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FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR


                Dr. José Llagunes

                  Consorcio
                Hospital General
                   Valencia.

02/14/13                 1
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
RESPIRACIÓN:

   Externa: Aporte de O2 del medio ambiente
     a los pulmones (alveolos) Eliminación del
     CO2 de los alveolos al exterior.

   Interna:    Captación del O2 alveolar y su
     transporte al interior celular. Transporte del
     CO2 celular a los alveolos.
02/14/13                                2
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
  GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
Externa:
 Aporte de O2
 del medio
 ambiente a
 los pulmones
 (alveolos)
 Eliminación
 del CO2 de
 los alveolos
 al exterior
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
Interna:


Captación del O2
  alveolar y su
  transporte al
  interior celular.
  Transporte del
  CO2 celular a
  los alveolos.
CO2
CO2
 Curva   del pCO2
  – A metabolismo normal
  – B hipertermia
  – C hipotermia
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
 GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
 GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN:
aumento shunt intrapulmonar
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
RESPIRACIÓN EXTERNA:

   CONVECCIÓN:Proceso tiene lugar a
     nivel de las grandes vías aereas.

    DIFUSIÓN:        Captación gases a nivel
     alveolar y su transporte sanguineo.



02/14/13                             11
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
 GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
 GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
 GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
    GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
Difusión de los gases respiratorios
  – Proceso pasivo. No energia
  – Desplaz. dentro vía aérea, paso
   membrana alveolo-capilar y paso
   atraves de los poros de Kohn
   (interalveolar)

 02/14/13                     15
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
    GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
Ley de la difusión gaseosa:
  – Ley de Graham:
  Dgas= 1/ Γpmg
  DCO2/DO2 =0,15/0,17=1,17
  O2 difunde en fase gaseosa 1,17
   más que el carbonico
 02/14/13                     16
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR




02/14/13              17
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
           GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
Ley de la difusión en liquido
Ley de Henry: difusión es proporcional a la solulbilidad de
  cada uno de ellos en liq.      Dgas= S x P.gas


                    1/(mwCO2)1/2               SCO
                                                  2
                                                      20


   DCÒ2/D`O2 =                        x               =
                     1/(mwO2)1/2      SO
                                           2
                                                      1



   Solub.CO2=0.592
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     02/14/13                                              18
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR




02/14/13              19
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
    GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
Ley de la difusión transmembrana:
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                 V`gas= S(p1-p2)D/E
            S=superficie membrana
            P: presiones a ambos lados
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            E: espesor de la misma
 02/14/13                             20
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
    GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
Limitaciones:
  – Coef. Difusión
  – La superficie
  – Espesor membrana
  – Gradiente de presiones parciales
   (velocidad de difusión)
 02/14/13                    21
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
 GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
      GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
1.    CAPTACIÓN O2 EN SANGRE
Presión alveolar de oxigeno
1.  PA= PiO2 - PaCO2/ R
2.    PiO2= FiO2 (Pb-PH2O)
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      P(A-a)O2= [FiO2 (Pb-PH2O)] - PaCO2/ R) - PaO2
Combinación con la Hb
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
 Tranferencia   a nivel Hb:

   – Presión parcial del gas en sangre capilar
   – pH y Tª de la sangre capilar
   – El gasto cardiaco (tiempo de paso)




02/14/13                             24
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
 Tranferencia   a nivel Hb:




02/14/13                       25
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
   GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
   LUEGO:
   – procesos activos acoplados:
       PULMON
       CORAZON

   – resultado final va a ser:
       Oxigeno: DO2 y VO2

       Carbonico: CO2 y É CO2




02/14/13                           26
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
  GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
Circulación bronquial



Circulación pulmonar

Sistema circulatorio de baja
   presion

En ausencia de shunt
  intracardiaco el flujo
  pumonar es igual al gasto
  cardiaco
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
     GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR

• ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
 GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
• ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
            GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
   Grafica de la presión alveolar de CO2 y de la presión
    alveolar de O2 en función de la zona del pulmón
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
 GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
• ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

   Descartando alt.
    Difusión

   Quedan:

    – Espacio muerto


    – Shunt
ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN:
      aumento del espacio muerto
Dos componentes espacio
  muerto fisiologico:
anatomico y alveolar

Espacio muerto definición:
  areas del pulmon bien
  ventiladas pero mal
  perfundidas.
ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN:
     aumento del espacio muerto
–   Alteración intercambio gaseoso:
–   Aumento del espacio muerto
                      pCO2a-EtCO2


                     Ecuación Bohr:

             Vd/Vt=(PaCO2-EtCO2)/PACO2


    0,2-0,4 Con v. Mecanica y peep puede llegar a 0,55
ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN:
aumento del espacio muerto
Ventilación: espacio muerto alveolar

 Espacio    muerto
  alveolar

 PaCO2-ETCO2
ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN:
       aumento shunt intrapulmonar
   Anatomico: circulación bronquial, venas
    Tebesio etc. 2-5% del GC
   Dos componentes: anatomico y alveolar= shunt
    fisiologico
   Shunt pulmonar:areas mal ventiladas pero bien
    perfundidas
          Respuesta a la administración de O2
                    Shunt absoluto
                    Shunt realativo
ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN:
              aumento shunt intrapulmonar
          Medición:
          Qs/Qp= (CcO2-CaO2)/ (CcO2-CvO2)

 Formula                   abreviada por Civetta et al.
                            1- SaO2
Qs/Qt=                                  x 100
                            1-SvO2
 Utilizar: SvcO2 mediante cateter venoso central
FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO
       GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
EFECTOS DE LA ANESTESIA
1.- Cambios a nivel toracico y
   abdominal
2.- Conllevan cambios
 de las capacidades pulmonares
   FCR and CC
 Volumenes de sangre

3.- Alt. en el intercambio gaseoso de
   oxigeno

    02/14/13                            40
EFECTOS DE LA ANESTESIA
EFECTOS DE LA ANESTESIA
EFECTOS DE LA ANESTESIA
EFECTOS DE LA ANESTESIA
EFECTOS DE LA ANESTESIA
MONITORIZACIÓN: RESPIRADOR
MONITORIZACIÓN: RESPIRADOR

 FiO2
 PRESIONES
  – PICO
  – MESETA
    -PLATEAU
 FLUJOS
 VOLUMENES
 ESPIROMETRIA
 VO2
Uso de las presiones en vía
               aérea
P pico aumentada con Pm sin cambios :
•Obstrucción del TET

•Vía aérea obstruida por secreciones

•Broncoespasmo agudo
Uso de las presiones en vía
              aérea
P meseta y P pico aumentadas:

  •Neumotorax
  •Atelectasia Lobar
  •EAP
  •Neumonia
  •ARDS
  •COPD con taquipnea y auto-PEEP
  •Aumento de la presión intraabdominal
  •Respiración asisncronica
Uso de los flujos vía aerea
En combinación con volumenes:

  •TIEMPO INSPIRATORIO/ESPIRATORIO ADECUADOS
Uso de LA ESPIROMETRIA
 Nos  permite guardar
  bucle de refencia
 Diferenciar entre
  proceso obstructivo y
  restrictivo
 Mejor metodo para
  valorar los cambios
  efectuados en el
  respirador o la terapia
  instaurada
Uso de LA ESPIROMETRIA
Uso del CONSUMO DE O2
 Escalon   final de la respiración

 Profundidad   de la anestesia

 Integra al mismo tiempo la función cardiaca
  y respiratoria
Uso del CONSUMO DE O2
MONITORIZACIÓN:
 PULSIOXIMETRIA
MONITORIZACIÓN:
       PULSIOXIMETRIA
 LIMITACIONES:
    Flujo pulsatil
    Temperatura
    Metahemoglobina/Carboxihemoblobina
    Movimientos
    Interfiere con pintauñas, icteria, colorantes, etc
    Luz/bisturi electrico
MONITORIZACIÓN: CAPNOGRAFIA

 100%SEGURIDAD IOT
 MUY SENSIBLE ALT. CARDIACAS/HIPOTENSIÓN
 GRADIENTE : PaCO2-ETCO2 = Espacio muerto
MONITORIZACIÓN: CAPNOGRAFIA

 MUY   SENSIBLE ALT. CARDIACAS/HIPOTENSIÓN
MONITORIZACIÓN: CAPNOGRAFIA
MONITORIZACIÓN

 ULTIMO      ESCALON GASOMETRIA
 – arterial
 – venosa
 – venosa central
 – arteria pulmonar
 SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt)
 ESPACIO MUERTO
PROBLEMAS DE LA
 VENTILACIÓN MECÁNICA
 HIPOXEMIA


 HIPERCAPNIA


 AUMENTO   PIP (presión pico inspiratoria)
PROBLEMAS CON LA VENTILACIÓN
         MECÁNICA
AJUSTES DE LA
  VENTILACIÓN MECÁNICA
 Regladel 7 : al 100% de O2 representan
 700 mmHg. Luego: 1% de O2 = 7 mmHg
 Restar el % de la FiO2

 Ajuste
       pCO2:
     PCO2/PCO2’=Vt/Vt’

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Fisio intercambio de gases en los pulmones

  • 1. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Dr. José Llagunes Consorcio Hospital General Valencia. 02/14/13 1
  • 2. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR RESPIRACIÓN: Externa: Aporte de O2 del medio ambiente a los pulmones (alveolos) Eliminación del CO2 de los alveolos al exterior. Interna: Captación del O2 alveolar y su transporte al interior celular. Transporte del CO2 celular a los alveolos. 02/14/13 2
  • 3. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Externa: Aporte de O2 del medio ambiente a los pulmones (alveolos) Eliminación del CO2 de los alveolos al exterior
  • 4. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Interna: Captación del O2 alveolar y su transporte al interior celular. Transporte del CO2 celular a los alveolos.
  • 5. CO2
  • 6. CO2  Curva del pCO2 – A metabolismo normal – B hipertermia – C hipotermia
  • 7. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
  • 8.
  • 9. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
  • 11. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR RESPIRACIÓN EXTERNA: CONVECCIÓN:Proceso tiene lugar a nivel de las grandes vías aereas. DIFUSIÓN: Captación gases a nivel alveolar y su transporte sanguineo. 02/14/13 11
  • 12. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
  • 13. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
  • 14. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
  • 15. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Difusión de los gases respiratorios – Proceso pasivo. No energia – Desplaz. dentro vía aérea, paso membrana alveolo-capilar y paso atraves de los poros de Kohn (interalveolar) 02/14/13 15
  • 16. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Ley de la difusión gaseosa: – Ley de Graham: Dgas= 1/ Γpmg DCO2/DO2 =0,15/0,17=1,17 O2 difunde en fase gaseosa 1,17 más que el carbonico 02/14/13 16
  • 17. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR 02/14/13 17
  • 18. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Ley de la difusión en liquido Ley de Henry: difusión es proporcional a la solulbilidad de cada uno de ellos en liq. Dgas= S x P.gas 1/(mwCO2)1/2 SCO 2 20 DCÒ2/D`O2 = x = 1/(mwO2)1/2 SO 2 1 Solub.CO2=0.592 Solub.O2=0.024 02/14/13 18
  • 19. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR 02/14/13 19
  • 20. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Ley de la difusión transmembrana: – Ley de Fick: V`gas= S(p1-p2)D/E S=superficie membrana P: presiones a ambos lados D: difusión del gas membrana E: espesor de la misma 02/14/13 20
  • 21. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Limitaciones: – Coef. Difusión – La superficie – Espesor membrana – Gradiente de presiones parciales (velocidad de difusión) 02/14/13 21
  • 22. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
  • 23. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR 1. CAPTACIÓN O2 EN SANGRE Presión alveolar de oxigeno 1. PA= PiO2 - PaCO2/ R 2. PiO2= FiO2 (Pb-PH2O) Gradiente alveolo-arterial de O2 P(A-a)O2= [FiO2 (Pb-PH2O)] - PaCO2/ R) - PaO2 Combinación con la Hb
  • 24. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR  Tranferencia a nivel Hb: – Presión parcial del gas en sangre capilar – pH y Tª de la sangre capilar – El gasto cardiaco (tiempo de paso) 02/14/13 24
  • 25. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR  Tranferencia a nivel Hb: 02/14/13 25
  • 26. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR LUEGO: – procesos activos acoplados:  PULMON  CORAZON – resultado final va a ser:  Oxigeno: DO2 y VO2  Carbonico: CO2 y É CO2 02/14/13 26
  • 27. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR Circulación bronquial Circulación pulmonar Sistema circulatorio de baja presion En ausencia de shunt intracardiaco el flujo pumonar es igual al gasto cardiaco
  • 28. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR • ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
  • 29. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
  • 31. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR  Grafica de la presión alveolar de CO2 y de la presión alveolar de O2 en función de la zona del pulmón
  • 32. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR
  • 33. • ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN  Descartando alt. Difusión  Quedan: – Espacio muerto – Shunt
  • 34. ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: aumento del espacio muerto Dos componentes espacio muerto fisiologico: anatomico y alveolar Espacio muerto definición: areas del pulmon bien ventiladas pero mal perfundidas.
  • 35. ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: aumento del espacio muerto – Alteración intercambio gaseoso: – Aumento del espacio muerto  pCO2a-EtCO2  Ecuación Bohr: Vd/Vt=(PaCO2-EtCO2)/PACO2 0,2-0,4 Con v. Mecanica y peep puede llegar a 0,55
  • 37. Ventilación: espacio muerto alveolar  Espacio muerto alveolar  PaCO2-ETCO2
  • 38. ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: aumento shunt intrapulmonar  Anatomico: circulación bronquial, venas Tebesio etc. 2-5% del GC  Dos componentes: anatomico y alveolar= shunt fisiologico  Shunt pulmonar:areas mal ventiladas pero bien perfundidas  Respuesta a la administración de O2  Shunt absoluto  Shunt realativo
  • 39. ALT. VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: aumento shunt intrapulmonar  Medición:  Qs/Qp= (CcO2-CaO2)/ (CcO2-CvO2)  Formula abreviada por Civetta et al. 1- SaO2 Qs/Qt= x 100 1-SvO2  Utilizar: SvcO2 mediante cateter venoso central
  • 40. FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR EFECTOS DE LA ANESTESIA 1.- Cambios a nivel toracico y abdominal 2.- Conllevan cambios  de las capacidades pulmonares FCR and CC  Volumenes de sangre 3.- Alt. en el intercambio gaseoso de oxigeno 02/14/13 40
  • 41. EFECTOS DE LA ANESTESIA
  • 42. EFECTOS DE LA ANESTESIA
  • 43. EFECTOS DE LA ANESTESIA
  • 44. EFECTOS DE LA ANESTESIA
  • 45. EFECTOS DE LA ANESTESIA
  • 47. MONITORIZACIÓN: RESPIRADOR  FiO2  PRESIONES – PICO – MESETA -PLATEAU  FLUJOS  VOLUMENES  ESPIROMETRIA  VO2
  • 48. Uso de las presiones en vía aérea P pico aumentada con Pm sin cambios : •Obstrucción del TET •Vía aérea obstruida por secreciones •Broncoespasmo agudo
  • 49. Uso de las presiones en vía aérea P meseta y P pico aumentadas: •Neumotorax •Atelectasia Lobar •EAP •Neumonia •ARDS •COPD con taquipnea y auto-PEEP •Aumento de la presión intraabdominal •Respiración asisncronica
  • 50. Uso de los flujos vía aerea En combinación con volumenes: •TIEMPO INSPIRATORIO/ESPIRATORIO ADECUADOS
  • 51. Uso de LA ESPIROMETRIA  Nos permite guardar bucle de refencia  Diferenciar entre proceso obstructivo y restrictivo  Mejor metodo para valorar los cambios efectuados en el respirador o la terapia instaurada
  • 52. Uso de LA ESPIROMETRIA
  • 53. Uso del CONSUMO DE O2  Escalon final de la respiración  Profundidad de la anestesia  Integra al mismo tiempo la función cardiaca y respiratoria
  • 56. MONITORIZACIÓN: PULSIOXIMETRIA  LIMITACIONES: Flujo pulsatil Temperatura Metahemoglobina/Carboxihemoblobina Movimientos Interfiere con pintauñas, icteria, colorantes, etc Luz/bisturi electrico
  • 57. MONITORIZACIÓN: CAPNOGRAFIA  100%SEGURIDAD IOT  MUY SENSIBLE ALT. CARDIACAS/HIPOTENSIÓN  GRADIENTE : PaCO2-ETCO2 = Espacio muerto
  • 58. MONITORIZACIÓN: CAPNOGRAFIA  MUY SENSIBLE ALT. CARDIACAS/HIPOTENSIÓN
  • 60. MONITORIZACIÓN  ULTIMO ESCALON GASOMETRIA – arterial – venosa – venosa central – arteria pulmonar  SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt)  ESPACIO MUERTO
  • 61.
  • 62. PROBLEMAS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA  HIPOXEMIA  HIPERCAPNIA  AUMENTO PIP (presión pico inspiratoria)
  • 63. PROBLEMAS CON LA VENTILACIÓN MECÁNICA
  • 64. AJUSTES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA  Regladel 7 : al 100% de O2 representan 700 mmHg. Luego: 1% de O2 = 7 mmHg Restar el % de la FiO2  Ajuste pCO2: PCO2/PCO2’=Vt/Vt’

Notas del editor

  1. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  2. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  3. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  4. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  5. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  6. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  7. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  8. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  9. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  10. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  11. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  12. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do
  13. Instead of the usual list, follow these rules: There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patient’s condition is severe enough that intubation is considered, then proceed without delay Remember you will never be faulted for establishing the control of airways ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular disease do