CLOSTRIDIUM GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS

BACILOS GRAM POSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS:
BACILLIUS Y CLOSTRIDIUM
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MISNISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
VALLE DE LA PASCUA, ESTADO GUÁRICO
2DO AÑO, SECCIÓN N°2
MICROBIOLOGÍA
INTEGRANTES:
SEIJAS DÍAZ, EMILY PATRICIA
CARRILLO MARTÍNEZ, MILIANGELA BRENDALI
CARMONA CASTILO, ROSANGEL MARICEL
SALAZAR ORTEGA, FRANKELLY
CASTILLO PERDOMO, JOSÉ MARIANO
BLANQUIS VILLALBA, WILKER SABA
TAVERA REQUENA, AURELIA MARINA
LEÓN HERRERA, ISABELLA DEL VALLE
PROFESOR (A):
ALBORNOZ, ROYMEL
FEBRERO, 2022

BACILOS GRAM POSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS:
BACILLIUS
Y CLOSTRIDIUM
Los bacilos Grampositivos formadores de esporas son las especies de los
géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a
que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años.
El género Bacillus es aerobio, mientras que los clostridios son anaerobios
obligados. Varias especies, causan enfermedades importantes en el
hombre.
Las bacterias grampositivas se clasifican por el color que adquieren
después de aplicarles un proceso químico denominado tinción de Gram.
Tinción de Gram: Es una prueba que detecta bacterias en el lugar donde se
sospecha una infección, como la garganta, los pulmones, los genitales o
las lesiones en la piel. Las tinciones de Gram también se pueden usar para
detectar bacterias en ciertos fluidos corporales, como la sangre o la orina.

El término bacilo procede del vocablo
latino bacillum, que puede traducirse
como “bastoncillo”.
Los bacilos, de este modo, son bacterias
de cuerpo alargado que pueden
encontrarse en distintos ambientes.
Muchos resultan patógenos para las
personas, aunque no todos repercuten
de manera negativa. Pueden dividirse en
Bacilos Gram positivos y Bacilos Gram
negativos.
BACILLUS
•Bacilos Gram(+)
•Se agrupan formando cadenas
•Forman esporas
•Son aerobios (Que necesitan respirar oxígeno para vivir o
desarrollarse)
•La mayoría de las especies de este género son
saprofitos.

Bacillus anthracis es un organismo aeróbico,
Grampositivo, inmóvil, formador de esporas.
En su forma vegetativa mide de 1 a 8 micras de largo por 1
a 1.5 micras de ancho, el tamaño de la espora es de
aproximadamente una micra, de forma oval y de
localización central o subterminal, capsulada.
Las colonias son grandes, con apariencia seca como
"vidrio molido". Posee bordes irregulares lo que se conoce
como morfología "cabeza de medusa". Se unen
fuertemente al agar y no son hemolíticas.
BACILLUS ANTHRACIS

IDENTIFICACIÓN
Bacillus anthracis se aísla de la sangre o de los tejidos de un
animal recién muerto de carbunco en cantidades relativamente
grandes.
La colonia es relativamente grande, de aproximadamente 0,3–0,5
cm de diámetro.
Es de color blanco grisáceo a blanco, no es hemolítica, de aspecto
rugoso y vítreo y tiene una consistencia muy adhesiva y pegajosa.
Las células se tiñen fuertemente como grampositivas y se ven
largas cadenas de células “in vitro”, mientras que “in vivo” se ven
parejas o cadenas cortas.

La antigenicidad del Bacillus anthracis se debe a dos grupos de
antígenos: los antígenos celulares (cápsula y antígeno somático) y
a los componentes de la Exotoxina.
•Cápsula: Compuesta por un polipéptido de ácido D-glutámico.
Es antifagocítica y juega un papel importante en la patogenia. Su
presencia condiciona la virulencia del germen, lo protege contra
los mecanismos de defensa celular y humoral del organismo y le
permite multiplicarse localmente.
•Antígenos somáticos: están unidos en el cuerpo microbiano con
proteínas: Son el polisacárido de Ivanovic y el polisacárido de
Combiesco, no juegan papel importante en la patogenia.
•La exotoxina: Esta es producida solo in vivo en los tejidos de
los animales afectados. La exotoxina presenta tres
componentes:
ESTRUCTURA ANTÍGENA Y TOXINAS

Es un adenilato
ciclasa
calmodulina-
dependiente,
inactiva en la
bacteria, pero que
al ingresar al
citosol de
células
susceptibles es
activado y eleva
los niveles del
AMPc
produciendo
edema.
Es una proteína.
El antígeno
protector toma
es nombre
porque en
inyecciones a
animales de
experimentació
n da protección
inmunitaria.
Compuesta por
una proteína
cuyo
mecanismo de
acción es
desconocido
pero es letal
para muchos
animales de
experimentació
n.
FACTOR I O
FACTOR
EDEMA (FE)
FACTOR II O
ANTÍGENO
PROTECTOR
(AP)
FACTOR III O
FACTOR
LETRAL (FL)

Cada uno por separado no produce ningún efecto en el
huésped, se presenta edema o es letal si se unen el AP al
FE o al FL respectivamente.
La toxina del ántrax es más compleja porque consiste de
tres componentes: La función del AP es unirse a
receptores en la superficie de las células. La presencia del
AP en el límite celular sirve para que se pueda unir a esta
tanto el FL como el FE, puedan sufrir una endocitosis en
la cual son translocados al citosol.

INVASIÓN AL SER VIVO
1. Periodo de incubación: es generalmente de 1 a 7 días
pero puede llegar a 60.
2. Mecanismos de transmisión y periodo de
transmisibilidad: la infección de la piel se produce por
contacto directo con tejidos de animales que han
muerto a causa de esta enfermedad; por pelo, lana o
cueros contaminados; por tierra contaminada por
animales infectados o harina de huesos contaminada.

PATOGENIA
Según la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria EFSA, en
países donde la enfermedad está presente, pueden darse 3 tipos de
brotes:
1. Esporádicos: se dan en países donde la enfermedad es endémica, a
causa de la ingestión de pastos contaminados. Primero infecta a un
número reducido de animales, aunque en el caso de no llevar a
cabo medidas de control o bioseguridad, pueden verse afectados
más animales del rebaño.
2. Atípicos: están asociados al uso de forrajes contaminados por
esporos, o bien por el uso de productos derivados de origen animal.
3. Epidémico: esta forma está provocada por la transmisión de la
enfermedad mediante vectores, concretamente tábanos o moscas
hematófagas. La enfermedad no se transmite entre humanos, sino
mediante ingestión de alimentos contaminados o por contacto con
esporos.

CUADRO CLÍNICO
ÁNTRAX POR INHALACIÓN
El término de ántrax por inhalación refleja sólo la manera
de adquirir la infección, produce síntomas como la
fiebre, fatiga, malestar, tos y dolor torácico. La muerte
ocurre en 95% de los casos no tratados o cuando la
terapia antimicrobiana se inicia 48 horas después del
comienzo de la sintomatología.
ÁNTRAX CUTÁNEO
El ántrax cutáneo ocurre después de que el
microorganismo logra atravesar la piel, con abrasiones o
laceraciones previas; las áreas más frecuentemente
afectadas son los brazos, manos, cara y nuca. Forman
protuberancias en la capa mas profunda de la piel,
conteniendo pus, para luego formar un cascarón negro
que la cubre. Sin tratamiento antimicrobiano la
mortalidad es de 20%

ÁNTRAX GASTROINTESTINAL
Esta forma clínica se presenta en dos formas, después del depósito y
germinación de esporas en el tracto gastrointestinal alto o bajo;
• La primera resulta en la forma orofaríngea de la enfermedad, en la
cual se desarrolla una úlcera esofágica con linfadenopatía regional,
edema y sepsis.
• La segunda resulta en lesiones intestinales en íleon terminal y ciego
con náuseas, vómito, diarrea sanguinolenta, abdomen agudo y
sepsis.

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
En su forma natural, es una enfermedad de animales
herbívoros domésticos o salvajes que expulsan bacilos al
desangrarse. Al exponerse al aire, las formas vegetativas
esporulan y las esporas pueden mantenerse viables en el
suelo durante años. Así, la piel de animales y los cueros
secos también pueden contener esporas durante años.
Los seres humanos y carnívoros son huéspedes
accidentales; es una
enfermedad endémica en áreas agrícolas de todo el
mundo. Es considerada un riesgo ocupacional de
trabajadores ganaderos o agrícolas que manipulan
animales infectados.

VACUNACIÓN
VACUNA EN HUMANOS
En 1954 se desarrolló la vacuna para humanos a partir de
un filtrado libre de células de un cultivo aeróbico
precipitado en sulfato de potasio aluminio. Fue probada
en monos, mostró pocas reacciones adversas y fue usada
en el único estudio hecho sobre eficacia en humanos.
Durante 1957-1960 se realizaron mejoras:
Se empezó a utilizar una cepa productora en mayor
proporción del antígeno protector, produciendo un medio
libre de proteínas y cambiando el sulfato por el hidróxido
de potasio. Recibe la denominación de vacuna absorbida
para ántrax (AVA).

ESQUEMA DE VACUNACIÓN
1) Tres dosis subcutáneas a las 0, 2 y 4 semanas.
2) Dosis de refuerzo a los 6, 12 y 18 meses.
3) Dosis de refuerzo anual. La eficacia de la vacuna es
desarrollar una respuesta inmune.
La duración de la eficacia en humanos es desconocida.
Mujeres embarazadas deben ser vacunadas contra ántrax
sólo si el beneficio potencial de la vacunación es mayor
que el riesgo potencial para el feto.

Reacciones leves
consisten de
eritema más una
ligera induración de
1 a 2 cm, en 30% de
los vacunados.
Reacciones locales
más graves ocurren
infrecuentemente y
consisten de edema
extenso del
antebrazo, además
de reacción
inflamatoria local.
REACCIONES
LOCALES
(>5 cm de
diámetro) ocurre
en 4% de los
vacunados con la
segunda dosis.
REACCIONES
MODERADAS
Ocurre en menos
del 0,2% de los
vacunados y se
caracteriza por
malestar general y
lasitud, menos
frecuentemente se
observa fiebre y
escalofríos.
REACCIONES
SISTÉMICAS
REACCIONES ADVERSAS

Es una bacteria que causa envenenamiento
por consumo. Se trata de un bacilo gram
positivo, esporulado, anaerobio facultativo y
móvil. La espora es ovoidea, central y no
deformante.
BACILLUS CEREUS

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
•Miden 1 x 3 a 4 micras.
•Tienen extremos cuadrados y se disponen en largas
cadenas.
•Las esporas se ubican en el centro de los bacilos sin
motilidad.
•Bacilos aerobios grandes. Gram+.
•Casi todos son saprofitos.

PATOGENIA
Se presenta en dos variantes:
•Tipo emético: asociado con arróz frito.
•Tipo diarréico: asociado con platillos a base de carne y
salsas.
Producen toxinas que causan enfermedad; esta es más
bien una intoxicación que una infección de origen
alimentario.
La enterotoxina puede preformarse en el alimento o
producirse en el intestino.

CUADRO CLÍNICO
Se manifiesta por
nauseas, vómito,
cólicos abdominales y
en ocasionas diarrea;
es autolimitada y la
recuperación tiene
lugar antes de las 24
horas. Comienza 1 a 5
horas después de
ingerir el arróz y en
ocasiones platillos a
base de pasta.
VARIANTE EMÉTICA
Variante diarreica tiene
un periodo de
incubación de 1 a 24
horas, y se manifiesta
por diarrea profusa con
dolor y cólicos
abdominales; la fiebre
y el vómito son poco
comunes.
VARIANTE DIARRÉICA

DIAGNÓSTICO
En medio semisólido tienen motilidad tipo “Swarming”.
La presencia del B. Cereus en las heces de un paciente no
es suficiente para establecer un diagnóstico de
enfermedad, ya que las bacterias aparecen en muestras de
heces normales; una concentración de bacterias de 5 a 10
o más por gramo de alimento se considera diagnóstica.

TRATAMIENTO
Son resistentes a la penicilina en virtud de la producción
de β-Lactamasa.
β-Lactamasa: es una enzima producida por algunas
bacterias y es responsable de la resistencia de éstas ante
la acción de antibióticos betalactámicos como las
penicilinas, las cefalosporinas, monobactámicos y
carbapenémicos.
La doxiciclina, eritromicina o ciprofloxacina podrían ser
alternativas eficaces para la penicilina.
β-Lactamasa:

CONTROL Y PREVENCIÓN
• Calentar los alimentos a una temperatura que inhiba la
toxina.
• Almacenarlos a bajas temperaturas para evitar el
desarrollo de la bacteria.
• Enemas de retención y laxantes para desalojar la
toxina del intestino.
Aunque el calentar los alimentos no es una forma eficaz
de prevención pues el género Bacillus esporula, y al estar
en estado de espora es resistente a las temperaturas altas.
Las esporas resisten de 5 a 10 minutos a una temperatura
de 100°C.

Los clostridios son grandes bacilos anaerobios, grampositivos,
móviles. Muchos de ellos descomponen proteínas o forman
toxinas y algunos llevan a cabo ambas acciones. Su hábitat es
la tierra o el intestino de animales y seres humanos, donde
viven como saprófitos. Algunos de los clostridios patógenos
son los que generan botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y
colitis pseudomembranosa.
CLOSTRIDIUM

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
• Microorganismos típicos: Las esporas de los clostridios son más
amplias que el diámetro de los bacilos a partir de los cuales se
forman. En las diversas especies, la espora tiene una ubicación
central, subterminal o terminal. La mayor parte de los clostridios es
móvil y posee flagelos perítricos.
• Cultivo: Los clostridios son anaerobios y proliferan en un ambiente
anaerobio; muy pocas especies son aerotolerantes y crecen en el
aire ambiental.
Microorganismos típicos:
Cultivo:

• Formas de colonias: Algunos clostridios
producen grandes colonias en relieve (p. ej.,C.
perfringens); otros generan colonias más
pequeñas (p. ej., C.tetani). Ciertos clostridios
forman colonias que se diseminan en la
superficie de agar (Clostridium septicum).
• Características de crecimiento: Los clostridios
pueden fermentar diversos carbohidratos
(sacarolíticos) y muchos pueden digerir
proteínas (proteolíticos); algunas especies
tienen ambas propiedades. Diferentes especies
producen varias enzimas. Clostridium genera
más toxinas que cualquier otro grupo de
bacterias.
Formas de colonias:
Características de crecimiento:

Este microorganismo, que causa el botulismo, tiene una
distribución mundial. Habita en la tierra y, a veces, en las
heces fecales de algunos animales.
Las variedades de C. botulinum se distinguen por el tipo
antigénico de la toxina que producen.
Las esporas de este microorganismo son muy
resistentes al calor y soportan hasta 100 °C durante
varias horas. Su termorresistencia disminuye con un pH
acido o una concentración alta de sal.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Durante la proliferación de C. botulinum y en la autólisis de la
bacteria, se liberan toxinas hacia el ambiente. Se conocen siete
variedades antigénicas de la toxina (serotipos A-G).
1. A, B, E y F: causan enfermedades en los humanos. A, B o F se
asocian con botulismo de la infancia.
2. A y B: se asocian con varios alimentos.
3. C: bolutismo en aves.
4. D: causa bolutismo en mamíferos.
5. E: predomina en productos de pesca.
6. G: no patógena.

TOXINA
Una de las sustancias toxicas más conocidas.
• Se absorbe en el intestino y se fija en las membranas presinápticas
a las neuronas motoras del sistema nervioso periférico y los pares
craneales. No cruza la barrera hematoencefálica ni afecta el sistema
nervioso central.
• Causa proteólisis de proteínas SNARE, blanco de neuronas que
inhiben la liberación de acetilcolina en el sitio de la sinapsis,
provocando contracción muscular y parálisis flácida.
• Toxinas tipo A y E: lisan a la proteína unida al sinaptosoma.
• Toxina tipo B: lisa una proteína de membrana unida a la vesícula de
sinaptobrevina.
La dosis letal para un ser humano es quizá de alrededor de 1 a 2 μg/kg.
Las toxinas se destruyen con calor aplicado (son termolábiles) durante
20 min a 100 °C.
Toxinas tipo A y E:
Toxinas B:

PATOGENIA
• El botulismo por heridas resulta de la contaminación de tejido con
esporas y se observa sobre todo en usuarios de drogas inyectables.
• Proceden frecuentemente de alimentos alcalinos condimentados,
ahumados, empacados al vacío o enlatados que se consumen sin
cocinar. Ahí, germinan las esporas de C. botulinum; en un ambiente
anaerobio, las formas vegetativas proliferan y producen toxina.
• En el botulismo infantil, el vehículo más frecuente de la infección es
la miel. El lactante ingiere las esporas de C. botulinum y las esporas
germinan en el intestino. Las células vegetativas producen toxinas
conforme se multiplican y la neurotoxina se absorbe hacia la
circulación.
• En casos raros, los adultos con malformaciones gastrointestinales o
trastornos funcionales pueden contraer “botulismo de la infancia”.

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas aparecen de 18 a 24 horas después de ingerir el
alimento tóxico, estos comprenden:
• Trastornos visuales: diplopía; que es la falta de coordinación de los
• músculos oculares.
• Incapacidad para deglutir.
• Dificultad para hablar.
• Los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte ocurre
por paro respiratorio o cardíaco.
• Los síntomas gastrointestinales no son notables. No hay fiebre.
El paciente permanece consciente hasta pocos días antes de su
muerte.
Los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre.
En los primeros meses de vida, el lactante presenta falta de apetito,
debilidad y signos de parálisis (lactante hipotónico).
El C. botulinum y su toxina se encuentra en heces.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
Para establecer el diagnóstico, es necesaria la identificación
de la toxina más no del microorganismo. La toxina puede
presentarse en suero, secreciones gástricas y heces del
paciente, también se puede descubrir en residuos de
alimentos. Hay que mantener en sus recipientes originales
los alimentos presuntamente contaminados.
En el botulismo infantil, se puede demostrar la presencia de
C. botulinum y la toxina en el contenido intestinal, pero no en
el suero.
Otros métodos utilizados para detectar la toxina son ELISA y
PCR; esta última permite hallar microorganismos que son
portadores del gen, pero no expresan la toxina.

TRATAMIENTO
• Debe aplicarse la antitoxina trivalente (A, B y E) por
vía intravenosa.
• Debe usarse ventilación mecánica si es necesario,
en casos graves, se preserva hasta por ocho
semanas. Medidas que reducen la mortalidad de un
65 a menos de 25%.
• La mayoría de lactantes con botulismo se recupera
solo con apoyo, es recomendable proporcionar
inmunoglobulina botulínica (BIG, botulinum
immune globulin) derivada del ser humano.

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
• Las esporas del C. botulinum se distribuyen en la tierra,
contaminando vegetales, frutas y otros minerales.
• Los alimentos deben calentarse lo suficiente para asegurar la
destrucción de las esporas o hervirse durante 20 minutos
antes de consumirlos.
• Los alimentos envasados domésticamente para su
conservación, son principalmente peligrosos.
• Los alimentos tóxicos pueden estar podridos y rancios, a
veces las latas se “inflan”, pareciendo inofensivas.
• Sudáfrica; se emplean toxoides para el ganado bovino.
• C. botulinum es considerado un agente principal de
bioterrorismo y la guerra biológica.

VACUNAS
Providean botulismo C+D. Vacuna para la prevención o profilaxis
del botulismo en bovinos y ovinos.
Existe una vacuna contra el
botulismo, pero se utiliza en muy
pocas ocasiones, dado que su
eficacia no se ha evaluado totalmente
y se han demostrado efectos
secundarios negativos.

Es una bacteria letal formadora de esporas y
anaerobia. Es el agente causal del tétanos, se
encuentra en la tierra y las heces fecales de
los caballos y otros animales. Hay varios tipos
de C. tetani. Todos producen el mismo tipo de
antigénico de neurotoxina, la tetanopasmina.
CLOSTRIDIUM TETANI

TOXINA
Sus células vegetativas producen la toxina tetanoespamina.
La toxina se fija a los receptores de las membranas presinápticas
de las neuronas motoras. Luego emigran por el sistema de
transporte axonal retrógrado hasta los cuerpos celulares de estas
neuronas, la médula espinal y el tallo encefálico.
Se difunde a las terminales de las células inhibidoras.
La toxina degrada la sinaptobrevina, una proteína requerida como
muelle para las vesículas de neurotransmisores localizados en la
membrana presináptica.
La liberación de la glicina inhibidora y GABA se bloquean, y las
neuronas motoras no se inhiben.
El resultado es hiperreflexia, espasmos musculares y parálisis
espástica. Una cantidad mínima de toxina es letal para el ser
humano

El C. tetani no es un MO invasivo. La infección permanece
estrictamente localizada en el sitio del tejido desvitalizado:
herida, quemadura, lesión, cordón umbilical, sutura quirúrgica.
En la cual se han introducido las esporas.
La enfermedad es una toxemia casi en su totalidad. La
producción de toxinas se favorece por:
 Tejido necrótico.
 Sales de calcio.
 Infecciones piógenas asociadas.
PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
• Periodo de incubación varía de 4 a 5 días hasta
varias semanas.
• La enfermedad se caracteriza por contracciones
tónicas de los músculos voluntarios.
• Los espasmos musculares afectan primero las
partes lesionadas e infectadas y luego los músculos
del maxilar inferior (trismus) contraídos a tal grado
que el paciente no puede abrir la boca.
• Por lo general, el deceso se produce porque afecta la
mecánica de la respiración.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Se basa en el cuadro clínico y el antecedente de alguna lesión,
aunque solo 50% de los pacientes con tétanos presentan alguna
lesión que amerita atención médica.
Diagnóstico diferencial: se establece con la intoxicación con
estricnina.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Los resultados del tétanos no son convincentes, mas importante es su
prevención, la cual depende de:
1.Vacunación activa con toxoide.
2. Atención adecuada de las heridas contaminadas con tierra.
3. Uso profiláctico de antitoxina.
4. Administración de penicilina.
Administración intramuscular de 250 a 500 U (unidades) de antitoxina
humana (inmunoglobulina tetánica) suministra protección generalizada
(0.01 U/mL de suero o más) durante dos a cuatro semanas. Neutraliza la
toxina antes de que se fije al sistema nervioso.
La inmunización activa se debe de acompañar con profilaxis de
antitoxina. A los pacientes se les administra relajantes musculares. La
antitoxina en el tétanos neonatal puede salvar la vida del recién nacido.
El desbridamiento quirúrgico retira el tejido necrótico, evitando la
proliferación de los microorganismos.

CONTROL
CONTROL
Es una enfermedad completamente controlable, por lo que la
vacunación a nivel mundial con toxoide tetánico debe ser
obligatoria.
El régimen inicial de vacunación comprende tres inyecciones,
seguidas de otra dosis alrededor de un año después.
 Los niños se vacunan por primera vez al cumplir el año.
 Al ingresar al colegio, se debe hacer un refuerzo.
 Luego los refuerzos se aplican cada 10 años para mantener
una concentración sérica de antitoxina mayor de 0.01 U/mL.

VACUNACIÓN
VACUNACIÓN
La protección contra el tétanos se brinda mediante el toxoide del
tétanos, que es una toxina inactiva disponible como inmunización única
contra el tétanos, y en preparaciones de combinaciones múltiples, las
más comunes son:
•DTaP, protege contra difteria, tétanos y tos ferina para niños menores
de siete años.
•Td, protege contra el tétanos y la difteria para las personas de siete
años en adelante.
Los niveles de inmunización disminuyen con el tiempo, así que se
recomiendan refuerzos contra el tétanos cada 10 años.
DTaP
Td

CLOSTRIDIOS QUE CAUSAN INFECCIONES INVASORAS
CLOSTRIDIOS QUE CAUSAN INFECCIONES
INVASORAS
Numerosos clostridios productores de toxinas (C.
perfringens y clostridios afines) causan infecciones
invasoras (incluidas mionecrosis y gangrena gaseosa)
cuando se introducen en el tejido lesionado.
Una causa común de intoxicación por alimentos es la
enterotoxina de C. perfringens.

Clostridium perfringens, antes llamado bacillus
aerogenes capsulatus, bacillus perfringens, bacillus
welchii o clostridium welchii, es una bacteria anaeróbica
grampositiva, capsulada, esporulada e inmóvil que se
encuentra ampliamente distribuida en el ambiente, de
gran plasticidad ecológica.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

TOXINAS
Muchas de estas toxinas tienen propiedades letales, necrosantes
y hemolíticas.
Cuando se ingieren más de 108 células vegetativas y estas
esporulan en el intestino, se forma una enterotoxina.
 Produce diarrea de 6 a 18 horas de la ingesta del alimento.
 Produce hipersecreción en el yeyuno e íleon.
 Hay pérdida de fluidos y electrolitos.
 Los menos frecuentes son náuseas, vómitos y fiebre.
Toxina α de C.
perfringens tipo A
• Es una lecitinasa,
que desdobla la
lecitina para
producir
fosfórilcolina y
diglicéridos.
Toxina θ
• Tiene efectos hemolíticos
y necrosantes similares,
es un miembro de las
citolisinas dependientes
de colesterol que actúan
mediante formación de
poros en las membranas
celulares.
Toxina ε
• Es una
proteína que
causa edema
y hemorragia
intensa

PATOGENIA
PATOGENIA
Las esporas alcanzan las zonas contaminantes (tierra, heces
fecales) o a partir del aparato digestivo.
Las esporas germinan a un potencial de oxidorreducción bajo,
las células se multiplican, fermentan los carbohidratos existentes
y producen gas.
La distensión de los tejidos y su interferencia con el riego
sanguíneo, además de la secreción de toxina necrosante y
hialuronidasa, favorecen la diseminación de la infección.
La necrosis hística se extiende, proporcionando una oportunidad
para incrementar la proliferación bacteriana, la anemia hemolítica
y, por último, la toxemia grave y la muerte.

CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
•De una herida contaminada, se disemina la infección en 1 a 3
días, provocando la crepitación en tejido subcutáneo y músculo,
una secreción fétida, necrosis rápidamente progresiva, fiebre,
hemolisis, toxemia, choque y muerte.
•El tratamiento se aplica al realizar una cirugía (amputación) y
con antibióticos. Algunas veces la infección provoca solo una
fascitis anaerobia o celulitis.
•La intoxicación alimentaria casi siempre se produce al ingerir
gran cantidad de clostridios que han proliferado en comida
caliente a base de carne.
•La toxina se produce cuando los microorganismos esporulan en
el intestino y la diarrea comienza, sin vómito ni fiebre, en un
lapso de a 30 horas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Diarrea acuosa: Periodo de incubación de 8 a 12 horas.
Aparición de diarrea después de un tratamiento antibiótico.
Duración de 5 a 10 días. Las heces presentan mucosidad. Causa
fiebre y dolor abdominal. Puede ser breve y de resolución
espontánea.
2. Colitis pseudomembranosas: Pone en riesgo la vida del
paciente, presenta diarrea profusa, espasmos abdominales y
fiebre. Se observan placas blanquecinas-amarillentas sobre el
tejido colónico.
3. Enteritis necrosante: Es un proceso necrosante agudo, que
afecta al yeyuno y se caracteriza por un dolor abdominal agudo,
vómitos diarrea sanguinolenta, ulceración del intestino delgado y
perforación de la pared intestinal, lo que origina peritonitis y
shock. Mortalidad 50%.
Diarrea acuosa
Colitis pseudomembranosa
Enteritis necrosante

 Las muestras comprenden material de las heridas, pus y tejido.
 Presencia de bacilos grampositivos y formadores de esporas
en material procedente de la lesión.
 Cultivado en medios enriquecidos, en condiciones
anaérobicas.
 Pruebas bioquímicas, hemólisis actividad de lecitinasa en
medio agar yema de huevo.
 La actividad de la lecitinasa se evalúa por el precipitado que se
forma alrededor de las colonias en medio yema de huevo.
 Identificación final: producción de toxina y su neutralización.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Desbridación quirúrgica inmediata y extensa del área afectada y
la extirpación de todo el tejido desvitalizado.
• Administración de antimicrobianos: penicilina.
• Administración de oxigeno hiperbárico; tiene cierta utilidad en
el tratamiento médico de las infecciones hísticas por clostridios.
• Antitoxinas contra las toxinas de C. perfringens, Clostridium
novyi, Clostridium histolyticum y Clostridium septicum:
inmunoglobulinas concentradas.
• Antitoxina polivalente: no se ha demostrado que sea eficaz.
• Intoxicación alimentaria por la enterotoxina de C. perfringens:
cuidados paliativos.

PREVENCIÓN Y CONTROL
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Limpieza inmediata y adecuada de las heridas
contaminadas.
• Desbridación quirúrgica.
• Administración de antibióticos: penicilina.
• A pesar de que se han preparado toxoides para la
vacunación activa, no se han utilizado en la práctica.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y
ENFERMEDADES DIARREICAS
C. difficile es parte de la microbiota intestinal
normal en un pequeño número de individuos
sanos y de pacientes hospitalizados.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y
ENFERMEDADES DIARRÉICAS

Bacilos anaerobios estrictos. Gram(+), forma esporas
y son moviles.
No todas las cepas producen toxinas.
Se encuentran universalmente en la tierra.
Bajo el microscopio se ven como palillos de fósforos
con un abultamiento localizado en un extremo
terminal.

TOXINA
TOXINA
1. Enterotoxina (toxina A): produce quimiotaxis,
induce la producción de citocinas con
hipersecreción de fluido; produce necrosis
hemorrágica.
2. Citoxina (toxina b): induce la despolimerización de
la actina con la perdida del citoesqueleto celular.

PATOGENIA
PATOGENIA
La resistencia a los fármacos produce dos toxinas:
1. Toxina A: potente enterotoxina con cierta actividad citotóxica.
2. Toxina B: potente citotóxina.
 Ambas en heces de pacientes con colitis pseudomembranosa.
 Enfermedades causadas por C. difficile.
 Colonización asintomática.
 Diarrea asociada con antibióticos.
 Termorresistente.

CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
La toxina es la responsable de enfermedades gastrointestinales
asociadas a antibióticos, que van desde una diarrea relativamente
benigna y autolimitada, hasta una colitis pseudomembranosa grave que
pone en riesgo la vida.
• Presencia de diarrea: acuosa o sanguinolenta. Presencia de dolor
abdominal tipo cólico, leucocitosis y fiebre.
• Colitis pseudomembranosa: es una inflamación del colón, aparecen
placas blanquecinas llamadas pseudomembranas. Implica muchos
antibióticos, más comunes: ampicilina y clindamicina.
La administración de antibióticos produce una variante de diarrea de
leve a moderada. Se transmite de persona a persona por la ruta oral-
fecal.
Una vez que las esporas son ingeridas, pasan por el estómago ileso por
ser acidorresistentes. Evolucionan en su forma vegetativa en el colon,
donde se multiplican.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Las colonias muestran un crecimiento óptimo al ser sembradas
sobre agar-sangre a temperaturas corporales humanas.
La colitis pseudomembranosa se diagnóstica por la detección de
una o ambas toxinas en las heces y por observación de
pseudomembranas o microabscesos en pacientes con diarrea y
a quienes se les han administrado antibióticos.
Puede ser cultivada casi en cualquier superficie hospitalaria.
Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital
con pacientes infectados (principalmente en camas y baños)
pudiendo ser una fuente exógene de infección (enfermedad
nosocomial).

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La enfermedad se trata interrumpiendo la administración del
antibiótico agresor y administrando metronidazol vancomicina
por VO.
La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no son
afectadas por los antibióticos; un segundo ciclo de antibióticos
con el mismo antibiótico suele tener éxito. Se debe limpiar a
fondo la habitación del hospital después de que el paciente se dé
de alta.

VACUNA
VACUNA
La farmacéutica Sanofi Pasteur había sido la primera
farmacéutica en iniciar ensayos de fase III de una
vacuna contra la infección por C. difficile.
Actualmente, varias farmacéuticas se encuentran
realizando la fase de ensayos clínicos de sus vacunas,
como la Pfizer y Valvena SE, aunque se han visto
dilatados por la urgencia de crear una vacuna contra el
coronavirus.

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