1

CHIRURGIE GENERALA

1 SEMNE SI SIMPTOMELE PREZENTE IN CHIRURGIA GENERALA:

Simptome si semne prezente in chirurgia generala

 ANOREXIA = diminuarea sau pierderea poftei de mancare,absenta dorintei de a

manca
 GREATA = senzatia de varsatura
 VARSATURI = act reflex de expulzie fortata a continutului stomacal la exterior
prin cavitatea bucala.

In functie de continut pot fi varsaturi alimentare, acide,spumoase,bilioase,fecaloide.

Pot sa fie periodice,recurente,persistente. Varsatura in jet este expulzia continutului
stomacal cu forta foarte mare,adesea fara a fi precedata de greata.

 DISFAGIE = dificultate in inghitirea bolului alimentar

 REGURGITARE = curgere in sens invers,cum ar fi intoarcerea continutului
gastric in esofag insotite de

senzatia de arsura retrosternala (pirozis), umplerea gurii cu lichid gastric (acid)

 ERUCTATIE = procesul de eliminare a gazelor din tubul digestiv superior prin

cavitatea bucala
 PIROZIS = senzatie de arsura esofagiana (retrosternala) determinata de
patrunderea unor mici cantitati

de lichid acid sau de gaz din stomac.

 2

 METEORISM = distensia intestinelor prin acumularea de gaze,manifestata prin

balonare sau evidentiata la examenul obiectiv al abdomenului prin timpanism.

= distensia abdomenului determinata prin acumularea de gaze intraperitoneal

(pneumoperitoneu)

 DIAREE = eliminarea anormal de frecventa a unor materii fecale cu consistenta

scazuta (peste 3).

Evacuarea unui scaun moale pe zi nu inseamna diaree. Scaunele diareice pot fi insotite
de prezenta elementelor patologice: mucus,puroi , sange, sau alimente
nedigerate,grasime(steatoree)

 CONSTIPATIE = diminuarea peristaltismului intestinal,insotita de un efort

prelungit de evacuare a unui scaun cu consistenta foarte crescuta urmata sau nu
de senzatia de evacuare incompleta
 HEMATEMEZA = eliminarea de sange prin varsatura
 MELENA = evacuarea unor scaune continand sange digerat,negru,cu aspect de
pacura,provenit in general din tractul digestiv superior (melenoree)

melena spuria=melena sugarilor in care sangele din scaun provine din fisurile de la
nivelul mamelonului mamei

 RECTORAGIE = eliminarea sangelui prin materiile fecale,fie amestecat cu

materiile fecale sau la exteriorul scaunului coafandu-l.

In general culoarea sangelui este rosu aprins pentru ca provine din zonele joase ale
tubului digestiv

 DURERE = senzatia fizica sau metntala de disconfort sau suferinta.

Orice durere are trei valente:fizica,psihica si sociala.

 3

Cand descriem o durere trebuie sa chestionam pacientul asupra urmatoarelor

aspecte:localizarea durerii, intensitate, caracterul durerii, iradierea durerii, ce factori au
determinat-o sau o accentueaza si ce anume o amelioreaza.
Exemplu:”durere in bara”, “durere lancinanta”,”colica”, durere iradiata in umar etc.

 FEBRA= cresterea temperaturii corpului peste valoarea de 37 grade Celsius

Clasificarea febrei infunctie de valori:

 subfebrilitate 37-37,9
 febra moderata 38-38,9
 febra mare 39-39,9
 hiperpirexie peste 40

 FRISON = senzatie de frig insotita de tremuraturi ale corpului determinate prin

contracturi ale musculaturii pentru a determina o crestere a productiei de caldura.

De obicei frisonul este determinat de anumiti stimului de obicei descarcari ai microbilor

in sange care determina o modificare a centrului de tremoreglare.
Frisonul poate sa fie unic,solemn care sa dureze aprox 30 min si urmat de ascensiune
febrila mare sau de intensitate mai redusa dar repetatacu mici ascensiuni febrile care se
mai numesc frisonete.

 HIPEREMIE = prezenta unui exces de sange intr-o arie a corpului = congestie

= zona respectiva a tegumentului sau a mucoasei este mai rosiatica

= unul din cele 5 semne celsiene ale inflamatiei

 TUMEFIERE = umflatura = extravazarea lichidului la nivelul zonei de agresiune

 CEFALEE = durere de cap (cefalgie). Are diferite caracteristici si diferite cauze.
 TAHICARDIE = batai cardiace rapide,peste 80 batai/min.Trebuie diferentiata de
tahiaritmie.
 4

 DISPNEE= dificultate in respiratie fiind necesara folosirea muschilor respiratori

accesori si manifestata in special prin “lipsa de aer”
 ADENOPATIE = afectiune a ganglionilor limfatici manifestata prin
tumefiere,durere aparuta in special prin afectare secundara in urma unor
afectiuni.
 CONTRACTURA = contractia permanenta datorata unui spasm tonic,atrofie
musculara saucicatricelor.

2. Principalele afectiuni chirurgicale

Ele pot fi : afectiuni tumorale (benigne sau maligne), afectiuni ulcerative, afectiuni
inflamatorii .
Dar sa nu uitam de patologia functionala a tubului digestiv care da mult de furca
medicului datorata faptului ca pentru pacienti simptomele sunt deosebit de suparatoare
in timp ce semnificatia patologica in ce priveste evolutia este usoara .

Patologia esofagului1.Esofagita
= leziune inflamatorie determinata de refluxul gastroesofagian sau infectii. Nu trebuie sa
uitam efectul profund iritativ al alcoolului la pacientii care abuzeaza de acest toxic.
Esofagul este organul tubului digestiv situat intre faringe si stomac unde comunica prin
orificiul cardial.
Rolul sau este de a favoriza transferul bolului alimentar din faringe,dupa reflexul de
deglutitie, spre stomac.
Bolile esofagului sunt fie de natura inflamatorie,fie tumorala fie accidentala
In esofagita de iritatie chimica ,prin reflux gastro-esofagian,sucul gastri acid determin o
iritatie cronica,iar mucoasa esofagianareactioneaza printr-o inflamatie nespecifica
urmata de reactie sclerofibroasa si ulterior stenoza. O situatie asemanatoare se
 5

intampla prin ingestia de soda caustica care determina stenoze intinse la nivelul
esofagului.
Clinic:

 durere sub forma de arsura

 disfagie
 scadere ponderala

Examenul radiologic sau esofagoscopie pune diagnosticul.

Diagnostic diferentia cu stenozele de etiologie maligna
Tratamentul: antiacide, antispastice, antibiotice daca este vorba de etiologie infectioase.
2.Cancerul esofagian
= este o afectiune stenozanta si metastazanta la distanta si locoregional
-se observa mai frecvent dupa 50 ani B80% si F20%
Factori favorizanti si predispozanti:

 iritatiile alimentare mecanice si chimice persistente alcoolul, condimentele

 esofagitele cronice
 esofagita de reflux gastroesofagian
 diverticului esofagian
 megaesofagul – cardiospasmul

Macroscopic se clasifica in forme vegetante,forme ulcerate,forme polipoide, forme

infiltrate difuz (schir).
Extinderea procesului se face din aproape in aproape prin contiguitate,apoi pe cale
limfatica si mai rar pe cale sanguina.
Metastazarea se face in gg abdominali, mediastinale sau cervicali in functie de
localizarea tumorii.
Tablou clinic:
Perioada de debut

 este saraca in simptomatologie,senzatia de apasare retrosternala,

 6

 pacientul simte ca “mancarea se opreste in cosul pieptului”,

 disfagia apare intermitent numai la solide,durerile sunt absente sau moderate.

Perioada de stare

 simptomatologia este zgomotoasa,accentuata si suparatoare realizand asa

numitul sindrom esofagian.
 disfagia este progresiva,accentuata pentru solide si prezenta si pentru lichide,
 durerea devine mai intensa,apare regurgitarea
 in fazele mai avansate apar raguseala, tuse seaca,iritativa,sialoree.
 un semn special dar nu patognomonic este aversiunea fata de carne.
 cand tumora a depasit peretele esofagian,apar modificari legate de invadarea
organelor vecine: voce bitonala,fistule traheoesofagiene, esobronsice,sindrom
Claude Bernard Horner.
 inapetenta se accentueaza,scaderea ponderala pare rapida in fazele avansate.

Investigatii:
In perioada de debut se utilizeaza examenul radiologic cu substanta de contrast care
poate evidentia rigiditate segmentara,margini neregulate,ingustare segmentara discreta.
Esofagoscopia va putea decela zone ulcerate, congestive, pseudopapuloase. Biopsia
va confirma diagnosticul.
In faza de stare se observa zone lacunare, obstructie esofagiana neregulata
Principii de tratament exereza tumorii cu zona de siguranta oncologica urmata de
esofagoplastie.
Prognostic nefavorabil cu evolutie fatala in 6-12 luni.

Patologia stomacului
1.Gastritele
= afectiuni inflamatorii ale mucoasei gastrice.
Pot sa fie impartite in :
 7

 gastrite cu hiperaciditate cand factorul favorizant al reactiei inflamatorii este

cresterea secretiei gastrice,si
 gastrite cronice atrofice care sunt insotite de o scadere a aciditatii si care
insotesc anemia Biermer .Acestea din urma sunt considerate leziuni
precanceroase necesitand monitorizare.
 gastrita eroziva este un tip particular care apare datorita consumului excesiv de
alcool sau cel mai frecvent datorat consumului de AINS .

Tratamentul seamana cu cel al bolii ulceroase .Mult mai mult trebuie sa se accentueze
pe regimul alimentar si pe modificarea stilului de viata decat pe medicatie.Cel mai greu
este sa convingi pacientul ca fumatul sau alcoolul ii face rau

2.Ulcerul gastric si duodenal

= una sau mai multe leziuni ale mucoasei gastric si a duodenului , caracterizate prin
pierderea de substanta, cu posibilitate evolutiva si penetranta.
Varsta de maxima incidenta este 30-50 de ani, iar raportul B:F=4:1.
Se observa o crestere a incidentei la adolescenti.
Nu trebuie sa neglijam factorul familial.
Cauzele favorizante sunt:

 igiena defectuoasa a alimentatiei, constand in mese neregulate,masticatie

incompleta
 alimente iritante ,picante,excitante ale secretiei gastrice,prea fierbinti sau prea
reci, alcool,tutun etc
 dantura deficitara
 teren neuroendocrin dezechilibrat
 Stressul
 Helicobacrer pylori

Patogenia cuprinde un dezechilibru dintre agresiune si aparare.Factorii patogenetici

sunt : hiperaciditate (factorul
 8

agresiv),diminuarea rezistentei mucoasei (factorul de aparare) si factorul psihic

(stressul).
Tablou clinic:
Durerea:

 este semnul principal si este determinata de hiperaciditate si hiperperistaltismul

musculaturii gastrice si duodenale
 are caracterul de crampa,cu senzatia de arsura sau torsiune in regiunea
epigastrica, de intensitati variabile,care este ritmata de alimentatie sugerand
mica periodicitate.
 in ulcerul gastric durerea apare imediat dupa ingestia de alimente iar pacientul
prefera sa stea cu stomacul gol.
 in ulcerul duodenal durerea apare tardiv , la 2-3 ore dupa masa. Apare asa
numita foame dureroasa care se amelioreaza la ingestia de alimente,pacientul
ulceros este de multe ori cu mancarea la indemana pentru a-si calma durerea. In
ulcerul duodenal apare durerea nocturna si este calmata de alimente alcaline
sau medicamente antiacide.
 Vorbim si de o mare periodicitate care arata ca puseele dureroase ulceroase
apar in special primavara si toamna.
 Localizarea durerii este in epigastru,punctul xifoidian,periombilical cu iradiere in
spate sau “in bara' in special in situatia in care penetreaza in pancreas.

Varsaturile

 apar sporadic in ulcerul necomplicat dar in caz de hiperaciditate pacientul isi

provoaca varsaturile ceea ce ii aduce calmarea durerii;

Hematemeza sau melena,

Starea generala sau usor modificata,
Eructatiile, Sialoreee,
Arsurile retrosternale,
 9

Tulburari de apetit,
Tulburari de tranzit
Modificari in curba ponderala
Pozitia antalgica

 pacientul in decubit lateral drept , cu membrele inferioare flectate si cu pumnul

apasand regiunea epigastrica

Paraclinic:
Examenul radiologic cu substanta de contrast

 este utila pentru diagnosticul de certitudine in functie de prezenta semnelor

directe si indirecte de ulcer.
 semnele directe sunt: vizualizarea nisei ulceroase
 semnele indirecte sunt: hipermotilitatea cu evacuare rapida, convergenta pliurilor
mucoasei,deformarea si rigiditatea segmentara, deformarea “in trefla” a bulbului
duodenal
 aceasta examinare isi are limitele ei iar folosirea sa in prezent s-a redus datorita
rezultatelor fals negative

Esofago-gastroscopia

 diagnostic de certitudine si evidentiarea prezentei Helycobacter pilorii.

 anticorpii anti HP ( atentie la persistenta anticorpilor in sange)

Studiul secretiei gastrice

 ulcerul cu hipoaciditate trebuie suspectat de degenerare maligna.( foarte rar

folosita in prezent)

Complicatii ale ulcerului:

 10

 perforatia ulcerului
 stenoza ulceroasa
 hemoragia digestiva superioara

Toate acestea pot fi evitate daca prezentarea la medica se face in timp util si daca
regimul igienodietetic si tratamentul medicamentos se respecta
Putine sunt cazurile in care un ulcer trebuie monitorizat periodic si anume ulcerul gastric
datorita prezentei leziunilor precanceroase pentru a putea lua decizia de tratament
chirurgical la momentul oportun
Tratament:
Regim igieno-dietetic:

 renuntarea la toxice (fumat,alcool), alimentatie ordonata, cu evitarea alimentelor

prajite, a condimentelor, atentie la medicamentele folosite, renuntarea la bauturi
carbogazoase, repaus fizic si psihic adecvat, mese in liniste

Medicamentos

 antiacide ,pansamente gastrice Almagel,Malucol,Dicarbocalm – se administreaza

de 4-6 ori pe zi in perioadele de hiperaciditate
 inhibitori de pompa de protoni Omeprazol 2x 20 mg/zi, Pantoprazol,
Esomeprazol
 antihistaminice H2 : Ranitidina 2x150 mg/zi,Nizatidina,Cimetidina. Datorita
efectelor adverse prescrierea acestor medicamente a scazut.
 protectori ai mucoasei gastro-duodenale Sucralfat 4x1g/zi
 eradicarea HP: Claritromicina 2x500mg + Amoxicilina2x1g timp de 7 zile
obligatoriu cu adaugarea unui medicament inhibitor al pompei de protoni
 antispastice No-spa,Scobutil , Papaverina pentru efectul antispastic pe
musculatura neteda
 Atentie la folosirea de bicarbonat total contraindicata
 Tratamentul corect al ulcerului dureazA 4-6 saptamani
 11

Indicatiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt:

 Ulcer perforat in cavitatea abdominala

 Ulcer complicat cu stenoza stransa
 Ulcer complicat cu hemoragie
 Ulcer gastric suspect de malignizare

Indicatiile majore de tratament chirurgical sunt:

 Ulcer tratat medical corect adica 4-6 sapatamani pentru ulcerul gastric si 6-8
sapatamani pentru ulcerul duodenal
 Hemoragia ulceroasa care determina anemie severa
 Ulcerul perforat acoperit
 Ulcerul penetrant
 Ulcerul stenozant incipient dar evolutiv
 Ulcerul hemoragic la pacientii hipertensivi
 Ulcerul gastric la varstnici
 Ulcerul calos gastric
 Ulcerul forma dureroasa
 Ulcer postbulbar
 Ulcere multiple si combinate
 Ulcere cronice care duc la scaderea capacitatii de munca

3.Cancerul gastric
= tumora maligna a stomacului
Etiologia – leziuni precanceroase.

 Gastritele cronice atrofice care duc la sindromul de aclorhidrie si de anemie de

tip Biermer,
 Polipii glandulari,
 Sindromul Menetrier care asociaza o polipoza cu o gastrita hipertrofica ,
 12

 Metaplaziile intestinale sunt considerate leziuni precanceroase.

La aceste leziuni se asociaza factorii favorizanti:

 Regimul alimentar neregulat, condimentat, cu diferite adaosuri de substante

chimice mai mult sau mai putin cunoscute, alimente afumate , deshidratate si
sarate
 Fumatul
 Alcoolul
 Nitratii
 Factorul genetic
 Infestarea cu HP

Evolutia cancerului de stomac are loc in 3 faze.

Invadarea locala

 din aproape in aproape , pornind de la mucoasa, musculara mucoasei,

submucoasa, stratul muscular, subseros si seros,
 in functie de localizarea cancerului,acesta poate invada in continuare organele
vecine.

Metastazarea ganglionara

 cuprinde urmatoarele grupe : epiploic,micii curburi, celiaci, retropilorici, splenici

Metastazele la distanta

 se realizeaza pe cale sanguina si ating succesiv urmatoarele organe:

ficatul,plamanii.
 localizari particulare ale extensiei cancerului gastric sunt: ganglionul Troisier la
nivel supraclavicular stang, tumorile Krukenberg determinate prin invadarea
ovarelor pe cale peritoneala si metastazele etajate ale lui Blumer la nivelul
bazinului.
 13

Tabloul clinic :
Faza de inceput

 simptomatologia este discreta si nespecifica “sindromul micilor semne”

 astenie,scaderea capacitatii de munca,apatie,scaderea continua a poftei de
mancare, uneori selectiva,pierderea in greutate,progresiva si aparent
nemotivata,aparitia fenomenelor dispeptice (greturi,varsaturi cu striuri
sanguine,diaree sau constipatie,balonari postprandiale)
 Sughitul – uneori elemente important mai ales daca apare imediat dupa mancare
, frecvent si cedeaza greu

Faza de cancer declarat

 bolnavul este total inapetent,cu repulsie pentru carne si grasimi,foarte

slabit,uneori casectic,este palid,cu tegumente uscate,cu ochii dusi in fundul
capului.
 bolnavul prezinta dureri abdominale,vomismente sanguinolente,scaune
melenice,iar la palpare se poate observa o formatiune tumorala mai mult sau mai
putin mobila.
 la palparea abdomenului- hepatomegalie,ascita in fazele tardive ale cancerului
gastric

Paraclinic

 anemie,VSH foarte mare, hemoleucograma prabusita aratand o anemie severa

prin pierdere, probele hepatice pot fi normale dar in cancerul avansat pot sa fie
modificate
 examenul radiologic- imagine lacunara,rigiditate segmentara,deformare tubulara
 Gastroscopia pune diagnosticul cel mai corect si rapid iar biuopsia efectuata cu
acest prilej confirma diagnosticul de cancer. Nu se poate pune un dignostic de
certitudine fara confirmarea anatomopatologica
 14

 Ecografia nu este utila pentru dg de cancer gastric dar pentru a vedea cat de
extins este acesta avem nevoie de ea
 Testul terapeutic Guttmann spune ca orice ulcer gastric care nu se vindeca dupa
un tratament medical corect dupa 4 saptamani trebuie tratat chirurgical.

Prognosticul

 - supravietuirea la 5 ani este intre 13-28%

Tratamentul chirurgical consta in;

 extirparea leziunii canceroase si a unei zone cat mai largi din stomac
 extirparea marelui epiplon
 extirparea splinei si a ligamentului gastro-splenic si pancreatico-splenic
 extirparea grupelor ganglionare

Avem 3 tipuri de operatii:

 gastrectomie radicala distala

 gastrectomie radicala proximala
 gastrectomie totala

Daca pana nu demult se stia ca radioterapia si chimioterapia nu are nici un efect pe

cancerul gastri si esofagian, astazi se apeleaza in completarea tratamentului chirurgical
la aceste cure
Este necesar consultul oncologului pentru a nu lasa amputat tratamentul acordat
pacientului
Atentie la vitamijna B12. Exista multe dicutii privitoare la efectele negative privin
multiplicarea celulara, dar daca este necesar se continua tratamentul (anemia Biermer)
sub conttrolul specialistului hematolog
S-au infirmat studiile prin care aceasta sa fie nociva pentru un pacient cu cancer
 15

3.PATOLOGIA ESOFAGULUI

Patologia Esofagului.

SEMNE SI SIMPTOME IN CHIRURGIA GENERALA

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Competenta specifica:Analizeaza semnele si simptomele specifice afectiunilor chirurgicale

Competente vizate:1.Definirea si recunoasterea semnelor si simptomelor generale in chirurgie

2.Cunoasterea si analizarea principalelor afectiuni esofagiene

Eructatie=emisia unei cantitati de gaze care provine din stomac,prin cavitatea bucala,insotita de un
zgomot (ragaiala)

Regurgitatie=returul alimentelor din stomac sau esofag in gura,la putin timp de la deglutitie

Pirozis=senzatie de arsura pe esofag urmata de regurgitatii acide

Contractura=contractie prelungita,reversibila si involuntara a musculaturii striate

Hiperemie=congestie locala

Frison=contractie involuntara a musculaturii,ducand la tremuraturi si senzatie de frig cateva

secunde,minute,ore

Anorexia,greata,varsatura,meteorismul,diareea,constipatia,hematemeza,melena,rectoragia,durerea,f
ebra,tumefierea,cefaleea,tahicardia,dispneea,adeno-patia-vezi semiologia

PATOLOGIA ESOFAGULUI
 16

STENOZELE SAU STRICTURILE ESOFAGULUI

Stenoza esofagiana=ingustarea lumenului esofagian datorita oricarui mecanism cu exceptia cicatrizarii

vicioase

Strictura=cicatrizare vicioasa

Etiopatogenie

leziuni mecanice-corpi straini

esofagite in cursul bolilor infectioase(angina difterica,febra tifoida,etc.)

ingestie voluntara sau accidentala de substante caustice(cauza cea mai frecventa)

ulcerul peptic esofagian

sifilisul,etc.

Simptomatologie

disfagia-progresiva,la inceput pt. solide,apoi semisolide si lichide-este semnul cel mai frecvent

regurgitatia si varsaturile insotite sau nu de dureri retrosternale-sunt caracteristice:

-in stricturile superioare-regurgitatia este imediata cu alimente nedigerate

-in stricturile joase-regurgitatia este tarzie si fetida

scadere ponderala pana la casexie

Diagnostic-se stabileste prin:

anamneza corecta

ex. radiologic-apare un traiect esofagian filiform,neregulat

esofagoscopie cu biopsie

Tratament-se face in functie de faza evolutiva a leziunilor esofagiene

 17

1.In faza de esofagita cr.-trat. conservator prin dilatatia stenozelor ,de 2 ori /saptamana,cu dilatatoare
de calibru 20-22 la adulti si 15-17 pt. copii,insotite de controlul periodic al rezultatelor

2.In faza de stenoza organica-trat. chirurgical care urmareste:

crearea unei posibilitati de alimentare a b., ca urmare a suprimarii tranzitului esofagian-

gastrostomia,jejunostomia(cai temporare)

restabilirea tranzitului oro-gastric-prin esofagoplastii (inlocuirea esofagului patologic cu un segment al

tubului digestiv;materialul folosit poate fi:stomac,jejun,colon )

a.Esofagoplastiile cu stomac-cel mai practic si mai folosit procedeu este procedeul DAN GARILIU-consta
in confectionarea unui tub gastric din marea curbura,folosind vascularizatia splenica

b.Esofagoplastia cu ansa jejunala-procedeul HERZEN-utiliz. ansa jejunala izolata

c.Esofagoplastia cu colon—se utiliz. cand stomacul are lez. ce-l fac inapt pt. esofagoplastie;se pot folosi:

colonul transvers-proc.KELLING

colonul ascendent-proc. ROITH

colonul descendent +transvers-proc.ORSONI

CANCERUL ESOFAGIAN

Este o afect. frecventa si grava,reprezentand 80-86% din bolile esof.Este de 4 ori mai des intalnit la
barbati,intre 50-60 ani.

Etiopatogenie

lez.iritative cr.esof.

leucoplazii luetice

cicatricile dupa arsuri prin substante caustice

 18

ulcerele peptice,tumorile benigne esof.

diverticulii esof.

Simptomatologie

disfagia-primul semn-initial minora,pt. alimente solide, apoi pt. lichide

durerea-cu 2 forme:

1.la deglutitie-in Ca.segm. sup.-este provocata de trecerea alim.

2.permanenta-retrosternala sau mediastinala-in Ca. jos situate

sialoreea-sec. afectarii nervilor vagi-in Ca. sup.

regurgitatiile si halena fetida-mai putin importante

alte semne de vecinatate:

-raguseala(prin paralizia n. recurent)

-crize de dispnee

-aritmii cardiace

casexia

Investigatii

ex.radiologic baritat al esofag.-rigiditatea per. esof.;incontinenta cardiei;imagine lacunara in

lumen;imagine de ulceratie maligna;dilatatia esof. supraiacent obstacolului;imagine de stenoza filiforma

esofagoscopie cu biopsie

Tratament-este prin excelenta chirurgical

a.Metode paliative-

gastrostomia-indic. la Ca.avansate,la tarati si batrani

 19

anastomozele esogastrice paliative-in Ca. jos situate, inoperabile

b.Metode de exereza-la b. cu stare gen. buna cand tum. nu este extinsa la organele vecine;exereza
trebuie sa fie larga,sa treaca mult deasupra tum.(min. 5 cm) si sa ridice tes. periesof.

esogastrectomie polara sup.-in Ca. esof.abdominal si toracic inf.

esofagectomie largita-in Ca. 1/3 medii a esof.;continuitatea tranzitului se face fie cu o ansa jejunala
izolata,fie cu stomacul ascensionat in torace,fie cu colonul

esofagectomia totala-in Ca. 1/3 medii esof.

VARICELE ESOFAGIENE

Sunt dilatatii permanente si deformante ale venelor din reteaua esofagului.

Etiopatogenie

-hipertensiunea portala-se reflecta in in reg. esof. inf. si a cardiei,unde exista una din comunic.
anatomice ale sist. port si cav,prin dilatatiile varicoase ale venelor esofag.

-tumori mediastinale pe sgm cav sup.

Simptomatologie

-tb. clinic al cirozei decompensate

-aparitia varicelor preceda ascita

-singurul semn este hemoragia produsa de ruptura acestora

Investigatii

ex. radiologic baritat in strat subtire

endoscopia
 20

Tratament

-scleroza endoscopica a varicelor cu diferite subst.(de ex. alcool absolut)

-chirurgical-in varicele rupte cu hem.-hemostaza prin ligaturi ale acestora

HERNIILE HIATALE

Def.Acele hernii care se produc prin hiatusul esofagian largit anormal.

Etiopatogenie

factorul congenital

hipoplazia orificiului esofagian si a struct.conjunctive periesofagiene

sarcina,obezitatea,efortul

Clasificare

1.Hernii paraesofagiene-rare-cardia este in pozitie normala si hernia se produce lateral de esofag prin
migrarea marii tuberozitati gastrice,de obicei inaintea si in stanga esofagului

2.Hernii cardio-esofagiene prin alunecare-cele mai frecvente-in care cardia insotita de o portiune de
stomac aluneca in mediastinul posterior

3.Hernii mixte

Simptomatologie

durere egigastrica si retrosternala,cu iraddiere in spate si spre reg. mamare;ap. frecvent dupa mese
copioase sau in dec. lat. dr.,noaptea

pirozisul si regurgitatiile postprandiale cu caracter acid

refluxul esofagian accentuat in poz. aplecat inainte sau semnul „siretului”

in herniile voluminoase:palpitatii,dispnee,crize anginoide

 21

anemia de tip feripriv

Investigatii

ex. radiologic-prin pasaj baritat in ortostatism si in poz.Trendelenburg(semnul”siretului”)

endoscopia

Complicatii

esofagita peptica

hemoragia digestiva

complicatii mecanice-compresiuni ale plamanului,inimii,strangularea sau incarcerarea herniei cu sau

fara perforatia pungii herniare

Tratament

-unele hernii mici,fara semne functionale,nu necesita trat.

-trat. medical-priveste esofagita de reflux:regim igieno-dietetic,postural(evitand dec.

postural),alcaline,antispastice

-trat. chirurgical-reducerea herniei si ingustarea hiatasului largit prin sutura pilierilor cu fibre
neresorbabile

4. PATOLOGIA STOMACULUI SI INTESTINULUI SUBTIRE

enerala , C3 PATOLOGIA STOMACULUI SI A INTESTINULUI SUBTIRE

PATOLOGIA STOMACULUI SI A INTESTINULUI SUBTIRE

ULCERUL DUODENAL
 22

Termenul de ulcer=existenta unei ulceratii, adica a unei pierderi de substanta care intereseaza mucoasa
stomacului si duodenului ;este similar cu termenul de ulcer peptic folosit in literatura anglo-saxona.

Este o af. cr. si recurenta ,profunda si bine delimitata a bulbului duodenal si a canalului pyloric.Afecteaza
la fel de frecvent ambele sexe, ap . foarte rar inainte de 15 ani.In Romania,predomina UD fata de UG in
raport de 3:1.

Etiopatogenie

-un dezechilibru intre fact. agresivi(HCl si pepsina) si fact. de protectie(mucusul gastric,bicarbonatul si

prostaglandinele)

-infectia cu Helicobacter pylori

-crestarea nivelului gastrinei bazale si a celei stimulate de mese

-fact. genetici-UD ap. de 3 ori mai frecvent la rudele de gr. 1 ale pacientilor cu UD

-gr. sangv. O 1

-la barbatii albi-incidenta crescuta a antigenului HLA-B 25

 23

-fumatul

-anxietatea cr. si stresul psihic-exacerbeaza activit. UD

Simptomatologie

-durerea epigastrica cu character de eroziune,taietura sau arsura-ap. la 90 min. pana la 3 ore dupa
masa si trezeste deseori b. noaptea;se amelioreaza la cateva min. dupa masa sau dupa adm. de
antiacide; poate dura zile ,sapt. sau luni cu perioade de acalmie(periodicitate-imbraca un character
sezonier, primavara si toamna-“marea periodicitate)

-rar-scadere ponderala

-multi pacienti nu prezinta simptome de ulcer

Diagnostic

-prin anamneza corecta

-ex. baritat al tractului gastroint. sup. :crater discret al portiunii initiale a bulbului duodenal

-EDS cu biopsie

-Teste diagnostice pt.H.pylori

-Test respirator cu uree (cu C 13 sau 14)

-Biopsie+histology+cultura

-Serologie

Tratament

Obiective:1.Eradicarea H.pylori

2.Vindecarea bolii

A.Tratament medicamentos-tripla asociere-BISMUT 2 TB/ZI DE 4 ORI/ZI+METRONIDAZOL -1CP. DE 3 ORI

/ZI(SAU CLARITROMICINA -250 MG. DE 4 ORI /ZI)+AMOXICILINA 500 MG DE 4 ORI/ZI(SAU
TETRACICLINA)-2 SAPTAMANI ASOCIATE CU UN ANTAGONIST DE RECEPTORI H 2( OMEPRAZOL)-TIMP DE
 24

6 SAPTAMANI-asigura o rata de eradicare de 90%

B.Tratament chirurgical-

-Vagotomie cu antrectomie-2 procedee:

-Anastomoza Billroth 1-se sectioneaza trunchiul vagal, se extirpa antrul iar continuitatea tractului
gastrointestinal se reface aducand stomacul restant la duodenul proximal

-Anastomoza Billroth 2-continuitatea se reface cu o ansa jejunala

-Vagotomie cu piloroplastie

-Vagotomie gastrica proximala( supraselectiva)

ULCERUL GASTRIC

Este mai frecvent la barbati, intre 50-60 ani.

Etiopatogenie

-Dezechilibru intre factorii agresivi si cei protectori gastrici

-Infectia cu H.pylori
 25

-Secretia gastrica acida este normala sau redusa fata de UD

-Medicamente(salicilati si alte AINS)

Simptomatologie

-Durerea epigastrica-poate fi precipitata sau accentuata de ingestia alimentelor iar ameliorarea durerii
dupa alimentatie sau dupa antiacide este mai putin frecventa

-Greata, varsaturi

-Scadere ponderala ca rezultat al anorexiei

-Semne de HDS ( hematemeza , melena) in caz de perforatie (in 25 % din cazuri)

Diagnostic

-Anamneza

-Ex. radiologic baritat-este frecvent localizat la nivelul micii curburi

-EDS cu biopsie-se iau cel putin 6 biopsii din marginea interna a ulcerului

-Teste de diagnostic a H. pylori

Tratament

A.Tratament igieno-dietetic si medicamentos

-Intreruperea utilizarii medicamentelor cu potential ulcerogen

-Evitarea cofeinei, alcoolului

-Tripla asociere din UD+inhibitor de receptori H 2

B.Tratament chirurgical-rar este indicat-se foloseste antrectomia cu anastomoza Billroth 1

 26

CANCERUL GASTRIC

Adenocarcinomul gastric(uzual denumit Ca.gastric ) este responsabil pentru 95% din nr. total de tumori
gastrice maligne.Este mai frecvent la barbati,intre 60-70 ani.

Etiologie

-Consumul de alimente conservate,afumate si condimentate

-Ulcerul gastric,gastrita atrofica produsa de H.pylori

-Fumatul,gastrectomia partiala in antecedente

-Expunerea la radiatii,istoric familial,etc.

Stadializarea CT a Ca.gastric

Std.1 –Formatiune intraluminala,fara ingrosarea peretului

Std. 2-Ingrosarea peretului >1 cm

Std. 3-Invazia directa a structurilor adiacente

Std. 4-MTS
 27

Manifestari clinice

-Anorexia cu scadere ponderala-in 95% din cazuri

-Hematemeza masiva-la 5% din pacienti

-Greata si varsaturi-cand leziunile distale obstrueaza pilorul

-Durerea este tardiva si rareori intalnita

-La palpare se poate simti frecvent o masa tumorala abdominala(in 50% din cazuri)

-Ggl. Virchov-Troisier in fosa supraclaviculara stg.-semn de MTS

Dg.

-EDS cu biopsie

-Rdf. cu bariu

-CT abdominala-pt.stadializarea preoperatorie

-Ecografie endoscopica-ofera date despre profunzimea penetratiei tumorale prin per.gastric

-Laparoscopia-ca o tehnica de stadializare pt.a determina MTS mici intraperitoneale si hepatice

nevizualizate la CT

Tratament

-in primul rand chirurgical-gastrectomia radicala subtotala-este excizat 50-85% din stomac+2 cm din
duodenul proximal iar continuitatea este restabilita prin gastrojejunostomie

-splenectomia si gastrectomia totala-cand lez.este extinsa

-radio-si chimioterapia-sunt putin utile,doar in scop paliativ-se folosesc 5-

fluorouracil,adriamicina,mitomicina C,citozin-arabinozida,etc.
 28

BOALA CROHN(ENTERITA REGIONALA)

Este un sdr.anatomo-clinic caract. printr-o infl.granulomatoasa,nespecifica,necrozanta si cicatrizanta,cu

evolutie subacuta sau cronica.

Etiopatogenie

-necunoscuta

Simptomatologie

-variata si inselatoare

-Forma acuta-ap.mai ales in copilarie,cu debut brusc si semne de apendicita

ac.(durere,greata,varsaturi,febra,aparare sau contractura musculara in fosa iliaca dr.);frecvent apare
diareea apoi Ap mezenterica satelita ,lipsind modif.vasculare

-Formele cr.

-Forma colitica-dureri in fosa iliaca dr..la 5-6 ore dupa mese

 29

-diareea cu scaune sangvinolente

-Forma ocluziva-este expresia stenozei foarte stranse a lumenului intestinal

-Forma pseudotumorala(supurata)-prezenta plastronului in fosa iliaca dr.sau in pelvis ,cu tendinta la

fistulizare-se manifesta prin dureri,fen.subocluzive si diaree

Diagnostic

-In forma colitica-ex.baritat per os-evid.stenoza filiforma a unei anse ileale,lipsa de omogenitate a
lumenului,cu aspect polilacunar

-laparotomie exploratory

-In forma ocluziva-ex. rad.-niveluri de lichid si gaze in intestine,stenoza filiforma aileonului,dilatatia

anselor supraiacente

-In forma supurata-ex. baritat si fistulografie

Tratament

-se stabileste in fc.de forma clinica

A.In formele ac.-trat.medic.

-in peritonita ac.prin perforatie sau necroza ileala-rezectie int.de urgenta

B.In formele cr.-initial trat.medic.

-trat.chir.in al 2-lea sau al 3-lea an de evolutie-rezectie int.sau derivatie int.

-Indicatia int.chirurgicale este data de:

- Formele colitice

-Repetarea hemoragiilor

-Agravarea starii de denutritie

-Persistenta fenom.subocluzive
 30

-Instalarea ocluziei sau a altor complicatii(abcese,fistulizari)

SARCOMUL INTESTINAL

Este o tumora maligna a intestinului subtire ce apare mai des la varstele tinere.

Simptomatologie

-Tulburari dispeptice-dureri abd.difuze,intermitente,alternanta de diaree cu constipatie,greata

-Subocluzii intermitente-colici intestinale cu sediul mezogastric urmate de borborism,emisie de gaze si

materii fecale(sdr. Konig)

-Hemoragii digestive cu anemie secundara hipocroma

-Rar-tumora palpabila pe intestine

Diagnostic

-Rdf.abd.pe gol(in ortostatism si in dec.lateral)

-Ex.baritat-stenoza tumorala a int.

-dilatatie cu staza in ansa supraiacenta obstacolului

-stenoza in unghi mai mult sau mai putin ascutit

Tratament

-chirurgical-extirparea tumorii si a int.adiacent patologic,ablatia larga a teritoriului mezenteric afferent

 31

TUMORILE BENIGNE DE INTESTIN SUBTIRE

Sunt mai frecvente decat cele maligne,aparand mai ales la femei.Sunt:

-Polipii adenomatosi

-Sdr.Peutz-Jeghers

-Leiomioamele

-Fibromul

Polipii adenomatosi

Se prezinta fie ca o tumora unica(polip solitary),fie ca formatiuni multiple(polipoza difuza).

Aspecte clinice

-o parte din ei sunt complet asimptomatici,fiind descoperiti cu ocazia unei interv.chir.sau la necropsie

-frecvent tb.clinic este complicat de sangerari int.,ocluzii sau subocluzii si degenerare maligna

Tratament

-polipectomie

-se recomanda sa fie examinate si celelalte segmente digestive

5 . . PATOLOGIA INTESTINULUI GROS

Patologia intestinului gros. Patologia anorectala.

 32

PATOLOGIA INTESTINULUI GROS

PATOLOGIA ANORECTALA

DIVERTICULOZA COLONULUI

Def.Reprezinta o herniere a mucoasei produsa prin disocierea peretului muscular al intestinului.Hernia

diverticulara se formeaza in special in zonele slabe ale peretului colic.

Diverticulii apar in nr.mare pe toata suprafata colonului,dar frecventa maxima(70%)se constata la

nivelul sigmoidului.

Etiopatogenie

Apar ,de regula ,peste 40 ani,mai ales la femei,datorita incarcarii grase a subseroasei si a ciucurilor
epiploici si datorira slabirii tonicitatii musculaturii intestinale.

Mec.producerii diverticulului nu este pe deplin elucidat;se pare ca act.neconcordanta a musculaturii

circulare si longitudinale det.formarea unor presiuni inalte in lumenul colic care duce la hernierea
mucoasei.Cresterea pres.colice este mai frecventa la b.cu “colon spastic”,colon iritabil, si la cei cu
tendinta de constipatie.

Simptomatologie

-poate evolua mult timp asymptomatic

 dureri abd.difuze,mai accentuate in fosa iliaca stg.

 Constipatie,meteorism

 Greata,astenie fizica

 Scaunul are aspect normal,uneori cu mucus in exces sau striuri de sange

Diagnostic

 Ex.radiologic-irigografia:caracteristice sunt imaginile de bile sau balonase suspendate de per.intestinal

 Colonoscopia
 33

Tratament
A.Medical-regim alimentar fara alimente dure(nuci,struguri,seminte de fructe,etc.),cu un aport celulozic
corespunzator,pentru a evita constipatia

-inaintea trat.este obligatoriu sa facem un ex.coproparazitologic si sa efctuam o cura cu

Metronidazol daca este necesar

B.Chirurgical-colectomie segmentara-decizia se ia intraoperator

-forma pseudotumorala,fistulele colovezicale,colovaginale necesita int.chir.

RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICA

Este o forma particulara de diaree,localizarea bolii fiind initial la rect apoi si la colon.

Etiopatogenie

Se intalneste mai des in SUA si in tarile nordice,intre 18-30 ani,predominant la barbati.

-cauzele bolii raman neprecizate

Tb.clinic

I.Per.de debut-ap.brutal,dupa un soc afectiv

-tenesme ,rectoragii,scaune cu mucus(glera)

-febra ,astenie

II.Per.de stare

a)simptome digestive

 DIAREEA –SEMN MAJOR-4-15 scaune /zi,sangvinolente,gleroase,purulente uneori

 Dureri abd.sub forma de colici intense ,localizate periombilical ,in flancul si fosa iliaca stg.

 Tenesme urmate de scaune muco-sangvinolente

b)semne generale

 Febra 39-40-in formele acute

 34

 Astenie

 Scadere ponderala mare pana la 15-20 kg

Investigatii

 Rdf.abd.simpla-la b.cu stare generala alterata

 Irigografia si irigoscopia-in forma acuta-lumen colonic mult ingustat,cu dintaturi fine pe interior datorita
ulceratiilor,lizereu mucos marginal disparut

-in formele cr.-colonul apare ca un “tub de sticla”-relieful muc.sters,fara haustratii,cu unghiurile

rotunjite

 Rectosigmoidoscopia,fibrocolonoscopia+biopsie

-in faza ac.-mucoasa de aspect pseudopolipoid,friabila ,cu ulceratii multiple

-in faza cr.-muc.atrofica,pseudopolipoida,lumen ingustat ,haustratii disparate

Complicatii

 Dilatatia ac.toxica a colonului,perforatia colonului

 Abcese peritoneale,hemoragii massive

 Pseudopolipoze

 Stenoze rectale si colonice

 Malignizarea lez.

Tratament

ATrat.formei ac

Spitalizare si repaus la pat

Alimentatie saraca in reziduuri care sa nu irite mucoasa colica;sunt interzise laptele,varza,fasolea

,telina,afumaturile ,tocaturile si conservele

Reechilibrare hidroelectrolitica si proteica+sange

Trat.medicamentos

 Salazopyrina-per os,in doze crescande de la 3-12 g/zi,pana la ameliorarea simptomelor,cand se reduce

treptat doza;se adm.si sub forma de microclisme,in localizarile rectosigmoidiene concomitent cu
adm.orala
 35

APENDICITA

Este una din cele mai frecvente affect.chir.ac.,avand un apogeu in tinerete.Intereseaza in special sexul
masculin,la pubertate.

Etiopatogenie

 Obstructia lumenului datorita:

 Fecalitilor
 Hipertrofiei tes.limfoid

 Bariului neeliminat in urma explorarilor rad.ale tractului digestiv

 Samburilor de fructe si legume

 Viermilor intestinali(ascarizi)

Manifestari clinice

Durere abd.initial difuza apoi localizata in hipogastru sau periombilical,moderat severa si

constanta,uneori cu crampe intermitente:dupa 4-6 ore se localizeaza in fosa iliaca dr.

Anorexia-la 95% din cazuri este primul symptom

Voma

Constipatie anterioara durerii,multi resimtind defecatia ca o usurare a durerii

Diaree,in special la copii

B.prefera pozitia in supinatie,cu piciorul dr.flectat pt.a ameliora durerea

Semne fizice:

 Sensibilitate maxima abd.in punctul McBarney(situat la intersectia 1/3 ext.cu cele 2/3 int.ale liniei ce
uneste spina iliaca antero-sup.cu ombilicul)

 Aparare musculara la durere in fosa iliaca dr.indicand iritatie peritoneala

 Semnul Rowsing-durere in fosa iliaca dr.cand se exercita o presiune palpatorie in fosa iliaca stg.(semn de
iritatie peritoneala)

 Hiperestezia cutanata in fosa iliaca dr.

 36

 Rezistenta musculara la palparea peretului abd.

Analize de lab.

Leucocitoza-10000-18000/mm3,cu cresterea moderata a PMN

Rdf.abd.pe rol-putin utila,posibil fecaliti

Compresie gradata ecografica-printr-o compresiune maximala,se masoara DAP al apendicelui –testul

este considerat pozitiv daca DAP al apendicelui necomprimat este >/ 6 mm

CT-pt.un abces apendicular

Laparoscopia

Tratament

-antibioticoterapie preoperatorie pt.a evita complicatiile infectioase

A.Apendicectomia clasica-incizia oblica Mc Burney sau transversala Rocky-Davis,in punctul de maxima

sensibilitate abdominala sau unde se palpeaza o formatiune tumorala

-in caz de perforatie sau gangrena,pielea si tesutul subcutanat se lasa nesuturate cateva zile si se
monteaza un tub de dren

BLaparoscopia-este utila la femeile tinere de varsta fertila si la b.obezi

-avantaje:

Scaderea inf.postoperatorii

Diminuarea durerii

Reducerea duratei de spitalizare

Reintegrare mai rapida in munca

Tehnica: -operatorul sta pe partea stg.a b.cu monitorul video la picioarele b.sau in partea dr.

-se stabileste pneumoperitoneul cu o canula prin care patrunde un trocar de 10 mm inserat in ombilic

-camera laparoscopica se plaseaza in canula respectiva,inspectandu-se cavitatea peritoneala

-un alt trocar de 10 mm se introduce in reg.suprapubiana,pe linia mediana si altul additional de 5 mm

este plasat in flancul dr.sau fosa iliaca dr.

-apendicele se sectioneaza cu foarfeca sau electrocauterul si se elimina prin canula suprapubiana

 37

OCLUZIA INTESTINALA

Def.Oprirea completa si persistentaa tranzitului int.cu imposibilitatea evacuarii de materii fecale si gaze.

Clasificare

1.mecanice-date de obstruarea lumenului intestinal

2.functionale-au ca substrat stimuli nervosi determinati de cauze variate

Etiologie

1.Ocluzii mecanice-

Obstacole intrinseci-tumori intestinale,corpi straini,procese tuberculoase intestinale,fecaloame

Obstacole extrinseci-o brida de neoformatie care poate inconjura o ansa intestinala ca intr-un lat
,stranguland-o

-un inel de eventratie sau herniar

-procese inflamatorii

-tumori din afara intestinului

-volvulus intestinal=rasucirea anselor intestinale

2.Ocluzii functionale

-stimulii nervosa care determina ocluzia pot fi:

Excitatii ce pornesc direct de la intestine

Excitatii pornite de la nivelul vaselor mezenterice

Excitatii ce se transmit de la distanta pe cale nervoasa ,ca urmare a unei colici

renale,biliare,apendiculare,a unui chist de ovar torsionat,a unei crize gastrice

Excitatii date de intoxicatii profesionale sau voluntare

Excitatii pornite de la nivelul sistemului nervos medular sau cerebral,determinate de leziuni neurologice
sau tulburari psihice

Simptomatologie

Ocluzia mecanica
 38

Durere cu character colicativ,spasmodic,intermittent,foarte vie

Oprirea evacuarii de materii fecale si gaze-simptomul care eticheteaza o ocluzie

Meteorism abdominal

Clapotaj intestinal-prin percutarea mai puternica a peretului abdominal,se pune in evidenta un zgomot
characteristic celui pe care il face lichidul amestecat cu aer

Varsaturi fecaloide

Alte semne-scaune sanguinolente ce preced ocluzia

-ondulatii peristaltice ale peretului abdominal

-prezenta unei tumori la palparea abdomenului

Explorari paraclinice

a)semne de laborator-G.R. si Ht-crescute datorita hemoconcentratiei,prin pierderea de plasma

-K si N-crescute

-Cl-scazut

b)rdf.abdominala pe gol

c)irigografia-da informatii asupra aspectului si locului obstacolului-este si o metoda terapeutica

d)ED-exploreaza polul superior si inferior al tubului digestiv

e)CT-in caz de suspiciune a unei tumori abdominale

f)angiografia mezenterica-aduce informatii privind obstructiile ramurilor arterelor mezenterice sau ale
arterelor colonice generatoare de ocluzii

Tratament

Obiective

 Reechilibrarea hidroelectrolitica a b.pre-si postoperator

 Decompresiunea b.

 Rezolvarea cauzei de ocluzie

 Profilaxia recidivelor
 39

Decompresiunea abdominala-are in vedere scaderea presiunii intraluminale,ridicarea obstacolului si

reluarea tranzitului;ea se realizeaza:

 Preoperator-prin instalarea unei sonde de aspiratie nazogastrica sau prin intubare rectosigmoidiana cu un
tub Faucher,in caz de volvulus sigmoidian

 Intraoperator-prin golirea anselor de continutul serolichidian

 Postoperator-prin mentinerea sondei de aspiratie gastrica

Rezolvarea cauzei care a produs ocluzia

 Tratarea fistulei anastomotice,abcesului peritoneal,pancreatitei,etc.

 Rezectii de intestine cu anastomoze diverse in caz de tumori,stenoze,traumatisme,etc.

 Extragerea obstacolelor intraluminale(calculi biliari,ascarizi)

 Sectionari de bride sau aderente,associate sau nu cu rezectii de anse

 Devolvulari de anse

 Rezolvarea cauzelor de strangulare

Profilaxia recidivelor

 Spalarea peritoneului cu aranjarea anselor in pozitie anatomica si acoperirea lor cu epiploon

 Enteroplicaturi de diverse tipuri care previn o noua volvulare si asigura peristaltica normala

 Sutura breselor si a spatiilor decolate ce reduc posibilitatea de telescopare si strangulare

CANCERUL RECTAL
 40

Etiopatogenie

-inca nu exista afirmatii certe

-factori ce maresc riscul :

o Regim bogat in proteine(carne rosie)

o Grasimi saturate,alcool(in special bere)
o Tutun(mai ales la barbati,la 35 ani)
o Hormonii-femeile fac mai rar

-factori care diminua riscul:

o Fibrele alimentare
o Legumele-brocoli,varza,napii,conopida
o Calciul si vitamina D
o Vitaminele A,C,E si β –carotenul
o Colecistectomia efectuata anterior
o Existenta adenoamelor colorectale
o RCUH cu evolutie indelungata
o Iradierea ,factorii genetici

Tb.clinic
-evolueaza multa vreme asymptomatic

o Modificari ale ritmului defecatiei

o Alternanta de diaree cu constipatie
o Tenesme,dureri
o Sange proaspat ce se aseaza pe suprafata bolului fecal
o Mucus amestecat cu un scaun fluid si sange
o Anorexie,scadere ponderala
o La tuseul rectal-formatiune ferma,friabila,ulcerata central,care lasa sange pe manusa
examinatorului

Investigatii
o Rdf.abd.simpla-in urgente,pt.ocluzie sau perforatie intestinala

o Clisma baritata

o CT

o Rectosigmoidoscopia cu biopsie
 41

o Colonoscopie

o Ecografia-pt.eventuale MTS

o Markeri tumorali serici-Ag carcinoembrionar

Tratament

A.Chirurgical-principala metoda de tratament

-obiective-ablatia rectului tumoral,a mezorectului

-ablatia limfonodulilor regionali

-operatiile pt.cancer rectal au pretentia de radicalitate,se aplica numai in cazul depistarii precoce in
primele 2 stadii de evolutie

B.Local-electrocoagularea tumorii,crioterapia,iradierea de contact,excizia locala,,laserterapia-poate fi

aplicat b.care refuza interventia radicala si prezinta tumori joase ,usor abordabile transanal,pana la 3
cm,fara invazia peretului rectal

C.Chimioterapia-raspuns dezamagitor

CANCERUL COLONULUI

Etiologie-necunoscuta

-factori de risc si care diminua riscul-la fel ca la cancerul rectal

Tablou clinic

o Manifestari generale-inapetenta,astenie,scadere ponderala,subfebrilitate,febra

o Tulburari de tranzit intestinal:

 Initial apare tendinta la constipatie,ce se agraveaza progresiv si nu cedeaza la laxative si purgative

 In localizarile sigmoidiene si ale valvulei ileocecale intalnim scaune diareice cu caracter dizenteriform

 Alternanta constipatie-diaree
 42

o Durerea-in fazele incipiente este vaga,devine intermitenta si sub forma de crampe in starile
subocluzive;cand este constanta este semn de MTS

o Hemoragia-poate fi evidenta sau oculta,cu sange de culoare inchisa (in leziuni proximale) sau rosu
proaspat(in tumori ale colonului descendent sau sigmoid)

o La palpare-este accesibila tumora primara localizata pe cec,colon ascendent,descendent,transvers si

sigmoid

Investigatii

Irigografia-metoda cea mai eficienta de dg.

-3 imagini sunt tipice:lacuna,stenoza(colonul are aspect de “cotor de mar” )si stopul(cand tumora
obstrueaza complet lumenul)

Colonoscopia+biopsia

Ecografia abdominala-evidentiaza prezenta MTS

CT, RMN

Tratament-chirurgical

A.Operatii radicale:

Hemicolectomia dreapta-cand tumora este pe cec,colonul ascendent,1/3 proximala a transversului-

presupune indepartarea ultimilor 10 cm din ileonul terminal,cecul,ascendentul si 1/3 proximala a
transversului ,la bolnavii varstnici,tarati,obezi;refacerea continuitatii tubului digestiv se face printr-o
anastomoza ileo-colica

Rezectia de colon transvers

Rezectia rectosigmoidiana pe cale anterioara cu anastomoza colorectala intrapelvina

Rezectii multiviscerale-cand sunt invadate structurile invecinate

B.Operatii paliative-sunt acelea in care tumora ,MTS sau tesutul tumoral raman pe loc

-obiective:imbunatatirea confortului pacientilor,prevenirea unor complicatii

acute,ameliorarea prognosticului

BOALA HEMOROIDALA
 43

Hemoroizii=dilatatia anormala,varicoasa a venelor hemoroidale.

Etiopatogenie

Constipatie,diaree,colita

Obstacol tumoral sau tromboflebitic pe calea evacuarii normale a fluxului venos

Se intalnesc frecvent la cei cu viata sedentara,la soferi,obezi

Tulburari hormonale

Clasificare

 Hemoroizi externi-se gasesc dedesubtul sfincterului anal-sunt vizibili direct

 Hemoroizi interni-deasupra sfincterului anal,pot fi vazuti doar cu ajutorul rectoscopului

Simptomatologie

prurit anorectal;scurgere sero-purulenta,mucoasa

prezenta bureletelor hemoroidale interne si externe

rectoragia,durere moderata

prolaps de mucoasa cu burelete hemoroidale

Investigatii

tuseu rectal

rectisigmoidoscopie

Tratament

-in stadii incipiente:

regim igienodietetic-evitarea excesului de alimente,condimentelor,cafelei,alcoolului

toaleta locala riguroasa ,dupa fiecare defecatie,tamponarea regiunii cu un prosop moale

evitarea constipatiei,sedentarismului

folosirea unor supozitoare de glicerina,hemorzon

-in caz de hemoroizi mari,interni:scleroterapie cu Fenol 5% in ulei vegetal

 44

-in caz de prolaps hemoroidal-acesta trebuie reintrodus cu blandete deasupra sfincterului anorectal

-in cazuri de tromboza-trombectomia

-in caz de recidiva,de hemoroizi procidenti,de tendinta la tromboza hemoroidala,cand hemoroizii

sangereaza permanent-cura chirurgicala=ligatura hemoroizilor sau extirparea acestora

FISURA ANALA

Este o ulceratie triunghiulara sau ovalara localizata in 90% din cazuri la nivelul comisurii posterioare
anale.

Etiopatogenie

-se intalneste mai des intre 40-60 ani,la femei

-factori implicati:

 terenul,preexistenta hemoroizilor
 traumatismele,infectiile locale cronice

Simptomatologie
 durerea-incepe in timpul defecatiei cu o senzatie de sfasiere-arsura

-urmeaza o perioada de acalmie de cateva minute

-reapare cu o intensitate sporita 15-30 minute

-uneori durerea paroxistica persista si intre scaune ,modificand comportamentul b.-acesta devine
iritabil,are insomnii,inapetenta,scadere ponderala

 contractura sfincteriana

 ulceratia

 rectoragii mici

 la inspectia anusului-se evidentiaza prezenta hemoroidului santinela

Diagnostic

 pe baza anamnezei
 45

 tuseu rectal sub anestezie

 rectoscopie

Tratament

 in fisurile simple-

 trat.medical-combaterea durerii si a spasmului sfincterian

-injectii subfisurare cu Novocaina 2% sau Xilina 1%

-injectii slerozante

-dilatatie anala cu sau fara cauterizarea ulceratiei

 in fisurile vechi ,complicate:

-excizia ulceratiei si a leziunilor associate

-sfincterotomie interna paramediana mai ales cand exista o scleroza a sfincterului anal

 in fisurile asociate cu hemoroizi voluminosi:

-trat.chirurgical al fisurii

-trat.radical al hemoroizilor

6.PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI SI A CAILOR BILIARE

i pentru asistenti medicali generalisti.

 Home
 Contact

Patologia chirurgicala a ficatului si cailor biliare.

PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI SI A CAILOR BILIARE

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

 46

Este o afectiune tumorala hepatica ,data de un parazit numit Taenia echinococcus care in stare adulta
se gaseste in intestinul unor carnivore (caine,pisica,lup,vulpe) iar in stare larvara, sub forma de chist, in
viscerele unor mamifere(gazde intermediare):om,oaie,porc,vaca,maimuta.

Infectarea omului se poate realiza pe 2 cai:

 Contaminarea directa-prin contact direct al omului cu animalul

 Contaminarea indirecta-mai rara-prin apa infestata sau legume crude nespalate

Simptomatologie
In stadiul pretumoral:

 Manifestari alergice intermitente

 Sindrom dyspeptic biliar

-aceasta perioada poate dura ani de zile

In stadiul tumoral-imbraca diverse aspecte,in functie de localizarea tumorii si dimensiunile acesteia

 Chisturile anterioare ale fetei convexe hepatice-se manifesta prin evidentierea clinica a tumorii in
hipocondrul drept

 Chisturile postero-superioare cu evolutie toracica:dureri intercostale,tuse uscata,dispnee intermitenta

 Chisturile centrale-hepatomegalie,fara icter sau ascita

 Chisturile lobului stg.-splenomegalia

-ceea ce impresioneaza sunt: mentinerea nealterata a starii generale vreme indelungata ,absenta ascitei
si a tulburarilor digestive

Diagnostic

Teste serologice si biologice:

 Eozinofilia sangvina crescuta >10%-in 50 % din cazuri

 Reactia Cassoni-este o reactie intradermica produsa la injectarea de 0,10-0,20 ml antigen hepatic

 Reactia de fixare a complementului Parvu este pozitiva la peste 50% din cazuri;este pozitiva si 2 ani de la
vindecare

 Imunoelectroforeza
 47

Scintigrama hepatica,ecografia,CT

Evolutie

-cresterea tumorii se face lent ,in 6 luni,ea atingand 2 cm;dupa 15-20 ani,diametrul tumorii ajunge la 10-
20 cm

-evolutia spontana a chistului hidatic prezinta mai multe posibilitati:

Cresterea in volum

Rupturi in organelle vecine-cai biliare ,tub digestiv,bronhii sau in cavitati

seroase(peritoneala,pleurala,pericardica)

Supuratia continutului chistului

Dupa 20-30 ani,de multe ori se produce o involutie spontana a chistului ,cu moartea parazitului si
calcificarea chistului

Tratament

-este exclusiv chirurgical;trebuie sa rezolve 2 obiective:

Inactivarea si evacuarea parazitului-se face prin introducerea prin punctie a unei solutii de formol
2%,lasata sa actioneze 10 min.dupa care incepe golirea chistului prin aspiratie

Desfiintarea cavitatii restante-procedee:

 Chistectomia totala-in chisturile superficiale,care nu au relatii cu elemente vasculo-biliare importante

 Chistectomia partiala-presupune excizia mai mult sau mai putin intinsa din membrana perichistica –
metoda cea mai des folosita

 Hepatectomia-in leziunile multiple ale unuia din lobi sau in cavitatile restante cu pereti duri calcificati,ce
ocupa in totalitate un lob hepatic

-indiferent de procedeul ales,este obligatoriu drenajul extern al cavitatii restante iar cand intraoperator
se constata cointeresarea caii biliare principale,asigurarea permeabilitatii acesteia ca si drenajul extern
de tip Kehr se impugn

TUMORI BENIGNE HEPATICE

Clasificare
 48

De origine parenchimatoasa :adenoma,hamartom,colangiom

De origine conjunctiva:angiom,limfangiom,leiomiom,fibrom,lipom

Angioamele hepatice

Sunt tumori aparute ca urmere a proliferarii tesutului reticuloendotelial al ficatului.

Simptomatologie

-saraca si nespecifica;cand tumorile ating dimensiuni mari ,se pot intalni:

Hepatomegalie uniforma sau partiala

Tulburari digestive prin compresiune extrinseca a stomacului si duodenului ,ajungand pana la a mima
stenoza pilorica

Rareori icter mechanic

Diagnostic

Rdf.abdominala pe gol-modificari asimetrice ale umbrei hepatice

Tranzit baritat gastro-duodenal-relatiile tumorii cu organelle vecine

Colangiografia-evidentiaza cointeresarea cailor biliare extrahepatice

Scintigrama si ecografia

Arteriografia selectiva-permite vizualizarea tumorii si orientarea punctiei biopsice

CT

Tratament

-chirurgical-se adreseaza tumorilor unice si bine delimitate

TUMORI HEPATICE MALIGNE

Cancerul hepatic primitiv

Etiopatogenie

-se intalneste frecvent la adultii tineri,characteristic tarilor din Africa si Asia

 49

-factori favorizanti:

Malnutritia

Parazitoze ce produc fibroze hepatice si regenerare secundara(schistosomiaza,etc.)

Ciroza hepatica in 2/3 -3/4 din cazuri

Unele ciuperci din cereale mucegaite

Simptomatologie

-debut insidios cu meteorism,inapetenta,greata,astenie,dureri in hipocondru drept si epigastru,stari

febrile inexplicabile

-la ex.obiectiv se constata:

 Hepatomegalie cu ficat dur si sensibil

 Icter mechanic in 50% din cazuri

 Ascita apare in fazele avansate

 Febra intermitenta

Investigatii

 Ex.de laborator:

 Anemie de diferite grade

 Leucocitoza cu neutrofilie

 Cresterea fosfatazelor alkaline

 Scaderea glicemiei

 Ex.radiologic:

 Arteriografia selectiva hepatica-arata cresterea vascularizatiei tumorii

 Splenoportografia-arata amputari ale unor ramuri vasculare

 CT

 Ecografia

 Testul cu alfafetoproteina
 50

Tratament

 In primul rand chirurgical

 Se mai incearca:

 Ligatura arterei hepatice ce duce la ischemia si necroza tumorii

 Chimioterapie selective prin cateterizarea arterei hepatice

 Radioterapie cu cobalt radioactive

Prognostic

-sever,rar s-au inregistrat supravietuiri de 2-3 ani dupa rezectii hepatice sau chimioterapie

ABCESELE HEPATICE

Sunt afectiuni supurative unice sau multiple,localizate in parenchimul hepatic.

Etiologie

Abcese amoebiene-date de Entamoeba histolytica,caracteristice tarilor tropicale

Abcese piogene-date de agenti microbieni diversi:Escherichia coli,streptococul,stafilococul auriu,etc.

Patogenie

Caile de patrundere a agentilor microbieni in parenchimul hepatic sunt:

Calea directa-ca urmare a traumatismelor hepatice

Calea hematogena-arteriala sau venoasa

Simptomatologie

 aparitia abceselor secundar unei supuratii la distanta se manifesta prin agravarea starii septice initiale

 cand apar posttraumatic,debuteaza insidios prin:astenie,febra,dureri epigastrice sau in hipocondru drept

apoi se contureaza net starea septica:febra de tip septic,frison,transpiratii reci,limba prajita,varsaturi

 la ex.obiectiv:
 51

 icter tegumentar

 hepatomegalie dureroasa

 submatitate si raluri subcrepitante la ascultatie la baza hemitoracelui drept

Investigatii

ex.de laborator:

 hiperleucocitoza=20000-30000 cu polinucleoza

 anemie

 fosfataza alcalina crescuta

ex.radiologic-ridicarea hemidiafragmului drept,cu diminuarea mobilitatii acestuia

-imagine hidro-aerica in aria hepatica(in cele cu anaerobi)

scintigrama hepatica

ecografia si punctia hepatica

Evolutie

-abcesele multiple sunt foarte grave,evoluind rapid spre casexie,alterarea starii generale,moarte

Tratament

medical-antibiotice in doze mari ,in functie de antibiograma

chirurgical-are ca obiectiv,evacuarea puroiului prin drenaj efficient

LITIAZA BILIARA

Este aparitia de calculi in vezica biliara si apare cu precadere la femei,dupa 40 ani.

Etiopatogenie

tulburari metabolice ce modifica raportul componentelor biliare,facand posibila precipitarea unora din
aceste componente:

 excesul de cholesterol in bila

 52

 scaderea concentratiei de acizi biliari si lecitina

 staza si infectia biliara

 sarcina,cosumul de contraceptive(minim 2 ani)-favorizeaza staza biliara

imposibilitatea colecistului de a-si evacua convenabil continutul –cauze mecanice:stenoze

inflamatorii,modificari distrofice cervico-cistice(adenomiomatoza,colesteroloza),anomalii congenitale
biliare,etc.

Simptomatologie

faza tulburarilor dispeptice:

 meteorism,flatulenta

 greata,migrena

 astenie,tulburari de tranzit

faza durerilor paroxistice=colica biliara=durere violenta in hipocondru drept,cu iradiere epigastrica,umar

drept;b.este agitat,are greata ,varsaturi

Investigatii

-ecografia-ecouri puternice,uneori mobile cu pozitia bolnavilor;prelungirea ecoului(“con de umbra)

Complicatii

infectioase-colecistita acuta,colecistita cronica

migratorii-hidrops vezicular(bila neinfectata)

fistulare si perforative-fistula bilio-duodenala,fistula bilio-colica,ileus biliar(caculul ajunge in duoden sau

in colon)

degenerativ-neoplazice-85% din N.colecistului survin la un purtator de calculi biliari

Tratament

disolutia chimica-putin folosita in practica-se administreaza acizi biliari:chenodezoxicolic si

ursodezoxicolic,minim 1 an.la purtatorii asimptomatici de calculi care refuza operatia;raspund caculii
bogati in cholesterol si saraci in calciu;nu se utilizeaza in litiazele complicate
 53

litotritia extracorporeala-principiul consta in sfaramarea calculilor prin unde de soc acustic ce vor crea
microfisuri in structura calculului si-l vor fragmenta

-criterii ce trebuie indeplinite de pacienti:

 calcul unic<3 cm

 bila neinfectata,canal cystic liber

 perete vezicular nealterat,cu motricitate pastrata

-contraindicatii:

 UGD,sarcina

 Anevrisme regionale

-este necesara asocierea cu tratament peroral de disolutie chimica maxim 2 ani

-sunt necesare mai multe sedinte de cate 30 minute ,in fiecare sedinta administrandu-se cca 1500 unde
de soc

litotritia percutana-metoda de radiologie interventionala practicata doar la pacientii cu risc chirurgical

crescut;presupune distrugerea calculilor si extractia fragmentelor,urmate de instalarea unui drenaj
extern temporar al colecistului

colecistectomia:

 pe cale laparoscopica-contraindicata la cei cu antecedente de interventie chirurgicala supramezocolica si

la cei cu plastron vesicular

 pe cale deschisa(clasica)-doar pentru contraindicatiile laparoscopiei

COLECISTITA ACUTA

Este inflamatia acuta a peretului vezicular,coexistand cu un obstacol litiazic infundibulo-cistic.Reprezinta

complicatia cea mai frecventa a litiazei veziculare.

Tablou clinic
 54

 durere intensa in hipocondru drept sau in regiunea epigastrica,devine din ce in ce mai intensa,nu cedeaza
(sau cedeaza incomplet) la antialgice si spasmolitice uzuale;treptat,durerea devine permanenta,ocupa o
suprafata mai mare,limiteaza miscarile respiratorii si imobilizeaza antalgic b.

 greata,varsaturi

 frison-repetat,characteristic formelor flegmonoase si gangrenoase

 febra-

 icter-modest,pasager,apare la mai multe ore dupa durere si cedeaza spontan

Investigatii

de laborator:

 leucocitoza-intre 8000-20000/mm3

 amilaze serice-moderat crescute

 bilirubina conjugata-crescuta

 VSH,fibrinogen-crescute

Ecografia-cel mai valoros ex.

Tratament-medical-se aplica 48-72 ore:

Repaus digestiv,eventual aspiratie gastrica in caz de varsaturi repetate

Reechilibrare hidroelectrolotica

Antibiotice cu spectru larg

Combaterea durerii prin antialgice uzuale;se vor evita opiaceele care produc hipertonie oddiana

Perfuzii litice,inclusiv cu Procaina1% ,lent

-chirurgical:intervalul optim al interventiei este situat in primele 4-7 zile de la debutul bolii;se practica
colecistectomia-interventie de electie care extirpa sediul inflamatiei

7.PATOLOGIA CHIRURGICALA A PANCREASULUI

 55

Pancreatita cronica
P.C. este un proces inflamator continuu caracterizat clinic prin durere si pierdere ireversibila a
functiei exocrine si endocrine pancreatice. Cauzele cele mai frecvente sunt consumul cronic de
alcool si malnutritia.3
Simptomatologia
-durerea este simptomul principal al P.C., are caracter recurent, intensitate variabila si
afecteaza calitatea vietii; este localizata in hipocondrul stang, mezogastru, cu iradiere in bara dar si
in spate; este accentuata de consumul de alcool si ameliorata de pozitia antalgica pancreatica
(aplecat in fata)
- icterul poate aparea in cursul P.C.
- alte simptome: anorexie, greturi, varsaturi, scadere ponderala
- steatoreea apare in insuficienta pancreatica (peste 90% din pancreas este afectat)
Investigatii paraclinice
a) imagistice
- radiografia pe gol indica
prezenta calcificarilor pancreatice
- ecografia – ofera date importante despre structura pancreasului
- se mai pot face CT, RMN, CPRE
b) de laborator
- determinarea grasimilor fecale obiectiveaza steatoreea
- determinarea chimiotripsinei in scaun
- TTGO este de regula alterat in P.C.
Tratament
a) regimul igieno-dietetic
-asigurarea unei diete echilibrate – hiperproteica, hipolipidica si hipoglucidica, in pranzuri
fragmentate (6-7/ zi).
-suprimarea consumului de alcool si a fumatului
-suplimentarea aportului de vitamine liposolubile
b ) tratament etiologic
-ori de cate ori poate fi identificata cauza, se va tenta suprimarea acesteia
c) tratamentul patogenic
-tratament substitutiv cu enzime pancreatice: nutrizym, festal, kreon

Neoplasmul de pancreas

Are frecventa maxima intre 50-60 ani,la barbati.

Etiologie
-Pancreatita cronica
-Substante chimice,fumat
-Exces de grasimi si proteine animale
Simptomatologie
 56

-debut insidios cu:

astenie,anorexie,tulburari dispeptice,scadere ponderala progresiva
Sdr.pancreatico-biliar-semn clinic dominant este icterul-apare in N.capului de
pancreas-icter nedureros ,progresiv,cu tenta brun-verzuie,insotit de un prurit
tenace,bradicardie,urini hipercrome si scaune acolice
Sdr.pancreatico-solar-predomina durerea –in N.corpului de pancreas-durerea este
exacerbata de mese,b.adopta pozitia genupectorala,nu cedeaza la antalgice obisnuite insa cedeaza
la aspirina in 60% din cazuri(test diagnostic)

Investigatii
De laborator-anemie,leucocitoza,VSH accelerata,bilirubina,fosfataza alcalina,cholesterol
crescute;amilazele,lipazele crescute
Tranzit baritat,ecografie,CT,ERCP

Prognostic
-evolutia este rapida si progresiva,supravietuirea din momentului diagnosticului fiind in medie de
cateva luni
Tratament
-chirurgical-duodeno-pancreatectomia cefalica,in cazul N.de cap de pancreas
-splenopancreatectomia stanga-in N.cozii si/sau corpului de pancreas

8.PATOLOGIA CHIRURGICALA A SPLINEI

Patologia chirurgicala a splinei

Competente vizate:Stabilirea etiopatogeniei ,simptomatologiei si tratamentului corespunzator ,la

bolnavul cu afectiuni chirurgicale ale splinei

LEZIUNI VASCULARE

A.INFARCTUL SPLENIC

Poate fi de natura arteriala sau venoasa.

Etiopatogenie
-Afectiuni cardiace-endocardite ,valvulopatii(stenoza mitrala)
-Tromboza venei splenice
-Hemopatii benigne si maligne

Simptomatologie
-debut brutal,cu durere foarte intensa in
hipocondru stg.,febra 39-40 grade,crestere rapida de volum a splinei
Evolutie-poate fi:
-Favorabila-cu remisiune clinica in 10-14 zile
 57

-Nefavorabila-spre complicatii(abces splenic,abces subfrenic,ruptura)

Tratament
-evolutia nefavorabila impune splenectomia

B.ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE

Este situat pe trunchiul arterial.El poate fi:fuziform,sacciform,disecant.

Etiopatogenie
-Embolii septice in cordul stg.
-Malformatii congenitale
-Sifilis,ATS
-Traumatisme abdominale
Diagnosticul
-Pe aortografie
-La palpare –tumora pulsatila in hipocondru stg.
Complicatii
-Fisura cu formarea unui hematom care fuzeaza in capsula pancreatica
-Ruptura in cavitatea peritoneala,organe cavitare,vena splenica((realizarea unui anevrism arterio-
venos)

Tratament
-chirurgical-splenopancreatectomie stg,decoland splina si pancreasul pana deasupra
anevrismului,unde se ligatureaza artera splenica

TUMORI SPLENICE

A.Benigne:hemangiom,limfangiom,hamartom,lipoame,fibroame,etc.
B.Maligne:primitive(sarcoame ) si metastatice
Hemangiomul-cea mai frecventa forma;in caz de rupture,da un procent ridicat de mortalitate
Limfangiomul-dilatatii chistice sau cavernoase ale limfaticelor splinei;evolutie lenta si fara
complicatii
Sarcomul-se manifesta clinic prin splenomegalie importanta,dureroasa,stare generala
alterata;prognosticul este rezervat,evolutia spre exitus este rapida;tratament chirurgical in caz de
sarcom primar

CHISTURILE SPLENICE

Clasificare
-Neparazitare
-Pseudochisturi
-Chisturi hidatice

A.Chisturile neparazitare-cuprind formele dermoide,epidermoide,cu continut seros,cu continut

sangvinolent
 58

-Chisturile epidermoide-apar mai ales la femei tinere care au suferit un traumatism in

hipocondrul stg.;se constituie lent,are peretii albiciosi-sidefii,nu adera la organelle din jur,contine
lichid sero-hematic
-Chisturile cu continut seros-sunt degenerescente chistice ale splinei;pot fi unice sau multiple si
contin o serozitate pura
-Chisturile cu cotinut sangvinolent-apar dupa hematoame posttraumatice,adera la organelle din
jur,se pot infecta
Tratament=chirurgical-splenectomie

B.Pseudochisturile-pot fi seroase,hemoragice,inflamatorii;nu au perete propriu;cel mai des sunt

hematoame inchistate aparute dupa un infarct sau ruptura splenica

C.Chistul hidatic splenic=o localizare rara a echinococozei

Calea de infestare este cea arteriala.

Continutul lichidului poate fi clar sau net purulent ;calcificarea peretelui apare mai rar;punga
chistica este bine delimitate,aderenta si realizeaza compresiuni pe organelle vecine

Forme anatomo-clinice
-Abdominala-cea mai frecventa;tumora se palpeaza in hipocondru stg.si urmeaza miscarile
respiratorii;la ex.radiologic se constata ascensionarea cupolei diafragmatice,deplasarea spre
dreapta a stomacului si in jos a unghiului splenic
-Toracica(mai rara)-dispnee la effort,dureri la baza hemitoracelui stg.
-Abdomino-toracica-cea mai rara

Investigatii
-IDR Cassoni
-Eozinofilia,RFC
Evolutie
-asimptomatic mult timp sau se complica prin:compresiune pe organelle din jur,deschidere in
organelle cavitare,supuratie

Tratament-chirurgical=splenectomie

9.PERITONITA

Peritonita

Inflamarea peritoneului urmata de dezvoltarea unui sdr.patologic ce impune un tratament de

urgenta,adecvat cauzei care a produs peritonita.
Etiopatogenie
-Peritonita acuta difuza secundara-este determinate de patrunderea germenilor pe mai multe cai:
-Prin perforarea unui organ cavitar datorita unui process patologic al acestuia
 59

-Prin perforarea unui

organ cavitar datorita unui traumatism abdominal
-Prin infectarea peritoneului datorita unui agent vulnerant(arma alba,glonte)
-Prin insamantarea peritoneului pe cale hematogena
-Pe cale genitala la femei
-Peritonita acuta primitiva-in special la sugar si la copii;insamantarea se face pe cale hemtogena sau
limfatica,de la focare situate la distanta de abdomen;germenii cei mai intalniti
sunt:pneumococul,gonococul,streptococul,stafilococul

Simptomatologie
-Semne locale-
-Durerea –extrem de vie ;se localizeaza in functie de organul perforat
-“strigatul Douglas-ului”-durere vie declansata de palparea peritoneului prin intermediul peretului
vaginal si rectal
-semnul Blumberg pozitiv-durere vie la retragerea brusca a mainii de pe peretele abdominal
-Contractura peretului abdominal-degetele nu pot invinge tonicitatea muschilor abdominali contractati
reflex (abdomen “de lemn”)
-Apararea musculara
-Greata,varsaturi,retentie de urina,meteorism
-Pneumoperitoneu-aer in peritoneu-se evidentiaza pe radiografie sub forma unei semilune intre cupola
diafragmatica si ficat

Semne generale
-Alterarea starii generale
-TA scade,tahicardie,febra
-Facies tipic-agitat,palid,transpirat

Investigatii
-Leucocitoza
-Scaderea masei circulante,dereglarea ionogramei sangvine

Tratament
-principii generale:
-Evacuarea puroiului din cavitatea peritonela in cazurile grave,sosite tarziu care nu suporta o interventie
completa
-Incizii in una sau in ambele regiuni iliace
-Spalarea peritoneului cu ser fiziologic cald,aspirarea lichidului peritoneal si introducerea tuburilor de
dren
-Reechilibrare hidroelectrolitica cu aspiratie gastrica,antibiotice,vitamine
-Cand starea b.este buna-se trateaza radical leziunea cauzala

10.HERNIILE
 60

Herniile

Def.Iesirea partiala sau totala a unuia sau a mai multor organe din cavitatea sau din invelisul lor
normal,printr-un canal sau orificiu preexistent(congenital) sau creat de catre impulsul continuu
pe care-l exercita organul care herniaza.
Clasificare
-hernia inghinala,crurala,ombilicala,epigastrica
-hernia hiatala
-hernia de disc-hernierea unui disc intervertebral in spatiul epidural
-hernia cerebrala-iesirea unei portiuni din creier ca urmare a unui traumatism
-hernia pulmonara-iesirea plamanului sub piele prin lipsa unei portiuni din peretele costal
-hernia musculara-iesirea printr-un orificiu aponevrotic,creat accidental(la sportivi),a unei
portiuni din muschi

11.EVENTRATIA, EVISCERATIA

Descriere generala eventratie

Eventratia apare atunci cand slabirea rezistentei musculaturii abdominale (la persoane
care au avut una sau mai multe interventii chirurgicale abdominale) permite iesirea
structurilor din cavitatea abdominala prin defectul parietal creat (apare umflatura sub piele,
care poate fi reductibila sau nu, dureroasa, sensibila).

Tipuri de eventratii:

a) eventratia reductibila este cea mai frecventa forma, in care umflatura ce apare la nivelul
plagii postoperatorii anterioare, dispare cand pacientul este in pozitie orizontala.

b) eventratia incarcerata manifestata atunci cand umflatura ce apare la nivelul plagii

postoperatorii anterioare, nu mai intra in cavitatea abdominala. Pacientii din aceasta categorie
trebuie neaparat sa consulte medicul specialist chirurg.

c) eventratia strangulata este atunci cand, continutul sacului de eventratie (ansa de intestin
subtire sau gros) este ischemiat si nu mai este vascularizat. Este o urgenta chirurgicala si trebuie
operata imediat.

Cuprins

Descriere generala eventratie

 61

Cauzele eventratiei

Simptome de eventratie

Investigatii radioimagistice si de laborator

Diagnosticul de eventratie

Tratamentul pentru eventratie

Evolutie, Complicatii

sus

Cauzele eventratiei
Eventratiile apar frecvent la persoanele supraponderale si la femeile gravide, tusitori
cronici sau cei care depun munca fizica intensa (ridicare de greutati frecventa) sau sportivii
de performanta.

Riscul creste odata cu avansarea in varsta, atunci cand poate apare si adenomul de prostata
(dificultatea de a urina este factor favorizant al herniei prin solicitarea intensa a musculaturii
abdominale), toate aceste categorii avand in antecedente mai mult de o operatie in sfera
abdominala.

sus

Simptome de eventratie
Primul lucru pe care il observa pacientul este o umflatură moale sub piele, de obicei sub
sau adiacent inciziei postoperatorii.

Cele mai multe dintre aceste hernii sunt fie nedureroase, fie produc o durere surda intermitenta,
mai ales după activitatea fizica.
Majoritatea sunt “reductibile” (conţinutul herniei poate fi impins inapoi in abdomen, spontan).
Daca hernia este reductibila, umflatura se poate micsora sau poate sa dispara atunci cand
pacientul sta in pozitia culcat.

sus

Investigatii radioimagistice si de laborator

Foarte rar, este nevoie de investigatii suplimentare si anume ecografia de perete abdominal, CT
abdominal sau chiar RMN.
 62

sus

Diagnosticul de eventratie
Diagnosticul trebuie pus in urma unei consultatii efectuata de catre medicul specialist chirurg.
Daca in urma consultatiei se pune diagnosticul de eventratie, trebuie sa stiti ca singurul tratament
este cel chirurgical. Momentul interventiei chirurgicale trebuie decis in urma consultatiei, dupa
ce vi se aduc la cunostinta complicatiile posibile (incarcerarea, strangularea) ale acesteti
patologii.

sus

Tratamentul pentru eventratie

Tratamentul eventratiei abdominale este strict chirurgical. Interventia chirurgicala poate fi
clasica sau laparoscopica.

Avantajele abordului laparoscopic:

• durerea postoperatorie este mai redusa
• timpul de revenire la activitatile zilnice este mai mic
• ratele de recidiva sunt mai mici
• rezultate estetice superioare
• durata de spitalizare redusa
• risc de infectii postoperatorii diminuat

Laparoscopul este un telescop foarte mic, conectat la o camera video, care se introduce printr-o
canula (un mic tub gol) si permite chirurgului sa vizualizeze cavitatea abdominala pe un ecran
video. Alte doua canule se introduc si permit medicului sa lucreze “in interior”. Trei mini-incizii
sunt de obicei necesare.
O plasa chirurgicala este plasata in interiorul abdomenului, la nivelul defectului herniar, care se
fixeaza cu agrafe resorbabile si cu fire transparietale. Aceasta operatie se efectueaza cu anestezie
generala.

sus

Evolutie, Complicatii
Riscul anesteziei generale: greata, varsaturi, retentie urinara, durere in gat si dureri de cap.

Recidiva eventratiei – pentru interventia laparoscopica riscul de recidiva este foarte mic.
Reaparitia herniei se intalneste in operatiile unde nu se utilizeaza plasa ca mijloc de intarire a
peretelui.
 63

Pot aparea sangerari, febra, roseata, umflaturi sau sensibilitate in jurul inciziei. O eventuala
infectie postoperatorie necesita antibiotice.

Cicatricea dureroasa - pot persista o jena dureroasa, furnicaturi intr-o anumita zona din
apropierea incizie.

Leziuni ale organelor interne - desi extrem de rare, leziuni la nivelul intestinului, vezicii
urinare, nervilor sau a vaselor de sange de la acel nivel pot aparea in timpul interventiei
chirurgicale de hernie si pot complica interventia.

Evisceratiile

Def.Iesirea din cavitatea abdominala a unor organe,de obicei ansele intestinalae si marele
epiplon,care nu sunt acoperite nici macar de piele.
Etiopatogenie
-apare fie dupa traumatisme accidentale,fie dupa o operatie la care peretele abdominal s-a
desfacut
Diagnostic
-este precedata de evacuarea unei serozitati,relativ abundente printre marginile inciziei cutanate
care imbiba pansamentul
-poate fi urmata de peritonita sau de necroza organelor abdominale
Tratament
-chirurgical

12.CONTUZIILE SI PLAGILE ABDOMENULUI

Traumatisme abdominale

1. Definiţie şi clasificare

Traumatismele abdominale reprezintă leziuni ale viscerelor abdominale sau ale pereţilor abdominali
produse de agenţi traumatici.

Traumatismele abdominale pot fi:

 64

a) contuzii, când tegumentul rămâne intact;

b) plăgi, când tegumentul este rupt. Plăgile pot fi:

- nepenetrante, când nu pătrund în cavitatea peritoneală;

- penetrante, când agentul vulnerabil a pătruns în cavitatea peritoneală. Acestea pot fi:

fără leziuni viscerale;

cu leziuni viscerale, când

sunt interesate organe parenchimatoase prin zdrobire pe un plan osos, sau organe cavitare prin explozie
sau prin smulgere.

Plăgile pot fi produse de arme albe sau de proiectile ale armelor de foc. Plăgile produse de arme albe se
caracterizează prin secţiuni relative regulate ale ţesuturilor, apar de regulă în urma unor lovituri din faţă,
sunt plasate pe partea stângă a corpului şi sunt frecvent situate în partea superioară a abdomenului.
Plăgile produse de proiectile sunt mult mai complexe, leziunile produse sunt pluriviscerale şi sunt de
obicei diferite.

2. Examinarea traumatizatului abdominal

Examinarea clinică a bolnavului traumatizat abdominal are următoarele etape:

- investigaţie asupra funcţiilor vitale (puls, respiraţie TA);

- se realizează anamneza completă a pacientului asupra modalităţii de producere a accidentului şi a

agentului traumatic;

- se face inspecţia abdomenului: echimoze, escoriaţii sau plăgi.

- palparea abdomenului pentru a sesiza punctele dureroase şi zonele cu bombări, tumefacţie,

contractură musculară;

- ascultaţia abdominală poate indica prezenţa sau absenţa peristaltismului intestinal;

- tuşeu rectal şi vaginal pentru a sesiza sângerări.

Examinarea paraclinică este necesară pentru a completa cu informaţii importante examinarea efectuată.
Ea constă în:
 65

- recoltarea de sânge pentru stabilirea grupei sangvine şi a Rh-ului, HLG pentru detectarea Hb şi Ht,
glicemie, uree, creatinină, ionograma (Na+, K+, Cl-);

- radiografia abdominală pe gol pentru stabilirea prezenţei sau a absenţei pneumoperitoneului prin
ruptura unui segment a tubului digestive, pentru stabilirea eventualelor fracturi costale, fracturi de
bazin;

- radiografia toracică pentru stabilirea eventualelor fracturi de rebord costal stâng (ruptură de splină)
sau de rebord costal drept (ruptură de ficat);

- puncţia lavaj peritoneal cu 200-300 ml. ser fiziologic pentru a se vedea culoarea lichidului extras în
scopul stabilirii prezenţei sau a absenţei sângelui în abdomen;

- ecografia abdominală evidenţiază leziuni ale capsulei splenice sau hepatice, leziuni renale sau
pancreatice;

- se completează cu investigaţii CT;

- arteriografie selectivă;

- urografie.

3. Sindroame clinice

La traumatizaţii abdominali cu interesare viscerală, de regulă, apar manifestări clinice prin:

sindrom de hemoragie internă (intraperitoneală sau retroperitoneală) manifestat prin

hipotensiune, tahicardie, paloare, transpiraţii reci, cu sau fără pierderea conştiinţei. Apare în leziunile
sângerânde;

sindrom de iritaţie peritoneală, apare în momentul în care un organ cavitar s-a rupt în
cavitatea peritoneală şi a deversat conţinutul în aceasta. Clinic se manifestă prin apărare şi contracţie
musculară, durere intensă;

sindrom mixt, în cazul prezenţei concomitente a semnelor de hemoragie internă cu cele de

peritonită;

sindromul complex, în cazul cointeresării traumatice şi a altor segmente ale corpului ce

potenţează şi amplifică simptomatologia abdominală.

Traumatismul abdominal poate genera şi leziuni viscerale abdominale cu manifestări clinice târzii.
Acestea sunt:
 66

Hemoragie internă în doi timpi:

1- se constituie un hematom mare hepatic sau splenic;

1. se rupe hematomul provocând hemoragie internă.

- Peritonită în doi timpi:

1- necroză peritoneală;

1- deversarea lichidului.

Ruperea sau dezinserţia mezenteriului, care conduce la necroză, perforare şi peritonită în doi
timpi;

Ocluzie intestinală în doi timpi, care constă în ruperea mezenteriului abdominal, hernierea
ansei interstiţiale, ştrangulare, ocluzie intestinală prin eventraţia posttraumatică sau herniere internă;

Abcese intraperitoneale tardive, manifestate prin sângerare mică, supra-infectare, abces

subfrenic a fundului de sac Douglas (febră, durere);

Pancreatita acută posttraumatică, când pancreasul este zdrobit, pacientul are durere foarte
mare în bară, greaţă, vărsături, apărare musculară, creşterea amilazelor din sânge şi urină.

4. Tratamentul traumatismelor abdominale

Tratamentul traumatismelor abdominale constă în:

⁃ reechilibrare volemică cu soluţie perfuzabilă şi sânge;

⁃ reechilibrare hidroelectrolitică;

⁃ oprirea hemoragiei chirurgical în urgenţă;

⁃ se montează sondă pentru aspiraţii nazogastrice:

⁃ calmarea durerii;

⁃ profilaxie antitetanică;
 67

⁃ în cazul indicaţiilor operatorii, tratamentul chirurgical constă din incizie xifoombilicală mare
pentru explorare, recoltare de lichid intraoperator, efectuarea hemostazei chirurgicale definitivă, lavaj
abundent a cavităţii peritoneale cu lăsarea tuburilor de dren.

13.INFECTIILE ACUTE SI CRONICE.

14.FURUNCULUL

Furunculul

Este o infectie a aparatului pilosebaceu(a firului de par) si a glandei aferente firului de par,data
de stafilococul auriu.

Etiopatogenie
-apare la persoane care lucreaza mult in praf,mai ales vara,la personalul sanitar(in special la cei
din chirurgie);de pe piele,unde este habitatul lui natural,stafilococul patrunde prin scarpinare sau
printr-o escoriatie in teaca unui fir de par apoi in bulbul parului si in glanda sebacee aferenta
-Cauze favorizante locale:piele murdara,infectata ;iritatiile indelungate care produc
mici rani;frecarea pe care o produce imbracamintea
-Cauze favorizante generale:surmenajul fizic si intellectual,alcoolismul,boli grave
epuizante(DZ,febra tifoida,BPOC),transferul germenilor pe cale sangvina

Simptomatologie si evolutie
-orice inflamatie se caracterizeaza prin 5 semne si simptome:rubor(roseata),calor(caldura
locala),tumor(tumefiere ),dolor(durere),functio laesa(impotenta functionala)
-la inceput apar pe piele rubor si calor;dupa 3 zile ,infectia are marimea unei alune si se simte o
induratie,aparand tumor;b.are o senzatie de prurit care se transforma intr-o durere vie;in centru
acestui proces se observa unul sau mai multe fire de par,in jurul carora se poate forma o flictena
ce contine o cantitate mica de lichid
-evolueaza inca 4-6 zile ,timp in care creste iar la 8-10 zile de la debut este copt,firele de par se
elimina si se vede clar o zona alb-galbena
-apare o stare subfebrila;deseori se observa ca de la furuncul pornesc cateva trenee limfatice
(dare rosietice)care merg de-a lungul vaselor limfatice catre ggl.care devin mari si durerosi(Ap
satelita)

Tratament-incizia si eliminarea puroiului si a tesuturilor necrozate

15.HIDROSADENITA
 68

Hidrosadenita
Este inflamatia glandelor sudoripare.Aspectul sau clinic este foarte apropiat de cel al
furunculului.Se dezvolta in axila si in reg.perianala acolo unde exista gl.sudoripare in nr.mare.
Nerespectarea unei igiene riguroase,mai ales de catre cei ce lucreaza in praf,iritatiile locale sau
micile excoriatii,pot determina aparitia ei.

Tratament
-incizie prin care se elimina un puroi gros sau seros
-tratament general (antibiotice ,vitamine)
-are mare tendinta spre recidiva

16..ABCESUL CALD

Abcesul cald
Etiopatogenie
-Infectia ia nastere prin inocularea din afara inauntru a unor germeni patogeni fie datorita unei
plagi superficiale (inteparea intr-un cui,sarma,aschie de lemn),fie datorita unei plagi mici facute
prin scarpinare .Acestea se inchid repede la suprafata ,infectia continuand sa se dezvolte in
profunzime.
-Uneori,abcesele sunt urmarea introducerii unor microbi in timpul unei injectii facute cu
materiale sau solutii nesterile.Alteori,abcesele apar si prin raspandirea unor germeni pe cale
hematogena sau limfatica .
-Germenii cei mai frecventi in abcese sunt
stafilococul si streptococul dar si pneumococul ,gonococul .Spre deosebire de furuncul ,abcesul
nu are un microb specific .

Simptomatologie
-semne locale –cele 5 caracteristici-pielea de la nivelul abcesului devine cu timpul rosie ,livida si
apoi violacee;la inceput prezinta o induratie apoi el devine fluctuant;este preferabil sa se faca o
punctie exploratorie atunci cand nu exista certitudine
-semne generale-febra moderata,frisoane,,stare generala alterata,agitatie
-ex.de laborator-leucocitoza,VSH-usor crescuta

Evolutie
-dupa ce abcesul a colectat complet ,pielea se subtiaza si uneori abcesul se evacueaza spontan
-de regula,abcesele nu se evacueaza singure ,ci se extind si →un flegmon sau se imprastie pe
cale limfatica sau sangvina→abcese in diverse organe sau septicemie
Tratament
-incizie larga cu drenajul cavitatii cu tuburi de dren ,asezate decliv
-administrare de sulfamide ,penicilina,,vaccin polimicrobian
 69

Abcesul cald
Etiopatogenie
-Infectia ia nastere prin inocularea din afara inauntru a unor germeni patogeni fie datorita unei
plagi superficiale (inteparea intr-un cui,sarma,aschie de lemn),fie datorita unei plagi mici facute
prin scarpinare .Acestea se inchid repede la suprafata ,infectia continuand sa se dezvolte in
profunzime.
-Uneori,abcesele sunt urmarea introducerii unor microbi in timpul unei injectii facute cu
materiale sau solutii nesterile.Alteori,abcesele apar si prin raspandirea unor germeni pe cale
hematogena sau limfatica .
-Germenii cei mai frecventi in abcese sunt
stafilococul si streptococul dar si pneumococul ,gonococul .Spre deosebire de furuncul ,abcesul
nu are un microb specific .

Simptomatologie
-semne locale –cele 5 caracteristici-pielea de la nivelul abcesului devine cu timpul rosie ,livida si
apoi violacee;la inceput prezinta o induratie apoi el devine fluctuant;este preferabil sa se faca o
punctie exploratorie atunci cand nu exista certitudine
-semne generale-febra moderata,frisoane,,stare generala alterata,agitatie
-ex.de laborator-leucocitoza,VSH-usor crescuta

Evolutie
-dupa ce abcesul a colectat complet ,pielea se subtiaza si uneori abcesul se evacueaza spontan
-de regula,abcesele nu se evacueaza singure ,ci se extind si →un flegmon sau se imprastie pe
cale limfatica sau sangvina→abcese in diverse organe sau septicemie
Tratament
-incizie larga cu drenajul cavitatii cu tuburi de dren ,asezate decliv
-administrare de sulfamide ,penicilina,,vaccin polimicrobian

16.FLEGMONUL

Simptome flegmon, semne, diagnostic și tratament

<="" ins="" data-adsbygoogle-status="done">

Descriere
 70

Flegmon - boli ale naturii inflamatorii, care este punctul central al slănină. În funcție de
locul afectat tesutul adipos flegmon a clasifica în: subcutanată, intramusculară,
zabryushynnuyu, și așa mai departe. Dar, fie flegmon cu un alt nume, depinde doar de
localizarea focului, de exemplu, paraproctită - țesut în inflamația rect sau paranephritis,
în conformitate cu inflamație a țesutului renal.

Principala caracteristica și flegmon este capacitatea sa de a răspândi de la o zonă la

alta în grăsime corporală.

Cauzal flegmon sunt: stafilococi, streptococi și enterobacterii. Mai rar, acestea sunt E.
coli. Patrunde in organism, de obicei bacteriile, prin rani deschise sau fluxul sanguin cu
alte leziuni.

Dezvoltarea flegmon este fazic. Raport există trei etape: etapa umflate, etapa de
compactare sau infiltrare, stadiul formarea de abcese.

Simptomele

<="" ins="" data-adsbygoogle-status="done">

Tabloul clinic al flegmon este comun, similar cu orice alt in bolile inflamatorii. Înainte de
flegmon includ: stare de rău, febră (38,5 ° se poate ajunge), slăbiciune, somnolență,
pierderea poftei de mâncare sau de abuz. În localizarea leziunilor observate umflare,
temperatură mai ridicată cutaneal, durere, roșeață și. La atingerea abces - un site
subcutanat condensat fără limite distincte.

La a doua și a treia etape ale abces pal, dedurizată, transformat într-un abces. Adesea
există o creștere în jur nodul limfatic subcutanat sau "piesa" roșu reprezentând nava
limfatic inflamat.

Dacă abcesul este situat pe una dintre cele membrelor - acest final va arata mai gros
decât este sănătos. În cazul în care se pune accent pe flegmon spate, între omoplați
sau în jurul gâtului, mișcările membrelor sunt dureroase.
 71

Diagnostic

Pentru a diagnostica flegmon necesare pentru a face aceste studii ca: hemoleucograma
totală, urină, materiale focal cultură pentru a identifica agentul cauzal al bolii și
sensibilitatea sa la antibiotice.

Profilaxie

Metode de prevenire flegmon sunt: igiena personala si masuri antiseptice, în special în

leziuni deschise, pentru a evita intrarea în corp prin care patogeni leziuni inflamatorii
infectioase.

Tratament

În cazul în care diagnosticul de flegmon este în stadii incipiente de dezvoltare (ocazii

foarte rare), se limitează la metodele conservatoare de tratament: repaus la pat,
antibiotice procedură (spectru larg) - UHF. Într-o zi focul trebuie redus în dimensiune, de
economisire umflarea, care va fi o îmbunătățire notabilă. Terapie Conservator ar trebui
să continue până la recuperarea completă.

Când flegmon stare proastă, atunci când boala a ajuns la a treia etapă, pacientul este
atribuit intervenții chirurgicale de urgență, că tratamentul conservator nu este eficient și
au nevoie de interventii chirurgicale.

Operația se realizează sub anestezie generală. Centrul deschis, curățate de gunoi a

avut loc excizia de secțiuni de țesut necrotice în identificarea buzunare suplimentare
purulente celulită, efectuate la aceleași acțiuni - ei dezvăluie elimina puroi și în zonele
necrotice. Apoi, se spală cu soluții antiseptice.

Când flegmon trebuie să faceți incizie în plus față de perioada postoperatorie, deoarece
ar putea fi un flux adecvat de conținut.
 72

Dupa operatie, schimbarea periodică a bandaje, principiile generale de tratament al

pacienților cu boli inflamatorii purulente.

17.ERIZIPELUL

Erizipelul
Este o inflamatie a pielii care intereseaza dermul ,produsa de streptococ,foarte
contagioasa.
Etiologie
-este rezultatul inocularii in derm a streptococului ,fiind urmarea suprainfectarii unei
plagi mai mari,neglijate sau chiar a unor mici zgaraituri
-are tendinta la recidiva
Simptomatologie
-Temperatura ce creste brusc la 39-41 grade ;puls slab,rapid
-Dupa 1-2 zile ,apar fenomene locale :pielea din jurul plagii sau a portii de intrare a
infectiei devine rosietica ,calda ,tumefiata ,dureroasa
-Marginile erizipelului sunt proeminente (inalte),cu aspect de placard
-De la nivelul placardului pleaca trenee de limfangita +Ap satelita
Tratament
-Profilactic-cel mai eficace
-Cand a aparut se face i.m. sau i.v. in perfuzie –Penicilina 4 mil.u./zi la adult
-Local-badijonari repetate cu tinctura de iod
-In caz de intoxicatie accentuata,se face reechilibrarea organismului cu SG,SF,vitamine
NU NECESITA INTERVENTIE CHIRURGICALA(INCIZII)!!!

18.GANGRENA GAZOASA
 73

Cursuri AMG

Cursuri pentru asistenti medicali generalisti.

 Home
 Contact

Gangrena gazoasa (G.G.)

Gangrena gazoasa (G.G.)

Este o infectie acuta cu germeni anaerobi ,foarte grava ,caracterizata printr-o necroza
masiva si extensiva a tesutului ,infiltratie gazoasa si alterarea rapida a starii generale.

Etiologie

-Orice plaga se poate complica cu o gangrena gazoasa dar in special cele aparute
dupa traumatisme grave,cu distrugeri mari de tesut ,in care circulatia arteriala e
suprimata si in plaga au patruns resturi de imbracaminte sau
pamant

-Germenii anaerobi implicati:bacilul perfringes,bacilul edemului malign si clostridiile

;G.G netratata evolueaza rapid spre septicemie;microbii nu patrund in sange deci NU
VOM GASI IN HEMOCULTURA O BACTERIEMIE !!

Simptomatologie

-G.G. se declanseaza dupa cateva ore sau dupa 4-5 zile de la accident

-Daca leziunea este la unul din membre ,acesta se tumefiaza ,apare edemul,pielea
devine livida,cu flictene;bolnavul declara CA-L STRANGE PANSAMENTUL SI CERE
INSISTENT SA-I FIE LARGIT SAU SCHIMBAT!!
 74

-Plaga ia aspect mortificat,are miros fetid,se observa sfaceluri si,prin presiune ,se
evidentiaza crepitatii ,degetele sunt palide ,nu mai pot executa miscari obisnuite ,pielea
este rece

-BOALA ESTE FOARTE CONTAGIOASA!!astfel incat personalul sanitar care

efectueaza pansamente trebuie sa ia masuri speciale de dezinfectie :materialul moale
folosit este trimis la crematoriu iar instrumentarul este sterilizat

-BOLNAVII CU G.G. VOR FI IZOLATI DE CEILALTI!!

-Odata cu extinderea G.G.,starea generala se altereaza foarte rapid :fata

pamantaie,ochi excavati,apar transpiratii ,limba uscata ,agitatie initiala apoi inconstienta
,temperatura creste la 40-42 grade ,puls filiform ,tahipnee,colaps,moarte

Tratament

-Profilactic-CEL MAI IMPORTANT!!-RESPECTAREA MASURILOR DE ASEPSIE;cand

in unitatea sanitara vine un bolnav cu o plaga plina de sfaceluri ,pamant,resturi
alimentare primul gest va fi ca,sub anestezie locala sau rahidiana sa-i facem o toaleta
chirurgicala foarte riguroasa ,sa-i extragem tesuturile mortificate si sa ne asiguram ca
beneficiaza de o circulatie arteriala buna ;ori de cate ori vascularizatia intr-o extremitate
este compromisa definitiv ,se va recurge la amputatie

-Curativ

-chirurgical:debridari largi,excizii ale tesuturilor necrotice ,incizii plasate in axul

membrului ;plagile vor fi spalate cu multa apa oxigenata si lasate larg deschise ;in caz
de evolutie extensiva ,se amputeaza membrul ,la distanta de focar,in plin tesut
sanatos,circular,fara sutura

-general-simultan:echilibrare hidroelectrolitica ,hemodinamica si metabolica prin perfuzii

cu SG 5-10%,sange ,solutii electrolitice ,albumina umana;sedare cu morfina ,novocaina
sau barbiturice ;oxigenoterapie hiperbara;Penicilina 20 milioane unitati/zi i.m. sau
i.v.+metronidazol
 75

19.ANTRAXUL

Antraxul (carbunele-pustula maligna)

Antraxul (carbunele-pustula maligna)

Este o boala infectioasa produsa de bacilul carbunos (rezista pana la 120 grade).

Etiologie

-sursa de infectie :cadavrele animalelor moarte de carbune si aruncate pe camp sau

ingropate superficial;poate apare ca o imbolnavire profesionala la cei ce manipuleaza
carne sau piei provenite de la animale bolnave(ciobani,macelari,tabacari,etc.)

Patogenie

-infectarea se poate face pe 3 cai:

-tegumentara-rezulta carbunele cutanat sau

pustula maligna-98 % din cazuri

-digestiva-rezulta carbunele intestinal

-respiratorie-aspect de pneumonie

-indiferent de calea de infectare ,ele se pot complica cu septicemia carbunoasa si

meningoencefalita purulenta si hemoragica

Simptomatologie

-pentru antraxul cutanat

-locala-pustula maligna(buba neagra)-apare la locul de inoculare,cel mai des pe

maini,antebrat,brat,fata,gat;in 1-2 zile apare o macula pruriginoasa;la 24-48 ore apare o
vezicula cu lichid serosangvinolent sau purulent care prin grataj se sparge si rezulta o
 76

eroziune dermica galbuie sau rosietica ce devine rapid neagra ,marginita de un inel de
vezicule ;ea este insotita de un edem perilezional important,nedureros

-generala-initial minore:febra care ajunge la 40-41 grade,frison,cefalee,dureri in

membre,astenie,tahicardie,hTA,varsaturi,diaree,oligurie

-netratat,bolnavul intra in septicemia,colaps,coma,moarte

Tratament

-profilactic-masuri de protectie a muncii in industria carnii,blanariei,tabacariei;animalele

vor fi vaccinate preventive

-curativ:

-local-pansamente sterile

-general-ser anticarbunos 60-100 ml/24 ore in pustula maligna si 100-200 ml in celelate

forme;antibioticoterapie cu Penicilina G in doze de la 2 milioane unitati pana la 20 mil.-
i.m. si i.v.

20.TETANOSUL

Tetanosul

Tetanosul

Este o boala infectioasa manifestata printr-o hiperexcitabilitate generala,cu contractii

musculare spasmodice ,tonice,dureroase,paroxistice.

Etiologie
 77

-Bacilul tetanic(anaerob) ce se gaseste in praf si pe/sub pamant pana la o adancime

de 30 cm

-Infectia tetanica apare dupa plagi in care a patruns si pamant dar si dupa o simpla
intepatura ,in plagi infectate inchise

Patogenie

-bacilul tetanic,odata patruns in organism,se

cantoneaza la locul de intrare ,se inmulteste si elibereaza o toxina foarte puternica
numita exotoxina tetanica;aceasta se imprastie in tot organismul ,fie de-a lungul nervilor
periferici,fie pe cale sangvina ,producand o intoxicatie grava ,urmata de moarte

Simptomatologie

-perioada de incubatie =15 zile

-plaga in care se dezvolta infectia tetanica nu are tendinta la cicatrizare,are un aspect

uscat,negricios si aton

-cefalee,greata,anorexie,somnolenta marcata ;b.acuza dureri la cea mai mica atingere

a corpului

-cu atentie se pot observa contractii mici,repetate,spontane sau declansate de

medic,ale maselor musculare din vecinatatea plagii

-temperatura creste la 38-39 grade,tahicardie

-dupa 5-6 zile apare semnul tipic:contractura musculara permanenta !;aceasta incepe
intai la grupele musculare din jurul portii de intrare a infectiei apoi se generalizeaza prin
contractura maseterilor care da un trismus tipic(b.pare ca rade fortat sau rautacios =
risus sardonicus) si apare opistotonusul
 78

-fotofobie accentuata ,sfincterele se contracta si rezulta retentie de urina si materii

fecale;temperatura creste la 41-42 grade →moarte prin asfixie datorata contracturii
muschilor respiratori si spasmului glotei

-uneori,dupa o infectie cu tetanus,bacilii tetanici se pot inchista la locul de intrare ,plaga

se vindeca si boala poate sa nu apara imediat ci peste ani de zile,ca urmare a unei
operatii in zona respectiva sau a unui traumatism care a produs o plaga

Tratament

I.Preventiv,nelegat de existenta plagilor tetanigene-vaccinare diferentiata:

imunizare in prima copilarie-se face cu trivaccin DTP:

-la 3 luni:0,5 ml DTP+2 inoculari cu 0,5 ml DTP la cate 4 saptamani diferenta

-intre 1-2 ani:rapel cu 0,5 ml DTP

-la 3 ani:rapel cu 0,5 ml DTP

-intre 6-7 ani:rapel cu 0,5 ml DT (bivaccin)

-la 13 ani:rapel cu 0,5 ml DT

imunizare activa la cei ce nu au fost vaccinati in copilarie –se face cu ATPA:2

inoculari de 0,5 ml DTP la interval de 4 saptamani

-rapel 1 peste 1 an cu 0,5 ml ATPA

-rapel 2 dupa 5 ani cu 0,5 ml ATPA

profilaxie antitetanica a nou-nascutului –se face prin inocularea mamei in luna

a VI-a de sarcina cu 0,5 ml ATPA
 79

II.Profilaxia la bolnavi cu plagi tetanigene:plagi intepate cu aschii,cuie,spini,prin

muscatura de animale ,plagi cu tesuturi devitalizate ,infectate ,fracturi deschise ,avort
empiric,arsuri de grd.2 si 3 sau orice plaga murdarita cu pamant,praf:

-se face curatirea chirurgicala a plagilor ,extragerea si curatirea de corpi straini

,spalarea cu apa oxigenata ,KnMnO4+penicilina G 2-3 milioane/zi-7-10 zile

-masurile de profilaxie specifica se aplica diferentiat:

persoanele sigur vaccinate antitetanic-se fac 0,5 ml ATPA i.m.

persoanele nevaccinate sau cu antecedente vaccinale nesigure –ser

antitetanic in doza unica de 3000-15000 cu desensibilizare prealabila si 0,5 ml ATPA in
alta zona decat serul antitetanic + inca 2 inoculari de 0,5 ml ATPA la cate 14 zile

seroprofilaxia antitetanica la nou-nascut-se face doar cand nasterea s-a

produs in conditii neigienice –se administreaza o doza unica de 500 unitati ser
antitetanic si zilnic cate 400000 unitati Penicilina G-timp de 7-10 zile ;daca b.este
allergic la ser ,se adm.numai ATPA si Ig antitetanica umana in doza unica de 200 u.la
copil i.m.si 400-500 u.la adult

III.Tratament curativ-in serviciile de boli infectioase

21.SEPTICEMIA

Septicemia
 80

Este o infectie acuta generalizata in care, din unul sau mai multe focare septice
existente in organism,se descarca repetat in circulatie germeni patogeni si toxine
microbiene .
Etiologie
-germeni aerobi si anaerobi
-este determinata de patrunderea in sange a germenilor din abcese ,flegmoane mari si
profunde ,netratate la timp dar apar si in urma unor infectii limitate dentare,amigdaliene
,otice,renale,apendiculare,etc
Simptomatologie
-stare generala alterata toxica :frison,greata,varsaturi,cefalee,tahicardie,dispnee,stare
de semiconstienta ,febra hectica ,oligurie,tegumente si mucoase uscate
-leucocitoza,albuminurie,hemocultura pozitiva in plin frison
-semnele locale permit uneori depistarea sursei generatoare de septicemie :flegmon
fesier ,abces apendicular ,plaga infectata,etc.

Tratament
-profilactic-tratarea corecta a plagilor,evitarea suprainfectiilor ,evacuarea completa a
abceselor si flegmoanelor ,hematoamelor,evitarea infectiilor in timpul si dupa operatii
-curativ-in cazul aparitiei focarelor septice,acestea se evacueaza prin punctie sau
chirurgical + antibiotice conform antibiogramei+ seroterapie specifica ,transfuzii de
sange,plasma,vitamine,cortizon

22.PIOEMIA
 81

ALTE DOCUMENTE
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

IMUNOLOGIA TUMORALĂ A
CANCERULUI RENOURINAR

MEDIASTIN imagine radiologica

Legatura dintre om si natura

BAREMUL MINIM DE
CUNOSTINTE MEDICINA

Mecanisme de refacere volemica in

socul hipovolemic

LUCRARE DE LICENTA -
PARTICULARITATI
EPIDEMIOLOGICE SI CLINICE ALE
HEPATITEI ACUTE VIRALE B

Prostatita

Mediastin si cord

Colici infantile
 82

GENERALITĂŢI INFECTII CHIRURGICALE

Organismul uman este permanent

bombardat de agenti agresivi externi
(mecanici, fizici, chimici, dar mai ales
biologici). Aparitia infectiei într-un organism
se produce pe fondul unei aparari slabe a
organismului la actiunea agresiva a unor
germeni pato-geni (bacterii, Mycoplasme, Chlamidii, Rickettsii, virusuri, prioni, fungi
patogeni, etc.); patrunderea si multiplicarea în organism a unor paraziti (protozoare,
metazoa-re), cu producerea de manifestari patologice, defineste infestarea.

Dezvoltarea chirurgiei a cunoscut în secolul al XIX-lea doua evenimente fundamentale:

introducerea anesteziei de catre William Thomas Green Morton în 1846 si enuntarea
principiilor antisepsiei de catre Joseph Lister în 1867 în lucrarea intitulata "Despre
principiile antisepsiei în practica chirurgicala". Aplicarea manevrelor antiseptice a permis
reducerea ratei infectiei în cazul operatiilor elective (efectuate "la rece") de la 90% la
10%. Alti oameni de stiinta care au contribuit în perioada imediat urmatoare la
conturarea procedeelor de asepsie si antisepsie în practica chirurgicala au f
12512c216m ost Louis Pasteur (parintele asepsiei ca metoda profilactica de combatere
a contaminarii patogene), Theodor Kocher, William Halsted, etc.; practica purtarii
manusilor în timpul operatiilor s-a generalizat spre finele secolului XIX.

Infectia este definita în sens larg ca patrunderea germenilor patogeni în organismul

gazdei, cu multiplicarea lor si producerea de modificari morfologice si functionale ale
acestuia manifestate sub forma unei boli. Nu toti agentii biologici duc la aparitia unei
boli, un exemplu în acest sens fiind germenii saprofiti care se gasesc pe tegumente si
 83

mucoase, stabilind un echilibru cu germenii patogeni pe care îi blocheaza astfel de la

multiplicare si producere a infectiei (se stabileste o simbioza între germenii saprofiti si
organismul gazda); în cazul agentilor saprofiti care nu sunt indispensabili men-tinerii
unui echilibru biologic la nivelul portilor de intrare (tegumente, mucoase) se vorbeste de
comensalism.

Simpla prezenta a microorganismelor patogene la nivelul unui anumit tesut sau organ al
organismului gazda, în absenta multiplicarii si a aparitiei modificarilor morfo-functionale
ale gazdei, reprezinta procesul de contaminare; etapa urmatoare este re-prezentata de
colonizare, care defineste multiplicarea germenilor, înainte de a deter-mina aparitia
alterarilor morfo-functionale.

Era antibioticelor, initiata odata cu descoperirea penicilinei de catre Sir Alexander

Fleming în 1929 (premiul Nobel pentru medicina în 1945), a oferit medicilor arma cu
care sa lupte împotriva infectiei, raspunzatoare pâna atunci de majoritatea morbidita-tii
si mortalitatii din patologia umana. Sunt situatii însa în care, pe lânga un tratament
corect antibiotic si de sustinere a functiilor organismului, este nevoie de alaturarea unui
procedeu chirurgical care sa îndeparteze produsii toxici de necroza ai infectiei, gest în
absenta caruia tot arsenalul medicamentos nu poate sa îsi manifeste eficaci-tatea.

Infectia chirurgicala este infectia care necesita un tratament chirurgical sau care
complica o interventie chirurgicala, caracterizându-se prin prezenta unui factor ana-
tomic sau mecanic care conditioneaza vindecarea printr-un gest invaziv chirurgical sau
nonchirurgical.

CLASIFICĂRI

Infectiile care necesita o interventie chirurgicala se clasifica în felul urmator:

a) infectii localizate (limitate la tesut, organ, articulatie: abces, artrita septica, etc.);
 84

b) infectii difuze (generalizate) si toxice: celulita, flegmon, infectii necrotizante ale

tesuturilor moi (fasceita necrozanta, gangrena streptococica, gangrena gazoasa,
gangrena bacteriana progresiva, mionecroza clostridiana, gangrena Fournier), sep-
ticemie, tetanos;

c) infectii ale cavitatilor organismului (peritonita, pericardita supurativa, empiem pleural,

etc.);

d) infectii asociate dispozitivelor prostetice (plase parietale, valve cardiace, pace-maker-

e, grefe vasculare, proteze articulare, etc.);

e) leziuni chirurgicale la bolnavii infectati cu HIV.

Infectiile care complica o interventie chirurgicala sunt reprezentate de:

- infectii ale plagii;

- abcese postoperatorii;

- infectii postoperatorii ale cavitatilor organismului;

- peritonita tertiara (postoperatorie);

- infectii nozocomiale: pneumonii, infectii ale tractului urinar, infectii ale cateterelor
vasculare, etc..

Termeni important de cunoscut:

- infectie = invadare a tesuturilor sterile de catre microorganisme, cu raspuns inflamator

al organismului gazda;

- bacteriemie = prezenta de bacterii în culturile sangine fara semne sistemice de

infectie;
 85

- pioemie = prezenta a piocitelor (leucocite modificate) în torentul sangvin;

- septicemie = prezenta bacteriilor în culturile sangvine (punct de plecare într-un

focar infectios) + semne de infectie sistemica; sunt prezente determinari septice
secundare (metastaze septice);

- sindrom de raspuns inflamator sistemic (SIRS = systemic inflammatory response

syndrome) = raspuns inflamator sistemic declansat de diferite agresiuni clinice severe
(infectii, arsuri, traumatisme, pancreatita acuta, pneumonie chimica de aspiratie, etc.),
caracterizat prin prezenta a doi sau mai multi dintre urmatorii parametri:

- temperatura > 38°C sau < 36°C,

- frecventa batailor cardiace > 90 b/min,

- frecventa respiratorie > 20 respiratii/min sau PaCO2 < 32 torr (mm Hg),

- leucocitoza > 12.000/mm3 sau leucopenie < 4.000/mm3;

astfel, tabloul clinic alcatuit din febra, tahicardie, cresterea frecventei respiratorii,
alterarea starii generale, hipercatabolism cu hipooxigenare celulara ("stare
hiperdinamica calda") reprezinta un raspuns nespecific al organismului la o agresiune,
reusindu-se reproducerea sa experimentala prin injectare intraperitoneala de zymosan
(stimulator al reactiei inflamatorii);

- sepsis (sindrom septic, stare septica) = tablou clinic de infectie sistemica (cu origine
într-un focar septic neevidentiat), fara culturi sangvine pozitive; este un SIRS
determinat de infectie; un exemplu este peritonita tertiara;

- soc septic = sepsis însotit de hipotensiune arteriala areactiva la masurile de

resuscitare hidroelectrolitica, cu modificari de perfuzie tisulara ce includ acidoza
lactoca, oligurie, alterari mentale, etc.; initial se constata debit cardiac (DC) crescut si
rezistenta vasculara sistemica scazuta (faza hiperdinamica), ulterior fiind DC scazut
 86

(faza hipodinamica); socul septic reprezinta principala cauza de deces postoperator în

unitatile de terapie intensiva, cu o mortalitate specifica de 50-60%;

- hipotensiune arteriala (tendinta la colaps) = tensiune arteriala sistolica < 90 mm Hg

sau o scadere cu > 40 mm Hg a tensiunii arteriale obisnuite în absenta altor cauze de
hipotensiune;

- insuficienta de organ (MSOF - multiple systemic organ failure, MODS - multiple organ
dysfunction syndrome) = disfunctie secventiala a diferitelor organe (ordinea obisnuita
de instalare: plamân, rinichi, inima, tract intestinal), aparuta în mod acut si necesitând
tratament de urgenta.

Clasificarea plagilor chirurgicale dupa riscul septic:

TIPUL INTERVENŢIEI CARACTERISTICI

I. Interventii curate: - programate (elective), nedrenate, cu sutura
primara;
(risc de infectie în jur de 2%)
- netraumatice, neinfectate;

- fara leziuni inflamatorii;

- tehnica chirurgicala corecta, cu respectarea

asepsiei;

- neinterceptare a tractului respirator, alimentar,

genito-urinar sau orofaringian;
II. Interventii curat-contaminate: - interceptare controlata a tractului alimentar,
respirator sau genitourinar fara contaminare
(risc de infectie în jur de 4%)
deosebita;
 87

- apendicectomie;

- interesare a orofaringelui sau vaginului;

- interceptare a tractului genitourinar sau biliar în

absenta urinei sau bilei infectate;

- viciu minor de tehnica chirurgicala;

- drenaj mecanic postoperator;

III. Interventii contaminate: - plaga traumatica recenta;

(risc de infectie în jur de 8%) - scurgere masiva din tractul gastrointestinal;

- interesare a tractului genitourinar sau biliar în

prezenta urinei sau bilei infectate;

- viciu major de tehnica;

- incizii în prezenta inflamatiei acute nepurulente;

IV. Interventii murdare si - plagi traumatice cu retinere de tesut devitalizat,
infectate: corpi straini, contaminare fecala, tratament întârziat,
sau cu sursa murdara;
(risc de infectie de pâna la
40%) - perforatie de viscer cavitar;

- inflamatie bacteriana acuta purulenta întâlnita în

cursul interventiei chirurgicale.

Infectiile plagilor chirurgicale se clasifica în infectii superficiale (situate desupra fas-ciei

musculare) si infectii profunde (subfasciale). Infectiile superficiale (incizionale) apar la
nivelul inciziei în primele 30 de zile postoperatorii si intereseaza pielea sau tesutul
subcutanat suprafascial, fiind caracterizate prin urmatoarele aspecte: drenaj purulent la
 88

nivelul inciziei sau al drenului suprafascial, cu deschidere deliberata a plagii de catre

chirurg în cazul izolarii de germeni pe mediile de cultura din fluidul recoltat (acesta
poate fi însa aseptic). Infectiile profunde apar la nivelul cicatricei postoperatorii în
primele 30 de zile postoperatorii în cazul absentei vreunui material prostetic sau în
primul an postoperator în cazul plasarii de implanturi, infectia intere-sând tesuturile sau
spatiile situate sub fascia musculara si fiind caracterizata prin ur-matoarele particularitati
evolutive: dehiscenta spontana sau deschidere deliberata a plagii în caz de febra si/sau
durere localizata, identificarea constituirii unui abces local, depistare a infectiei prin
investigatii paraclinice.

ETIOPATOGENIE

Clasic se considera infectia chirurgicala ca o rezultanta a interactiunii dintre

agresivitatea agentului patogen (microb, virus, fung, parazit) si capacitatea de aparare a
organismului prin factori locali care împiedica multiplicarea agresorului. Modern se
considera însa, ca pe lânga anumite conditii locale favorabile dezvoltarii infectiei (în
cazul pacientilor diabetici, obezi, cu prezenta de colectii sngvine rezultate în urma
traumatismelor, etc.), amploarea raspunsului organismului, independent de prezenta,
numarul si caracteristicile de agresivitate ale agentilor patogeni, ca si de controlul
medical al infectiei, poate reprezenta elementul determinant pentru prognosticul
pacientilor chirurgicali aflati în stari foarte critice (vezi SIRS - sindromul de raspuns
inflamator sistemic).

În ce priveste determinantii infectiei, acestia sunt reprezentati de:

1. Patogenicitatea microbiana este rezultatul interactiunii dintre virulenta agentului

patogen si capacitatea defensiva a gazdei (pot fi întâlnite infectii potential letale la
indivizi cu mecanisme de aparare sever compromise date de germeni altfel incapabili
de a produce infectie). Prezenta peretelui incapsulat, întâlnit în cazul unor bacterii
(Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Sta-
phylococcus aureus, Salmonella typhi) sau fungi (Histoplasma capsulatum, Candida
 89

albicans, Cryptococcus neoformans), le confera acestora rezistenta la actiunea de fa-

gocitoza. Alti germeni (Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus flavus, Toxoplasma
gondii) rezista la actiunea de digerare intracelulara prin enzime lizozomale prezenta
altfel dupa producerea fagocitozei, lizozomii neputând sa fuzioneze cu fagozomul.
Unele bacterii (Clostridium, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) elabo-
reaza exotoxine (enzime care lezeaza sau distrug celulele gazdei si promoveaza
invadarea tesuturilor de catre germeni), în timp ce altele (Clostridium tetani, Clostri-dium
botulinum) sintetizeaza neurotoxine care altereaza transmisia neurala normala).
Endotoxinele sunt constituienti normali lipopolizaharid-proteici ai peretelui bacte-riilor
Gram-negative care pot activa multe cai patologice de reactie (sistemul com-
plement, sistemul coagulant) si determina eliberarea de interleukine si alti mediatori

PRINCIPALELE PROKARIOTE DE INTERES MEDICAL (care cuprind specii patogene pentru om

CLASA ORDINUL FAMILIA GENUL

MICROCOCCACEAE Staphylococcus
BACTERIA
f.a.

Micrococcus
a.
STREPTOCOCCACEAE Streptococcus
f.a.

Gemella
f.a.

Aerococcus
f.a.
 90

PEPTOCOCCACEAE Peptococcus
ana

Peptostreptococcus
ana

Sarcina
ana
NEISSERIACEAE Neisseria coci s

Branhamella cocob

Moraxella G"-

Acinetobacter aerob
VEILLONELLACEAE Veillonella coci G
ana
Brucella cocob
"-"
Bordetella
aerob
Francisella
Haemophilus

Pasteurella

Cardiobacterium

Calymmatobacterium
 91

ENTEROBACTERIACEAE Escherichia
(Edwardsiella)

Citrobacter

Salmonella

Shigella

Klebsiella

Enterobacter
(Hafnia)

Serratia

Proteus

Yersinia (Erwinia)
VIBRIONACEAE Vibrio Vibrio

G"-"

a. - f.a
SPIRILACEAE Spirillum bacte
a.
spiral
Campylobacter
curbe
ana.
PSEUDOMONADACEAE Pseudomonas bacili
a.
 92

BACTEROIDACEAE Bacteroides bacter

G"-"

anaer

Fusobacterium
(Leptotrichia)
BACILLACEAE Bacillus bacili
a.
forma
Clostridium
endos
ana.
LACTOBACILLACEAE Lactobacillus bacili

Listeria aspor
a.

Erisipelothrix
a.

Corynebacterium
a.
PROPIONIBACTERIACEAE Propionibacterium
ana.

Eubacteriu
 93

ACTINOMYCETALES ACTINOMYCETACEAE Actinomyces

ana.

Arachnia
(Bifidobacterium)
MYCOBACTERIACEAEA Mycobacterium
a.
NOCARDIACEAE Nocardia
a.
SPIROCHAETALES SPIROCHAETACEAE Treponema Spiroc

Borrelia

Leptospira
RICKETTSIALES RICKETTSIACEAE Rickettsia
RICKETTSIAS

Rochalimaea

Coxiella
BARTONELLACEAE Bartonella
CHLAMYDIALES CHLAMYDIACEAE Chlamydia
MYCOPLASMATALES MYCOPLASMATACEAE Mycoplasma
MOLLICUTES
Mycop

biologici din macrofage, eliberarea de hormoni si aparitia de alterari metabolice.

Majoritatea infectiilor chirurgicale sunt determinate de trei grupe bacteriene: coci

grampozitivi, bacili gramnegativi si bacterii anaerobe.

Cocii grampozitivi de importanta chirurgicala includ stafilococii si streptococii.

 94

Stafilococii sunt împartiti în tulpini coagulazo-pozitive (cel mai important reprezentant

este Stafilococcus aureus, germenul cel mai frecvent asociat cu infectiile plagilor si
inciziilor fara contaminare endogena) si tulpini coagulazo-negative (stafilococi care se
gasesc normal în flora epidermica, dar care pot produce infectii grave la pacientii cu
aparare compromisa prin trauma, chirurgie extensiva sau afectiune metabolica si la cei
cu protezari cardio-vasculare sau articulare). Stafilococii rezistenti la antibioticele
penicilinazo-rezistente (grupa meticilinei) vor fi tratati cu rifampicina sau vancomicina.

Streptococii au fost clasificati de catre Lancefield dupa capacitatea lor hemolitica în alfa-
hemolitici (Streptococcus pneumonie, Streptococcus viridans gasit pe piele si mucoase
- vezi tractul gastrointestinal superior), beta-hemolitici (Streptococcus pyogenes, mai
ales cel de grup A caracterizat prin prezenta proteinei M parietale care inhiba
fagocitoza, a hialuronidazei, streptochinazei si proteinazei care favorizeaza propagarea
si necroza tisulara precum si a strepolizinelor O si S cu efect hemolitic) si gama-
nehemolitici. În general streptococii sunt sensibili la penicilina G si aproape toate
celelalte antibiotice beta-lactaminice. Recent desprinsi din grupul streptococilor sunt
enterococii care în mod normal fac parte din saprofitii intestinali si vaginali , dar care în
conditii patologice sunt întâlniti în afectiuni ale tractului urinar si biliar si contribuie la
morbiditatea si mortalitatea crescuta din cadrul infectiilor intraabdominale la pacientii cu
risc înalt. Enterococii raspund cel mai bine la o combinatie antibiotica formata din
gentamicina si ampicilina (sau alta penicilina de generatie avansata ) sau vancomicina.
Enterococii se întâlnesc adesea în infectiile peritoneale sau pelvine, de obicei în
asociere cu alti germeni gramnegativi sau anaerobi; septicemiile enterococice au un
prognostic în general rezervat si complica adesea evolutia postoperatorie a pacientilor
cu durata mare de spitalizare.

În timp ce stafilococii produc infectii chirurgicale cu tendinta la autodelimitare de tipul

abcesului, streptococii produc infectii cu tendinta la necroza si progresiune de tipul
flegmonului.
 95

În ultimii 40 de ani suprematia cocilor grampozitivi a fost detronata treptat de bacilii

gramnegativi, mai ales în asociere cu bacteriile anaerobe.

Bacilii gramnegativi sunt reprezentati în principal de enterobacteriacee, care populeaza

tractul gastrointestinal si sunt izolate de la pacientii cu peritonite, infectii pelvine, infectii
urinare, supuratii ale plagii operatorii, supuratii pulmonare sau colectii pleurale.
Antibioticoterapia empirica directionata catre aceste organisme trebuie sa aleaga între o
cefalosporina de generatia a treia sau a patra, o penicilina cu spectru larg , o
monobactama (astreonam), o carbapenema (imipenem), o chinolona (ciprofloxacin) sau
un aminoglicozid. Aceste microorganisme sunt mai comun întâlnite în cazul infectiilor
chirurgicale nozocomiale si postoperatorii. Pseudomonas aeruginosa este o bacterie
care afecteaza cu predilectie organismele tarate imunologic dupa spitalizari nenumarate
producând infectii necrotice ale plagilor, pneumonii si vasculite. Acesti germeni sunt
adesea antibiotic-rezistenti si necesita tratament cu antibiotice specifice
antipseudomonas de tipul ceftazidinei, astreonamului, imipenemului, ciprofloxacinei,
penicilinelor acilureidice (carbenicilina) sau aminoglicozidelor (se recomanda asocierea
a doua dintre acestea).

Germenii anaerobi reprezinta microoganismele cel mai des întâlnite în tractul

gastrointestinal normal (inclusiv gura). Germenul anaerob izolat cel mai frecvent din
infectiile chirurgicale este Bacteroides fragilis, care contine o endotoxina cu actiune
biologica relativ restânsa ce difera chimic de endotoxinele germenilor gramnegativi;
genul Bacteroides contine specii cu rezistenta semnificativa la multe antibiotice
betalactaminice, cele mai eficiente antibiotice împotriva acestor germeni fiind
metronidazolul, clindamicina, cloramfenicolul, imipenemul si combinatia dintre o
penicilina si un inhibitor beta-lactamazic (ticarcilina - acid clavulanic, ampicilina -
sulbactam, piperacilina - tazobactam). Un alt gen anaerob important gasit în cazul
infectiilor chirurgicale este Clostridium, responsabil mai ales de infectiile necrotizante
ale tesuturilor moi; desi poate supravietui pentru perioade variabile si în cazul expunerii
la oxigen, necesita pentru crestere, invazivitate si elaborare de toxine (responsabile de
virulenta dramatica a acestor germeni în infectiile tesuturilor moi) un mediu anaerob;
 96

deosebit de virulent, genul Clostridium se gaseste mai ales în plagile contaminate cu

pamânt, deseuri, fecale; Clostridium perfrigens si germenii înruditi produc toxine care
distrug membranele celulare, enzime hemolitice, colagenaza, hialuronidaze si enzime
care amplifica propagarea infectiei în tesuturi; Clostridium dificile provoaca o colita
pseudomembranoasa, fiind întâlnit la pacienti tratati cu antibiotice cu spectru larg;
Clostridium tetani si Clostridium botulinum produc neurotoxine cu efect spastic sau
paralitic asupra fibrelor musculare (prevenirea aparitiei tetanosului se poate realiza
numai prin imunizare activa si pasiva, nu numai prin administrare antibiotica).

Pentru a produce o infectie chirurgicala, germenii anaerobi necesita o concentatie

tisulara de oxigen scazuta (concentratia O2 mai mare de 3% anuleaza activitatea
patogena a acestora), sursa infectiilor cu anaerobi fiind în principal endogena (tractul
gastrointestinal cu integritate anatomica alterata). Pentru a se dezvolta, germenii
anaerobi necesita prezenta unui mediu cu potential de oxido-reducere scazut,
incompatibil cu supravietuirea tesuturilor de mamifer; de aceea, descoperirea
anaerobilor în infectiile tesuturilor moi sau ale sângelui implica cresterea si multiplicarea
lor într-un focar de tesut necrotic. Afectiunile vasculare, traumatismele, interventiile
chirurgicale, socul, expunerea la frig, malignitatea, retentia de corpi straini si fermentatia
bacteriana (în cazul culturilor mixte de germeni gramnegativi si anaerobi), cu
diminuarea concentratiei de oxigen si scaderea potentialului redox, favorizeaza
dezvoltarea germenilor anaerobi; descoperirea unei bacteriemii anaerobe trebuie sa
determine cautarea unui abces anaerobic sau a unei leziuni enterice, ambele situatii
necesitând interventie chirurgicala.

Fungii reprezinta, alaturi de alge si protozoare, cele mai primitive eukariote, existând
numeroase similaritati structurale si biochimice între celulele fungilor si celulele
 97

mamiferelor, trasaturi care le deosebesc fundamental de bacterii si explica imunitatea

fungilor la antibiotice si efectele adverse toxice exercitate de numeroase substante
antifungice asupra celulelor umane. În rare cazuri reprezinta agentii patogeni primari în
infectiile chirurgicale cu localizare profunda. Ciupercile pot fi clasificate în patogeni
primitivi (produc infectii la gazde cu aparare neafectata, fiind reprezentate mai ales de
Histoplasma, Coccidioides si Blastomyces) si oportunisti (afecteaza gazde cu
capacitate de aparare compromisa, fiind reprezentate mai ales de Candida,
Cryptococcus si Aspergillus). Cea mai incriminata specie fungica în chirurgie este
Candida albicans, infectiile candidozice complicând evolutia pacientilor cu durata mare
de spitalizare, a celor tratati cu cortizon sau imunosupresoare, a neoplazicilor,
denutritilor, sau în cazul tratamentului îndelungat cu antibiotice cu spectru larg ce
supreseaza flora bacteriana endogena (se recomanda oprire a antibioticoterapiei si
administrare de antifungice ce pot fi folosite si profilactic: diflucan [fluconazol] în doza
unica de 150 mg, ketoconazol, glicerina boraxata cu nistatin, amfotericina B, etc.);
identificarea Candidei în plagile deschise sau lichidul peritoneal din perforatiile de organ
poate reprezenta doar o contaminare, fara a necesita terapie.

Procariote = supraregn de organisme celulare care include regnul Monera (bacterii si

alge albastre) si se caracterizeaza prin conditia procariota (dimensiuni minime, de 0.2-
10 mm în cazul bacteriilor) si absenta caracteristicilor supraregnului Eukariotelor
(organizare nucleara, capacitati mitotice, organite complexe); organismul unicelular sau
precelular prezinta absenta membranei nucleare, a cromozomilor organizati în perechi,
a mecanismului mitotic de diviziune (multiplicare prin amitoza), a microtubulilor si a
mitocondriilor; virusurile nu sunt considerate a apartine procariotelor (nu sunt celule
adevarate), fiind "acizi nucleici scapati" sau "gene salbatice" din celulele eukariote.

Eucariote = supraregn de organisme alcatuite din celule eucariote; contine organisme

unicelulare (regnul Protoctista = alge si protozoare, caracterizate prin lipsa dezvoltarii
din blastule ca la animale, lipsa dezvoltarii din embrion ca la plante si lipsa dezvoltarii
din spori ca la fungi) si organisme multicelulare (regnul Fungi, regnul Plante si regnul
Animale).
 98

Regnul Animale = protozoare (primitive) si metazoare (organisme multicelulare, inclusiv

omul).

Virusurile se caracterizeaza prin dimensiune mica, caracter de parazit obligator

intracelular si continut format dintr-un singur tip de acid nucleic (DNA sau RNA); nu
produc infectii care sa aiba ca solutie vreun gest chirurgical, însa pot complica
activitatea chirurgicala prin contaminare a pacientului sau chiar a personalului medical.
Membri ai familiei Herpesviridae (virusuri ADN: Cytomegalovirusul, virusul Herpes
simplex, virusul Varicela-zoster si virusul Epstein-Barr) pot produce infectii la pacientii
ce beneficiaza de transplant de organ si la alti pacienti imunosupresati (CMV poate
produce la acesti bolnavi leziuni ulcerative ale tractului gastrointestinal complicate cu
sângerare sau perforatie ce necesita interventie chirurgicala). Virusul hepatitei B, virusul
hepatitei C si HIV prezinta importanta pentru chirurg datorita posibilitatii de transmitere
de la pacientul contaminat; principalele surse de infectie pentru cei implicati în
activitatea sanitara sunt sângele, sperma, secretia vaginala sau orice alt produs biologic
contaminat (lichid pleural, peritoneal, pericardic, sinovial), virusul putând fi transmis
transmucos, transcutanat (în caz de timp de contact lung si leziuni dermatologice) sau
posttraumatic (întepatura cu lama de bisturiu, ac, foarfece, etc. → risc de infectie
apreciat la 0,4%).

SIDA este o boala raportata pentru prima data în decembrie 1981, când a fost descris
cazul unui barbat homosexual ce prezenta infectii oportuniste si sarcom Kaposi,
bioumoral fiind prezenta marcata depletie a limfocitelor T. Virusul imunodeficientei
umane (HIV), un retrovirus apartinând familiei Lentiviridae, a fost izolat în 1983; el
afecteaza limfocitele T4 (helper), determinând o diminuare drastica a raspunsului imun
celular, cu crestere consecutiva a susceptibilitatii la infectii si neoplazii (majoritatea
infectiilor întâlnite la pacientii cu HIV sunt asemanatoare celor favorizate de
imunosupresia indusa medicamentos la transplantati sau dupa polichimioterapie). Se
întâlnesc afectiuni pulmonare date cel mai adesea de Pneumocystis carinii,
Toxoplasma si Criptococcus, afectarile abdominale fiind produse de infectiile cu
Cytomegalovirus, Mycobacterium sau Salmonella typhi murium. Pacientii cu infectie HIV
 99

pot necesita tratament chirurgical pentru rezolvarea unei peritonite prin perforatie
intestinala data de infectia cu CMV, a unei obstructii gastrointestinale prin sarcom
Kaposi sau limfom al tractului gastrointestinal, a unei hemoragii gastrointestinale
determinate de infectia cu CMV, de un limfom sau sarcom Kaposi, ca si a unei posibile
infectii intraabdominale sau retroperitoneale produse de mycobacterii sau alte
microorganisme oportuniste. În ordinea frecventei, durerea abdominala la un pacient
infectat HIV poate fi localizata predominant în epigastru (patologie eso-gastro-
duodenala), în hipocondrul drept (patologie hepato-biliara), în fosa iliaca dreapta
(patologie apendiculara sau a ileonului terminal) sau difuza (obisnuit etiologie
infectioasa entero-colonica).

2. Mecanismele de aparare ale gazdei:

- mecanisme locale: stratul epitelial (pluristratificat keratinizat la nivelul pielii;

pluristratificat la nivelul nazofaringelui, cavitatii orale, esofagului si tractului
genitourinar; monostratificat la nivelul arborelui traheobronsic, tractului gastro-
intestinal si ochiului) de la nivelul tegumentelor si mucoaselor are rol de bariera
protectoare; se adauga anumite caracteristici de mediu local care nu permit atasarea
si multiplicarea germenilor: absenta umezelii (la nivelul pielii), actiunea de spalare prin
lacrimi si urina, mobilitatea ciliara (traheobronsica), peristaltismul, mucusul, lizozimul
(prezent în saliva, lacrimi, plasma sangvina, urina, produce liza bacteriana prin
depolimerizare a mucopolizaharidelor din peretele celular bacterian), pH-ul (la nivelul
tractului gastrointestinal) si imunitatea locala (IgA);

- mecanisme sistemice de inactivare si distrugere a agentilor microbieni: celulele

fagocitare (PMN si monocite-macrofage - celule Küpffer în ficat, macrofage alveolare
în plamân, celule gliale în creier, histiocite în tesutul conjunctiv, macrofage din splina,
tesutul limfoid, pleura si peritoneu), sistemul imun (umoral si celular), cascadele
moleculare (sistemul complement), sistemul coagulant, sistemul kininic, eicosanoizi
(leucotriene, prostaglandine, tromboxani), citokine (factor de necroza tisulara,
 100

interleukine), interferon (actiune antivirala), endorfine, histamina, serotonina si alte

molecule biologic active.

Exista o serie de conditii care modifica rezistenta organismului prin alterarea

mecanismelor de aparare la infectie:

- conditii generale: vârste extreme (vârsta avansata, prematuritate, etc.), diabet

zaharat, afectiuni neoplazice (leucemie, etc.), traumatisme severe, arsuri, malnutritie
(cachectici, al-coolici, avitaminoze), administrare de droguri imunosupresoare
(corticoterapie, chimiotera-pie, imunosupresie posttransplant) sau transfuzii, status
postoperator, tuberculoza activa, insuficienta renala (uremie), insuficienta hepatica,
insuficienta cardiaca, afectare cortico-suprarenaliana (boala Cushing, boala Addison),
mixedem, afectare splenica (hipo / hiper-splenism), obezitate, anemie, boala de
iradiere, defecte congenitale (coagulopatii, imunodefi-cienta mostenita -
agranulocitoza, a-gamma-globulinemie, etc.), etc.;

- conditii locale: ischemie regionala, boala reumatismala, neuropatii, afectiuni

pulmonare cronice, etc..

3. Factori locali de mediu: pot permite aparitia unei infectii, la o persoana cu

contaminare microbiana minima si mecanisme de aparare altfel normale, prin blocarea
mecanismelor de aparare; astfel:

- o plaga traumatica prezinta risc mare de infectie în cazul existentei de devitalizari

tisulare si/sau de corpi straini; practicarea unei suturi poate reduce marimea inocu-lului
de Staphilococcus aureus necesar a produce o infectie subcutanata de 100.000 ori;
colectiile fluide si edemul cresc de asemenea probabilitatea aparitiei infectiei datorita
inhibarii fagocitozei;

- afectiunea vasculara periferica contribuie la infectarea tesuturilor moi prin dimi-nuarea

fluxului sangvin si împiedicarea consecutiva a mecanismelor locale de aparare ale
gazdei (fac dificila ajungerea celulelor fagocitare si imunoglobulinelor la locul
 101

contaminarii bacteriene); socul scade deasemenea cantitatea de sânge care accede la

aceste situsuri;

- toate particularitatile de mediu descrise mai sus deprima functia celulelor fagocitare
prin scaderea PO2 tisular, cu promovare suplimentara a anaerobilor.

4. Tehnica chirurgicala (în cazul infectiilor postoperatorii) este un determinant important

al aparitiei infectiilor postoperatorii ale plagii sau cu alta localizare. Pentru a evita orice
neplacere este necesar sa se respecte urmatoarele principii:

- manipulare blânda (atraumatica) a tesuturilor, cu evitare a tractiunilor excesive si

delabrante;

- folosire judicioasa a instrumentarului;

- îndepartare a tesuturilor devitalizate;

- evitare a folosirii excesive a cauterului;

- evitare a practicarii de anastomoze intestinale în tensiune sau în caz de suspectare a

unei vascularizatii insuficiente;

- hemostaza îngrijita, îndepartare a sângelui si a altor potentiali adjuvanti care pot

promova cresterea microbiana (se impune lavaj al plagilor si al câmpului operator);

- folosire corespunzatoare si evitare a utilizarii inadecvate a tuburilor de dren (pentru a fi

eficient, un dren trebuie pozitionat direct si decliv; mentinerea îndelungata si
nejustificata creste posibilitatea contaminarii postoperatorii).

Mecanisme patogenice responsabile de manifestarile locale si generale ale infectiei:

- inflamatie (cu pentada caracteristica: rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa), cu
constituire a exsudatului inflamator ce poate evolua spre supuratie (colectie puru-
lenta), organizare (false membrane), cazeificare sau fibroza; în caz de reactie infla-
 102

matorie exagerata (hiperpermeabilizare membranara la poarta de intrare), cu feno-

mene generale si/sau producere de compresiuni mecanice (prin edem masiv sau vo-
lumul colectiei constituite) pe trunchiurile vasculo-nervoase sau organele de vecina-
tate, se justifica administrarea medicatiei antiinflamatorii;

- fenomene toxice, prin eliberare de toxine bacteriene (exotoxine, endotoxine, neuro-

toxine);

- fenomene alergice (pâna la instalare de soc anafilactic);

- fenomene autoimune (aparitie de autoanticorpi fata de antigene particulare formate din

propriile produse tisulare ale gazdei sub actiunea germenilor patogeni sau a toxinelor
acestora);

- fenomene generale: hipercatabolism, febra (data de substante pirogene endogene

rezultate din interactiunea organismului cu agentul patogen);

- manifestari cutanate: sunt expresie fie a dezvoltarii infectiei la poarta de intrare

(stafilococii cutanate, placard erizipelatos, etc.), fie a diseminarii hematogene (cu
flebita, petesii, echimoze, etc.), limfatice (cu limfangita) sau chiar cutanate;

- modificari hematologice: alterari ale hemoleucogramei cu modificari cantitative si

calitative ale leucocitelor (obisnuit leucocitoza cu neutrofilie; leucocitoza marcata cu
neutrofile tinere constituie o "reactie leucemoida", întâlnita în caz de infectii bacteriene
grave sau colectii închistate; leucopenia cu neutropenie reprezinta un semn de
gravitate în infectiile severe de tipul septicemiei, dar se întâlneste si în caz de
tratamente anterioare cu citostatice sau ca reactie adversa la unele droguri cum sunt
cloramfenicolul, sulfamidele, etc.; eozinofilia este caracteristica infestarilor parazitare,
infectiilor date de unele protozoare si bolilor cu substrat alergic), anemie (prin
deficienta de aport, absorbtie si metabolizare a fierului, actiune toxica asupra maduvei
eritropoietice, productie scazuta de eritropoietina), modificari plachetare (în caz de
aparitie a trombozelor vasculare se înregistreaza cresteri plachetare;
 103

sindromul de coagulare intravasculara diseminata [CID], posibila complicatie a

infectiilor severe, poate fi urmat de un sindrom fibrinolitic secundar, în care biologic se
constata scaderea factorilor coagularii "prin consum" si trombocito-penie); VSH
crescut (prin cresterea fibrinogenemiei, cresterea globulinelor serice si scaderea
albuminelor), reactanti de faza acuta: proteina C reactiva (CRP creste în procesele
infectioase si inflamatorii), fibrinogen (crescut), etc.;

- tulburari bioumorale: tulburari ale echilibrului hidric, ionic si acidobazic.

Principii terapeutice:

- mecanismele de aparare ale gazdei împreuna cu antibioticoterapia sunt suficiente

pentru rezolvarea majoritatii infectiilor;

- în unele infectii se pot adauga manevre terapeutice conservatoare de recuperare:

fizioterapie toracica în cazul pacientilor cu pneumonie (mai ales atunci când exista
secretii îngrosate), cresterea aportului lichidian cu stimulare a diurezei la pacientii cu
infectii ale tractului urinar, imobilizare si pozitionare ridicat a extremitatii mem-brului
afectat de celulita, limfangita sau flebita (se obtine reducerea stazei si a durerii);

- tratamentul chirurgical este necesar în general atunci când mecanismele de aparare

ale gazdei nu pot functiona corespunzator sau când exista contaminare continua cu
microorganisme; în aceste situatii, tratamentul chirurgical îsi propune aplicarea ur-
matoarelor principii: drenare a colectiilor fluide infectate dupa abordarea lor prin
incizare (vezi si drenaj percutan în caz de colectii abdominale), debridare a tesutului
necrotic infectat (toaleta plagii infectate), îndepartare a corpilor straini (post-traumatici
sau iatrogeni) infectati; defectele tractului gastrointestinal reprezinta o sursa continua
de contaminare bacteriana care depaseste rapid capacitatea defensiva a gazdei,
necesitând operatie de desfiintare a fistulei intestinale (închiderea bresei) sau de
aducere a segmentului ce poarta defectul la exterior (construirea unei ileo-stomii sau
colonostomii).
 104

N.B. Este bine cunoscut faptul ca prezenta puroiului impune efectuarea unui gest
chirurgical de evacuare a acestuia ("Ubi pus ibi vacuo!"), deoarece pe de o parte
membrana piogena ce captuseste peretii colectiei purulente este impenetrabila pentru
substantele antibacteriene iar pe de alta parte produsii retentionati la nivelul cavitatii
purulente prezinta o mare concentratie în substante nocive pentru organism a caror
îndepartare este benefica; procesele fiziopatologice locale generate de prezenta
puroiului determina de altfel erodarea tesuturilor de vecinatate cu fistulizare spontana
atunci când este posibil într-o cavitate anatomica sau la exteriorul organismului.

23TUBERCULOZA GANGLIONARA, ABCESUL RECE

TBC Ganglionara

Este consecinta unei infectii TBC care evolueaza sau a evoluat intr-un organ.Poate sa
evolueze ca o boala de sine statatoare chiar dupa ce focarul primitiv s-a linistit sau s-a
vindecat.
Simptomatologie
-prezenta uneia sau a mai multor tumorete,insirate de-a lungul lantului limfatic
respectiv:gat,axila ,regiunea inghinala,etc.;la inceput ,ggl.sunt tari si de marime medie
,apoi cresc in volum,mijlocul lor se ramoleste si apare un mic abces rece si devin mai
moi;cateva saptamani,ggl.evolueaza independent unul de altul,se palpeaza bine si
seamana cu niste “margele pe ata”;ulterior se aduna si adera la tesuturile vecine si
contin puroi(cazeum)
-starea generala se altereaza :subfebrilitate ,VSH crescuta,,leucocitoza (predomina
limfocitele)
-pielea se subtiaza si se perforeaza lasand sa se evacueze puroi cremos,galben-
verzui,continand grunji alb-galbui (cazeum)
Tratament
-profilactic-copilul trebuie vaccinat imediat dupa nastere cu BCG
 105

-curativ-antibiotice si tuberculostatice(Hidrazida,Rifampicina,Streptomicina,etc.)
-alimentatie bogata in vitamine,calciu;odihna,cure repetate la munte
-tratament chirurgical-cand adenopatia nu are tendinta la retrocedare ci tinde spre
ramolire

Abcesul rece

Este urmarea evolutiei unui proces tuberculos osteoarticular,ganglionar sau pleural.

Simptomatologie
-formatiune tumorala relativ moale ,voluminoasa ,continand 1-2 l puroi sau mai mult
-nu prezinta semnele tipice ale unei inflamatii ci doar tumefiere,cu evolutie lenta
-se poate suprainfecta cu germeni banali
Tratament
-abcesele mici se vindeca in momentul in care procesul tuberculos determinant se
vindeca
-repaus ,vitaminoterapie ,antibiotice
-punctie :se goleste puroiul si se introduc in cavitate Streptomicina si Hidrazida