Farmacos Diureticos (osmoticos, ahorradores de K, inhibidores de anhidrasa carbonica)

Diuréticos osmóticos.
El túbulo proximal y la rama descendente del asa de Henle tienen permeabilidad libre al agua.
Cualquier fármaco con actividad osmótica que se filtra en el glomérulo, pero no se reabsorbe, produce retención de agua en estos
segmentos e induce la diuresis de agua.
Estos compuestos pueden usarse para reducir la presión intracraneal e inducir la eliminación rápida de toxinas renales.
El prototipo de diurético osmótico es el manitol.
La glucosa no se emplea en la clínica como diurético, pero a menudo produce diuresis osmótica (glucosuria) en pacientes con hiperglucemia.

Manitol.
Farmacocinética.
• Vía IV.
• Diuresis: 1-3 horas.
• Disminución en la presión
LCR: 15 minutos.
• PIE se puede reducir en
30-60 minutos.
• No se sabe si el manitol se
distribuye a la leche materna.
• Se filtra en los riñones.
• Vida media de 15 - 100 min.
• Px. insuficiencia renal aguda u
otras condiciones que afectan a
la filtración glomerular tubular,
la semi-vida puede aumentar a
36 horas.
Mecanismo de acción: eleva la presión osmótica del plasma

Manitol.
Indicaciones.
• Hipertensión intracraneal.
• Presión intraocular elevada (tratamiento de urgencia o
antes de la cirugía)
• Insuficiencia renal aguda por choque/toxicidad
farmacológica.
Efectos adversos.
• Exceso de agua extracelular.
• Deshidratación.
• Hipo/hipernatremia.
• Nauseas.
• Vómito.
• Cefalea.
Dosis inicial: 1 - 1,5 g/kg
administrados en 15 - 20
min.
Dosis de mantenimiento:
0,25 - 0,5 g/kg en 15 - 20
min, cada 2 - 6 h.
CI: hemorragia intracraneal-
excepto craneotomía.
• Severa congestión
pulmonar.
• Edema pulmonar.
• Insuficiencia cardiaca
congestiva grave.
• Anuria por insuficiencia
renal grave..

DIURETICOS
AHORRADORES DE
POTASIO

• Actúan en el túbulo colector, donde inhiben la reabsorción de Na+ y la
excreción de K+.
• Se utilizan principalmente cuando hay un exceso de aldosterona.
• Se usan para hipertensión, combinados con una tiazida
• Es muy importante controlar estrechamente los niveles de potasio en todos
los pacientes que reciban diuréticos ahorradores de potasio.
• Cuando se emplean estas sustancias es habitual suspender los
complementos exógenos de potasio.
• Estos fármacos deben evitarse en pacientes con disfunción renal debido al
aumento del riesgo de hiperpotasemia.

• Es un esteroide sintético
Mecanismo de acción:
Antagoniza la aldosterona a nivel de su
receptor citoplasmático intracelular. Evita la
translocación del complejo del receptor hacia
el núcleo de la célula blanco, de modo que no
puede unirse al ADN y no se sintetizan las
proteínas que se producen en respuesta a la
aldosterona y estimulan los lugares de
intercambio Na+/K+ en el túbulo colector. La
falta de las proteínas mediadoras evita la
reabsorción de Na+ y, por lo tanto, la
secreción de K+ y H+.

• Es el diurético de elección en los pacientes con cirrosis hepática.
• Dx yTx de hiperaldosteronismo primario
• Hiperaldosteronismo secundario.
• Edema refractario secundario a insuficiencia cardíaca
• Síndrome nefrótico
• Ascitis asociado a neoplasia.
• Hipopotasemia
El desgaste de potasio causado por la terapia crónica con los diuréticos de Asa o las
Tiazidas
Cuando un paciente entra en hipopotasemia por el diurético que le estamos dando
lo que hay que hacer es dar suplementos orales de potasio y no es necesario dar
retenedor de potasio.

• Farmacocinética: La espironolactona
se absorbe completamente por v.o. y
se fija intensamente a las proteínas. Se
convierte con rapidez en un
metabolito activo, la canrenona. La
espironolactona induce el citocromo
P450 hepático.
Efectos adversos:
• Molestias gástricas
• úlcera péptica.
• Ginecomastia en el hombre
• Irregularidades menstruales en la
mujer
• Puede producir hiperpotasemia,
náuseas, somnolencia y confusión
mental.
Este fármaco no debe administrarse a dosis
altas durante períodos prolongados.
Contraindicaciones:
• No darse con suplemento de
potasio
• insuficiencia renal crónica
• enfermedad de Addison
• Hiponatremia
• Hiperpotasemia

Dosis
• Edema, por vía oral, ADULTOS 100-200 mg al día, que se aumentan si es necesario
a 400 mg al día en edema resistente
• Dosis de mantenimiento habitual 75-200 mg al día
• NIÑOS inicialmente 3 mg/kg al día distribuidos en varias tomas
• Hiperaldosteronismo primario, por vía oral,ADULTOS, diagnóstico, 400 mg al día
durante 3-4 semanas.
• Adyuvante en la insuficiencia cardíaca grave, por vía oral, ADULTOS dosis habitual
25 mg al día

Eplerenona
 Se administra 1 vez al día
por vía oral.
• No tiene metabolitos
activos
Usos
 Edemas
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia renal crónica por
hiperaldosteronismo
Reacciones adversas
 Trastornos
gastrointestinales (ulceras y
sangrado)
 Cefalea
 confusión
 somnolencia.

Triamtereno
Mecanismo de acción: bloqueo de los canales de sodio en tubulos distal y colectores.
Efectos adversos: acidosis
metabolica hiperkalemica.
Dosis: 100-300mg/dia (edema,
hypertension).
Es un bloqueador de la Reabsorción de sodio

Amilorida
Mecanismo de acción: bloqueo de los canales de sodio en tubulos colectores.
Usos terapéuticos: hipokalemia por
otros diuréticos, poliuria inducida por
litio.
Contraindicaciones:
Efectos adversos: acidosis
metabolica hiperkalemica.
Dosis: 5-10mg/dia

Anhidrasa Carbónica
EM. Zertuche Gomez Nora Carolina
Se han descrito al menos cinco familias
distintas denominadas, a, b, g, d y e. La AC-a, se
encuentra en los seres humanos y se divide en
cuatro subgrupos y 16 isoformas (CA I, II, III, IV,
VA, VB, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII, XIV y XV).
De las cuales, las isoformas VIII, X, XI y XV
carecen de actividad

¿Para que sirve?
Para catalizar la ionización del dióxido de carbono para formar el ácido carbónico (H2CO3)
Puede interactuar la proteína de la banda 3 (AE1) o encontrarse libre en el citosol.
Al unirse al carboxilo terminal de la proteína banda 3 del eritrocito, forma un complejo enzimático que facilita el transporte y la
eliminación del CO2 de los tejidos hacia los pulmones.
Potencializa la tasa de transporte del HCO3-, se encarga de disminuir la concentración mediante su conversión a CO2
Su inhibición modifica actividad del AE1 en un 70%
ES:
Necesaria para el intercambio de Cl-/HCO3-. Ejercer una función de intercambio del CO2
Facilita la captación del O2 Regula pH en la orina

Hematíes y cels. Renales
En tejido renal tiene la misma
función que en el resto de los
epitelios.
Hasta un 5% de la actividad está
asociada a la AC que se encuentra
en membrana y el 95% restante
corresponde a la AC citoplásmica
(isoenzima II).
La inhibición de la actividad de
AC en la porción basolateral del
túbulo contorneado proximal,
disminuye la absorción de HCO3−
en un 60%, mientras que la
absorción de agua disminuye en
un 30%.
La deficiencia enzimática es bastante
rara y de presentarse se considera
como un desorden genético
caracterizado por
•Acidosis tubular renal
•Osteopetrosis
•Calcificación cerebral
Ubicación

 Mecanismo de acción: inhibe la
anhidrasa carbónica intracel y de
la membrana apical del ep.
tubular proximal.
 Incapacidad de cambiar Na x
H→ diuresis ligera.
 Retención de HCO3 en
lumen→ elevación del pH
urinario
 ↓su perdida causa acidosis
metabólica hiperclorémica y
reducción de la eficacia
diurética después de varios
días de tx.
 F.C:
 V.O/ I.V
 90% se une a proteínas
 Excreción renal→ tubular activa
reabsorción pasiva
 Usos terapéuticos:
 Glaucoma:
 Reduce producción de humor
acuoso
 Disminuye presión intraocular
px con glaucoma de ángulo
abierto
* Los inhibidores tópicos no
producen efectos sistémicos
dorzolamida y brinzolamida
 Mal de montaña:
 Profilaxis
 Previene aparición de astenia,
disnea, mareo, nauseas, edema
cerebral y pulmonar
Inhibidores=
Acetazolamida

 Efectos adversos:
 Acidosis metabólica leve
 Agotamiento de K
 Cálculos renales
 Somnolencia
 Parestesias
 Contraindicaciones:
 Px. Con cirrosis hepática → reduce
excresion de NH4

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