Zdroj: P. A. Reichart, H. P. Philipsen: Color atlas of dental medicine. Oral pathology. Thieme. Stuttgart, New York. 2000.
V této kapitole jsou diagnostické jednotky seřazené podle vzhledu tak, aby usnadnily představu o diferenciální diagnostice těchto chorob. Podkapitoly se zaměřují na změnu barvy a povrchu ústní sliznice následovně: pigmentové léze, bílá/červená plocha, eroze/puchýř/bula a vřed. Charakter těchto lézí je velmi různorodý, přičemž jednotlivá onemocnění se liší etiologicky, patofyziologicky a také svou závažností. Výhodou řazení chorob podle vzhledu je usnadnění diferenciálně diagnostického rozhodování. Mimo jiné proto, že mnohé léze jsou velmi podobné a bez podrobnějšího vyšetření je obvykle nelze spolehlivě odlišit.
V rámci lokalizace rtu a jazyka se setkáváme rovněž s podobnými projevy různých onemocnění s odlišnou etiopatogenezí, proto jsou v následujících podkapitolách uvedeny diferenciačně-diagnostické poznámky a schematické přehledy.
Pigmentace na sliznicích dutiny ústní jsou méně častým nálezem než na kůži (obvykle náhodným), většinou nečiní subjektivní obtíže, ve viditelné oblasti mohou být problémem estetickým. Obvykle se jedná o akumulaci barevné substance v epitelu nebo ve tkáni, jako pigmentace však vyhlížejí i některé změny cévního původu. Pigmentové léze mohou mít různou barvu a vzhled a dále se liší závažností, prognózou i terapeutickým přístupem. Při diagnostice je nutné odlišit pigmentace fyziologické (viz kapitola 3.4) a patologické (viz kapitoly 5.2.4 a 6.3). Na jedné straně může jít o zcela nezávažné stavy (fyziologické rasové pigmentace, metalické pigmentace, kuřácká melanóza), na straně druhé o závažná onemocnění (lentigo maligna, maligní melanom) nebo o orální projevy některých celkových onemocnění (Peutzův-Jeghersův syndrom, Addisonova choroba).
Jde o skupinu onemocnění, u kterých jsou nejnápadnějším klinickým symptomem bělavé plochy na sliznici dutiny ústní. Původ těchto bílých ploch není identický – jednou může jít o kolonie mikroorganizmů (nejčastěji kvasinek), jindy o ztluštělý epitel se zmnoženou rohovou vrstvou nebo kongenitálně založené onemocnění.
Charakter těchto afekcí je tedy velmi různorodý, zařazení jednotlivých podjednotek, které se liší jak etiologicky, tak i patofyziologicky, do jedné skupiny lze odůvodnit jednak z hlediska potřeb dif. dg. a dále proto, že se klinikovi jeví téměř stejně a že je většinou bez podrobnějšího vyšetření nedokáže spolehlivě odlišit. Do skupiny onemocnění, která se jeví jako bělavá plocha na sliznici dutiny ústní, patří zejména keratózy, stomatitis z přikusování, leukoplakie, orální kandidóza, orální lichen planus a slizniční změny lichenoidního typu. Z méně častých chorob jsou to nevus spongiosus albus, lupus erythematodes a psoriáza (obr. 12).
Jako plošná bílo-žlutá změna sliznice v oblasti dolního alveolu se jeví kožní transplantát, jehož aplikace se dříve prováděla v místě dolního alveolárního výběžku a sloužila k vytvoření lepších podmínek pro retenci dolní snímací náhrady.
Dif. dg. onemocnění s hlavním klinickým symptomem „bílou plochou“ (Škach et al., 1975)
Výše uvedené diagnózy leukoplakie, orální lichen planus a orální kandidóza mají při základním typu onemocnění barvu bílou (homogenní leukoplakie, retikulární lichen planus, pseudomembranózní kandidóza). Mohou se však projevit i jako červená léze (erytroplakie, erozivní lichen planus, erytematózní kandidóza). Podobně jako u symptomu bílé plochy se tato onemocnění liší se jak etiologicky, tak i patofyziologicky (obr. 13).
Jako červená plocha se jeví:
atrofie – jde o ztenčení epitelu. Příkladem je atrofická glositida, atrofická cheilitida, atrofický orální lichen planus, atrofická forma lupus erythematodes.
eroze – dochází k narušení povrchové vrstvy epitelu poraněním, prasknutím vezikuly, případně apoptózou keratinocytů následkem imunitního procesu.
zánětlivé změny – jsou charakterizované erytémem způsobeným zmnožením kapilár v submukóze. Například u polékové stomatitis, kontaktní alergické reakce, erytematózní kandidózy.
submukózní hemoragie – projevují se jako petechie, purpura, ekchymóza nebo hematom. Vznikají následkem běžného přikousnutí nebo jako projev hemoragických diatéz (trombocytopenie/trombocytopatie, vaskulopatie, kaogulopatie).
Dif. dg. onemocnění s hlavním klinickým symptomem „červenou plochou“
U těchto chorob vycházíme ze skutečnosti, že vezikula a bula na ústní sliznici velice rychle praská a primární morfa je zastižena jen málokdy. Při vyšetření tedy obvykle zjišťujeme eroze. Ty mohou být zpočátku drobné a později splývat (herpetické a enterovirové infekce) nebo jde o rozsáhlé eroze kryté fibrinovými pablánami (nezaměňovat za bílou plochu) vzniklé často prasknutím bully nebo nekrózou epitelu (toxo-alergické reakce, polékové stomatitidy, multiformní erytém, bulózní forma orálního lichen planus, pemfigus, pemfigoid). Eroze může být i primární morfou (traumatická eroze). Nutné je zejména časné odlišení puchýřnatých autoimunitních chorob, protože včas zahájená celková terapie zlepšuje prognózu onemocnění.
Nemoci, u kterých dominuje v klinickém obraze postižení dutiny ústní symptom eroze, můžeme obecně rozdělit do několika skupin:
virová onemocnění – převážně ze skupiny herpesvirů
recidivující afty
toxicko-alergické exantémy
skupina tzv. puchýřnatých chorob (pemfigus, pemfigoid, dermatitis herpetiformis Duhring, epidermolysis bullosa)
Při dif. dg. vycházíme z klinického nálezu dle přítomnosti jednotlivých morf: vezikula, eroze nebo bula (obr. 14, 15, 16). Algoritmus pro diferenciální diagnostiku puchýřnatých onemocnění je uveden na obr. 17.
Diferenciální diagnostika eroze (upraveno Škach et al., 1975)
Dif. dg. onemocnění se základní morfou vezikulou (Škach et al., 1975)
Dif. dg. onemocnění se základní morfou bulou (Škach et al., 1975)
Dif. dg. onemocnění se základní morfou puchýřem (upraveno Otten et al., 2014). Klinický nález je doplněn histopatologickým vyšetřením a následným provedením přímé a nepřímé imunofluorescence. Molekulárně biologické techniky, jako je ELISA, imunobloting, imunoprecipitace aj., jsou rozhodující při dif. dg.
Vředy v dutině ústní vznikají buď primárně (traumatický vřed, syfilitický vřed, následek popálení /poleptání) nebo prasknutím puchýře (herpes zoster facialis) či buly (pemfigus). Vředy mohou být různě hluboké, ty které zasahují hlouběji, se hojí jizvou. Rozdíl mezi erozí a vředem je dán hloubkou defektu, klinické rozlišení je však často nemožné.
Za závažné považujeme zejména tyto diagnózy: karcinomy a jiné exulcerované nádory, hemoblastózy a agranulocytózy, hluboké invazivní mykózy, syfilitický a tuberkulózní vřed.
Nemoci, u kterých dominuje v klinickém obraze jako symptom ulcus (obr. 18), můžeme schematicky rozdělit do 3 hlavních skupin uvedených v podkapitolách.
Diferenciální diagnostika vředu (Škach et al., 1975)
V první skupině jsou choroby, u nichž je postižena především gingiva, zatímco ostatní oblasti sliznice dutiny ústní jsou zasaženy jen málokdy. Do této skupiny řadíme především akutní nekrotizující ulcerózní gingivitis, příp. změny na sliznici při agranulocytóze a leukemiích.
Pro druhou skupinu je typické, že vředy nepostihují primárně gingivu a jsou většinou lokalizovány v jiné oblasti dutiny ústní.
Traumatický vřed je obvykle akutní, bolestivá, solitární léze, po odstranění vyvolávající příčiny a vhodné lokální terapii se dobře hojí.
Recidivující afta typu major je bolestivá, okrouhlá nebo oválná eroze až ulcerace velikosti jeden až dva centimetry. Vyskytuje se samostatně, případně ve skupině dvou až tří lézí. Hojení trvá až několik týdnů. Anamnesticky vždy zjišťujeme výskyt aft typu minor v minulosti.
Autoagresivní choroby skupiny pemfigu a pemfigoidu se častěji projevují rozsáhlými erozemi krytými fibrinovými pablánami než typickými ulceracemi. Trvají delší dobu a někdy se vyskytují současně s kožními projevy, kterým mohou předcházet. Podezření na tato onemocnění vyžaduje laboratorní a bioptické vyšetření (přímá, event. nepřímá imunofluorescence!).
Vředy vzniklé popálením/poleptáním diagnostikujeme na základě anamnézy. Podle příčiny vzniku (teplota, koncentrace a délka působení příčinné látky) jde o akutní, bolestivé eroze nebo ulcerace. Anamnesticky je vždy nutno ověřit, zda nedošlo k polknutí chemické látky (riziko poleptání dalších částí trávicího traktu).
Akutní hemoblastózy a dřeňové útlumy jsou doprovázeny výraznou celkovou alterací (schvácenost!) a generalizovanou lymfadenopatií. Délka trvání slizničních změn je většinou krátká (několik dnů), zjišťujeme krvácivé projevy, hyperplazie gingivy a bolestivé ulcerace na sliznici. Podezření na tyto celkové choroby vyžaduje statimové hematologické vyšetření.
Vředy u systémových mykóz postihují zejména tvrdé patro a alveolární výběžek horní čelisti u imunosuprimovaných osob. Progrese choroby je rychlá.
Karcinom ústní sliznice – léze charakteru vředu bez bolestivého průběhu se může vyskytovat již několik měsíců před jeho zjištěním. Bolest se objeví až při postižení nervových struktur. Ulcerace je obvykle na pohmat tužší, vřed je často nepravidelný s navalitými okraji. U části nemocných mohou být zvětšené regionální mízní uzliny. Podezření na karcinom vyžaduje histopatologické vyšetření.
Ulcus durum u 1. stadia syfilis je nebolestivý vřed s vyvýšeným okrajem a zatvrdlou spodinou. V okolí je výrazný kolaterální edém – tzv. iniciální skleróza.
Tuberkulózní vřed při aktivní plicní tuberkulóze je solitární, hluboký a bolestivý ulkus s navalitými okraji (tuberkulom). Průvodním projevem je postižení regionálních lymfatických uzlin.
Třetí skupinu tvoří vředy u specifických zánětů – v našich geografických podmínkách jde především o tuberkulózu a syfilis. Ve vztahu ke stomatologické péči patří specifické záněty mezi nemoci ohrožující pracovníky ve stomatologické ordinaci vznikem profesionálně získané nákazy. Důležitá je znalost a dodržování hygienického režimu a v neposlední řadě erudice v diagnostice orálních forem.
Při hodnocení zánětlivých změn na rtech je nutné si uvědomit zvláštní postavení rtů ve srovnání s dalšími úseky ústní sliznice. Chorobný proces může postihovat kůži rtu, retní červeň či orální slizniční část. Někdy mohou být zánětem postiženy všechny tři části rtu, jindy jen jedna z nich, přičemž každá část má svou morfologii. Je nutné vzít v úvahu i to, že jednotlivá infekční agens mohou predilekčně napadat pouze určitou lokalitu. Např. impetigo najdeme jen na kožní části, stejně jako folikulitidy a furunkly, které jsou podmíněné přítomností kožních adnex, naproti tomu recidivující afty postihují typicky slizniční část rtů.
Příčiny | Objektivní nález | ||
|---|---|---|---|
|
Fyzikální |
mechanické |
erytém, exkoriace - cheilitis simplex, cheilitis exfoliativa, ragáda, eroze, vřed, krusta |
|
tepelné |
erytém, vezikula, eschara |
||
|
záření |
fototoxicita |
cheilitis actinica (solaris, abrasiva) |
|
|
fotoalergie |
cheilitis venenata |
||
|
radioaktivita |
erytém, vřed |
||
|
Chemické |
poleptání (kyseliny, louhy) |
eschara (louhy - šedá barva, kyseliny - specifická barva dle typu použité kyseliny - např. po kys. dusičné: nažloutlá, po kys. sírové - až černá, po kys. solné - bílá) |
|
|
barviva |
cheilitis exfoliativa (olupování vrchních vrstev epitelu) |
||
|
Infekce |
viry |
herpes labialis |
|
|
bakterie |
vřed, gangréna |
||
|
koky |
furunkly, flegmóna, impetigo, erysipel, bolavé ústní koutky |
||
|
TBC |
makrocheilie, vřed |
||
|
syfilis |
primární - eroze, vřed sekundární - eroze, plaques muqueuses + opalines, kondylomata lata terciární - gumma (vzácnější) |
||
|
kvasinky |
bolavé ústní koutky (s dalšími faktory) angulární kandidóza |
||
|
Alergie |
rostlinné antigeny, živočišné antigeny, bílkoviny potravin, chemikálie |
ekzém, Quinckeho edém |
|
|
Nezařazené jednotky |
EEM - puchýřky, eroze, krusty pemfigus - puchýře, eroze, krusty OLP, LE - eroze, krusty, lichenoidní změny cheilitis granulomatosa při Melkersson-Rosenthalově syndromu - otoky rtů |
||
|
při heterotopii slinných žláz |
cheilitis glandularis simplex (Puentova) cheilitis glandularis aposthematosa (Volkmannova) cheilitis glandularis suppurativa (Baelzova) |
||
Bolestivé postižení ústních koutků může být způsobeno různými faktory. Predisponující podmínky pro vznik bolavých ústních koutků se liší dle různých věkových kategorií. Často se jedná o onemocnění způsobené smíšenou mykoticko-bakteriální infekcí. Podkladem k usazení infekce jsou obvykle makroskopicky nezjistitelné kožní a slizniční defekty v této oblasti, které se mohou infikovat podmíněně patogenními mikroorganizmy (anguli infectiosi). Další příčinou může být nedostatek některých vitamínů (vitamín B2, B6, B12, kyselina listová) a minerálů (železo).
Oblast ústního koutku je predisponovaná k maceraci slinou, olizování a osychání, což vyplývá z jeho anatomické struktury. Koutek můžeme rozdělit na 3 zóny:
kožní zóna (zevní), kterou kryje normální kůže se všemi kožními adnexy.
přechodná zóna (střední), krytá vrstevnatým dlaždicovým, méně rohovějícím epitelem retní červeně. Z kožních adnex chybí potní a mazové žlázky, apokrinní a vlasové folikuly.
slizniční zóna (vnitřní), kterou kryje nerohovějící epitel ústní sliznice s vývody drobných slinných žlázek.
Klinický obraz: Při typickém průběhu nacházíme v komisurách kožní či přechodné části výrazně zarudlá a bolestivá políčka s centrální ragádou. Někdy lze v okolí zarudlých plošek najít drobný bělavý lem. Postižení je většinou oboustranné a jeho průběh závisí na řadě faktorů. U dětí se mohou bolavé ústní koutky vyskytovat při vzácných vrozených kožních píštělích, které se mohou sekundárně infikovat. Jinak se u dětí vyskytuje řada dalších predisponujících faktorů (různé návyky a zlozvyky – jako je přikusování ústní sliznice a rtů, olizování retní červeně, vkládání cizorodých předmětů do úst a jejich okusování). Mikrotraumata ústních koutků se snadno infikují, přičemž může dojít k sekundární infekci (nejčastěji streptokokové impetiginizaci) a další traumatizaci.
U dospělých se bolavé ústní koutky vyskytují také a relativně často, protože vzrůstá počet lokálních i celkových predisponujících faktorů. Dochází ke snížení elasticity kůže s úbytkem podkožního vaziva i tukové tkáně, snižuje se výška skusu v důsledku abraze tvrdých zubních tkání, event. ztráty opěrných zón. Z celkových faktorů je důležitý zejména diabetes mellitus, Sjögrenův syndrom, maligní nádory a řada dalších chorob.
Etiopatogeneze je dosud nejasná, kromě vrozené dispozice se uvažuje o funkční poruše autonomního nervového systému, zánětlivé či alergické reakci na různá mikrobiální agens, nebo o neimunologicky zprostředkované reakci na různé složky potravy. Histopatologickým nálezem je granulomatózní zánět, lymfostáza a akumulace lymfocytů ve tkáni. Obvykle jsou postiženi mladší jedinci bez rozdílu pohlaví. Nalézáme klasickou triádu symptomů, ale ne všechny musí být vždy současně přítomny:
granulomatózní cheilitis - recidivující otoky rtů se objevují u 80 % pacientů. Asymetrický otok jednoho nebo obou rtů se po několika dnech mění v makrocheilii v důsledku granulomatózního zánětu). Někdy se šíří do okolí – na tváře, víčka, obličej včetně čela, ušních boltců a krku. V dutině ústní může postihnout tvářovou sliznici, jazyk, sliznici tvrdého patra, bývá i hypertrofická gingivitis.
paréza n. facialis - většinou periferního typu, může však být i centrální s jednostranným tinnitem, závratěmi, migrenózní bolestí hlavy.
lingua plicata (případně i s makroglosií)
Vzácně jsou přítomny orgánové symptomy – dysfagie, afonie, astmatické záchvaty, megakolon atp. Zhojení ad integrum je vzácné.
Th.: Kauzální není, provádějí se podstřiky rtů kortikoidy, případně chirurgická terapie.
Dif. dg.: Musíme vyloučit zejména další příčiny otoků v oblasti rtů a to: odontogenní zánět, cheilitis glandularis, angioedém, sarkoidóza, Crohnova choroba, lymfangiom nebo nádorový proces.
O makroglosii/mikroglosii mluvíme v případě, že je jazyk větší/menší než odpovídá normálu. Existují značné individuální odchylky – spolehlivá diagnostika je možná tehdy, když je rozdíl ve velikosti jazyka nápadný a činí nemocnému potíže. Příčiny makroglosie/mikroglosie jsou velmi různorodé, můžeme je rozdělit na vrozené a získané.
Vrozená makroglosie vzniká na podkladě zmnožení svalové tkáně (macroglossia muscularis) nebo může jít o difúzní lymfangiom či hemangiom (macroglossia lymphangiomatosa et hemangiomatosa). Parciální makroglosii může vyvolat struma lingualis nebo cysta ductus thyreoglossus. S makroglosií se setkáváme také u řady dalších chorob – např. při kretenizmu (vrozené hypotyreóze – díky masívnímu ukládání mukopolysacharidů ve svalovině jazyka, jazyk může až vyčnívat z úst) či u Downova syndromu.
Vrozené mikroglosie jsou součástí vzácných kraniofaciálních a extrakraniálních anomálií. Za hypoplazii jazyka jsou obvykle zodpovědné poruchy vývoje mezi 4. a 6. intrauterinním týdnem.
Získané makroglosie jsou důsledkem chorob krvetvorby (amyloidóza) poruch metabolizmu (glykogenózy), onemocnění žláz s vnitřní sekrecí (myxedém, akromegalie) či syfilis (syfilitické gumma).
Nádory, způsobující zvětšení jazyka, nejsou příliš časté. Obvykle jde o vaskulární anomálie typu lymfangiom (kapilární, kavernózní, cystický nebo lymfangiomatóza při mnohočetném výskytu) či hemangiom. Ten prosvítá modravě slizničním povrchem (je vyplněný erytrocyty), což je dif. dg. znak oproti lymfangiomu. Ložiskové zvětšení části jazyka vyvolává i neurofibrom (nádor ze Schwannových buněk) – v této lokalizaci především v rámci Recklinghausenovy choroby (neurofibromatózy).
Pseudobulbární obrna může způsobit mikroglosii vlivem spastické křeče. Pokud je jednostranná, tak špička jazyka uchyluje na postiženou stranu.
Podstatou povlaku jazyka jsou výběžky epitelové části nitkovitých papil, které vystupují nad úroveň sliznice. Ostatní části povlaku (odloupané epitelie, buněčný detritus, sliny, bakteriální flóra a zbytky potravy) jsou jeho vedlejší součástí. Intenzitu povlaku tedy určuje stav nitkovitých papil – jejich hustota, délka a stupeň keratinizace. Na tvorbě povlaku jazyka se účastní celá řada procesů. Důležité jsou zejména teplota a konzistence potravy, intenzita žvýkání a jeho motorika (hlavně její snížení při ochrnutí, bezvědomí apod.).
Fyziologicky je na hřbetu jazyka přítomen tenký bělavý povlak. Můžeme o něm mluvit jen u zdravých lidí, i u nich však jeho intenzita kolísá ve smyslu plus i minus v závislosti na denní době a druhu potravy. Nejintenzívnější povlak nacházíme ráno, kdy jsou přítomny přes noc nahromaděné odloupané epitelie a mikroorganizmy. Za určitých chorobných stavů vzniká povlak patologický – buď patologicky zmnožený, nebo patologicky zmenšený.
Povlak jazyka má v diagnostice důležitý význam. Jazyk mění svůj vzhled v různých fázích onemocnění a jeho proměny nejsou typické pro žádnou chorobu (dříve klasicky uváděný tzv. malinový jazyk u spály se může vyskytovat i u jiných exantematických nemocí např. spalniček). Je jen obecným ukazatelem celkového stavu organizmu v daném okamžiku. Jazyk oschlý, povleklý, hnědě zbarvený je známkou špatného zdravotního stavu s akutním nebezpečím pro organizmus (je typický např. pro šokové stavy). Jestliže se onemocnění zhoršuje, nabývá až zmiňovaného škraloupovitého charakteru. Uzdravuje-li se pacient, obvykle se tento povlak odloučí a vzniká vyhlazený jazyk bez povlaku. Během dalších 2-4 týdnů regenerují nitkovité papily, což je spolu se zvlhnutím sliznice známkou uzdravování. Jazyk bez povlaku (vyhlazený) ukazuje opět na metabolickou poruchu či oběhovou nedostatečnost (tj. procesy, kdy vázne zásobování tkání kyslíkem). Jak však bylo výše zmíněno, mohou se vyskytovat přechody mezi oběma typy v různých fázích onemocnění.
Vzniká následkem zbytnění a prodloužení nitkovitých papil a zvýšené keratinizace jejich epitelových výběžků. Akutní povlak vzniká rychle, často už za 24 hodin od počátku onemocnění. Obvykle provází těžká akutní onemocnění – těžké infekce (pneumonie, meningitidy, sepse, spálu) nebo onemocnění provázená šokem (akutní břišní příhody, komatózní stavy, těžké infarkty myokardu). U těchto chorob vázne samoočišťování jazyka, organizmus je dehydratován a jsou vysoké teploty. Jazyk bývá oschlý, s velmi intenzívním, hnědě zbarveným povlakem – jednotlivé papily jsou jakoby slepené (tvoří až škraloup). Označuje se také jako fuligo linguae.
Kromě tohoto typu existují ještě další formy akutně zmnoženého povlaku. Příkladem může být svěží, bělavý povlak, který nalézáme u herpetické gingivostomatitidy nebo u alergických stavů. Jazyk je přitom vlhký (na rozdíl od fuliga).
Patologicky zmožený povlak jazyka, vznikající chronicky, bývá nejčastěji u chronických chorob trávicího ústrojí. Často se označuje jako povlak dyspeptický. Může být však přítomen pouze v určité fázi onemocnění GIT, a to v období exacerbace příslušného onemocnění (dyspepsie, žaludečního vředu, gastritidy apod.). Tento však nedosahuje intenzity povlaku akutního, často bývá nenápadný. Zvláštním typem chronicky zmnoženého povlaku jazyka je lingua villosa nigra.
Existuje řada přechodů od téměř normálního povlaku přes takový, u kterého jsou nitkovité papily zbaveny svých rohovějících výběžků, až po kompletní atrofii papil. Povlak může být vymizelý buď po celé ploše jazyka, nebo jen v určitých částech. Vidíme ho nejčastěji u karenčních syndromů: při nedostatku vitamínů B-komplexu a železa, u karencí při kachektizacích (při jaterní cirhóze, nádorových onemocněních), u Sjögrenova syndromu. Zmenšený povlak jazyka či jeho vymizení bývá i u některých lékových intoxikací (např. při intoxikaci zlatem, barbituráty apod.).
Patologické změny jazyka u karenčních chorob se obvykle označují vžitým názvem glossitis, ačkoliv v přesné patologické terminologii tento termín vyjadřuje pouze zánětlivé onemocnění jazyka. Přesnější by bylo asi mluvit o glosopatiích (příp. povlaku jazyka při karencích). Etiologicky jde o značně různorodou skupinu.
Morfologicky je karenční jazyk většinou atrofický, hladký (někdy až lakově lesklý – zcela chybí papily). Většinou je atonický, zmenšený, se sníženým tkáňovým turgorem, někdy jsou přítomné ragády či ulcerace. Barva závisí na etiologii – u anemických nemocných je bledě červená, u jaterní cirhózy tmavě červená, při kachexii nafialovělá. Subjektivně pacienti udávají bolest, pálení nebo svědění jazyka. Karenční glositida se může objevit u řady onemocnění s negativní bilancí látkové výměny – u zánětlivých či nádorových onemocnění, chorobách GIT, malabsorpcích, při poruchách jaterních funkcí (včetně alkoholismu), uremii, chronické srdeční insuficienci a řadě dalších patologických stavů.
Povrch jazyka můžeme dle skladby sliznice rozdělit na dvě části. Zatímce změny spodiny jazyka bývají součástí difúznějších změn sliznice vystýlající dutinu ústní, sliznice hřbetu jazyka bývá postižena obvykle izolovaně a obraz zánětu je dán jejím specializovaným uspořádáním. Řada změn na jazyku je společná většímu počtu celkových onemocnění (glossitis atrophica může být výsledkem anémie, ale také avitaminóz, případně toxických vlivů), nutné je hodnotit také dynamiku změn („stěhovavé“ změny u lingua geographica). Při zánětech sliznice jazyka musíme rozlišovat záněty povrchní (exsudativní), které postihují jen sliznici a záněty hluboké (intersticiální), probíhající v hloubce.
Příčiny | Objektivní nález | ||
|---|---|---|---|
|
Fyzikální |
mechanické |
erytém, ragáda, eroze, nekróza, vřed (glossitis traumatica) |
|
|
tepelné |
erytém, vezikula (eroze), nekróza, vřed |
||
|
elektrogalvanické |
erytém, eroze, vřed, lichenoidní a hyperplastické změny |
||
|
Chemické |
poleptání (kyseliny, louhy) |
eschara (louhy - šedá barva, kyseliny - barva se liší podle druhu kyseliny) |
|
|
barviva, antiseptika |
lingua villosa nigra |
||
|
jiné (kouření) |
leukoplakie, lingua villosa nigra |
||
|
Infekce |
viry |
glossitis u gingivostomatitis herpetica, herpes zoster |
|
|
bakterie |
absces, flegmóna, noma (při oslabení organizmu) |
||
|
koky, streptokoky |
malinový jazyk (spála) |
||
|
stafylokoky |
glossitis profunda, absces jazyka |
||
|
TBC |
primární - vřed sekundární - tuberculom |
||
|
syfilis |
primární - eroze, vřed sekundární - eroze, plaques muqueuses + opalines, lisses terciární - gummata, glossitis interstitialis luetica, lingua lobata |
||
|
kvasinky |
orální kandidóza, glossitis rhombica mediana, lingua villosa nigra; systémové mykózy |
||
|
Alergie |
rostlinné antigeny, živočišné antigeny, bílkoviny potravin, chemikálie, hapteny |
Quinckeho edém, glossitis venenata |
|
|
Imunopatologická onemocnění |
recidivující afty - ulcus, eroze (na hřbetu jazyka pouze typ major) OLP - bílá plocha EEM - eroze kryté fibrinovou pablánou pemfigus, pemfigoid |
||