ALCOOLISME CHRONIQUE

I/ INTRODUCTION :

La prise et l’abus de substance susceptibles de modifier l’activité psychique et le

comportement ont une existence millénaire.

La production, la distribution et l’utilisation de certaines de ces substances

s’inscrivent dans des traditions culturelles et ont été plus ou moins règlementées

à chaque époque et dans chaque société : l’exemple le plus illustre et le plus banal

est celui de l’alcool.

La fabrication et l’ingestion de boissons alcoolisées sont des phénomènes de

société dont les origines légendaires coïncident avec les fondations des grandes

civilisations.

L’alcoolisation qu’elle soit épisodique ou durable peut comporter de nombreuses

conséquences : biologiques, psychologiques et comportementales.

Les répercussions liées en grande partie à la consommation excessive d’alcool ne

représente toutefois qu’une des dimensions de l’alcoolisme.

II/ DEFINITIONS :

Fouquet 1951 : l’alcoolisme est la perte de la liberté de s’abstenir à l’alcool.

Définition de l’OMS  1952 : ‘Les alcooliques sont des buveurs excessifs, dont la

dépendance à l’égard de l’alcool conduit à une consommation responsable d’un

trouble, mental ou physique décelable et affectant le comportement, les

relations sociales et familiales et le statut économique du sujet’.

Davis 1974 : On peut appeler ‘alcoolisme’ l’ingestion intermittente ou permanente

d’alcool conduisant à la dépendance ou entraînant des effets néfastes.

P. Fouquet (France) « il y a alcoolisme lorsqu’un individu a en fait perdu la liberté

de s’abstenir d’alcool » ; cette définition lie le concept d’alcoolisme à la notion de

dépendance pathologique envers son toxique.

Pour Jelinek (USA): « est alcoolique tout individu dont la consommation de

boissons alcooliques peut nuire à lui-même ou à la société ou les 2 ».

Quelques définitions :

 Alcoolo- dépendance : troubles du comportement liés à l’alcool.

 Alcoolopathie : dommages somatiques secondaires à l’alcoolisation aigue ou

chroniques.

 Sd de dépendance à l’alcool : Edwards 1977 : nécessite la présence :

-de symptômes d’altération du comportement vis-à-vis de l’alcool :

alcoolisation non conforme aux habitudes du milieu culturel, diminution de la

variabilité des habitudes d’alcoolisation, poursuite de l’alcoolisation malgré

ses conséquences nocives.

-symptômes d’altération de l’état subjectif : impossibilité à maîtriser sa

consommation, désir obsédant de ‘boire’.

-symptômes d’altération de l’état psychobiologique : Sd de sevrage, besoin

d’alcool pour diminuer les manifestations de sevrage, accoutumance avec

augmentation de la tolérance à l’alcool.

 Intoxication alcoolique DSM IV 1994 :

A. ingestion récente d’alcool.

B. Changements inadaptés, comportementaux ou psychologiques, cliniquement

significatifs, (par exp. Comportement sexuel ou agressif inapproprié,

labilité de l’humeur, altération du jugement, altération du fonctionnement

social ou professionnel) qui se sont développés pendant ou peu après

l’ingestion d’alcool.

C. Au moins un des signes suivants, se développant pendant ou peu après la

consommation d’alcool :

(1) discours bredouillant

(2) incoordination motrice

(3) démarche ébrieuse

 (4) nystagmus

(5) altération de l’attention ou de la mémoire

(6) stupeur ou coma

D. Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale, et ne

sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental.

III/ HISTORIQUE :

Si le mot ‘alcool’ est d’origine arabe, c’est à un médecin suédois Magnus- Huss, en

1949, que l’on doit la paternité du terme ‘alcoolisme’ à la place des mots : ivrogne,

intempérance jusque là cité depuis longtemps.

L’alcoolisme a été considéré sous un angle moraliste ou encore comme la

traduction d’une dégénérescence voire d’un trouble essentiellement génétique ;

ce n’est que depuis qqs décennies que l’étude de l’alcoolisme est entrée dans le

champs de la recherche médicale notamment concernant son aspect

psychopathique.

IV/ EPIDEMIOLOGIE :

La consommation d’alcool se répand d’une façon constante dans le monde depuis

les 30 dernières années : en Afrique, Extrême orient et Océanie : augmentation

de la consommation sous forme de bière. En Europe : consommation de

spiritueux. La production augmente parallèlement à la consommation.

Les techniques de fabrication des boissons alcooliques se sont modernisées, ce

qui a pour conséquence la baisse du coût moyen de l’unité ‘alcool’ depuis le début

du siècle.

On assiste actuellement à une augmentation de l’alcoolisme mondial marqué par

l’absorption de boissons fortement alcoolisées ainsi que l’extension de certaines

formes féminines et chez les jeunes

On assiste au ‘phénomène de civilisation’ dans la consommation d’alcool ; et

‘l’ivresse d’appartement et de bonne famille’. L’alcoolisation décroît dans les lieux

publics.

En France : -3ème cause de décès : 60000 décès/an, il réduit l’espérance de vie

de 10 ans.

- L’alcool est responsable de 20% des accidents de travail, et 40%

des accidents mortels de la route.

- 4-5 millions de buveurs excessifs, et 2 millions d’alcoolo-

dépendants.

- 50% des homicides et 25¨% des suicides sont associés à l’alcool.

- l’alcool est un facteur de risque important pour environ 15% des

maladies.

- Sex- ratio= 5 hommes/ 1 femme.

V/ FACTEURS ETIOLOGIQUES :

Etiologie multifactorielle, l’importance des différents facteurs varie d’un

individu à l’autre.

1- Facteurs physiologiques, biologiques et génétiques :

Sexe : moins fréquent chez la femme : 1 femme pour 6 hommes ; plus grande

vulnérabilité des femmes (plus de CPL somatiques pour un temps de

consommation plus faible).

Poids et taille : l’alcoolémie est inversement proportionnelle à la surface

corporelle.

Age : le risque de coma hypoglycémique est plus élevé chez le sujet jeune ; le

risque d’alcoolisme est d’autant plus élevé que l’alcoolisation est précoce.

Appétence, tolérance, dépendance :

L’appétence est le besoin irrépressible de boire.

La tolérance est la propriété que possède l’organisme d’un individu de

supporter l’alcool à une dose donnée, sans apparition de symptômes

pathologiques d’ivresse ou autre ; les causes de cette tolérance sont

diverses :

-la prise régulière de boissons alcoolisées peut être responsable d’une

induction enzymatique au niveau microsomal hépatique, on a incriminé le rôle

de l’alcool sur les structures phospholipidiques des membranes synaptiques.

-des facteurs héréditaires ; transmission génétique (prouvée par des études

sur des jumeaux homozygotes).

Les alcooliques chroniques ont, pour des taux d’alcoolémie équivalents, des

concentrations plasmatiques d’acétaldéhyde supérieures à celles des témoins.

Les enfants de père alcoolique ont eux aussi des concentrations accrues

d’acétaldéhyde.

La combinaison d’ADH aux amines cérébrales donne des composés alcaloïdes

ayant une action morphinomimétique, et agissent sur des récepteurs

spécifiques.

L’alcool modifie à lui seul la structure lipidique membranaire, augmente la

fluidité des membranes et perturbent ainsi la neurotransmission.

Et à l’inverse, certains facteurs diminuent cette tolérance : gastrectomie,

hépatite, traumatisme crânien, épilepsie.

La dépendance implique un besoin physique de la boisson, sans laquelle

un Sd de sevrage apparaîtrait.

2- Facteurs socio- culturels :

-L‘attitude d’un sujet par rapport à l’alcool est dépendante de la culture du

sujet, le milieu culturel peut être un facteur plus ou moins incitatif à l’alcool.

-L’alcoolisation en société est synonyme de convivialité, d’intégration sociale

et de fête (sauf chez les musulmans).

-La tradition religieuse est à considérer : interdiction d’alcool pour les

musulmans pratiquants, rareté chez les juifs traditionalistes.

- difficultés d’intégration des minorités culturelles : migration, déracinement.

 -appartenance à une classe socio- économique défavorisée.

-facilités économiques : accessibilité, coût,..

-milieu de travail : conditions défavorables, pénibles.

-milieu familial : ‘hérédité environnementale’, éducation trop permissive ou

trop rigide (où l’alcool est synonyme de transgression)- impact dans l’enfance de

traumatismes non spécifiques à l’alcool avec fragilité personnelle (carences

affectives, divorces, relations conflictuelles avec le père ou la mère).

-sexualité : l’alcool réchauffe, donne de l’énergie, être capable de boire est un

signe de virilité ou d’affirmation adulte

3- Facteurs psycho- dynamiques :

Difficulté chez les auteurs d’isoler une personnalité alcoolique ou pré-

alcoolique.

Traits de personnalité non spécifiques chez l’alcoolique chronique :

 Passivité, intolérance aux frustrations, égocentrisme.

 Irritabilité, tendance aux colères, à la violence.

 Dépendance, suggestibilité, la recherche du groupe.

 Emotivité, réactions dépressives, labilité émotionnelle.

 Immaturité affective

 Manque de confiance en soi

 Déni de l’alcoolisme, tout particulièrement.

Dépression : équivalence entre certaines formes de dépression et certaines

formes d’alcoolisme. Dans la dépression recherche d’un effet psychotrope

(stimulant à court terme et anxiolytique)

La conduite alcoolique a une valeur conjuratoire face à une menace dépressive

liée à une fragilité narcissique et une immaturité du moi ; face à une relation

objectale avec soumission au bon valoir de l’autre et risque de frustration ou

d’abandon, le recours à l’alcool en tant qu’objet matériel facilement accessible

et rapidement satisfaisant, constitue un mode de résolution magique. Cette

possibilité de décharge des tensions grâce à la disponibilité d’un objet

contrôlable et assimilable maintient l’illusion d’une toute puissance infantile et

d’une relation orale fusionnelle à un objet maternel qui ne saurait faire défaut

et ne laisserait aucun tiers rompre son enchantement.

Dans le passé des alcoolique, une relation complice avec une mère indulgente,

une carence des 1ères relations objectales débouchant sur une organisation

‘limite’ de la personnalité, le sevrage étant vécu comme une trahison

inacceptable, et des situations de perte objectale ou d’insécurité

identificatoire réactualiserait un état de dépendance orale et d’envie

destructrice à l’égard de l’objet perdu, qui se résoudra dans l’acte de boire :

‘satisfaction auto- érotique’.

-alcoolisme dit ‘névrotique’ : certaines failles dans l’organisation de la

personnalité jouent un rôle précipitant dans la rencontre individu- alcool.

Avec dépendance psychique.

-particularité de la dynamique familiale : la femme d’un buveur, souvent

abstinente, parfois fille d’alcoolique, à la fois victime et complice du patient,

elle oscille d’une position de dégoût et de réprobation à des attitudes

permissives de la dépendance à l’alcool, par le biais de laquelle elle maintient

son pouvoir au sein du couple.

VI/ CLASSIFICATION DES ALCOOLOPATHIES :

CLASSIFICATION DE FOUQUET :

1- Les alcoolites ou alcoolisme primaire : alcoolisme d’entraînement, ou des

‘buveurs habituels’, tolérance accrue, absorption massive et régulière

d’alcool, avec ‘apsychognosie’, considérant leur comportement normal, avec

préservation des apparences (réseau d’habitudes et d’automatismes

acquis, malgré des degrés variables d’obnubilation, baisse de vigilance,

défaut de contention des instances instinctivo- affectives).

2- Les alcooloses ou alcoolismes secondaires :

Chez des sujets présentant des perturbations flagrantes de la personnalité,

l’alcool est recherché pour ses propriétés anxiolytiques, euphorisantes et

désinhibitrices ; la conscience du trouble et la culpabilité à l’égard de cette

conduite déviante sont au 1 er plan,passées sous silence en raison de la honte

éprouvée.

3- Les somalcooloses ou alcoolismes dipsomaniaques :

Buveurs paroxystiques en proie à des épisodes aigus (alcoolepsie) : apparition

soudaine d’un besoin irrésistible d’ingérer rapidement une boisson alcoolisées

quelconque (alcool fort, eau de cologne, alcool à brûler), ces crises

surviennent à intervalles irréguliers (1-2 fois /an), et peuvent se résoudre par

une phase confusionnelle avec amnésie au sortir de la crise, relation avec les

formes récurrentes de dépression endogènes (discutée).

Des formes de passage existent entre ces 3 catégories.

FORMES PARTICULIERES :

Chez la femme : du fait du changement de statut de la femme, et de la

‘libération de la femme’ ; il s’agit fréquemment des alcooloses, voire de

somalcooloses, apparition rapide d’intolérance et de CPL somatiques.

L’isolement, l’ennui et l’insatisfaction affective jouent un rôle dans le

déclenchement de la conduite.

Le difficultés relationnelles ou la rivalité avec l’époux ou l’ami, vont servir de

revendication orale adressée à un personnage maternel frustrant, l’absorption

d’alcool créerait l’illusion d’un remplissage par cette mère tenue ainsi à merci

et donnerait corps à un fantasme de grossesse (présent aussi chez l’alcoolique

homme), le sujet retrouve ainsi une complétude narcissique battue en brèche

par les incertitudes des relations affectives et les insuffisances imaginaires

de la condition féminine.

Chez l’adolescent : la conduite alcoolique constitue une expression

d’autosuffisance narcissique au sein d’une crise d’adolescence, pour achever le

processus de séparation/ individualisation amorcé dés l’enfance, où il peut se

sentir doublement aliéné : face à la reviviscence pulsionnelle propre aux

remaniements pubertaires (qu’il vit comme une intrusion étrangère) et face au

monde des adultes dont il se sent encore dépendant et auxquels il essaye de

s’affirmer, elle peut être une révolte et une contestation du monde des

adultes (tout en imitant leur comportement), elle peut également être la

preuve d’une recherche des limites (limites corporelles et limites du moi),

ainsi que le projet ordalique où vivre à travers des sensations fortes serait la

seule façon de donner un sens à la vie ; ces notions indiquent l’intérêt de

considérer l’alcoolisation des jeunes comme le symptôme d’une crise, avant

l’apparition de conduites fixées ou de troubles graves de la personnalité.

VII/ MANIFESTATIONS CLINIQUES :

a) Intoxication alcoolique aigue :

*Ivresse simple :

 Phase infra- clinique : 0,5- 0,7 g/l : réponses inadaptées ou

insuffisantes, diminution des capacités intellectuelles, altérations

cognitives.

 Phase d’excitation psychomotrice : 0,7- 1,5 g/l :

 Phase d’incoordination : 1,5- 2 g/l : incohérence des propos,

dysarthrie,, troubles de la vigilance, Sd cérébelleux, vestibulaire, troubles

visuels, altération des capacités de jugement, trouble thymique,

hypoesthésie neuro- sensorielle.

 Phase d’ivresse comateuse : sup à 3g/l : mydriase aréactive,

hypothermie, abolition des ROT, TA basse, hypotonie, hypoglycémie.

*Ivresse pathologique :

 Caractéristiques communes souvent prolongées avec une évolution

parfois de plusieurs jours, se termine en général par une phase

 comateuse, amnésie constante ou partielle, volontiers récidivantes,

même présentation clinique.

 Formes cliniques : -forme excitomotrice

-forme hallucinatoire

-forme délirante

*complications aigues :

-hépatite alcoolique aigue.

-hypoglycémie

-crises convulsives

-déshydratation

b) Intoxication alcoolique chronique :

Classiques signes d’imprégnation éthylique, regroupés dans la grille de le Go:

-aspect caractéristique du visage : teint congestionné ou terreux,

télangiectasies des pommettes, oreilles et du nez, acné. Des conjonctives

(injectées sur un fond subictérique avec yeux globuleux et brillants, et de la

langue : coloration pastel, recouverte d’un enduit épais.

-tremblement de la bouche, de la langue et des extrémités.

-troubles du sommeil, avec agitation nocturne et cauchemars.

-irritabilité.

-troubles digestifs : brûlures gastriques, anorexie, amaigrissement.

-crampes musculaires nocturnes, myalgies, asthénie.

c) Syndrome de sevrage en alcool :

survient chez les usagers chroniques d’alcool, les facteurs prédisposants ou

aggravants des symptomes de sevrage sont : l’asthénie, la malnutrition, une

pathologie organique, dépression, suites post- opératoires, stress,…

les signes IIaires à l’arretou la diminution de l’alcool, après une utilisation

massive et prolongée sont :

 tremblements, sueurs profuses, soif, crampes, paresthésies, anxiété,

troubles du sommeil, nausées, vomissements, épigastralgies, crises

convulsives généralisées (2 à 24h après l’arret), délirium tremens au

maximum.

d) Délirium Tremens :

 Pré- delirium tremens : apparaît 12 à 48 heures après l’arrêt, avec des

signes mineurs de sevrage.

 Clinique du delirium tremens :

-un délire confuso- onirique avec hallucinations multiples de thèmes

professionnels, zoopsiques avec une forte participation affective, variant

dans la journée, de recudescence vespérale et dans l’obscurité.

-des signes neurologiques : tremblement intense généralisé (labio- lingual,

aux extrémités), dysarthrie, troubles de l’équilibre, possibles troubles de la

déglutition et hypertonie oppositionnelle dans les formes sévères.

-des signes neurovégétatives : fièvre, sueurs, signes de déshydratation

intra et extra cellulaire.

 Evolution : rapidement favorable sous trt, en 2- 4 jrs. Le taux de

mortalité est de 20% des cas. Des récidives sont possibles.

 Trt : fait appel aux mesures suivantes :

*hospitalisation en urgence.

*chambre faiblement éclairée, sans contention.

*examen clinique

*réhydratation per os si possible (3-6 litres), sinon IV

*vitaminothérapie B1 et B6 par voie parentérale, PP.

*folates, Mg.

*BZD : Diazepam 10mg /2h au début, puis diminution progréssive ;

ou Oxazépam (Seresta) par voie parentérale au début si besoin.

*NLP anti- productifs si composante délirante sévère.

*trt étiologique

*PEC de l’alcoolodépendance au décours.

VIII/ CLASSIFICATIONS :

1. CLASSIFICATION DE Radouco- Thomas : distingue :

a) Alcoolisme primaire : 70% des formes d’alcoolisme :

-début précoce, avant 20 ans.

-terrain biologique et psychologique prédisposant : facteurs

génétiques, mauvais contrôle de l’impulsivité, recherche de sensation forte,

tendance psychopathique.

-les conduites d’alcoolisation semblent précéder les troubles

psychologiques et psychiatriques : troubles anxieux, dépressifs, personnalité

anti- sociale.

b) Alcoolisme secondaire : 30% des cas, il est lié à :

*trouble de la personnalité :

-antisocial : alcoolisation associée à d’autres prises de toxiques.

-sensitive : alcoolisation anxiolytique, dopante

-borderline ou état limite : pour lutter contre l’angoisse, l’ennui.

*trouble psychiatrique :

-Sx : alcoolisation à but stimulant, anti-déficitaire.

-dépression : moyen de lutte contre les affects dépressifs.

-trouble bipolaire : surtout épisode maniaque : alcoolisme

dipsomaniaque.

2. CLASSIFICATION de Cloninger :

TYPE I :-début tardif : après 25ans.

-concerne aussi bien lres hommes que les femmes.

-peu de facteurs de risque retrouvés dans l’enfance.

-dépendance physique d’intensité moyenne.

 -peu de problèmes liés à l’alcool.

-pathologie psychiatrique légère.

TYPE II : *survenue précoce des troubles avant 25ans.

*concerne exclusivement des hommes.

*plusieurs facteurs de risque retrouvés dans l’enfance.

*dépendance physique sévère.

*peu de dépendance psychique.

*ATCDs familiaux d’abus d’alcool

*personnalité antisociale fréquente.

*comportements antisociaux fréquents : hétéro- agressivité,

délinquance, problèmes médico- légaux.

C. autres classifications : FOUQUET, BABOR, JELLINEK,…

COMPLICATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU ET CHRONIQUE :

1. TROUBLES NEUROLOGIQUES :

Encéphalopathie de Gayet- Wernicke :

Il s’agit de lésions de la substance grise autour des III et IV ventricules

cérébraux et des tubercules mamillaires, liées à la carence en vit B1.

Clinique :

-fluctuation de l’état de conscience : ocbnubilation, stupeur, confusion et

agitation confuso- onirique.

-des troubles oculomoteurs : paralysies oculomotrices bilatérales,

pseudo- nystagmus, névrite optique rétrobulbaire, papillite au FO.

 -hypertonie généralisée paroxystique, prédominant aux membres

supérieurs.

-dyskinésies, dysarthrie, grasping, signe de babinski, paralysie faciale.

-polynévrite sensitivo- motrice.

-signes neuro- végétatifs : tachycardie, hupotension artérielle, fièvre,

sueurs.

Biologie : -diminution du taux sérique de Vit B1.

-hyperpyruvicémie.

-diminution de l’activité transcétolasique des hématies.

Evolution et trt : la maladie régresse sous trt, identique au sevrage

thérapeutique en alcool, si nécéssité de perfusion pour réhydratation, ne

pas utiliser de G5 les 1ère heures car le sérum glucosé consomme la vit B1.

Des séquelles sont fréquentes, à type de nystagmus et de polynévrite.

Il existe un risque d’évolution possible vers un Sd de Korsakoff ou vers

une démence.

Syndrome de Korsakoff :

C’est un Sd confuso- démentiel du à des lésions bilatérales au niveau des

tubercules mamillaires et du circuit de Papez, dues à une carence en vit

B1.

Clinique : début brutal ou progressif,

- amnésie antérograde avec oublis à mesure, avec respêct de la mémoire

immédiate et des souvenirs anciens, fabulations, fausses reconnaissances 

- anosognosie.

- retentissement thymique et comportemental : irritabilité, apathie,

anxiété voire euphorie.

- signes neurologiques : polynévrite sensitivo- motrice, désorientation TS.

Evolution et trt : une récupération partielle peut être obtenue sous trt :

même que le sevrage, avec amnésie lacunaire et troubles trophiques dus à la

polynévrite.

2. TROUBLES PSYCHIATRIQUES :

Hallucinose des buveurs : caractérisée par :

-hallucinations, lors du sevrage, auditives, calomnieuses, menaçantes la

plupart du temps, avec anticipation anxieuse importante.

-délire non structuré.

-durée : moins d’une semaine, pendant laquelle la perception de la réalité

est souvent altérée.

-signes négatifs : absence de confusion, de désorientation, de troubles de

la conscience.

Autres troubles :

 des troubles de la personnalité antisociale.

 Troubles anxieux.

 Troubles de l’humeur : si dépression IIaire à l’alcoolodépendance,

attendre 4 semaines avant de prescrire un AD, sauf en cas de

caractéristiques mélancoliques et risque de suicide, sevrage

thérapeutique en 1ère intention puis réevaluer thymie.

 Risque suicidaire.

 Troubles du sommeil.

 Des codépendances : méthadone, BZD, tabac, cannabis,..

 Des troubles psychosociaux : désinsertion sociale, professionnelle.

VIII/ DIAGNOSTIC :

Le diagnostic est en général aisé, avec ou sans CPL majeures : gastro-

entérologiques, neurologiques, endocriennes,..grâce au repérage des

Le Dgc peut être difficile dans les formes débutantes, car la conduite est

cachée car culpabilisé, ou banalisé, voire nié, ou méconnue en tant que

comportement pathologique, ou sous-jacente à une dépression. Le Dgc peut

être biologique :

-alcootest.

-NFS : élévation du VGM, supérieur à 99µ.

-Gamma GT : l’intérêt est qu’elle diminue exponentiellement en cas de

sevrage.

-d’autres examens : triglycérides, rapport Immunoglobuline A/ transferrine,..

COMORBIDITE :

- l’alcool peut être une forme d’auto- Trt d’une névrose d’angoisse,

entrant dans le cadre des alcooloses : attaque de panique avec ou

sans agoraphobie.

- L’état de dépendance alcoolique rapproche l’alcoolisme des

toxicomanies proprement dites, formes mixtes : intoxication mixte

avec association d’alcool et de psychotropes, ou formes de passage.

- Association avec une personnalité sous- jacente,

IX- PRINCIPES THERAPEUTIQUES :

1. Modalités de la demande et objectifs thérapeutiques :

La PEC s’effectue en ambulatoire si la motivation est importante, et s’il

existe une bonne insertion professionnelle et familiale.

On aura recours à l’hospitalisation , de 15 jours à 3 semaines, s’il y a

nécessité de rupture avec le milieu familial, échec d’un trt en ambulatoire,

s’il existe des ATCDs de crises convulsives ou de delirium tremens, un

risque auto ou hétéroagressif.

Importance du contrat thérapeutique et la définition des objectifs à

atteindre, avec le patient et son entourage, certaines circonstances

familiales, professionnelles, ou certaines CPLs somatiques, pourrait ‘forcer

la main’ au patient de demander des soins.

La PEC repose sur les mesures suivantes :

 Utilisation de questionnaire AUDIT chez l’adulte, ADOSPA chez

l’adolescent.

 Indicateurs de consommation d’alcool : VGM, gamma GT, CDT :

à M3, M6, M12, puis 3 à 5 ans après le début de l’accompagnement.

 Bilan et trt des CPLs somatiques : hépatite C, cirrhose, Kc des voies

aéro- digestives supérieures, de l’œsophage.

 Sevrage thérapeutique en alcool : doit être brutal et de bonne

qualité,

-hydratation per os : 3-4 litres/jr.

-Diazepam 10mg : 5cps /jr, puis diminution d’1 cp/48H ou 72H si ATCDs

de crises convulsives de servrage.

-préferer l’Oxazepam (seresta) si sujet agé, cytolyse hépatique,

femme enceinte.

-vitaminothérapie : B1-B6-PP + Mg (3 fois/jr)

-surveillance clinique.

 Vitamine B12, l’Equanil, Atrium, NLP, n’ont pas lieu d’être

prescrits.

 Trt addictolytique : Acamprosate (Aotal)- Naltrexone (Revia)-

Disulfirame (Esperal).

 Psychothérapie de soutien.

 Thérapie conjugale et familiale.

 Thérapie cognitivo- comportementale, approche motivationnelle.

 Groupes de parole, associations d’anciens buveurs, réunions

d’information.

 Hospitalisation en centre de post- cure : 1-6 mois

 Nécessité d’un travail en réseau : médecin généraliste,

spécialiste, psychologues, partenaires sociaux

 Importance des dispositifs de réinsertion socioprofessionnelle.