salud pública, fue declara- los 2.500 msnm. En el país únicamente se tiene una
do de reporte obligatorio en la circular 092 del mismo especie marina -Pelamis platurus- exclusiva de hábitat
año, y hasta el año 2007 se obtuvo una notificación de en el Océano Pacífico (19,20,21).
casos consistente (11).

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 05 versión 03
ACCIDENTE OFÍDICO 2020

Las especies de serpientes de importancia médica en mientos por estos ofidios, lo cual incrementa la mor-
Colombia están agrupadas en dos familias: Viperidae bilidad, que sin una atención oportuna y adecuada,
y Elapidae; los colúbridos opistoglifos, a pesar de ser facilitan la complicación de los cuadros clínicos, dis-
tóxicos, no revisten un real peligro para el ser humano capacidad y muerte; por lo cual se hace necesario la
en las Américas, excepto el género Phylodryas (lora) vigilancia del evento y el seguimiento de su frecuencia,
de hábitat delimitado en la Amazonía, y cuyo accidente mortalidad y todos los posibles factores de riesgo que
es excepcional. se puedan contener y permitan desarrollar acciones
para generar políticas de mejoramiento dirigidas a las
La familia Viperidae es la más importante desde el entidades territoriales sobre la prevención y control del
punto de vista médico en las Américas, dentro de esta evento.
los géneros Bothrops, Porthidium, Bothriopsis y Bo-
thriechis son los responsables del 90-95 % de los ac- Ante esta situación en el Plan Decenal de Salud Públi-
cidentes ofídicos por serpientes venenosas (22, 23), ca, en el componente de las situaciones endemo-epi-
Bothrops asper, (70 %) y Porthidium nasutum (10 %) démicas, se determinó como una de las metas del
ocasionan más del 80 % de estos casos en el noroc- componete la estrategia de gestión integrada para la
cidente del país, mientras que Bothrops atrox causa vigilancia, promoción de la salud, prevención y control
la mayoría de accidentes en el sur del país (24, 25). de las ETV y Zoonosis de interés en salud pública.
La familia Elapidae está representada por los géneros
Micrurus que produce alrededor de 1 % de los acci- 1.4. Usos y usuarios de la vigilancia del
dentes ofídicos por serpientes venosas en el país y evento
Pelamis (26) con casuística mínima (27, 28).
El propósito de esta vigilancia es determinar la fre-
Las mordeduras por serpientes corales son poco fre- cuencia y distribución de los accidentes ofídicos en el
cuentes. Estos ofidios están distribuidos a lo largo de país para presentar información oportuna, confiable
todo el territorio colombiano, y son en general anima- y sistemática, a través de un análisis que oriente a
les de pequeño porte y baja agresividad, presentando la toma de decisiones y planificación de medidas de
colmillos inoculadores anteriores y pequeños, que di- intervención, prevención y control en las poblaciones
ficultan la inyección del veneno; de este modo, el indi- susceptibles.
viduo es mordido por manipular la serpiente en forma
inadecuada e imprudente. Son usuarios de la información resultante de la vigi-
lancia en salud pública del accidente ofídico, son; el
1.3. Justificación para la vigilancia ministerio de salud y Protección Social, los progra-
mas de control de vectores departamentales, las ins-
Colombia es un país tropical, con diversidad de pisos tituciones académicas, las instituciones prestadoras
términos y condiciones ecológicas para la superviven- de servicios de salud, Entidades Administradoras de
cia de las serpientes venenosas, unido a la forma de Planes de Beneficios (EAPB) y comunidad en gene-
vida de las poblaciones, principalmente las rurales, en ral, con el fin de brindar información oportuna y con-
donde se desarrollan actividades agropecuarias que fiable para la mitigación de los accidentes ofídicos en
aumentan el riesgo a sufrir agresiones y envenena- Colombia.

2. Objetivos de la vigilancia del evento

• Caracterizar la morbilidad de las agresiones causadas por serpientes venenosas, según las variables
sociodemográficas.
• Caracterizar las condiciones en las cuales sucede el accidente ofídico

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 05 versión 03
ACCIDENTE OFÍDICO 2020

3. Definiciones operativas de caso

Tipo de caso Características de la clasificación

Caso de envenenamiento por accidente ofídico Toda persona que presenta signos y/o síntomas locales o sistémicos que
indican envenenamiento por mordedura de una serpiente venenosa identi-
ficada o no.
Caso de no envenenamiento por accidente ofídico Toda persona que presente signos locales de mordedura por serpiente en
la cual no se presentan manifestaciones locales o sistémicas de envenena-
miento.

En aquellos casos en los cuales la persona refiere la mordedura por una serpiente o se identifiquen signos locales de mor-
dedura, pero no se identifican manifestaciones locales o sistémicas de envenenamiento se considera un caso de NO en-
venenamiento. Esto se explica por qué puede tratarse de una serpiente No venenosa o que, siendo venenosa, no se inoculó
veneno.

Para clasificar un caso como No envenenamiento se requiere de observación en una Institución Prestadora de Servicios de
Salud por un tiempo mínimo de 12 horas y que se haya verificado la ausencia de manifestaciones locales y sistémicas de
envenenamiento mediante examen físico y herramientas paraclínicas que así lo confirmen.

La clasificación del accidente ofídico debe ser realiza- Clasificación del accidente bothrópico
da por el médico o por el personal de salud capacitado,
que, según la diversidad de las serpientes venenosas Con base en las manifestaciones clínicas, pruebas de
y la diferencia en sus venenos, los casos se pueden coagulación, la manera de orientación terapéutica, el
clasificar como sigue. accidente bothrópico se clasifica en, leve, moderado y
grave (tabla 3).
Accidente bothrópico

Corresponde al accidente ofídico de mayor importan-

cia epidemiológica en el país, pues corresponde al 80
% a 85 % de todos los accidentes ofídicos, por ser-
pientes venosas.

Tabla 3. Clasificación de las mordeduras por serpientes del género bothrops

(“Jergones, Jararacas, Tayas X-Mapaná-Pudridoras”) Clínica y diagnóstico

Estado Aspectos clínicos Paraclínicos

Estado I Dolor local, edema y eritema leves. Buen estado general Exámenes paraclínicos normales. Prue-
(leve) bas de coagulación normales. Recuento
de plaquetas normales.
Estado II Dolor, edema y eritema moderados. Hemorragia local, no hay mani- Pruebas de coagulación prolongada o
(moderado) festaciones sistémicas de sangrado. Gingivorragias moderadas. indefinida. Fibrinógeno disminuido 100-
130 mg%
Estado III Dolor, edema y eritema graves. Flictenas o ampollas serohemáticas, Pruebas de coagulación indefinidas en
(grave) equimosis, necrosis. Manifestaciones hemorrágicas sistémicas gra- tiempo. Fibrinógeno menor de 100 mg
ves: hematemesis, hematuria, melenas. Estado de choque hipovolé- o consumo total
mico. Mordeduras en cabeza y cuello (29, 30). Mal estado general.
Fuente: Toxicon 54 (2009), 998 ,- 1011. Toxicon 59 (2012), 344 - 355

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ACCIDENTE OFÍDICO 2020

Accidente lachésico
Este envenenamiento es poco frecuente en Colombia. Accidente crotálico
Corresponde a cerca de 1 % de los envenenamientos
Clasificación del accidente lachésico por ofidios en el país.
El accidente lachésico generalmente es considerado
como grave, por ser causado por serpientes de gran Clasificación del accidente crotálico
porte, lo que implica que la cantidad de veneno inocu- Con base en las manifestaciones clínicas, los enve-
lada es potencialmente grande. Generando acciones nenamientos crotálicos se clasifican en leve, modera-
de desfibrinación, hemorragias, inflamación local, pro- do y severo. La alteración del tiempo de coagulación
teólisis, miotoxicidad y neurotoxicidad. puede estar presente en cualquiera de los estadios,
pero no es considerada como criterio de gravedad
Para el manejo y la dosificación del suero antiofídico
se considera que todos los accidentes causados por (tabla 4).
Lachesis son graves (29).

Tabla 4. Clasificación de las mordeduras por serpientes del género crotalus (“Cascabel”) (22)
Clínica y diagnóstico

Estado Aspectos clínicos Paraclínicos

Estado I Dolores leves o moderados en sitio de la mordedura, lipotimias, mareos, Pruebas de coagulación normales.
(leve) visión borrosa, fotofobia. Edema leve en el miembro herido. Orina ligera- Fibrinógeno normal. BUN y creati-
mente coloreada. nina normales. Plaquetas norma-
les. Valores séricos de CK, LDH
normales.
Estado II Dolor y edema moderados en el miembro herido; parestesias, mialgias Pruebas de coagulación prolongada
(moderado) generalizadas leves, náusea, vómitos, ptosis palpebral. Alteración de la o indefinida. Fibrinógeno dismi-
visión, visión doble (diplopia), visión borrosa, ceguera temporal, parálisis nuido entre 100 a 140 mg% BUN
de los globos oculares (oftalmoplejía). Fascies miasténica (neurotóxica de y creatinina normales. Plaquetas
Rosenfeld) moderada o evidente. Orina oscura (mioglobinuria). normales. Plasma coloreado por
mioglobina libre. Valores séricos de
CK, LDH elevados
Estado III Parálisis flácida generalizada, oftalmoplejía grave, ptosis palpebral grave, Pruebas de coagulación: tiempos
(grave) ptosis mandibular, fascies inexpresiva (fascies neurotóxica de Rosenfeld) indefinidos. Fibrinógeno disminuido
por parálisis de los músculos faciales, mialgias graves generalizadas. entre 40 a 60 mgs%, o consumido
Dificultad para la deglución, sialorrea, afonía, orina oscura (mioglobinuria) totalmente. Plaquetas disminuidas,
anisopoiquilocitosis. Plasma colo-
reado por mioglobina libre. Valores
séricos de CK, LDH elevados. En
insuficiencia renal aguda, elevación
del BUN y la creatinina.

Fuente: Daniel, Pineda, accidentes por animales venenosos, Colombia, 2012. Joäo Costa, Animais
peçonhentos no Brasil, Biologia, clínica e Terapêutica dos Acidentes.

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PROTOCOLO DE VIGILANCIA EN SALUD PÚBLICA 05 versión 03
ACCIDENTE OFÍDICO 2020

Accidente elapídico o micrúrico cación por estadios que puede ser útil a nivel clínico
Corresponde a menos de 0,5 % de los casos del país. (tabla 5).

Clasificación del accidente elapídico

Por los riesgos de insuficiencia respiratoria aguda,
estos casos deben ser considerados como potencial-
mente graves. A continuación se presenta una clasifi-

Tabla 5. Clasificación de las mordeduras por serpientes del género micrurico (“corales venenosas”)
Clínica y diagnóstico

Estado Aspectos clínicos Paraclínicos

Estado I Manifestaciones clínicas leves: mareos, adormecimiento en el sitio de la mor- Exámenes paraclínicos normales
(leve) dedura, dolor leve, náusea, vómito y cefalea. Buen estado general.
Estado II Adormecimiento en el sitio de la mordedura, dolor, en algunos casos inten- Exámenes paraclínicos normales
(moderado) so según la especie que causó el accidente y reflejado en todo el miembro
herido; náusea y vómito, sensación de cansancio muscular, astenia. Ptosis
palpebral leve.
Estado III Ptosis palpebral, disfonía o afonía, sialorrea, boca entreabierta, fascies Exámenes paraclínicos normales
(grave) neurotóxica de Rosenfeld, parálisis motora flácida generalizada, hiporreflexia
osteotendinosa, disnea, sensación de opresión en el cuello y cianosis, en
algunos casos muy graves. Relajación de esfínteres, micción involuntaria

Accidente por colubridos

Manifestaciones clínicas: las manifestaciones más Las serpientes del género Philodryas provocan hemo-
comúnmente observadas en los accidentes humanos rragias en la piel y el tejido subcutáneo, locales y a
por colu bridos opistoglifodontes son edema, erite- distancia, y edema grave del miembro herido. La san-
ma, linfangitis superficial con adenitis regional doloro-
gre puede estar incoagulable; sin embargo, el sangra-
sa del miembro herido. Algunos pacientes presentan
adenomegalias regionales. Sensación de adormeci- do es transitorio y escaso en un 35,7 % (31).
miento y parestesias en el sitio de la mordedura.

4. Fuentes de datos

4.1. Definición de las fuentes • Información relacionada con la distribución de ser-

pientes en Colombia de centros académicos o de
• Primarias. Fichas de notificación de datos básicos investigación, Ministerio de Ambiente y Desarrollo
y complementarios, registros individuales de pres- Sostenible y Corporaciones Autónomas Regiona-
tación de salud (RIPS) y certificados de defunción les. Registro de casos atendidos por medio de la
• Secundarias. Registros de Entidades Administra- Línea Nacional de Toxicología del Ministerio de
doras de Planes de Beneficios en Salud, rumores Salud y Protección Social
de casos y medios de comunicación.

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ACCIDENTE OFÍDICO 2020

4.2. Periodicidad de los reportes

Proceso de notificación de los accidentes ofídicos

Tipo de caso Características de la clasificación

Notificación Los casos confirmados de accidente ofídico deben ser notificados desde la Unidad Primaria Generadora de
semanal Datos (UPGD) a la Unidad Notificadora Municipal (UNM), Unidad Notificadora Departamental o Distrital (UND)
al Sivigila de conformidad con la estructura y contenidos mínimos establecidos en el subsistema de infor-
mación para la vigilancia de los eventos de interés en salud pública, en el formato de notificación obligatoria
semanal.

Mortalidad asocia- La Unidad Notificadora Departamental o Distrital (UND) deberá enviar los resultados del análisis individual de
da al evento la de mortalidad para el 100 % de los casos captados con condición final muerto, ocho semanas epidemio-
lógicas una vez notificado el caso de conformidad a los lineamientos vigentes establecidos por el Grupo de
Unidades de Análisis de Casos Especiales.

Para mayor información relacionada con el desarrollo de unidades de análisis de mortalidad consultar:

https://www.ins.gov.co/Direcciones/Vigilancia/Documentacin%20para%20hacer%20%20unidad%20de%20
anlisis%20de%20caso/Manual%20unidad%20de%20an%C3%A1lisis.pdf

4.3. Flujo de información 4.4. Responsabilidades por niveles

El flujo de la información inicia en las Unidades Prima- Es responsabilidad del Instituto Nacional de Salud, a
rias Generadoras de Datos (UPGD) y en las Unidades través de la Dirección de Vigilancia y Análisis del Ries-
Informadoras (UI); fluye hacia la unidad notificadora go en Salud Pública, emitir los parámetros para reali-
municipal (UNM) o a la Unidad Notificadora Distrital zar la vigilancia por medio de este documento y de los
(UND) correspondiente; de las UNM se dirige a la uni- actores del sistema:
dad notificadora departamental (UND); de las UND
(distritales y departamentales) al Instituto Nacional de • Ministerio de Salud y Protección Social: Oficina
Salud (INS); del INS al Ministerio de Salud y Protec- de Emergencias y Desastres, programa de enfer-
ción Social (MSPS) y del MSPS a la OPS/OMS. La medades zoonóticas; elaboración, actualización y
retroalimentación se realiza desde el Instituto Nacional expedición de las guías de manejo clínica de los
de Salud a los distritos y departamentos y desde allí casos, seguimiento y control en la disponibilidad
a los municipios, remitiendo información desde cada de antivenenos para los accidentes ofídicos.
nivel a los aseguradores de su área de influencia. Se • Instituto Nacional de Salud - Direcciones de Vi-
debe consultar el manual “Metodología de la opera- gilancia y Análisis del Riesgo en Salud Pública y
ción estadística de vigilancia rutinaria” publicado en el Dirección de producción; determinar e implemen-
portal www.ins.gov.co . tar las normas para la vigilancia en salud pública,

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promover la elaboración de anti venenos a nivel • Unidades primarias generadoras de datos: entida-
nacional, realizar seguimiento a los eventos adver- des de carácter público y privado que captan los
sos por la aplicación exclusiva del anti venenos del eventos de interés en salud pública; deben realizar
instituto nacional de salud. la notificación de los casos y la toma de las mues-
• Unidades notificadoras: entidades territoriales de tras respectivas según las definiciones de caso de
carácter nacional, departamental, distrital y munici- este protocolo.
pal; realizar la verificación de los casos notificados
por las unidades primarias generadoras de datos.

5. Recolección y procesamiento de datos

Las unidades primarias generadoras de datos (UPGD), con las directrices del instituto Nacional de salud.
caracterizadas de conformidad con las normas vigen-
tes, son las responsables de captar y notificar con Los ajustes a la información de casos confirmados de
periodicidad semanal la morbilidad, en los formatos accidente ofídico se deben realizar a más tardar en el
y estructura establecidos, la presencia del evento de período epidemiológico inmediatamente posterior a la
acuerdo con las definiciones de caso contenidas en el notificación, de conformidad con los mecanismos de-
protocolo. finidos por el sistema.
La verificación del cumplimiento de la definición de
caso debe tener en cuenta las características clínicas, Los códigos de ajuste son: 0 = No aplica, No ajusta,
la procedencia o residencia del caso y las característi- 1ª Vez. 3 = Confirmado por laboratorio. 4 = confirmado
cas del accidente. Seguido a la verificación y ajuste de por clínica. 5 = confirmado por nexo epidemiológico. 6
los casos, con los que cumplan la definición de caso = Descartado. 7 = otro ajuste. D = descarte por error
probable, se deben realizar los informes de acuerdo de digitación.

6. Análisis de la información

Cuando se notifique una defunción por accidente ofí- La mortalidad y letalidad deben ser analizadas, bus-
dico, se debe realizar el análisis del caso mediante el cando establecer el manejo dado al caso y las posi-
contraste de información entre la investigación epide- bles fallas en el mismo, así como la disponibilidad de
miológica de campo, la historia clínica y los resultados servicios de salud y condiciones de acceso de la po-
de laboratorio, a través, la metodología de unidad de blación a los servicios de atención, estableciendo la
análisis que determine el instituto nacional de salud. relación de letalidad entre los diferentes géneros de
serpientes, para este tipo de análisis hay que tener
Es importante establecer el tipo de tratamiento ins- en cuenta la información del RUAF para contrastar
taurado y el número de casos tratados de forma hos- con el Sivigila la cantidad de muertes notificadas.
pitalaria y el uso de suero antiofídico, para que las
secretarías de salud departamentales conozcan la En todo caso, es útil comparar la situación actual en-
situación real en cada municipio, en lo que a oportu- contrada con la historia de los accidentes ofídicos en
nidad atención de pacientes con accidente ofídico se el departamento, y analizar críticamente las estrate-
refiere. gias de intervención utilizadas en el control de los ac-
cidentes, con el fin de enriquecer el proceso de toma
de decisiones de acuerdo con el escenario epidemio-
lógico caracterizado.

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6.1. Indicadores

Nombre de indicador Proporción de personas con tratamiento específico (suero antiofídico) aplicado
Tipo de indicador Impacto
Definición Proporción de personas que fueron mordidas por una serpiente y que presentan mani-
festaciones locales o sistémicas y que recibieron tratamiento específico con suero antiofíd-
ico.
Periodicidad Por periodo epidemiológico.
Proposito Establecer el cumplimiento en el manejo específico de los casos de conformidad a la guía
de atención.
Monitorear, de manera secundaria, la disponibilidad de suero antiofídico por parte de las
IPS y EAPB y la articulación con el CRUE.

Definición operacional Numerador: número de casos nuevos de accidente ofídico que recibieron tratamiento con
suero antiofídico
Denominador: número de casos nuevos de accidente ofídico reportados
Coeficiente de multiplicación 100
Fuente de información Sistema de Vigilancia en Salud Pública (Sivigila): ficha única de notificación Cód - 100
Interpretación del resultado En el periodo __ el_____ % de los casos de accidente ofídico notificados al Sivigila recibi-
eron suero antiofídico.
Nivel Departamental y nacional
Meta El 100 % de los casos de envenenamiento por accidente ofídico deben tener aplicación
del anti-veneno específico.
Aclaraciones Se deberá excluir tanto en el numerador como en el denominador los casos notificados
como No envenenamiento. (se deberá verificar con periodicidad definida que los casos
notificados como no envenenamiento hayan sido clasificados de manera adecuada)

Nombre de indicador Letalidad por accidente ofídico

Tipo de indicador Proceso
Definición Proporción de casos fallecidos respecto al total de casos de accidente ofídico identificados
Periodicidad Por periodo epidemiológico.
Proposito Establecer el riesgo de mortalidad asociada al evento en un territorio determinado

Definición operacional Numerador: número de casos con condición final muerto asociada al accidente ofídico
Denominador: número de casos de accidente ofídico reportados
Coeficiente de multiplicación 100
Fuente de información Sistema de Vigilancia en Salud Pública (Sivigila): ficha única de notificación Cód – 100
Registro Único de Afiliados (módulo defunciones)
Interpretación del resultado En el periodo _____ la letalidad por accidente ofídico fue del _____ %
Nivel Nacional, departamental (o distrital) y municipal
Meta No aplica

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Nombre de indicador Proporción de incidencia de accidente ofídico

Tipo de indicador Impacto
Definición Número de casos nuevos de accidente ofídico presentados en la población colombiana.
Periodicidad Por periodo epidemiológico.
Proposito Establecer áreas de riesgo.
Verificar el impacto de las acciones adelantadas para la prevención de la ocurrencia de
casos de accidente ofídico
Definición operacional Numerador: número de casos nuevos de accidente ofídico.
Denominador: Total población según Censo DANE (proyección al año correspondiente).
Coeficiente de multiplicación 100 000
Fuente de información Sistema de Vigilancia en Salud Pública (Sivigila): ficha única de notificación Cód - 100
Interpretación del resultado En el periodo __ se presentaron ___ casos nuevos de accidente ofídico por cada 100.000
habitantes.
Nivel Nacional, departamental (o distrital) y municipal.
Meta No aplica
Aclaraciones Corresponde al número de casos por entidad territorial de procedencia.

7. Orientación de la acción
7.1. Acciones individuales dora Departamental o Distrital (UND). Para el 100%
de los casos se deberá realizar unidad de análisis de
Todo caso de accidente ofídico deberá ser notificado al conformidad a los lineamientos vigentes del Grupo de
Sistema de Vigilancia en Salud Pública de conformidad Unidades de Análisis de Casos Especiales.
a los lineamientos vigentes desde la Unidad Primaria
Generadora de Datos (UPGD) a la Unidad Notificado- 7.2 Acciones colectivas
ra Municipal (UNM), Unidad Notificadora Departamen-
tal o Distrital (UND). Revisar información disponible sobre la distribución
de serpientes en cada territorio con el objeto de iden-
El tratamiento específico en todos los casos de ac- tificar y caracterizar zonas de riesgo.
cidente ofídico debe ser realizado por un médico en
condiciones hospitalarias. Se fundamenta en la admi- Desarrollar metodologías participativas con líderes y
nistración de suero antiofídico para neutralizar el ve- actores clave con el objeto de identificar la distribu-
neno circulante y el que se está liberando en el sitio ción de serpientes en cada territorio y sus nombres
de la inoculación, además del tratamiento de soporte comunes.
para las manifestaciones locales y sistémicas. Los li-
neamientos técnicos para el manejo de casos se en- A partir de esta información diseñar material informa-
cuentran incluidos en la Guía de Atención a emergen- tivo y estrategias de educación y comunicación para
cias Toxicológicas https://www.minsalud.gov.co/sites/ la salud dirigidas a: la prevención del evento, el co-
rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/DE/GT/guias-mane- rrecto manejo prehospitalario y la protección y con-
jo-emergencias-toxicologicas-outpout.pdf servación de serpientes en el país (de conformidad
a Plan Nacional de Conservación de Serpientes del
Toda mortalidad a causa de accidente ofídico deberá Ministerio de Ambiente y Desarrollo Sostenible
ser notificada al Sistema de Vigilancia en Salud Públi- https://www.ins.gov.co/Comunicaciones/Infografias/
ca de conformidad a los lineamientos vigentes desde PROGRAMA%20NACIONAL%20SERPIENTES.pdf
la Unidad Primaria Generadora de Datos (UPGD) a la
Unidad Notificadora Municipal (UNM), Unidad Notifica-

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8. Comunicación del riesgo

Implementar acciones para fortalecer la coordinación Semanalmente la información deberá ser analizada en
interinstitucional entre las IPS, EAPB, Secretarías de todos los niveles (UPGD, municipio, distrito, departa-
Salud municipales y departamentales, Centros Regu- mento, nación) con el objeto de disponer de información
ladores de Urgencias y otros actores del sector salud, que oriente las acciones y la toma de decisiones. Este
así como con otros sectores clave dirigidas a garanti- análisis deberá permitir focalizar las acciones además
zar el manejo adecuado y oportuno del 100 % de los de identificar oportunamente cualquier cambio en los
casos de accidente ofídico lo cual debe incluir disponi- patrones del comportamiento del evento.
bilidad permanente de suero antiofídico (antivipérido
y antielapídico) en la red de prestación de servicios Esta información es publicada de forma oficial a
de salud través del BES (Boletín Epidemiológico Semanal). Dis-
ponible en:
7.3. Acciones de laboratorio https://www.ins.gov.co/buscador-eventos/Paginas/Vis-
ta-Boletin-Epidemilogico.aspx, el cual se puede con-
No aplica sultar en la página web del Instituto Nacional de Salud.
Cada entidad territorial deberá enlazar esta publicación
a través de sus páginas web institucionales.

9. Referencias bibliográficas

1. Salud OM de la. Neglected tropical diseases https://www.who.int/neglected_diseases/diseases/en/. 2017.

2. Ministerio de la Protección Social. Circular 092- 2004. Vigilancia en salud pública del accidente ofídico
en Colombia.
3. Lynch J, Angarita Sierra T, Ruiz-Gómez F. Programa nacional para la conservación de las serpientes
presentes en Colombia. 2016. 128 p.
4. Gutiérrez JM, Calvete JJ, Habib AG, Harrison RA, Williams DJ W DA. Snakebite envenoming Title. Nat
Rev Dis Prim. 2017;3.
5. Longbottom J, Shearer FM, Devine M, Alcoba G, Chappuis F, Weiss DJ, et al. Vulnerability to snakebite
envenoming: a global mapping of hotspots. Lancet. 2018;392(10148):673–84.
6.Feitosa EL, Sampaio VS, Salinas JL, Queiroz AM, Da Silva IM, Gomes AA, et al. Older age and time
to medical assistance are associated with severity and mortality of snakebites in the Brazilian Amazon: A
case-control study. PLoS One. 2015;10(7):1–15.
7. Kasturiratne A, Wickremasinghe AR, De Silva N, Gunawardena NK, Pathmeswaran A, Premaratna R, et
al. The global burden of snakebite: A literature analysis and modelling based on regional estimates of en-
venoming and deaths. PLoS Med. 2008;5(11):1591–604.
8. Chippaux J, Rica C. Incidence and mortality due to snakebite in the Americas. 2017.
9.Rojas-Bárcenas AM. Informe de evento Accidente Ofídico. Instituto Naciona de Salud 2017.

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10. Control de revisiones

VERSIÓN FECHA DE APROBACIÓN DESCRIPCIÓN ELABORACIÓN O

ACTUALIZACIÓN
AA MM DD
00 2011 08 08 Publicación del protocolo de Diana Walteros
vigilancia Profesional especializado
Andrea Paredes
Profesional especializado
01 2014 06 11 Actualización de conceptos Diana Walteros
y formato Profesional especializado
Andrea Paredes
Profesional especializado
02 2015 08 18 Definición de caso Leonardo José León Nuñez
Contratista
03 2020 05 21 Actualización de conceptos Angélica María Rojas Bárcenas
y formato Sandra Paola Castaño Mora

REVISÓ APROBÓ

Diana Marcela Walteros Acero Franklyn Edwin Prieto Alvarado

Subdirectora de Prevención, Vigilancia Director de Vigilancia y Análisis del

y Control en Salud Pública Riesgo en Salud Pública

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11. Anexos

Anexo 1: Fichas de notificación

http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/Subdireccion-Vigilancia/sivigila/Fichas%20de%20Notificacin%20SIVIG-
ILA/DATOS%20BASICOS.pdf

http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/Subdireccion-Vigilancia/sivigila/Fichas%20de%20Notificacin%20SIVIGI-
LA/ACCIDENTE%20OFIDICO%20F100.pdf

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COLOMBIA, 2020
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INFORME DE EVENTO ACCIDENTE OFÍDICO, COLOMBIA, 2020

Katterine Urieles Sierra

Equipo Funcional de Zoonosis
Grupo Transmisibles
Subdirección de Prevención, Vigilancia y Control en Salud Pública
Dirección de Vigilancia y Análisis del Riesgo en Salud Pública

1. INTRODUCCIÓN

El accidente ofídico es resultante de una lesión causada por la mordedura de una serpiente
y en el caso de ofidios venosos se puede producir inoculación de veneno constituyéndose
así en una ofidiotoxicosis, por lo que su tratamiento oportuno de acuerdo con la clasificación
de la severidad con antídotos seguros y eficaces pueden evitar la presencia de
discapacidad y mortalidad (1).

En el país existe una amplia diversidad de serpientes, sin embargo, tres familias son
consideradas de importancia o significativas, ya sea por su visibilidad o abundancia, tal
como la familia Colubridae (serpientes no peligrosas) que se distribuyen desde el nivel del
mar hasta los 3 500 m, o aquellas que su importancia esta dada desde el punto de vista
médico por producir toxinas capaces de ser inoculadas a los seres humanos, dentro de las
que se encuentra las familias Elapidae y Viperidae. La familia Elapidae (corales) se
distribuyen desde el nivel del mar y las aguas del Pacífico hasta los 2 000 m y la familia
Viperidae (La cascabel, Mapanás o Equis, Patocos y Verrugosos) desde el nivel del mar
hasta los 2 600 m (2). Por lo que el valor de la vigilancia de este evento en salud pública en
el país, esta dado por la diversidad de ambientes apropiados de hábitat de ofidios
venenosos en diferentes regiones del país y adicional, a estas condiciones geográficas y
climáticas, se encuentran características sociales, culturales y demográficas que aumentan
la susceptibilidad de sufrir un accidente ocasionado por una serpiente venenosa,
favoreciendo el incremento de la carga de enfermedad en términos de morbilidad,
discapacidad y mortalidad.

En octubre de 2004, a través de la circular 092 del Ministerio de Salud y Protección Social,
las mordeduras por serpientes venenosas son reconocidas como un evento de vigilancia
epidemiológica de interés en salud pública en el país, que por su frecuencia y gravedad
incluida discapacidad y mortalidad, se convierte en obligatoria su notificación con el objetivo
de caracterizar el género y la especie en los territorios del país donde ocurren las
mordeduras de serpiente (3).
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De acuerdo con datos de la Organización Mundial de la Salud-OMS, se estima que cada

año se producen unos 5,4 millones de mordeduras de serpiente, que causan entre 1,8 y 2,7
millones de casos de envenenamiento, entre 81 410 y 137 880 muertes y aproximadamente
el triple de amputaciones y otras discapacidades permanentes; encontrándose la mayoría
de los casos en África, Asia y Latinoamérica, siendo las mujeres, niños y trabajadores
rurales de comunidades de ingresos bajos y medianos los más afectados (1).

En Colombia, a través del sistema nacional de vigilancia en salud pública - Sivigila ingresan
alrededor de 5 130 casos de morbilidad y 33 casos de mortalidad en el año, concentrándose
el mayor número de casos en parte de la región Caribe y Andina, y las incidencias más
elevadas en la región de la Amazonía y parte de la Orinoquía y del Chocó.

Este informe recoge los resultados de la vigilancia epidemiológica del accidente ofídico en
Colombia durante el 2020, estructurado de acuerdo con los objetivos de la vigilancia de
accidente ofídico en el país, con un primer apartado sobre la carga de morbilidad y
características sociodemográficas, seguido de las condiciones en que ocurre la lesión, un
tercer apartado con la caracterización del agente agresor, continuando con las
características clínicas, tratamiento y complicaciones registradas y un último apartado con
la caracterización de la mortalidad e indicadores de vigilancia, buscando que esta
caracterización permita la orientación para la implementación de acciones en todas las
entidades responsables de la prevención y atención de accidente ofídico en el país para
disminuir la ocurrencia de casos, muertes, complicaciones y discapacidad.

2. MATERIALES Y MÉTODOS

Este informe es una caracterización de tipo descriptivo de la situación epidemiológica del

evento accidente ofídico en el país durante el 2020, comparado con el histórico 2016 a 2019
periodo donde se inició la inclusión de la definición de caso de accidente ofídico con no
envenenamiento.

La población corresponde a los casos notificados al Sivigila identificados con el código 100,
con cualquiera de estas definiciones de caso:

a. Caso de envenenamiento por accidente ofídico: Toda persona que presenta signos
y/o síntomas locales o sistémicos que indican envenenamiento por mordedura de
una serpiente venenosa identificada o no.
b. Caso de no envenenamiento por accidente ofídico: Toda persona que presente
signos locales de mordedura por serpiente en la cual no se presentan
manifestaciones locales o sistémicas de envenenamiento.
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Los datos fueron recolectados de la notificación individual realizada por las Unidades
Primarias Generadoras de Datos - UPGD o Unidades Notificadoras Departamentales,
Distritales - UND o Municipales - UNM al Sivigila a nivel país de la semana epidemiológica
01 a 53 del 2020.

Estos datos fueron sometidos a un proceso de depuración y revisión de la calidad del dato,
donde se eliminaron casos con ajustes 6 y D (descartados por las UPGD, UND o UNM),
repetidos y animales diferentes a serpientes.

La identificación de registros repetidos se realiza teniendo en cuenta las variables nombre

del paciente, número de identificación, fecha de inicio de síntomas y fecha de consulta; una
vez identificados los casos repetidos se dejó incluido en la base aquel caso con mayor
información de calidad relacionada con identificación de la serpiente o agente agresor,
severidad del accidente, empleo de suero, registro de características de suero y tratamiento
quirúrgico registrado.

Las variables incluidas dentro del análisis fueron organizadas de acuerdo con los objetivos
de la vigilancia del evento de la siguiente manera: Datos sociodemográficos (semana
epidemiológica, edad, pertenencia étnica, tipo de afiliación al Sistema General de Seguridad
Social en Salud y área de ocurrencia), Datos relacionados con las condiciones en que
ocurrió el evento (atención inicial del caso y uso de prácticas no médicas), Datos Clínicos
(clasificación de severidad del accidente, empleo de suero, hospitalización, tratamiento
quirúrgico y condición final) y Datos de Mortalidad (Departamento de procedencia, área de
ocurrencia, régimen de afiliación, pertenencia étnica, uso de antiveneno, uso de prácticas
no médicas y grupo de edad).

Para el análisis y presentación de los datos se utilizaron frecuencias absolutas y relativas,

así como promedios históricos con dato mínimo y máximo con un intervalo de confianza del
95 %. Las dos últimas semanas epidemiológicas 52 y 53 del 2020 fueron promediadas e
incluidos en el dato de la semana 52. Los casos de las entidades territoriales de
Barranquilla, Cartagena, Bogotá D.C, Santa Marta y Buenaventura fueron excluidos de los
departamentos debido a su condición de distritos.

El análisis de los datos para determinar comportamientos inusuales en el número de casos

comparado con el histórico 2016 a 2019, se realizó con la distribución de Poisson para
identificar significancias estadísticas reconociendo un valor de p<0,05 como significante.

Los indicadores de la vigilancia del evento de accidente ofídico fueron calculados de

acuerdo a la metodología establecida en el último protocolo vigente del evento, versión 3:

- Incidencia de accidente ofídico: número de casos de accidente ofídico en el 2020 /

población estimada 2020, según último censo DANE. El factor de multiplicación fue por
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100 000. Este indicador se calculó con base en la variable “departamentos de

procedencia”.
- Proporción de personas con tratamiento específico (suero antiofídico) aplicado:
número de casos clasificadas con algún grado de envenenamiento en el 2020/ número
de casos clasificadas con algún grado de envenenamiento que recibieron suero
antiofídico en el 2020. El factor de multiplicación fue 100. Este indicador se calculó con
base en la variable “departamentos de notificación”.
- Letalidad por accidente ofídico: número casos fallecidos por accidente ofídico en el
2020 / número total de casos de accidente ofídico en el 2020. El factor de multiplicación
fue 100. Este indicador se calculó con base en la variable “departamentos de
procedencia”.

3. RESULTADOS

Carga de morbilidad

En el 2020 fueron notificados a través del sistema nacional de vigilancia en salud pública
un total de 5 975 fichas correspondientes al evento Cod.100, que posterior a la depuración
de la base de datos con la eliminación de registros duplicados, descartados o animales
diferentes a serpientes, se obtiene un total de 4 896 casos de accidente ofídico en el país,
siendo inferior en un 13,2 % (-744 casos) comparado con el 2019. Sin embargo, al revisar
por semanas epidemiológicas en el 2020 las semanas 01, 04, 05, 07, 37, 42 y 47 fueron
superiores al 2019, ver Figura 1.

Figura 1. Comportamiento casos accidente ofídico, Colombia 2019 y 2020

160

140

120

100
Nº CASOS

80
2020
60 2019

40

20

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
SEMANA EPIDEMIOLÓGICA

Fuente: Base evento 100, Sivigila 2019 – 2020.

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En el 2020, los departamentos con mayor número de casos fueron Antioquia (664), Norte
de Santander (397), Córdoba (299), César (279), Bolívar (269), Meta (257) y Santander
(229) y los de mayor incidencia por cada 100 000 habitantes fueron Vaupés (132), Guaviare
(107), Amazonas (51), Caquetá (45), Vichada (43), Casanare (40) y Putumayo (40), ver
Figura 2 y anexo 1.

Figura 2. Número de casos e incidencia (por 100 000 habitantes) de accidente ofídico,
Colombia 2020

Fuente: Base evento 100, Sivigila 2020.

Los departamentos con comportamiento inusual superior en el 2020, comparado con el

histórico 2016 a 2019, fueron Norte de Santander, Santander, Caquetá, Casanare, Cauca,
Putumayo, Tolima, Nariño, Guaviare, Cundinamarca, Boyacá, Caldas, Valle del Cauca,
Vaupés y Vichada.

Características sociodemográficas

El comportamiento de las variables demográficas y sociales más frecuentes en los casos

del 2020 fueron el sexo hombre, indígena en pertenencia étnica, régimen de afiliación
subsidiado y área de ocurrencia rural disperso, ver Tabla 1.
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Tabla 1. Distribución variables demográficas y sociales de accidente ofídico, Colombia 2020

Variable Casos Proporción

Sexo Hombre 3 594 73,4%
Mujer 1 302 26,6%
Pertenencia Étnica Otro 4 112 84,0%
Indígena 445 9,1%
Afrocolombiano 321 6,6%
ROM (Gitano) 12 0,2%
Raizal 5 0,1%
Palanquero 1 0,0%
Seguridad Social en Salud Subsidiado 3 715 75,9%
Contributivo 547 11,2%
No Asegurado 486 9,9%
Indeterminado 61 1,2%
Excepción 85 1,7%
Especial 2 0,0%
Área de Ocurrencia Rural Disperso 2 835 57,9%
Cabecera Municipal 1 249 25,5%
Centro Poblado 812 16,6%

Fuente: Base evento 100, Sivigila 2020.

En el 2020, el 75,9 % (3 714) de los casos de accidente ofídico en el país fue del grupo en
edad productiva, de 15 a 64 años, seguido de edades entre 0 y 14 años con un 16,7 %
(816), con un predominio del sexo hombre en todos los grupos de edad siendo superior en
el grupo de mayor o igual a 65 años con una razón hombre/mujer de 3:4.

Condiciones en que ocurre la lesión

El comportamiento de las características relacionadas con el accidente ofídico en Colombia

en el 2020, comparado con el histórico porcentual de los años 2018 y 2019 se encuentra
sin cambios en el orden porcentual, siendo predominante la localización de la mordedura
en miembros inferiores con 2 695 casos representado en un 55,0%, (IC 95 % promedio
histórico 58 %, mín y máx 58 %), seguido de 2 159 casos que se presentaron durante la
actividad agrícola que corresponde al 44,1% (IC 95 % promedio histórico: 43 %, mín 42 y
máx 43 %) y 4 156 casos identificaron la serpiente que corresponde a un 85 % (IC 95 %
promedio histórico: 84,8 %, mín 83 y máx 85 %).

Relacionado con la atención inicial (atención prehospitalaria) en el 2020, comparado con el

histórico 2016 a 2019, sigue siendo más frecuente otro tipo de atención con 1 699 casos
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(34,7 %) el cual incluye lavado de la herida, compresión, administración de analgésicos

entre otros, seguido del torniquete con 1 487 (30,4 %) e inmovilización del miembro con 687
casos (14,0%). En cuanto a las prácticas no médicas, sigue siendo las pócimas y los
emplastos de hierbas los más utilizadas en el 2020 con un 8,2 % (400) y 6,9 % (338),
respectivamente.

Agente agresor

En el 2020, la familia de serpiente agresora más frecuente, de acuerdo con el histórico del
evento, sigue siendo la Viperidae con un 68,4 % (3 348) seguida de la familia sin identificar
en un 23,6 % (1 154). De los Viperidae sigue siendo el género más frecuente el Bothrops
representado en un 96,0% del total de esta familia.

El accidente micrúrico de la familia Elapidae en el 2020, representó un 1,5 %, fue superior

en 5 casos en el 2020 comparado con el histórico 2016 a 2019 (p<0,04), siendo las semanas
13, 15, 25, 37 y 52 - 53, superiores en tres unidades o más, ver Figura 3.

Figura 3. Distribución número de casos accidente micrúrico, Colombia 2018 a 2020

5
Número de Casos Micrúrico

3
2020
2 2018
2019
1

0
2000%
1
2
3
4
5
6
7
8
9

24

27

48

51
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19

21
22
23

25
26

28
29
30
31
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47

49
50

52

Semana Epidemiológica

Fuente: Base evento100, Sivigila 2018 a 2020.

Los departamentos con comportamientos inusuales de accidente micrúrico superiores en

el 2020 fueron Arauca (observado 4; esperado 2; p<0,05), Huila (observado 8; esperado 3;
p< 0,009) y Norte de Santander (observado 5; esperado 1; p<0,004). Adicional, se encontró
comportamiento inusual inferior en el departamento de Antioquia (observado 2; esperado
7; p<0,03).
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Características clínicas, tratamiento y complicaciones

El 54,4 % (2 666) de los casos de accidente ofídico fueron hospitalizados en el 2020, (IC
95% promedio histórico 2016 – 2019: 58 %, mín 54 y máx 61 %).

El 96 % de los casos de accidente ofídico en el 2020 presentó manifestaciones locales

(Histórico 2016 – 2019: IC 95% promedio 95 %, mín 96 y máx 97 %) y un 39 % presentó
manifestaciones sistémicas (Histórico 2016 – 2019: IC 95 % Promedio 41 %, mín 39 y máx
44 %).

De acuerdo con la clasificación de la severidad del accidente, en el 2020 hubo un total de

4 486 casos clasificados con envenenamiento lo cual representa el 91,6 % del total de casos
(Histórico 2016 – 2019: IC 95 % Promedio 92 %, mín 90 y máx 95 %).

Del total de casos clasificados con algún grado de envenenamiento en el 2020 (4 486) el
56,5% (2 537) fue accidente leve, seguido del moderado con un 35,2% (1 581) y el grave
con un 8,2% (368).

El 81,4% (3 651) de los casos clasificados con algún grado de envenenamiento registró
aplicación de uso de antiveneno y 3,9 % de los clasificados como no envenenamiento
registró aplicación de antiveneno, ver Tabla 2

Tabla 2. Distribución empleo de suero accidente ofídico, Colombia 2020

Empleo de Suero
Clasificación
Severidad Sí No Total
F. Absoluta F. Relativa F. Absoluta F. Relativa F. Absoluta F. Relativa
Envenenamiento
Leve 1 955 77,1% 582 22,9% 2 537 56,6%
Moderado 1 368 86,5% 213 13,5% 1 581 35,2%
Severo 328 89,1% 40 10,9% 368 8,2%
Total 3 651 81,4% 835 18,6% 4 486 100,0%
No Envenenamiento 16 3,9% 394 96,1% 410 100,0%

Fuente: Base evento 100, Sivigila 2020.

El 31,4% (1 537) de los casos de accidente ofídico en el 2020 fue remitido a otra institución
de salud (Histórico 2016 – 2019: IC 95 % promedio 31 %, mín 29 y máx 33 %) y el 1,2 %
(57) requirió tratamiento quirúrgico (Histórico 2016 – 2019: IC 95 % Promedio 1,5 %, mín
1,2 y máx 1,8 %) de los cuales el 36 % requirió limpieza quirúrgica, 21 % drenaje de
absceso, 19 % fasciotomía, 12 % desbridamiento, 10 % amputación y 2 % injerto de piel
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Mortalidad por accidente ofídico

En el 2020, se observa un aumento inusitado de la mortalidad por accidente ofídico en el

país con 43 muertes, superior en un 72,0 % (+18 casos) comparado con el 2019 y superior
al histórico del periodo 2016 a 2019 (IC95% media 31, mín 25 y máx 34 casos), con una
letalidad en el 2020 de 0,9 %

Las entidades territoriales con mayor letalidad fueron Guainía, Nariño, Sucre, Vichada,
Bolívar, Vaupés y Córdoba, y el mayor número de casos Bolívar, Nariño, Córdoba,
Antioquia y Meta, ver anexo 3.

Los departamentos con un comportamiento inusual superior en el número de muertes, en

el 2020 de acuerdo con el histórico 2016 a 2019, fueron Nariño, Meta, Caquetá y Casanare.

El sexo predominante fue hombre con 29 casos (67,4 %) y el grupo de edad más frecuente
fue el de 15 a 64 años, observando un aumento porcentual comparado con el histórico 2016
a 2019, ver Tabla 3

Tabla 3. Distribución grupo de edad mortalidad accidente ofídico, Colombia 2016 a

2020

Entre 0 y 14 años Entre 15 y 64 años 65 o más

Año F. F. F. F. F. F. Total
Absoluta Relativa Absoluta Relativa Absoluta Relativa
2016 6 18% 17 50% 11 32% 34
2017 7 21% 22 65% 5 15% 34
2018 7 23% 16 53% 7 23% 30
2019 4 16% 14 56% 7 28% 25
2020 4 9% 31 72% 8 19% 43

Fuente: Base evento 100, Sivigila 2016 a 2020.

Del total de muertes en el 2020, 8 casos (18,6%) ocurrieron en cabecera municipal, 10

casos (23,2 %) en área rural y 25 casos (58,2%) en rural disperso; relacionado con la
actividad que realizaba en el momento del accidente sigue predominando la actividad
agrícola con 14 casos (32,5 %), seguido de caminar por senderos con 13 casos (30,2 %).
La atención inicial (prehospitalaria) predominante fue otros con 20 casos (46,5 %) no
descritos en su totalidad, seguido del torniquete con 12 casos (27,9 %). Las prácticas no
médicas como rezos se presentaron en 8 casos (18,6%) seguido de emplastos de hierbas
con 6 casos (13,9 %) y pócimas en 4 casos (9,3%). El agente agresor más frecuente fue
Bothrops con 22 casos (51,1%) seguido de sin identificar con 14 casos (32,5 %) se presentó
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un caso mortalidad por accidente micrúrico en un menor de 14 años y de acuerdo con el

histórico de los últimos cinco años no se habían presentado mortalidades por este evento.
La localización de la mordedura predominante fue en miembros inferiores con 33 casos
(76,7 %) y en cuanto al uso del antiveneno reportaron la utilización en 25 casos (58,1%) del
total de casos de mortalidad por accidente ofídico en el país.

Tablero de problemas unidades de análisis de mortalidad por accidente

ofídico

El cumplimiento de la realización del tablero de problemas fue del 62,8 %, se identificaron

157 situaciones problema. El 33,1 % corresponde al prestador de salud de servicios
individuales (en el 51,9 % no se cumplieron las acciones establecidas en las guías de
atención clínica), el 22,3 % a gestión del aseguramiento (en el 48,6 % no se desarrollan
acciones específicas o intervenciones de acuerdo con la caracterización poblacional) y el
17,2 % a conocimientos, actitudes y prácticas en salud (en el 85,2 % baja percepción de
riesgo en salud). El 42,7 % del tipo de responsable en las situaciones problema encontradas
corresponde a la institución prestadora de servicios de salud.

Indicadores vigilancia accidente ofídico

La incidencia de accidente ofídico en el país en el 2020 fue de 9,6 por 100 000 habitantes,
en el anexo 1 se encuentra la tabla de distribución de incidencias por entidades territoriales,
encontrando Antioquia, Norte de Santander, Córdoba, Cesar, Bolívar, Meta y Santander
con más de 200 casos en el 2020 y las entidades de Vaupés, Guaviare, Amazonas,
Caquetá, Vichada, Putumayo y Casanare con tasa de incidencia mayores o iguales a 40
casos por cada 100 000 habitantes.

La proporción de personas con tratamiento específico (suero antiofídico) aplicado en el

2020 fue de 81,4 %, en el anexo 2 se encuentra la tabla de distribución de proporción de
tratamiento específico por entidades territoriales, encontrando el Valle del Cauca, Quindío
y Atlántico con proporciones menores al 50 % y comparado con el 2019 en disminución de
esta proporción.

La letalidad en Colombia en el 2020 fue de 0,9%, en el anexo 3 se encuentra la tabla

distribución de letalidad por entidades territoriales que presentaron casos de mortalidad en
el año, encontrando la mayor letalidad en Guainía, Nariño, Sucre, Vichada y Bolívar, estas
últimas cuatro en ascenso.
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Accidente Ofídico y COVID-19

A partir del 6 de marzo 2020, correspondiente al final de la semana epidemiológica 10, se

identificó el primer caso de infección por el SARS-CoV-2 en Colombia y el 11 de marzo
2021 es declarado por la Organización Mundial de la Salud como una pandemia. De
acuerdo con estas fechas, se realizó la revisión de casos COVID-19 y accidente ofídico
desde la semana epidemiológica 11.

Se encontraron 49 (1,2%) de los 3 963 casos de accidente ofídico desde semana 11 hasta
53 de 2020 que presentaron en algún momento del periodo diagnóstico de COVID-19,
siendo las entidades territoriales que aportaron mayor número de casos el Vaupés con 7
casos (14,3 %), Norte de Santander con 5 casos (10,2 %), Antioquia y Cesar con 4 casos
cada uno (8,2%).

El sexo y grupo de edad predominante fue el hombre con 34 casos (69,3 %) y el grupo de
edad entre los 15 y 64 años casos con 38 casos (77,5 %).

De estos casos 35 fueron hospitalizados por accidente ofídico y en algún momento del
periodo tuvieron diagnóstico de COVID-19, tres presentaron síntomas de COVID-19 entre
dos a 14 días posterior a la hospitalización por accidente ofídico (8,5 %) con procedencias
de Antioquia, Nariño y Putumayo.

4. DISCUSIÓN

El comportamiento del accidente ofídico en el 2020 fue un comportamiento inusual

comparado con el 2019 debido a condiciones de pandemia, observándose un descenso
marcado principalmente en las semanas posteriores al inicio de esta situación en el país.
Sin embargo, la tendencia de la distribución de casos por semana epidemiológica se
mantiene de acuerdo con el histórico debido a la relación del evento con las precipitaciones
en los territorios que hace que las serpientes se desplacen a áreas de tierras altas
aumentando la probabilidad del contacto del humano con serpientes (4), (5).

A pesar de la disminución en el número de casos notificados, la distribución del evento por

entidad territorial se mantiene, la mayor proporción de casos en parte de la región Caribe,
Andina y Chocó y la mayor incidencia en la región de la Amazonía, Orinoquía y Chocó; esto
debido a que son territorios que presentan condiciones favorables para el hábitat de las
serpientes con presencia de alta diversidad de especies (2).

Las características sociodemográficas de predominio de los casos de accidente ofídico

sigue ocurriendo en mayor proporción en hombres, en edad reproductiva y al realizar sus
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labores diarias de actividad agrícola en región rural y rural dispersa, siendo estos resultados
consistentes con la literatura debido a la cercanía de estas actividades a los entornos
naturales de las serpientes aumentando la probabilidad de accidentes ofídicos (4), así como
a condiciones sociales como ingresos, viviendas en malas condiciones y limitado acceso a
información y educación (5), (6).

En las atenciones iniciales sigue siendo frecuente el uso del torniquete y en las prácticas
no médicas las pócimas y emplastos de hierbas, las cuales son prácticas tradicionales
descritas en otros estudios de caracterización del evento (5) relacionado con prácticas
culturales en los territorios.

Relacionado con la familia de serpiente agresora la Viperidae continúa su predominio,

siendo el género más frecuente Bothrops, con una muy baja proporción del género
Micrúrico siendo estos datos consistentes con la distribución de los géneros en el territorio
nacional (2); sin embargo, se encuentra un aumento significativamente estadístico en los
casos de accidente micrúrico (corales) en el 2020, dentro de las posibles hipótesis se
encuentra la relación con temporadas de precipitaciones inusitadas en el país secundario
al fenómeno de la Niña- IDEAM (6) y adicional a ello, posible relación con la condición de
pandemia en las temporadas de cuarentena donde hubo mayor permanencia y
desplazamientos inusitados de las personas de la ciudad al campo.

Adicionalmente, se encuentra una persistencia de una proporción representativa de género

sin identificar en la notificación del evento en el país, lo que muestra en la atención clínica
el desconocimiento de los géneros de serpientes en los territorios (7).

En cuanto a la caracterización clínica de los casos de accidente ofídico en el 2020, las

mordeduras localizadas en miembros inferiores fueron las más frecuentes, seguidas de los
miembros superiores consistentes con datos reportados en la literatura (7) y las condiciones
en que ocurren estos accidentes. Las manifestaciones clínicas locales fueron las más
reportadas, congruente con la clasificación de severidad predominante (leve).

La severidad del accidente va a depender de la especie agresora, la cantidad de veneno

inoculado, el tiempo del inicio del tratamiento, entre otros factores (5), (7); así como la
demora al acceso de atención (8), esta última variable está incluida dentro de la ficha de
notificación, pero no es adecuadamente diligenciada por lo cual no se tuvo en cuenta dentro
del análisis ni reporte de resultados.

Relacionado con el tratamiento con antiveneno de los casos clasificados con algún grado
de envenenamiento, continúa en cifras inferiores sin aumentos significativos de esta
proporción de uso, lo que muestra el incumplimiento del artículo 20 del Decreto 386 de 2018
del Ministerio de Salud y Protección Social relacionado con la provisión de antivenenos en
los territorios del país.
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Se halló en un 1,5 % de los casos la realización de algún tipo de tratamiento quirúrgico del
total de casos de accidente ofídico en el 2020, encontrándose dentro del promedio histórico
2016 a 2019.

La letalidad en el 2020 fue superior, con significancia estadística, comparado con el

comportamiento de los últimos años en el país; continúa siendo el más afectado el grupo
de edad productiva hombre que se encuentra realizando actividades de agricultura seguida
del senderismo, ubicados con mayor frecuencia en el área rural y rural dispersa; el género
Bothrops fue el más frecuente; sin embargo, se presentó una mortalidad por género
Micrurus (coral), de acuerdo con el histórico de los últimos 5 años en el país no se habían
presentado casos de mortalidad asociada a este género, y el no uso de antiveneno se
presentó en más del 40 % de los casos por diversas condiciones dentro de las que se
encuentra consultas tardías que no pudieron ser medidas en tiempo debido al registro no
adecuado de esta variable en la ficha de notificación.

No obstante, en las unidades de análisis de mortalidad enviadas por las entidades

territoriales, que no fueron enviadas en su totalidad, se encuentran casos reportados como
atención tardía por prácticas culturas o áreas lejanas a los sistemas de salud, además de
casos en los cuales no había disponibilidad de antiveneno en la institución de salud o casos
de muerte en casa o vía pública. Dentro de las demoras analizadas en estas unidades de
análisis, de acuerdo con los tableros de problemas, se encuentra con una carga
representativa de casos el no cumplimiento de las guías de atención clínica del evento, el
no desarrollo de acciones de prevención específicas en los territorios de acuerdo con la
caracterización del riesgo de la población, así como una baja percepción del riesgo en salud
por parte de las personas que padecieron los accidentes.

Lo anterior describe la necesidad del fortalecimiento de las acciones de prevención y

atención del accidente ofídico en Colombia, que a pesar de ser un evento de obligatoria
notificación desde el 2004 (3) y estar reglamentado en el Decreto 386 de 2018 del Ministerio
de Salud y Protección Social la provisión de antivenenos en los territorios del país, siguen
siendo reiterativos los factores de riesgo intervenibles descritos desde que inició la
vigilancia del evento en el país. Adicional a ello, se observa un aumento del número de
muertes en el 2020, a pesar de ser un año inusualmente inferior en la notificación de casos
por condiciones de pandemia; se hace imperativa la intervención de estos factores
conocidos dentro de la historia natural de la enfermedad, con acciones de manera articulada
de todos los actores: ambiente, vigilancia en salud pública, programa, comunidad e
instituciones de salud. Además de la inclusión como una verdadera prioridad en el plan
nacional de salud pública dentro de las enfermedades zoonóticas donde las
responsabilidades sean explícitas y las acciones reconozcan las condiciones geográficas,
económicas, sociales y culturales en los territorios del país.

De igual manera, se recomienda unir esfuerzos con el equipo de factores de riesgo

ambiental en el país para la creación de un sistema de alerta epidemiológica de accidente
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ofídico en los territorios de acuerdo con condiciones como precipitaciones, que aumentan
el riesgo de la cercanía de las serpientes con los seres humanos.

Relacionado con la situación de pandemia de COVID-19 y el accidente ofídico en el país,

se encontró una disminución en el número de notificaciones del evento; sin embargo, hubo
semanas epidemiológicas con un aumento del número de casos comparado con el 2019 y
un aumento del número de accidentes por corales en el país, con la presencia de una
mortalidad por este género que hace cinco años no se presentaba, mostrando cómo este
evento es de predominio rural y rural disperso y su presencia depende en gran medida de
condiciones ambientales y climáticas, por lo que el COVID-19 fue inicialmente
predominantemente urbano no afectando de manera importante la dinámica del evento,
excepto el desplazamiento de población del área urbana a rural durante las temporadas de
cuarentena.

5. REFERENCIAS

1. Organización Mundial de la Salud. Mordeduras de serpientes venenosas [Sitio

virtual]. [Ginebra]: Organización Mundial de la Salud; 2021. Disponible en:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/snakebite-envenoming

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de las serpientes presentes en Colombia. [Internet]. Bogotá D.C.: Ministerio de
Ambiente y Desarrollo Sostenible; 2016. 128 p. Disponible en:
http://www.ins.gov.co/comunicaciones/infografias/programa%20nacional%20serpie
ntes.pdf

3. Ministerio de Salud y Protección Social. Circular 092 de 2004, Colombia [Internet].

Bogotá: Ministerio de Salud y Protección Social; 2004. Disponible en:
https://www.minsalud.gov.co/Normatividad_Nuevo/CIRCULAR%202004.pdf

4. Chippaux J, Rica C. Incidence and mortality due to snakebite in the Americas. PLoS
Negl Trop Dis. 2017 jun. 21; 11(6): e0005662. Disponible en:
https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0005662.
https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0005662

5. Gutiérrez JM, Calvete JJ, Habib AG, Harrison RA, Williams DJ, Warrell DA.
Snakebite envenoming. Nat Rev Dis Primers. 2017 sept. 14; 3: 17063. Disponible
en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28905944/. doi: 10.1038/nrdp.2017.63

6. IDEAM. Boletín de predicción climática y recomendación sectorial Octubre 2020

[Internet]. Publicación Nº 309. Bogotá: IDEAM; 2020 nov. Disponible en:
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http://www.ideam.gov.co/web/tiempo-y-clima/prediccion-
climatica?p_p_id=110_INSTANCE_ljPLJWRaQzCm&p_p_lifecycle=0&p_p_state=n
ormal&p_p_mode=view&p_p_col_id=column-
1&p_p_col_count=1&_110_INSTANCE_ljPLJWRaQzCm_struts_action=%2Fdocu
ment_library_display%2Fview_file_entry&_110_INSTANCE_ljPLJWRaQzCm_redir
ect=http%3A%2F%2Fwww.ideam.gov.co%2Fweb%2Ftiempo-y-
clima%2Fprediccion-climatica%2F-
%2Fdocument_library_display%2FljPLJWRaQzCm%2Fview%2F96293907&_110_
INSTANCE_ljPLJWRaQzCm_fileEntryId=112301425

7. Múnera G. Manejo del Accidente Ofídico. Rev. colomb. ortop. traumatol. 2011 sept.;
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8. Iliyasu G, Tiamiyu AB, Daiyab FM, Tambuwal SH, Habib ZG, Habib AG. Effect of
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6. ANEXOS

ANEXO 1. Tasa de incidencia de accidente ofídico Colombia, entidades territoriales

2020
Proporción de Tasa de
Entidad Territorial Casos
notificación incidencia
Vaupés 59 1,2% 132,0
Guaviare 93 1,9% 107,3
Amazonas 39 0,8% 49,4
Caquetá 185 3,8% 45,1
Vichada 49 1,0% 43,4
Putumayo 144 2,9% 40,1
Casanare 174 3,6% 40,0
Arauca 116 2,4% 39,4
Chocó 198 4,0% 36,3
Norte de Santander 397 8,1% 24,5
Meta 257 5,2% 24,2
Bolívar 269 5,5% 23,3
Guainía 11 0,2% 21,7
Cesar 279 5,7% 21,5
Córdoba 299 6,1% 16,3
Magdalena 128 2,6% 14,4
La Guajira 109 2,2% 11,3
Huila 123 2,5% 11,0
Cauca 152 3,1% 10,2
Santander 229 4,7% 10,0
Antioquia 664 13,6% 9,9
Tolima 123 2,5% 9,2
Sucre 87 1,8% 9,2
Atlántico 112 2,3% 7,7
Santa Marta 40 0,8% 7,4
Buenaventura 23 0,5% 7,4
Nariño 117 2,4% 7,2
Caldas 70 1,4% 6,9
Boyacá 78 1,6% 6,3
Risaralda 40 0,8% 4,2
Cundinamarca 86 1,8% 2,7
Quindío 14 0,3% 2,5
Valle del Cauca 60 1,2% 1,4
Cartagena 12 0,2% 1,2
Barranquilla 13 0,3% 1,0
Bogotá, D.C. 3 0,1% 0,0
Archipiélago de San Andrés 0 0,0% 0,0
Exterior 44 0,9% NA
Total nacional * 4 852 99,1% 9,6
Fuente: Base evento 100, Sivigila 2020.
* No se incluyeron 44 casos con procedencia exterior. En color rosado las entidades territoriales con tasa de incidencia
superiores a la nación.
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ANEXO 2. Proporción de personas con accidente ofídico en Colombia con tratamiento

específico, entidades territoriales 2020
Proporción Aplicación Antiveneno
Entidad Territorial de
2019 2020 Comparación
Notificación
Valle del Cauca 33,30% 23,53%
Quindío 100,00% 25,00%
Atlántico 44,60% 34,88%
Boyacá 46,80% 51,32%
Huila 63,70% 58,33%
Caldas 71,90% 62,71%
Risaralda 54,20% 65,63%
Cundinamarca 74,60% 70,15%
Barranquilla 77,50% 70,59%
Tolima 73,40% 72,57%
Guainía 87,50% 72,73%
La Guajira 76,40% 73,74%
Sucre 68,70% 76,34%
Córdoba 79,20% 75,74%
Magdalena 84,30% 76,99%
Bolívar 70,20% 78,00%
Santander 77,40% 77,78%
Arauca 77,20% 80,36%
Chocó 92,30% 84,46%
Vaupés 84,80% 85,96%
Antioquia 78,90% 86,72%
Santa Marta 82,80% 88,10%
Putumayo 87,70% 87,80%
Cauca 91,50% 87,63%
Nariño 78,20% 89,00%
Norte de Santander 86,00% 89,33%
Meta 87,50% 89,45%
Cesar 86,70% 90,48%
Vichada 97,80% 89,80%
Amazonas 97,60% 91,89%
Casanare 95,10% 92,55%
Caquetá 95,30% 92,70%
Buenaventura 90,90% 96,15%
Guaviare 94,60% 96,47%
Cartagena 90,70% 96,77%
Bogotá, D.C 75,00% 100,00%
Archipiélago de San Andrés NA NA
Total 80,00% 81,40%
Fuente: Base evento 100, Sivigila 2019 a 2020
* Solo se incluyen los casos que fueron clasificados con algún grado de envenenamiento.
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ANEXO 3. Letalidad por accidente ofídico Colombia, entidades territoriales 2020

2019 2020

Entidad Territorial de Comparación

Nº Muertes Letalidad Nº Muertes Letalidad
Procedencia Letalidad

Guainía 1 14,3% 1 9,1%

Nariño 1 1,1% 5 4,3%
Sucre 1 0,6% 2 2,3%
Vichada 0 0,0% 1 2,0%
Bolívar 2 0,6% 5 1,9%
Vaupés 2 4,1% 1 1,7%
Córdoba 4 1,0% 5 1,7%
Meta 0 0,0% 3 1,2%
Casanare 1 0,7% 2 1,1%
Caquetá 1 0,6% 2 1,1%
Guaviare 0 0,0% 1 1,1%
Chocó 2 0,8% 2 1,0%
La Guajira 0 0,0% 1 0,9%
Atlántico 0 0,0% 1 0,9%
Santander 1 0,4% 2 0,9%
Antioquia 1 0,1% 5 0,8%
Putumayo 0 0,0% 1 0,7%
Norte de Santander 1 0,2% 2 0,5%
Cesar 1 0,3% 1 0,4%
Boyacá 1 1,5% 0 0,0%
Buenaventura 1 3,3% 0 0,0%
Caldas 1 1,5% 0 0,0%
Cundinamarca 1 1,1% 0 0,0%
Magdalena 1 0,5% 0 0,0%
Tolima 1 0,7% 0 0,0%
Total 25 0,4% 43 0,9%

Fuente: Base evento 100, Sivigila 2019 a 2020

* En amarillo Guainía debido a que letalidad disminuyó (número de fallecidos A0/número de casos AO) pero se presentó 1
muerte igual que el 2019.
En Colombia a pesar de la deficiencia de registro
y notificación obligatoria al SIVIGILA, debido a
factores como el curanderismo y la medicina
tradicional, se notifican en promedio 4.500 a
5.000 accidentes ofídicos por año, con una
incidencia de 10.1 por cada 100.000 habitantes.
Colombia cuenta con 272 especies de ofidios (10%
del total del planeta) de las cuales un 18%
representan peligrosidad para las personas. La
mortalidad es cercana al 1% de los casos registrados
y del 6 al 10% de los casos dejan secuelas.
El promedio de edad de los pacientes reportados es
de 33 años, con casos de 1 a 99 años.
El 76% de los pacientes recibe tratamiento con
administración de antiveneno, llamando la atención
que en 13% de los casos clasificados de
envenenamiento moderado a severo no se
administró antiveneno y en un 10% de los casos
clasificados sin envenenamiento si se administró
antiveneno.
Informe Ministerio de Salud año 2017
TAXONOMÍA
PHYLLUM: CORDATA
CLASE: REPTILES
ORDEN: ESCAMADOS
SUBORDEN: OFIDIOS (SERPIENTES)
Anatómicamente las serpientes tienen un
esqueleto conformado por cráneo, columna
vertebral, costillas y vestigios de huesos
pélvicos.
Con base en algunas de las características
anatómicas es que se establece la diferenciación
entre las serpientes venenosas y las no
venenosas.
Aglifas (boas).
Opistoglifas . En Colombia las serpientes de
este grupo no producen más que efectos
locales o sistémicos leves.
Proteroglifas (corales y serpientes marinas)
Solenoglifas: (Bothrops atrox - mapaná)
Eunectes murinus
(Anaconda – Guio)
 Boa constrictor
(Boa de cola roja)
Corallus caninus
(Boa esmeralda -
Boa perrera)
LACHESIS
Lachesis muta muta
(verrugoso, cascabel muda,
rieca)
LACHESIS
Es la más grande serpiente venenosa de
América, mide de 2 a 4m, es rosada o marrón
con manchas romboideas oscuras, cabeza
ovoide, cuerpo prismático con escamas rugosas
o aquilladas, cola corta y con pequeñas espinas
por escamas terminales puntiagudas. Vive en los
bosques húmedos tropicales hasta 800m
(pacífico)
CROTALUS
Crotalus durissus terrificus
(cascabel)
CROTALUS
Mide en promedio 1.20m su color es café con
dibujos en forma de rombos, dorsales, cabeza
ovoide, cuerpo prismático y cola corta. Habita
zonas de bosque seco tropical. (Litoral caribe y la
Guajira, valle del río Magdalena -Tolima,
Cundinamarca, Huila -, Valle del río Meta y
Casanare)
La mortalidad de los individuos no tratados es del
72%, la dosis letal es de 24mg (en promedio
producen 76.8mg)
BOTHROPS
Bothrops atrox atrox / Bothrops
atrox asper (mapaná, rabo
blanco, mapaná rabiseca,
mapaná de uña, boquidora, talla
equis, pudridora, cuatronarices,
pelo de gato)
BOTHROPS
Es la mayor causante de accidente ofídico en el país.
Tiene una longitud promedio de 1.50m aunque puede
sobrepasar los 2m, tiene gran capacidad reproductora
(100 viboreznos). El color de fondo es café con manchas
en forma de triángulos divergentes hacia la región
ventral y que se oponen por el vértice en la línea dorsal
y configuran dibujos de “X” a lo largo del cuerpo, cola
corta y escama terminar puntiaguda. Se encuentra en
zonas de bosques húmedos y muy húmedos tropicales,
en plantaciones de banano, caña de azúcar, arroz,
potreros y rastrojos donde es fácil el contacto con
obreros.
Bothrops schleguelii (patoco
de pestaña, birri, colgadora)
Bothrops schleguelii
Tiene una longitud de 60cm, es arborícola y de
cola prensil. Vive en zonas montañosas por
encima de 1.600m. Tiene como característica
unas escamas pequeñas supra oculares en forma
de pestañas, su color varía de acuerdo a la zona
geográfica y se encuentra en los municipios
vecinos a Medellín y en Cauca, Chocó, el alto
Sinú y Norte de Santander, es muy agresiva.
MICRURUS
Micruris (corales, coralillas o
gargantillas)
Micruris
Tienen una longitud promedio de 1m, cuerpo
cilíndrico, cuello mal delimitado, cola corta y gruesa,
ojos pequeños de pupila vertical semihelíptica,
anillos de color negro, rojo y blanco. Son nocturnas
ágiles y de costumbres subterráneas. Colombia
ocupa el segundo lugar en especies en América,
después de México. Se encuentran en Chocó, Cesar
y oriente del Cauca, Norte de Antioquia, Urabá,
Amazonas, Santander y Cundinamarca.
Micruris mipartitus
(Rabo de ají)
Micruris mipartitus
Es la de mayor importancia en Colombia, se
encuentra ampliamente distribuida hasta los
1.800m y se encuentra en zonas productoras de
café.
LEPTOMICRURUS
Leptomicrurus
Genero:
PELAMIS
Pelamis
Pelamis
Tienen la distribución más amplia en el mundo.
Son mansas e incluso huyen con la presencia del
hombre, son hábiles nadadoras pero no se
pueden desplazar en la arena. Pueden
sumergirse hasta 90 min., no llegan al caribe
pues no atraviesan el canal.
VENENOS DE
SERPIENTES
El objetivo de la utilización de venenos por parte
de estos animales es inmovilizar a la presa, lo
hacen por medio de la acción enzimática, a
través de activadores o inhibidores enzimáticos y
de agentes que bloquean los receptores
celulares. Como consecuencia desequilibran los
sistemas biológicos esenciales.
COMPOSICIÓN:
Enzimas, proteínas, polipéptidos no enzimáticos
(neurotoxínas, cardiotoxínas, hemorragias y
miotoxinas), carbohidratos, aminas como
histamina, serotonina, bradiquinina, acetil
colina, lípidos, iones (Zn, Ca, Mg, Na, K, Fe, Co),
detritus celulares y bacterias.
Enzimas:
Los efectos farmacológicos más
importantes son su acción
procoagulante y fibrinolítica con
liberación de quininas. Hay daño
capilar local y tisular y hemólisis.
Proteolíticas:
Procoagulantes
Fibrinolíticas
Fibrinogenolíticas
Factor liberador de bradiquínina
Fosfolipasa A:
Cataliza la hidrólisis de los lípidos.
Posee acciones hemolítica y
neurotóxica, miotóxica, liberadora
de histamina y leucotrienos
(sustancia de reacción lenta).
Hemorraginas:
Tienen gran antigenicidad. Son
metaproteínas con acción
citolítica directa sobre la pared
capilar.
Miotoxinas:
Son polipéptidos que producen mionecrosis y
contractura muscular local, se dividen en 4
grupos:
Fosfolipasas A miotóxicas: lesionar la membrana
plasmática aumentando el flujo intracelular de
calcio con aumento extracelular de creatincinasa
y distribución mitocondrial y de miofilamentos.
Miotoxinas:
Miotoxinas de bajo peso molecular:
crotamina y miotoxina actúan en los canales
de sodio produciendo alteración
electrofisiológica.
Cardiotoxinas: despolarizan la fibra
miocárdica con parálisis irreversible y paro.
Miotoxinas hemorrágicas.
Neurotoxinas:
Bloquean la transmisión neuromuscular llegando
a producir parálisis respiratoria.
Se clasifican en pre sinápticas y pos sinápticas,
las primeras actúan inhibiendo la liberación de
acetil colina de las vesículas pre sinápticas. Las
segundas bloquean los receptores de acetil
colina a nivel post sináptico de manera similar al
curare.
Hialuronidasa:
Hidroliza al ácido hialurónico,
facilitando la difusión o
penetración del veneno a los
tejidos.
Colinesterasa
Factores que actúan sobre las
plaquetas:
Se encuentran múltiples factores
tanto inhibidores como inductores
de agregación plaquetaria
 VENENOS
ESPECÍFICOS
DIAGNOSTICO
Etiológico. Se fundamenta en la identificación de
la serpiente (50-70% de los casos).
Se realiza según la descripción que hace el
paciente de la serpiente agresora y su
confirmación con fotos.
En otros casos el paciente lleva el ofidio al centro
de salud.
LACHESICO
Efecto proteolítico, edematizante, coagulante,
desfibrinizante, hemorrágico, necrosante y
nefrotóxico, compartiendo estas
características con el veneno Bothropico, se
debe tener en cuenta que se pueden
presentar algunas manifestaciones
neurotóxicas por estimulación vagal (efecto
vagotónico) como bradicardia, diarrea, dolor
abdominal, hipotensión y diaforesis.
CROTÁLICO
No produce efectos locales importantes,
pero si se caracteriza por ser el mas letal,
debido a la miotoxicidad (rabdomiolisis),
neurotoxicidad, nefrotoxicidad (necrosis
tubular aguda), hemólisis y efecto
desfibrinante.
La mortalidad de los individuos no tratados
es del 72%, la dosis letal es de 24mg (en
promedio producen 76.8mg)
BOTHROPICO
Efecto proteolítico, edematizante,
coagulante, desfibrinizante,
hemorrágico, necrosante y
nefrotóxico.
Dosis letal de 60 – 70mg (produce
en promedio 187mg)
MICRURICO
Efecto fundamentalmente
neurotóxico (paralizante)
además del efecto miotóxico
en algunos casos.
PELAMICO
Su Veneno es neurotóxico
produciendo parálisis flácida y
necrosis local severa muscular
con liberación de hemoglobina lo
que produce lesión renal.
 Estadística en Colombia año 2017:
Bothrops 62,8
Sin ID 25,6
Otro 5,7
Crotalus 2,8
Colúbrido 1,4
Micrurus 1,3
Lachesis 0,3
Pelamis 0,1
Fuente: INFORME DE EVENTO ACCIDENTE OFÍDICO, COLOMBIA, 2017 - MINSALUD
DIAGNOSTICO
Inmunológico:
Mediante el método de inmuno ensayo (ELISA)
se realiza la determinación de antígenos
circulantes o toxinas en sangre total, en suero,
en orina o contenido de las flictenas.
FISIOPATOLOGÍA TOXICOLÓGICA:
Edad y peso del paciente
Especie de serpiente (clase de veneno)
Circunstancias del accidente
Sitio de la mordedura
Cantidad de veneno inoculado
Primeros auxilios aplicados
Atención calificada
ANTIVENENOS
(SUERO ANTIOFÍDICO)
Son sustancias formadas por anticuerpos que
contienen globulinas de origen animal que
neutraliza en forma específica los componentes
de los venenos utilizados en la preparación.
Generalmente son de origen canino o de
conejos, a veces de caballos infectados con
varios tipos de veneno, son activos varios años y
pasada la fecha de expiración conservan el 50%
de su actividad.
Deben administrarse en forma precoz
calculando la dosis de acuerdo con el veneno
inoculado. (Mapaná neutralizar 100 mg) o
la gravedad del cuadro clínico, en dosis única
(generalmente dos viales como dosis inicial) y
se puede repetir la dosis de acuerdo con la
evolución clínica y de los exámenes
paraclínicos. (Pruebas de coagulación).
Deben administrarse siempre por vía
endovenosa pues intramuscular puede tener
baja efectividad.
En casos clínicos de intoxicación leve y a
criterio médico se debe evitar su uso con el
fin de evitar sensibilización.
Producen desde reacciones de alergia
dermatológica hasta Shock anafiláctico y
enfermedad del suero.
Se debe practicar prueba de sensibilidad previa y
en caso de ser positiva se recurre a la
desensibilización con adrenalina antihistamínico
y esteroide.
Se debe administrar diluido y lentamente, sobre
todo en pacientes expuestos con anterioridad a
antivenenos.
 Antivenenos en Colombia:
SAP – Suero antiofídico Polivalente
AAP – Antiveneno anticoral polivalente
Fabricantes:
INS – Instituto Nacional de Salud
Probiol (Colombia)
Bioclón (México)
Importación de Brasil y Costa Rica