INSUFICIENCIA CARDIACA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDIACA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Iliana Cabrera Rojo Esp. 2do grado Fisiología Normal y Patológica CIUDAD DE LA HABANA CUBA

2 INSUFICIENCIA CARDIACA
Resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento del corazón: Enfermedades valvulares Alteración difusa del miocardio Destrucción extensa de los cardiomiocitos Sobrecargas sistémicas La insuficiencia cardíaca es un trastorno frecuente e incapacitante cuya prevalencia aumenta con la edad Cualquier enfermedad responsible de que el corazón no pueda responder normalmente a las necesidades metabólicas de los tejidos puede causar este estado fisiopatológico y clínico.

3 FUNCION VENTRICULAR Factores que regulan el volumen minuto PRECARGA
POSTCARGA CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA La función del corazón depende de varios factores que regulan el volumen expulsado en un minuto y de ellos hay tres factores que modifican el gasto sistólico: la precarga, postcarga y la contractilidad. El otro factor, la frecuencia cardíaca, varia el número de latidos por minuto y actua de forma directa en el gasto cardíaco.

4 FUNCION VENTRICULAR PRECARGA
Fuerza que distiende el miocardio relajado. Depende de la volemia, tono venoso, y la distensibidad del ventrículo POSTCARGA Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared La precarga determina el grado de elongación de la fibra muscular cardíaca antes de la contracción. La Ley de Laplace plantea en relación a la precarga que existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra muscular. La postcarga es la fuerza que se opone al vaciamiento de la sangre de la cavidad ventricular, de forma tal que cualquier enfermedad que impida la eyección (ejemplo: hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc) aumenta el estres sistólico del ventrículo. Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

5 Función ventricular P * r S = ------------- 2 g
El estres de la pared ventricular es el principal determinante del consumo de oxígeno de la fibra miocárdica. Cualquier aumento del mismo desencadena mecanismos de compensación como la hipertrofia de los miocitos y/o aumento del diametro de la cavidad que constribuyen a disminuir el estres y con ello el consumo de oxígeno miocárdico. Principal determinante en el consumo de oxígeno del miocardio.

6 FUNCION CARDIACA CONTRACTILIDAD
Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++ FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardíaco es directamente proporcional aunque no tan lineal. Estimulación simpática FC Estimulación parasimp. FC En IC predomina simpático En los estados patológicos donde disminuye la contractilidad el acortamiento de la fibra también disminuye y por tanto el volumen sistólico desciende. Los mecanismos moleculares de interacción entre la actina y la miosina son fundamentales, unido al metabolismo del calcio intracelular en la contracción de la fibra miocárdica. El sistema nervioso autónomo tiene influencia directa en la frecuencia cardíaca ya que la estimulación simpática a través de los betareceptores aumenta la cantidad de latidos en un minuto, mientras que la activación del sistema parasimpático tiene el efecto opuesto. En la insuficiencia cardíaca hay un predominio de sustancias mediadoras del sistema simpático por lo que hay tendencia a un incremento de la frecuencia cardíaca.

7 DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
LESION GRAVE BOMBEO  GC Pr. Venosa central Cuando las alteraciones en el corazón son graves y de instalación brusca (ejemplo: infarto agudo del miocardio, ruptura valvular, etc) se produce un deterioro rápido de la función de bomba, que se traduce por una disminución del gasto cardíaco y un aumento de la presión venosa central. Ante esta situación disminuye la presión arterial y los barorreceptores y quimiorreceptores desencadenan una respuesta del sistema nervioso simpático que tiende a incrementar el gasto cardíaco a través de un incremento del retorno venoso y de la contractilidad. ACTIVACION DEL SN SIMP. BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES

8 ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
FUERZA DE CONTRACCION FRECUENCIA CARDIACA RETORNO VENOSO

9 FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardíaca AGUDA
Gasto cardiaco (l/min) normal 5 a SNS c Cuando se produce una lesión aguda aumenta la presión en la aurícula derecha y el gasto cardíaco se reduce (punto b). Al transcurrir varios segundos actúan los barorreceptores y hay estimulación simpática con incremento del retorno venoso, la contractilidad y la frecuencia cardíaca, lo que se observa a traves de un desplazamiento de la curva de función ventricular hacia arriba (punto c). La estimulación simpática aumenta la eficacia de bomba del corazón. Corazón lesionado Sin SNS b Presión AD (mmHg) + 4

10 Insuficiencia cardíaca crónica
Retención renal de líquidos Recuperación del Después de una lesión del corazón comienza una etapa prolongada que se caracteriza por retención renal de líquidos y se desencadenan múltiples mecanismos con el objetivo de recuperar el corazón.

11 Insuficiencia cardíaca crónica
Retención renal de líquidos filtración glomerular activación del sist. Renina- angiotensina aldosterona Las causas de la retención renal de líquidos son dos principales: una disminución de la filtración glomerular debido al descenso de la presión arterial y a la vasoconstricción simpática de las arteriolas aferentes renales que provoca disminución de la presión glomerular. Otra causa es la activación del sistema renina angiotensina aldosterona que origina una reabsorción de sal y agua y una disminución del riego sanguíneo renal por acción de la aldosterona y la angiotensina II.

12 Beneficios de la retención renal de líquidos
volumen sanguíneo RETORNO VENOSO Distensión venosa La retención de líquidos de forma ligera y moderada resulta beneficiosa debido a que ocasiona un aumento del volumen sanguíneo y esto tiene dos efectos: el incremento del retorno venoso y la distensión venosa que también constribuye al ascenso del retorno venoso, lo que conduce finalmente a un aumento del gasto cardíaco. GC Resistencia venosa

13 EFECTOS PERJUDICIALES de la retención excesiva de líquidos
Dilatación cardíaca Edema pulmonar periférico A medida que transcurre el tiempo la retención excesiva de líquidos conduce al edema periférico que entorpece la circulación y al edema pulmonar. El aumento de la cantidad de sangre circulante y que ingresa al corazón constribuye a la dilatación de las cavidades.

14 Insuficiencia cardíaca crónica
RECUPERACION DEL CORAZON CIRCULACION COLATERAL HIPERTROFIA DEL TEJIDO Los mecanismos crónicos de recuperación del corazón son la circulación colateral que garantiza el aporte sanguíneo al tejido miocárdico y la hipertrofia del tejido sano que constribuye a disminuir el estres ventricular.

15 Insuficiencia cardíaca nivel genético
Modificaciones en las isoformas de miosina V3 velocidad lenta y bajo consumo de ATP En las sobrecargas mecánicas del corazón el estrés es un estímulo en la replicación celular, pero se observa un incremento de la isoforma V3 de miosina de cadena pesada (beta fetal), que es de velocidad lenta y bajo consumo de ATP, lo que favorece la disminución de la contractilidad del miocardio. Además hay evidencias de mutaciones en el cromosoma 14 donde se ubican los genes de las isoformas de la miosina alfa y beta. Zarco P. Biología molecular de la insuficiencia cardíaca. En Martín ME, García DD, Iñiguez RA, Alonso MJ, Fernández AF, eds. Insuficiencia cardíaca crónica. Rev. Esp. Cardiol 1992; cap 2:10-8.

16 Insuficiencia cardíaca nivel celular
Alteración del metabolismo de los iones Ca++ desorganización del mecanismo de excitación-contracción-relajación En el sarcómero la fuerza depende de los iones calcio y la velocidad de acortamiento del ritmo de actividad de la ATPasa. En la insuficiencia cardíaca se desorganizan los movimientos intracelulares del calcio desde el retículo sarcoplasmático hacia el citosol y viceversa, a favor de la entrada en algunos estadios, por lo tanto se altera el acoplamiento excitación-contracción-relajación. Zarco P. Biología molecular de la insuficiencia cardíaca. En Martín ME, García DD, Iñiguez RA, Alonso MJ, Fernández AF, eds. Insuficiencia cardíaca crónica. Rev. Esp. Cardiol 1992; cap 2:10-8.

17 Insuficiencia cardíaca mecanismos de compensación
Activación neurohormonal hipertrofia cardíaca dilatación ventricular Se han descrito estos tres mecanismos principales del organismo en su intento de compensar la insuficiencia cardíaca. Múltiples sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras se producen durante la descompensación del corazón pero hay un predominio de la vasoconstricción por lo que al transcurrir el tiempo el efecto beneficioso se torna deletereo. Timmis DA; Davies WS. Insuficiencia cardíaca. Primer tomo: Epidemiología y fisiopatología. Ed. Hancourt SA, Madrid España 1999:10-40.

18 ACTIVACION NEUROHORMONAL
La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas La disminución de estas sustancias se acompaña de un decremento en la mortalidad En las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca, la disminución del gasto cardíaco constituye un estímulo en la activación de neurohormonas, y el predominio de la vasoconstricción tiende a incrementar la presión arterial y el retorno venoso, con lo cual aumenta el gasto cardíaco y se garantiza la perfusión tisular. Sin embargo este estado a largo plazo empeora el síndrome si la causa del fallo de bomba no se logra eliminar; por lo que un objetivo del tratamiento es la disminución de las neurohormonas vasoconstrictoras, y las citoquinas, con lo cual se ha logrado mejoría clínica y decremento en la mortalidad. Anand SI. Neurohormonal modulation in chronic heart failure. Dialogues in cardiovascular medicine. 1999; 4(2):63-73.

19 ACTIVACION NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS NOREPINEFRINA, EPINEFRINA Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina-arginina Endotelinas Citoquinas: FNT , IL1, IL6 El incremento de la norepinefrina se manifiesta de forma primaria en el corazon y favorece el aumento del gasto cardiaco. El sistema renina-angiotensina-aldosterona se estimula y hay mayor sintesis de angiotensina II, un potente vasoconstrictor, que a su vez induce liberacion de aldosterona, la cual promueve la retencion de agua y sodio. En los estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca se observan altos niveles de vasopresina cuyos efectos fisiologicos son: vasoconstriccion y retencion de agua y sodio. La evidencia clínica del fenómeno inflamatorio en la insuficiencia cardíaca se puso de manifiesto a traves de la supresión de las citoquinas: IL-1B e IL-6 al emplear una proteína obtenida por ingenieria genética: etanercept. Bozkurt B, Torre-Amione G, Soraz OZ, Whitmore J, Warren M, et al. Suppression of cardioinflamatory cytokines by ENBREL (Rm) (etanercept, p75 TNF receptor fusion protein) correlates with clinical improvement in heart failure patient. Circulation 1999, 100 (suppl):21-3.

20 Insuficiencia cardíaca Citoquinas
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Efectos biológicos negativos en el corazón Disfunción ventricular Anormalidades del metabolismo Anormalidades energéticas en la mitocondria Apoptosis de miocitos y células endoteliales El factor de necrosis tumoral alfa se sintetiza en el corazon de los humanos con insuficiencia cardiaca, y se eleva en sangre y correlaciona con la clase funcional del individuo. En sujetos con un corazón sano no es posible detectarlo. El aumento de citoquinas inflamatorias y la expresión de medidores de la inflamación en el miocardio de pacientes con insuficiencia cardíaca sugiere la activación del sistema inmune en la patogenesis de este síndrome. El tratamiento con inmunoglobulina mejoró la fracción de eyección y la capacidad al ejercicio en estos pacientes. Torre-Ariore G, Kapadia S, Lee J, Bies RD, Levovitz R, Mann DL. Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptor in human myocardium. Circulation 1995; 92: Gullestad L, Aass L, Fjeld JG, Wikeby L, Andreassen AK, et al. Inmunomodulating theraphy with intravenous inmunoglobulin in patients with chronic heart failure. Circulation 2001; 103:220-5.

21 ACTIVACION NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASODILATADORAS Peptidos natriuréticos Prostaglandina Sistema cinina-kalicreina Los peptidos natriuréticos: atrial, cerebral y tipo C son considerados marcadores bioquímicos importantes en la insuficiencia cardíaca, ya que aumentan en sangre ante el incremento de la presión de llenado ventricular y el estiramiento mecánico Las prostaglandinas se incrementan ante la activacion del sistema simpatico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La bradiquinina, producto final del sistema cinina-bradiquinina, induce vasodilatacion y natriuresis.

22 Péptidos natriuréticos efectos fisiológicos
Natriuresis y diuresis Vasodilatación periférica Atenuación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona Atenuación del sistema Simpático Disminuye acción de la endotelina La diurésis y natriuresis es por aumento del filtrado glomerular y excresión de sodio. Los valores plasmáticos de estos péptidos se asocian a la fracción de eyección, el grado de disfunción ventricular y parametros hemodinámicos. El péptido natriurético cerebral atenúa la actividad del sistema simpático, de ahí que resulta beneficioso en sujetos con insuficiencia cardíaca. Oscar AS. Los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca: mejorando el diagnóstico y el manejo del síndrome. Rev. Esp. Cardiol 2002; 55(1):4-6. Brunner-La Rocca HP, Kaye DM, Woods RS, et al. Effects of intravenous brain natriuretic peptide on regional sympathetic activity in patients with chronic heart failure as compared with healthy control subjects. Journal of American College of Cardiology 2001; 37:

23 Activación neurohormonal
vasodilatadoras vasoconstrictoras En la insuficiencia cardiaca hay un predominio de las sustancias vasoconstrictoras frente a las vasodilatadoras. Anand SI. Neurohormonal modulation in chronic heart failure. Dialogues in cardiovascular medicine. 1999; 4(2):63-73.

24 HIPERTROFIA CARDIACA Aumento anormal de la masa miocárdica.
Desequilibrio entre los tres componentes del miocardio: MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUÍNEOS La hipertrofia del ventrículo izquierdo es el mejor predictor de morbimortalidad cardíaca Puede tener diferente origen: hemodinámico y no hemodinámico Zarco P. Diez J. Corazón e hipetensión arterial. Parte I: Interrelaciones corazón - hipertensión arterial. En Diez J. editor. El corazón en la hipertensión arterial. Editorial Doyma, Barcelona España 1992: cap 1:3-8.

25 Tensión pared VI = Presión * radio VI o ESTRES grosor pared VI
Sobrecarga de presión y/o de volumen presión VI tensión parietal replicación celular grosor pared VI longitud de los miocitos HIPERTROFIA CARDIACA En el origen hemodinámico la sobrecarga puede ser de presión o de volumen. En la sobrecarga de volumen hay un aumento del radio telediastólico del ventrículo izquierdo y por Ley de Laplace se incrementa la tensión de la pared ventricular, lo que desencadena la replicación celular, aumenta la longitud de los miocitos y por tanto del grosor parietal ventricular y con ello disminuye la tensión. En la sobrecarga de presión hay incremento directo de la tensión de la pared ventricular, aumenta el grosor y finalmente disminuye la tensión.

26 HIPERTROFIA CARDIACA Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE
adecuada grosor pared/radio normal Inadecuada grosor pared/ radio Inapropiada grosor pared/ radio Cuando el crecimiento de los tejidos del corazón normaliza el estres de la pared y la función ventricular y la relación grosor/radio es normal se plantea que hay una HIPERTROFIA ADECUADA. Sin embargo cuando el radio de la cavidad (aumento del volumen ventricular) excede el grosor de la pared aumenta el estres y el mayor consumo de oxígeno provoca una disminución de la función del corazón. Estamos entonces ante una HIPERTROFIA INADECUADA. Finalmente cuando el grosor de la pared excede en su relación con el radio de la cavidad se denomina HIPERTROFIA INAPROPIADA, lo que conduce a la isquemia del miocardio.

27 HIPERTROFIA CARDIACA ORIGEN NO HEMODINAMICO
Factores genéticos y raciales Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad. Factores alimentarios: sodio, alcohol Factores moduladores del crecimiento (catecolaminas, A-II)

28 HIPERTROFIA CARDIACA cambios anatomicos ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS AUMENTA TEJIDO CONECTIVO La geometria del ventrículo izquierdo pierde su forma elipsoidal y se torna esférica. Los cardiomiocitos aumentan de tamaño y volumen por incremento del contenido de proteinas y ribosomas . Hay una fibrosis reactiva donde predomina el fenómeno de síntesis frente a la degradación del colageno. La acumulación de colageno I y II favorecen la rígidez del tejido y condiciona la disfunción ventricular. Diez J, Laviades C. Aspectos conceptuales. Bases anatomopatológicas y fisicoquímica. Parte III: Hipertrofia ventricular izquierda. En Diez J. editor. El corazón en la hipertensión arterial. Editorial Doyma. Barcelona, España; 1992: cap 4:23-9.

29 CONSECUENCIAS FUNCIONALES
HIPERTROFIA CARDIACA CONSECUENCIAS FUNCIONALES CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO Hay alteraciones no detectables clinicamente que traen estas consecuencias funcionales: Desacoplamiento del mecanismo de excitación-contracción. Alteraciones del metabolismo energético, ya que hay disminución del contenido de ATP. Alteraciones de las vias metabólicas habituales como una reducción de la beta oxidación de los ácidos grasos y aumento de la glucolisis anaeróbica. Aumento de las especies reactivas de oxígeno. Diez J, Laviades C. Aspectos conceptuales. Bases anatomopatológicas y fisicoquímica. Parte III: Hipertrofia ventricular izquierda. En Diez J. editor. El corazón en la hipertensión arterial. Editorial Doyma. Barcelona, España; 1992: cap 4:23-9.

30 INSUFICIENCIA CARDIACA ESTRES OXIDATIVO
AUMENTAN ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO DISMINUYE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE En la insuficiencia cardíaca hay un desbalance entre la generación de especies oxidantes y la defensa antioxidante. Hay un aumento del oxido nítrico, fuente de especies reactivas de oxígeno. Este fenómeno puede ser secundario a un aumento en la liberación de oxido nítrico basal por la enzima oxido nítrico sintetasa constitutiva del endotelio o la activación de la forma inducible de la enzima por las citoquinas inflamatorias. También se ha demostrado disminución de la superoxido dismutasa y la glutatión peroxidasa en el miocardio (defensa antioxidante) Ambrossio G, Tritto I. How important is oxidative stress in ischemic, reperfusion and heart failure?. Dialogues in cardiovascular medicine 1998; 3(1):25-31.

31 Hipertrofia cardíaca. Alteraciones de la función del miocardio (detectables clinicamente)
DIASTOLICA SISTOLICA Las alteraciones en la función diastólica se manifiestan de forma precoz a través de la prolongación del tiempo de relajación debido a: - disminución de la recaptación de Ca++ por las organelas. - interferencia en la salida de Ca++ de la célula a través de la bomba de calcio Además hay disminución de la distensibilidad por la fibrosis. Los índices de función sistólica: fracción de eyección y acortamiento fraccionario correlacionan de forma negativa con el estrés de la pared al final de la sístole. Aguirre MJ, Iriarte MM. Función del ventrículo izquierdo en la hipertensión arterial. Parte V: Alteraciones de la función cardíaca. En Diez J. editor. El corazón en la hipertensión arterial. Editorial Doyma. Barcelona, España; 1992: cap 2:103-7. Alt. Precoz de Velocidad de llenado Fracción de eyección acortamiento fraccionario

32 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA PATRONES GEOMETRICOS
En dependencia del tipo de sobrecarga las proteínas de la sarcomera se agrupan en diferente forma y originan dos patrones geométricos: HVI concéntrica (sobrecarga de presión. Las proteínas se agrupan en paralelo y aumenta el grosor) HVI excéntrica (sobrecarga de volumen. Las proteínas se agrupan el serie y aumenta la longitud de los miocitos. Hipertrofia concéntrica Hipertrofia excéntrica

33 Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca
Remodelación del corazón Fibrosis del miocardio Necrosis Apoptosis La remodelación del ventrículo izquierdo que implica la dilatación de las cavidades y/o aumento del grosor de las paredes cardíacas, disminuye el estres ventricular y por tanto mejora el consumo de oxígeno miocárdico, pero el aumento del grosor es a expensa de la fibrosis y por tanto disminuye la cantidad de tejido contractil. Estudios experimentales han demostrado que la sobrecarga mecánica y sustancias vasoconstrictoras como la angiotensina II inducen la apoptosis (muerte celular programada) en los cardiomiocitos. Diez J. Apoptosis en las enfermedades cardiovasculares. Rev. Esp. Cardiol 2000, 53: Anversa P, Leri A, Beltrami CA, Guerra S, Kajstora J. Myocyte death and growth in the failing heart. Lab. Invest 1998, 78:

34 CONCLUSIONES Los cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazón insuficiente contribuyen a mantener un gasto cardíaco adecuado para las demandas tisulares, pero la progresión se convierte en un bumerán que agrava a largo plazo la insuficiencia cardíaca