1- GENERACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
La generación de una reacción inflamatoria es uno de los principales modos de acción del sistema del complemento ya
que, establecido el foco infeccioso, es necesario reclutar mecanismos inmunitarios celulares y humorales en el sitio de
infección. Como mencionamos antes, todos los componentes del SDC como los anticuerpos IgG acceden al compartimiento
extravascular. Esto le permite al organismo contar con una primera línea de defensa constitutiva.
La actividad inflamatoria es mediada principalmente por C31 y C5a a través de su interacción con receptores
específicos. Ambos median una actividad quimiotáctica y anafiláctica. Los relectores RC3a y RC5a se expresan en
neutrófilos, eosinófilos y basófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales,
plaquetas y células dendríticas.
Actividad anafiláctica: se refiere a su capacidad de inducir la activación y degranulación de los mastocitos liberación
de aminas vasoactivas (histamina, serotonina), mediadores lipídicos (prostaglandinas, Leucotrienos, PAF) y quimiocinas y
citoquinas. Incremento del flujo sanguíneo local y la permeabilidad de la barrera endotelial, estimulando además la
expresión de moléculas de adhesión en el endotelio.
2- OPSONIZACIÓN DE MICROORGANISMOS Y COMPLEJOS INMUNES
Una segunda función crítica es facilitar la Endocitosis de los patógenos por parte de células fagocíticas. Es mediada
principalmente por la opsonina C3b, la misma permite “marcar” al microorganismo como una célula extraña, lo qu ele da un
motivo adicional de reconocimiento que brindan los PAMP.
Receptor por C3b—CR1 (CD35). Durante el transcurso de la activación del SDC, el fragmento C3b suele ser escindido
por una proteasa plasmática: Factor I, originando el fragmento C3bi, que permanece asociado con la superficie del patógeno y
un fragmento soluble denominado C3f. Luego, el factor I puede actuar sobre el C3bi y liberar C3c soluble y un fragmento de
mayor peso C3dg. Por último ciertas proteasas séricas degradan a C3dg en fragmentos menores como C3d.
El CR2, al igual que CR1, se expresa en la superficie de las células foliculares dendríticas (Un tipo celular presente en
los folículos linfoides, las veremos en las próximas clases) permiten a las células capturar y retener en su superficie el
antígeno opsonizado por C3b y sus productos de degradación.
La opsonización por C3b no sólo media la Endocitosis de los microorganismos. Cumple también un papel crítico en la
depuración de los complejos inmunes circulantes. Se realiza en 3 etapas: Activación de la vía clásica del SDC e interacción
covalente del C3b generado con grupos químicos expuestos sobre la superficie del complejo inmune unión del complejo
Ag/Ac/C3b al CR1 expresado en los eritrocitos transporte mediado por los eritrocitos al hígado y bazo eliminación,
Endocitosis y degradación de los complejos inmunes transportados por los eritrocitos por parte de las células de Kupffer y los
macrófagos esplénicos (No afecta la integridad del eritrocito).
3- LAS PROTEÍNAS TERMINALES DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO (C5b-C9) FORMAN POROS EN LA SUPERFICIE DE LA
CÉLULA DIANA E INDUCEN SU LISIS