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METABOLISMO DE ACILGLICEROLES Y ESFINGOLÍPIDOS
- 2. OBJETIVOS Catabolismo de los triacilgliceroles Glicerol-3-fosfato triacilgliceroles y fosfogliceroles Síntesis de fosfolípidos de inositol y cardiolipina Síntesis de plasmalógenos y el factor activador de plaquetas (PAF, platelet-activating factor) El papel de varias fosfolipasas en la degradación y remodelación de fosfolípidos. Ceramida como precursor a partir del cual se forman todos los esfingolípidos. Esfingomielina y los glucoesfingolípidos
- 3. Constituyen la mayor parte de lípidos en el cuerpo. Los triacilgliceroles son los principales depósitos de grasa y predominan en los alimentos. La naturaleza anfipatica de fosfolípidos y esfingolipidos hace que sean el principal componente de membranas celulares
- 4. Dipalmitoil lecitina es componente del surfactante pulmonar El inositol actúa como precursor de segundos mensajeros El alquilfosfolípido es el factor activador de las plaquetas. Glucoesfingolípidos forman parte del glucocaliz, importantes en la adhesión y reconocimiento celular, receptores de toxinas bacterianas y como sustancias del grupo ABO Fosfolípidos con función especializada
- 5. Por medio de una lipasa hacia ácidos grasos y glicerol. Gran parte de esta (lipólisis) ocurre en el tejido Adiposo. Los ácidos grasos en el plasma son captados por albumina, hacia los tejidos donde vuelven a ser captados para oxidarse o reesterificarse (cerebro, hígado,corazón ,riñones, músculos, pulmones, tejido adiposo, testículo). El glicerol se usa en tejidos que poseen glicerolcinasa, solo disponible en hígado, riñones, intestino, tejido adiposo pardo y glandula mamaria lactante.
- 7. Los TGL, fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositol y cardiolipina Se forman a partir glicerol-3-fosfato, o dihidroxiacetona fosfato se obtienen fosfogliceroles con enlaces éter, como plasmalógenos y factor activador de plaquetas. L0S TGL Y FOSFOACILGLICEROLES SE FORMAN MEDIANTE ACILACION DE TRIOSA FOSFATOS
- 8. Para esterificar glicerol y AGL es necesario ATP. La glicerol cinasa activa glicerol hacia sn-glicerol- 3-fosfato. Si esta enzima falta, se forman a partir de dihidroxiacetona fosfato mediante glicerol-3- fostato deshidrogenasa. El Fosfatidato es precursor común de la biosintesis de TGL fosfogliceroles y cardiolipina
- 11. 2 moleculas de acil- CoA se condensan con glicerol-3-fosfato para dar fosfatidato (1,2- diacilglicerol fosfato) a travez de glicerol-3-fosfato aciltransferasa y la 1-acilglicerol-3-fosfato aciltransferasa. La fosfatidato fosfohidrolasa y la diacilglicerol aciltransferasa convierten el fosfatidato en 1,2- diacilglicerol, y despues en TGL.
- 15. Colina o etanolamina se activan con ATP y se enlazan a citidina difosfato para formar la CDP Colina o CDP- etanolamina reaccionan con 1,2 diacilglicerol para dar fosfatidilcolina ò fosfatidiletanolamina. Fosfatidilserina se forma a partir de la fosfatidiletanolamina al reaccionar directamente con serina. Biosíntesis de Fosfolípidos
- 16. La cardiolipina (1,2 – difosfatidilglicerol) se forma a partir de fosfatidilglicerol que a su vez se sintetiza a partir de CDP- diacilglicerol y glicerol-3-fosfato. Se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias, tiene un papel clave en la estructura y función mitocondriales. APOPTOSIS
- 18. Plasmalógenos y el factor activador de plaquetas Peroxisomas El fosfato de dihidroxiacetona es el precursor de la porción glicerol Se combina con acil-CoA para dar 1-acildihidroxiacetona fosfato 1-alquildihidroxiacetona fosfato, que luego se convierte en 1-alquilglicerol 3- fosfato. Después de acilación adicional en la posición 2, el 1-alquil-2-acilglicerol 3-fosfato resultante se hidroliza para dar el derivado glicerol libre
- 19. Plasmalógenos se forman por desaturación del derivado 3- fosfoetanolamina Abundantes en el tejido cardiaco de vertebrados y también en las membranas de ciertas bacterias
- 20. El Factor Activador de plaquetas (PAF) (1-alquil-2-acetil-sn-glicerol-3- fosfocolina) se sintetiza a partir del derivado 3- fosfocolina. Se forma en muchas células sanguíneas y en otros tejidos Propiedades hipotensivas y ulcerogénicas, participa en diversas respuestas biológicas, como inflamación, quimiotaxis y fosforilación de proteína
- 22. La fosfolipasa A hidroliza glicerofosfolipidos para formar AGL y lisofosfolípidos que puede acilarse a acil-CoA a través de aciltransferasa. El lisofosfolípido es atacado por lisofolipasa formando base glicerilo fosforilo, que se hidroliza liberando glicerol-3-fosfato. Las fosfolipasas permite la degradación y remodelado de fosfogliceroles
- 23. La fosfolipasa A2 en liq. pancreático y veneno de serpiente. La fosfofolipasa C es toxina bacteriana, la fosfolipasa D participa en transduccion de señales. La lisolecitina (lisofosfatidilcolina) se forma : LCAT
- 26. CERAMIDA se sintetiza en el retículo endoplásmico a partir de serina. es un segundo mensajero que regula la apoptosis, el ciclo celular, diferenciación y senescencia celulares. Todos los esfingolípidos se forman a partir de ceramida
- 28. Las esfingomielinas son fosfolípidos que se forman cuando ceramida reacciona con fosfatidilcolina en Aparato de Golgi y membrana plasmática.
- 29. Tambien llamados cerebrósidos. Galactosilceramida lípido importante de mielina. La GlcCer es principal componente de tejidos extraneurales y precursor de los glucoesfingoíipidos mas complejos. La Galcer se forma al reaccionar UDP-Gal y ceramida.
- 30. La sulfogalactosilceramida se forma después de nuevas reacciones que implican 3- ′fosfoadenosina-5′- fosfosulfato (PAPS: “sulfato activo”). Los gangliósidos se sintetizan a partir de la ceramida mediante la adición por etapas de azúcares activados (p. ej., UDPGlc y UDPGal) y un ácido siálico, generalmente ácido N-acetilneuramínico
- 32. Deficiencia de surfactante pulmonar ocasiona síndrome de dificultad respiratoria infantil El surfactante evita que los alveolos se colapsen. Dipalmitoil fosfatidilcolina disminuye la tensión de superficie en la interfaz aire-liquido reduciendo el trabajo de respiración,
- 33. 1) Enfermedades desmielinizantes verdaderas 2) Esfingolipidosis La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante hay perdida de fosfolipidos como esfigolipidos de la sustancia blanca .El LCR muestra cifras aumentadas de fosfolipidos.
- 34. Esfigolipidosis son un grupo de enfermedades hereditarias por defecto del metabolismo de lípidos con esfingosina. Para lo cual se administra la enzima deficiente y se realiza el trasplante de medula osea. La deficiencia multiple de sulfatasa produce acumulación de sulfogalactosilceramida, esteroide sulfatos y proteoglucanos, deficiencia de fosfolípidos A, B y C esteroide sulfatasa.