Terapia Nutricional no Paciente com Hepatopatia

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Terapia nutricional no paciente com 
hepatopatia
Profª Me Christielle Félix Barroso
Nutricionista
Mestre em Nutrição e Saúde - CMANS
Centro Universitário Estácio do Ceará 
Unidade: Via Corpvs
Disciplina: Fisiopatologia da nutrição e Dietoterapia II
Fígado
Diafragmática
Visceral
Vesícula biliar
Estômago
Pâncreas
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT
Fígado
 Órgão central do metabolismo
 É a maior glândula do corpo humano
 Pesa de 1.200 a 1.500 g
 Posição anatômica: Circulação Portal (1500 ml de sangue venoso) 
e Circulação sistêmica.
 Responsável por mais de 500 reações de síntese e degradação de 
moléculas
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT; DITEN, 2011
Bile
Glicogênese Glicogenólise Gliconeogênese
Metabolismo do colesterolFerro, Vit Lipossolúveis e B12
Albumina, Lipoproteínas e Fat coagulação Xenobióticos
Lóbulo Hepático
► Unidade funcional do fígado, possui
formato cilíndrico e é formado por
lâminas hepatocelulares dispostas em
torno da veia central.
► Os hepatócitos tem forma poligonal, são
ricos em organelas.
Vascularização do lóbulo
Entre os lóbulos encontram-
se os septos formados por
canalículos biliares, vênulas e 
arteríolas que convergem p/ 
os sinusóides, irrigando o 
parênquima hepático.
Veia central
Vascularização do lóbulo
Os sinusóides são constituídos de:
► Células endoteliais - fenestradas
p/ fluxo de substâncias
► Cél. de Kuppfer - macrófagos
grandes
► Cél. de Ito - sintetizam subs.
precursoras de fibroblastos e
colágeno
► Linfócitos Natural Killer -
auxiliam na destruição de cél.
neoplásicas ou proteínas virais
Metabolismo hepático
INTEGRIDADE FUNCIONAL DO FÍGADO É ESSENCIAL P/ USO DOS 
NUTRIENTES
• Regula síntese e armazenamento
do glicogênio, 
• Glicogenólise, 
• Glicólise e gliconeogênese, 
CHO
Metabolismo hepático
TCM: absorvido s/ sal biliar
• -oxidação
• Síntese de colesterol e
ácido graxos, VLDL
• Sal biliar
• Cetogênese
LipídeosLIP
Metabolismo hepático
• Síntese (albumina, fatores de coagulação, globina, glutamina,
hormônios);
• Enzimas p/ transaminação - TGO e TGP - transaminases que
promovem a translocação do grupo amino;
• Síntese de uréia;
• Neoglicogênese a partir da alanina e glutamina;
• Detoxicação da amônia;
• Metaboliza AA aromáticos
ProteínasPTN
Funções hepáticas
• Metabólicas
• Armazenamento (vit. ADEK, Fe, Cu, glicogênio)
• Excreção - bile, bilirrubina
• Detoxicação - uréia a partir da amônia, drogas
• Hematológica - fatores de coagulação, proteínas
Formação de bile
• Composição da Bile
• Sais biliares
• Fosfaditilcolina (lecitina)
• Ácidos biliares
• Bilirrubina
• Colesterol
• Fosfolipídios
• Bicarbonato
• Uréia
• Na, K, Ca, Mg, Cl
•Emulsificar gorduras 
• Neutralizar ácido gástrico
• Excreção de colesterol e ácidos biliares
• Excreção de bilirrubina
•Detoxicação - drogas, amônia
•Metabolismo de minerais e vitaminas
•Armazenamento de vit. lipossolúveis
• Fe, ferritina
• Ativação de vitamina D 
Funções dos sais biliares
Doenças hepáticas
 Lesões no parênquima hepático (agressão ou necrose celular)
→ Modif. resposta imunológica e regeneração nodular 
→ comprometendo a estrutura dos hepatócitos e a capacidade funcional
 Agudas ou crônicas
 Causas:
 Agentes químicos, virais, farmacológicos ou outros componentes tóxicos
Das doenças gastroenterológicas, a cirrose 
hepática é a 1ª em casos de óbitos
Principais irritantes do Fígado
XenobióticosEtanol
Lipídeos Vírus
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT; DITEN, 2011
Agentes Etiológicos Hepatopatia Aguda Hepatopatia Crônica
Vírus A (VHA) X -
Vírus B (VHB) X X
Vírus C (VHC) X X
Vírus D (VHD) X X
Vírus E X X
Medicamentos
Acetaminofreno (Paracetamol) X -
Halotano X -
Distúrbios metabólicos
Doença de Wilson (Cu) X X
Hemacromatose (↑ abs. Fe) X X
Galatosemia (galactose → glicose) - X
Químico – álcool X X
Doença secundária
Cirrose biliar secundária - X
Colangite esclerosante - X
Fibrose cística - x
x
Fibrogênese
Hepatócitos perdem vilosidades
Ocorre ativação das células estreladas que 
se transformam em miofibroblastos e a 
célula começa produzir colágeno que se 
deposita na matriz extracelular.
Alterações metabólicas nas hepatopatias
CARBOIDRATOS
•Hiperglicemia e int. à glicose (na ingestão de etanol)
• degradação da insulina, aumenta resist. à insulina
LIPÍDIOS
•   oxidação e  oxidação periférica
• Esteatose pela  da síntese Apo,  lipogênese
•  síntese sais biliares (má-absorção de gorduras)
• Aumento da lipólise - hiperlipidemia
x
PROTEÍNAS
•  síntese albumina, fatores de coagulação
(hemorragias) - hipoalbuminemia, aumento do
catabolismo
•  síntese de uréia (aumento de amônia)
•  conc. aa ramificados (Leu, Val, Iso) no plasma,
visto que estes são captados do músculo ( da
insulina e  captação pelo fígado)
•  conc. aa aromáticos (Phe, Thy, Tri) no plasma,
pela  da captação no fígado
•  síntese de colágeno e auto-anticorpos - fibrose
hepática
• Oxidação da leucina nos músculos
•  Síntese de falso neurotransmissores (octopamina
e feniletanolamina – dopamina e norepinefrina)
Alterações metabólicas nas hepatopatias
Alterações metabólicas nas hepatopatias
O gasto energético é bastante variável. Porém quando relacionado à massa
magra, este gasto é superior ao normal.
Alteração no Metabolismo Energético
Deficiências de vitaminas e
minerais prevalecem nas
disfunções hepáticas, sobretudo
qdo a etiologia for de origem
alcoólica
Alteração no Met. de Micronutrientes
Alterações metabólicas nas hepatopatias
•  sais biliares reduz a absorção de vitaminas lipossolúveis
• Inadequada ingestão de vitaminas e minerais devido álcool
• Vitaminas A e D tem redução sérica em até 50%
•  Vit. A ( lipoproteínas, consumo, síntese diminuindo de RBP)
• Deficiência de vitamina D, redução da hidroxilação
• Deficiência de Zn, ácido fólico, selênio, cálcio, ferro
Alteração no Met. de Micronutrientes
Marcadores laboratoriais nas hepatopatias
Alterações nas enzimas hepáticas:
TGP / TGO aumento de 5 x chegando até 15x
Fosfatase Alcalina e GGT (gama glutamil transferase) de 2 a 3 x maior
• Enzima encontrada em ↑ [ ] fígado,músculo esquelético e cardíaco, 
pâncreas, eritrócitos. Qdo qq um desses tecidos é lesado, a TGO é liberada 
no sangue
TGO
• É encontrada apenas no citoplasma do fígado, então seu aumento é 
mais específico de lesão hepática.
TGP
• Enzima aumentada em lesões hepatocelulares em geral. Diferencia 
da hepatite viral e lesão isquêmica
Desidrogenase
láctica 
• Enzima encontrada em grande quantidade no fígado, rins pâncreas, 
intestino. Marcador sensível de Doença hepática
GGT
• Produto final da destruição da porção heme da Hb
• A primeira a ser produzida é a BI, depois sofre processo de conjugação e passa a ser 
direta (BI - Aumento da degradação do Heme ou def. de conjugação e a BD - Deficiência 
na eliminação da B pela bile)
Bilirrubina
 Definição:
Inflamação do parênquima hepático resultante de agressões etiológicas
diferentes: vírus tipo A, álcool, medicamentos
 Patologia
• Degeneração das células do parênquima hepático
• Necrose, proliferação das células de Kupfer, infiltração de células
inflamatórias.
• Hepatite crônica: > 6 meses = evolui para fraqueza, dor abdominal, anorexia,
perda de peso, pericardite, diarreia e cirrose.
Hepatites
Hepatites
– Hepatite A
– Hepatite B
– Hepatite C
– Hepatite D
– Hepatite E
– Hepatite alcoólica
– Hepatite autoimune
– Hepatite medicamentosa
Fases da Hepatite
• Pré-icterícia: febre, calafrios,anorexia, fraqueza, 
cefaléia, aumento de bilirrubina
•Fase ictérica: aumento de sintomas como anorexia, 
náuseas, vômitos, dor abdominal, diminui febre e após 
6 semanas diminui a conc de bilirrubina. Urina escura
• Pós-ictérica: após semanas ou meses, depende da 
resposta do organismo, vírus, etc. Cansaço, mal-estar.
Transaminases - aumentadas, pois c/ necrose há 
extravasamento dos hepatócitos.
TGO (Trans. glutâmico oxalacético) 
FA (Fosfatase alcalina) 
Doença hepática alcoólica (DHA)
Dano hepático variável: resistência variável de pessoa para pessoa
Consenso: ↑ quantidade e ↑ tempo → ↑ risco de desenvolver lesão
↑ risco 
de DHA
CONSUMO:
♀ - 60 a 80g etanol/dia
♂ - 40 a 60g etanol/dia
(10 anos)
Ingestão alcoólica diária prolongada: 
15 a 20 anos
Ingestão esporádica de grande 
quantidade de álcool “farras 
alcoólicas”
Fatores genéticos
Sexo feminino: mais suscetível ao 
dano alcoólico
Ingestão de bebidas alcoólicas com ↑ 
[etanol]: cachaça, uísque, vodka 
Ingestão de ≠ tipos de bebidas
Fatores que 
aumentam o 
risco para 
DHA
Cirrose: 
forma mais 
grave de 
DHA
Teor de etanol em bebidas alcoólicas
Bebida Unidade Volume (mL) Etanol (g)
Cachaça Dose 50 17
Garrafa 660 220
Destilados (uísque, vodka) Dose 50 ~16
Aperitivos (Martini, Campari) Dose 50 ~8
Cerveja Copo 250 9
Lata 350 13
Garrafa 660 25
Vinho de mesa Cálice 120 1,7
Garrafa 750 10,5
Efeito tóxico do etanol no organismo
Etanol
Acetaldeído
Acetato
Desequilíbrio 
metabólico
↓ Gliconeogênese
↑ Lipogênese
↓ Oxidação de TG
Efeito tóxico 
direto
Necrose 
hepatocelular
Hipoglicemia
Esteatose hepática
Excesso de 
NAD reduzido
NAD
NADH+
NAD
NADH+
Álcool-desidrogenase
Acetaldeído-desidrogenase
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT
Efeito tóxico do etanol no organismo 
(consumo excessivo – via alternativa)
Etanol 
excessivo
Acetaldeído
NAD
NADH+
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT
Estresse Oxidativo: 
Produção ERO´s, 
Depleção de 
Glutationa, 
Peroxidação, 
Ativação de 
carcinógenos
Indução do sistema SOME
Citocromo P450
Deficiências de PTN, 
vitaminas e Minerais
Distúrbios do 
Metabolismo lipídico: 
Alfa-hidroxilação, 
beta-oxidação, 
esterificação de 
ácidos graxos
CYP 4A1
CYP 2E1
O2 leva a dano 
celular e tecidual 
e redução do CAC 
e energia usando 
o NADH+
Produção de 
colágeno e 
fibrose, 
mutações e 
necrose 
celular
Metabolismo acelerado 
das drogas, maior 
degradação da 
testosterona e 
retinóides e 
desperdício de 
energia.
Fisiopatologia da doença hepática
AcetatoEtanol
Oxidação
DHA
Desoxidação
Consumo excessivo de etanol
Esteatose hepática
Hepatite alcoólica Fibrose perivenular
Cirrose
Esteatose hepática
Esteatose: comum
em 80% dos casos
de ingestão
excessiva de álcool, 
ocorrendo sempre
que o consumo
exceder 80g/dia
Consumo de Etanol
 Expressão de citocinas
pró-inflamatórias
 Expressão de citocinas 
antiinflamatórias
IL-1 TGF-
IL-6
TNF- IL-4
Estímulo às células de Ito
> Produção de colágeno
Fibrose Hepática
Suplementação com S-adenosilmetionina, precursor da 
metionina que participa da síntese de glutationa
Possibilidades terapêuticas para a DHA
2
Aumento do fornecimento de antioxidantes - RL
Oferta de fosfolipídeos por meio de 
polienilfosfatidilcolina para ajudar na recuperação das 
membranas
3
1
Doença Hepática Gordurosa (‘esteatose hepática’)
• Conceito
– Acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos
• Esteatose microvesicular
– disfunção hepática grave
• Esteatose macrovesicular
– Alterações patológicas crônicas
– Na obesidade, doença hepática alcoólica, caquexia, hepatite C, resistência à
insulina e DM
Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA)
Etiopatogenia Mecanismos fisiopatológicos
Obesidade ↑ da captação hepática de AG associada à 
resistência à insulina e hiperinsulinemia
DM2 e resistência à insulina ↑ da captação hepática de AG associada à 
resistência à insulina e hiperinsulinemia
Dismotilidade intestinal associada ao 
supercrescimento bacteriano
↑ expressão de TNF- induzindo estresse oxidativo
Hiperlipidemia ↑ da captação de AG
Cirurgia para obesidade e outras Esteatose persistente
Causas de rápida perda de peso, 
como ressecções intestinais
Desnutrição, deficiência de nutrientes e de PTN
Redução da glutationa peroxidase
NPT prolongada Deficiência de micronutrientes
Sobrecarga de glicose
Uso de drogas (tamoxifeno,
corticosteróides, amiodarona, 
perexilina)
Dano mitocondrial
Tratamento nutricional
 Reversão da desnutrição
Melhora do prognóstico (retardar complicações)
 Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos 
nutrientes
 Atender necessidades orgânicas – ganho de peso
 Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia 
(AACR)
• Estimular:
– 3-5 porções de frutas/dia
– Ingestão de carnes magras, aves ou peixe;
– Ingestão de leguminosas em pelo menos 1 refeição;
– Consumo de castanhas, nozes, brócolis, cebola, cereais integrais. (ricos em
zinco e selênio)
– Consumo de 1 cálice suco de uva integral/farinha de casca uva
• Evitar:
– Consumo de alimentos gordurosos e hipercalóricos
– Jejum prolongado – propiciar o acúmulo de gordura hepática
– Não consumir 4 doses ou mais de álcool ao dia
– Ingestão de mais de dois ovos por dia
– Evitar o excesso de preparações contendo ovos
Tratamento nutricional
Hepatite Crônica
 O paciente deve ter pelo menos 6 meses de hepatite em curso ou
evidência bioquímicas e clínicas de doença hepática com achados de
biópsia confirmatórios de inflamação hepática não resolvida
(LINDSAY & HOOFNAGLE, 2004)
Causas da Hepatite Crônica
 Autoimune
 Viral
 Metabólica
 Tóxica
Sintomas da Hepatite Crônica
 Fadiga
 Distúrbio do sono
 Dificuldade de concentração
 Dor moderada
 Icterícia
 Perda muscular
 Urina escura
 Ascite / Edema
 Encefalopatia hepática
 Sangramento TGI
 Esplenomegalia
 Eritema / Angioma em
aranha
Cirrose Hepática
• Conceito
– Doença hepática crônica decorrente de necrose difusa e regeneração
do tecido, levando a aumento na formação de tecido fibroso
destruindo a estrutura hepática normal, com alterações das funções
celulares e dos sistemas de drenagem sanguínea e biliar
Cirrose Hepática
 Doença hepática crônica oriunda de necrose e regeneração difusa do 
fígado
 Aumento na formação de tecido fibroso
 Rompimento da estrutura hepática normal e perda da função hepática
 Compressão do fluxo de sangue, linfa e bile através do fígado
 Fornecimento deficiente de oxigênio, nutrientes e outras substâncias
produzidas no fígado (bile, bilirrubina)
Cirrose Hepática
- Doença hepática terminal
Pode evoluir para insuficiência hepática
e carcinoma hepático
Instalação do tecido 
inativo fibroso
↓
Alteração do 
parênquima, distorção 
dos sinusóides e 
obstrução do fluxo
Cirrose Hepática
Fígado normal Fígado cirrótico
Cirrose Hepática
- Testes Funcionais
↑ Bilirrubina
↓ PTN totais 
e fibrinogênio
↓ tempo de 
protrombina
↓ Ureia
↑ TG séricos 
e colesterol
↑ TGO (AST), 
TGP (ALT), FA
↓ albumina
Cirrose Hepática
- Classificação etiológica
 Consumo crônico de álcool
 Hepatite viral
 Drogas
 Substâncias tóxicas
 Colestase prolongada
 Cirurgia de derivação intestinal
Cirrose Hepática
- Complicações da Cirrose
• Icterícia
• Hipertensão Portal
• Ascite
• Esplenomegalia
• Síndrome Pulmonar e Hepato – Renal
• Encefalopatia hepáticaFase compensada: 
Paciente geralmente assintomático ou queixas 
inesperadas (perda de peso ou distúrbios digestivos)
Fase descompensada:
Paciente com ascite, aranhas vasculares (spiders), ginecomastia, 
icterícia, hemorragia digestiva, infecções bacterianas e encefalopatia 
hepática
Cirrose Hepática
ICTERÍCIA
• Depósito de bilirrubina na pele e mucosas do corpo.
• O fígado é o responsável pela metabolização e eliminação
• O excesso significa deficiência hepática
• No objetivo de se adaptar ao excesso de bilirrubina o organismo
deposita na pele e mucosa dos órgãos, sendo um processo
temporário.
Cirrose Hepática
HIPERTENSÃO PORTAL
• Obstrução do fluxo de sangue no sistema venoso portal no fígado, 
por pressão anormal sobre os vasos
• Pode resultar em varizes no TGI 
– Sangramentos frequentes
 70% da oxigenação hepática
 Fluxo de 1 a 1,2 L/min
 Síntese e metabolismo
 Defesa contra toxinas
Cirrose
ASCITE
Cirrose
Aumento líquido cavidade 
peritoneal 
Exsudação de líquidos
Hipoalbuminemia Hipertensão portal (80%)
ASCITE
Depleção de fluidos
Aumento da aldosterona
Retenção de H2O e Na
Acúmulo de 
líquidos na 
cavidade 
abdominal 
(peritoneal)
 Tratamento:
 Paracentese
 Obtenção de material para análise
 Alívio do doente
• Esclerótica ictérica
• Eritema palmar
• Cabeça de medusa (umbigo)
• Ascite
• Distribuição alterada de pelos
• Atrofia testicular
• Angioma aracniforme
• Icterícia
• Perda muscular
• Encefalopatia
• Varizes Esofágicas
• Hipertensão Portal
Cirrose
Consiste no aumento do volume do baço decorrente do aumento na pressão
venosa.
Quando o baço aumenta de tamanho, a sua capacidade de reter e armazenar
células sanguíneas aumenta.
A esplenomegalia pode reduzir
o número de eritrócitos, de
leucócitos e de plaquetas
circulantes (levando,
respectivamente, a anemia,
leucopenia e plaquetopenia)
ESPLENOMEGALIA
Cirrose
Ascite 
acúmulo de 
líquido na 
cavidade 
abdominal.
Cirrose
Cirrose
• Condição clínica grave, que
consiste em uma rápida
deterioração da função renal em
pessoas com cirrose devido à
diminuição da TFG.
• Constrição dos vasos
sanguíneos dos rins e a dilatação
dos vasos da circulação, que irriga
os intestinos.
• A deterioração da função renal é
quantificada por uma elevação do
nível de creatinina no sangue ou
pela diminuição de sua depuração
na urina
SÍNDROME HEPATO-RENAL
Implicações nutricionais na cirrose
Carboidratos
• Glicemia normal, aumentado ou diminuído
• Glucagon, resistência a insulina, aumento de TNF e IL-1, redução de IGF- 1 e
na capacidade de armazenamento de glicogênio
Proteínas
• Hipoalbuminemia, edema e ascite
• Comprometimento das funções de transporte
• Relação de BCCA – AAA anormal
• Baixos níveis de uréia
• Hiperamonemia
Lipídios
• Má absorção de gordura
• Colesterol aumentado (colestase), diminuído (desnutrição) e cirrose 
(normal)
• Elevação dos níveis de triglicerídeos
Implicações nutricionais na cirrose
Detoxificação
• Ação prolongada de medicamentos
• Resposta inflamatória
Outras alterações
• Icterícia
• Alterações no metabolismo dos estrogênios e androgênios
• Deficiência de vitamina K (hemorragias)
• Deficiência de vitamina D
• Baixas reservas de B12 e folato
• retenção de água e sódio, com ascite e edema devido ao hiperaldosteronismo
Síndrome clínica que se desenvolve na hepatopatia avançada, 
caracterizada por atividade mental prejudicada, distúrbios 
neuromusculares e consciência alterada.
Excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio 
fígado, que deveria eliminá-las. 
 A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou 
transformar esses tóxicos pela destruição das suas células 
Encefalopatia hepática
• Aumento da produção de amônia
• Ingestão proteica alta
• Constipação
• Restrição hídrica
• Sangramento GI
• Infecção (aumento do catabolismo proteico)
• Transfusão de sangue
• Alcalose (produção aumentada de amônia)
• Cirurgia
Encefalopatia hepática
No cérebro o excesso de amônia,
juntamente c/ α-cetoglutarato
(ciclo de Krebs), forma glutamina
que aumenta a permeabilidade das
membranas das células nervosas e
promove a entrada dos aa
aromáticos, que formam falsos
neurotransmissores (octapanina e
feniletanolamina) que irão causar
inibição nervosa com distúrbio da
função neuromuscular.
AA AROMÁTICOS
Falsos 
neurotransmiss
ores
Mecanismos fisiopatológicos da encefalopatia hepática
Mecanismos fisiopatológicos da encefalopatia hepática
Paracenteses
(alívio ou diagnóstico)
↓
Diarreia e vômitos
↓
Distúrbios metabólicos e 
hidroeletrolíticos
↓ Função dos hepatócitos
↓
↓ Detoxificação hepática
↓
↑ Toxinas na circulação
↓
Anormalidades metabólicas no SNC
ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
↓ Níveis de AACR
↑ Níveis de AAA
↓
Produção de falsos 
neurotransmissores
↑ Síndrome de amônia renal
↑ 
↓ Perda de potássio na urina
↑
Alcalose metabólica
↑
Uso de diurético
↑ Plasmáticos de amônia, 
ácidos graxos de cadeia curta 
e mercaptanas
↑ Captação pelo SNC
↑ 
↑ amônia e compostos 
nitrogenados
↑
Sangramento gastrointestinal
Ingestão de PTN 
excessiva
↓
↑ Substâncias 
nitrogenadas
Grau Sintomas
I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono, atenção diminuída, 
tremor e escrita alterada
Confusão metal moderada e oscilações de humor
II Letargia, desorientação, tontura, fala arrastada, redução do tônus muscular
Alterações na personalidade, comportamento alterado, redução da memória, 
oscilação do humor
III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão mental grave, 
agressão quando acordado, rigidez muscular
Paranóia e delírios
IV Pupilas dilatadas
Coma
Perda da consciência
Estágios de encefalopatia hepática
Critérios de West-Haven
Estágio 1:
Confusão mental
Agitação
Irritabilidade
Distúrbio do sono
Déficit de atenção
Estágio 2:
Letargia
Desorientação
Comportamento 
impróprio
Sonolência 
Estágio 3:
Sonolência mas 
responde à solicitação
Confuso
Comportamento 
agressivo
Estágio 4:
Coma 
Encefalopatia hepática
 A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SNC
 Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções 
relativamente elevadas de AAA (Phe, Tirosina, Triptofano)
 Como tratar? Formulações enterais e parenterais com baixos níveis de 
AAAR
NH3
Papel fundamental 
nesses distúrbios
Evitar catabolismo
protéico (evitar
excesso de amônia)
DESNUTRIÇÃO
 Ingestão oral inadequada;
 Anorexia:
 Saciedade precoce (ascite);
 Náusea; 
 Vômito;
 Restrições dietéticas (sódio);
Má digestão;
Má absorção (esteatorréia);
Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Cirrose
Cirrose
• Índice de Maastricht (IM): 
IM = 20,68 – (2,4 x albumina plasmática [g/dL]) – (0,1921 x pré-albumina 
[mg/dL]) – (0,00186 x linfócitos totais [células/mm3]) – (4 x [peso 
atual/peso ideal])
Indicadores de Risco de Desnutrição
O Peso Ideal (PI) para cálculo do percentual de peso ideal foi 
obtido pela equação: PI = 22 x A²
Pontos de corte para o diagnóstico de desnutrição:
• IM > 0 a 3 - Indica que o paciente é levemente desnutrido
• IM > 3 a 6 - Indica que o paciente é moderadamente desnutrido
• IM > 6 - Indica que o paciente é gravemente desnutrido
(DITEN, 2011)
Cirrose
Indicadores de Risco de Desnutrição
• Índice de Risco Nutricional (IRN):
IRN = (1,519 x albumina plasmática [g/ dL]) + 41,7 x (peso atual/ peso
usual).O peso usual foi definido como o peso mais estável do paciente em seis ou 
mais meses anterior à avaliação.
Pontos de corte para o diagnóstico de desnutrição:
• IRN > 100 - Indica ausência de desnutrição ou seja, o paciente é bem
nutrido;
• IRN = 97,5 a 100 - Indica que o paciente é levemente desnutrido;
• IRN = 83,5 a 97,4 - Indica que o paciente é moderadamente desnutrido;
• IRN < 83,5 - Indica que o paciente é gravemente desnutrido.
(DITEN, 2011)
OBRIGADA!
Atividade casa – DITEN, 2011.
Terapia Nutricional nas Doenças Hepáticas
Crônicas e Insuficiência Hepática