arritmia sinusal respiratoria. enfermedad del seno ... - El Internista

Cardiología. Tema - Arritmias. 

BRADIARRITMIAS 

Se define como bradicardia como una frecuencia cardiaca 

menor a 60 lpm. La localización del trastorno puede 

situarse a nivel del nodo sinusal (ondas P ausentes o lentas), 

de la unión auriculo-ventricular (más ondas P que 

complejos QRS), o ambos. El electrocardiograma es la 

herramienta fundamental para el diagnostico. Si persisten 

dudas sobre la relación de los síntomas y la bradicardia, el 

registro Holter puede dar el diagnostico de certeza si se 

objetiva la coincidencia de ambos, aunque es poco sensible. 

La prueba de esfuerzo puede ser útil ante la sospecha de 

cardiopatía isquémica o para valorar la insuficiencia 

cronotrópica (insuficiente taquicardización con el esfuerzo). 

El estudio electrofisiológico se reserva para los casos donde 

existe una fuerte sospecha clínica de que los síntomas se 

deben a bradicardias que no han podido ser demostradas o 

se desea localizar el nivel del trastorno de conducción. 

LAS ARRITMIAS PUEDEN SER FISIOLOGICAS 

- Frecuencia ≥ 30-35 lpm. 

- Pausas ≤ 3 segundos (en ritmo sinusal). 

- Pausas < 4 segundos (en fibrilación auricular). 

- Bloqueo sinoauricular 

- Ritmos de la unión 

- Bloqueos AV de primer grado 

- Bloqueos AV de segundo grado tipo I. 

CAUSAS DE BRADICARDIA 

- Fármacos: 

Simpaticolíticos: alfa y betabloqueantes. 

Antiarrítmicos: digoxina, calcioantagonistas, 

Psicofármacos: Antidepresivos triciclitos, fenotíazidas, litio, 

Cimetidina 

- Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: 

Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, Ictericia 

obstructiva 

- Hipertonía vagal: 

Fisiológica (jóvenes, deportistas…), síndromes neuromediados: 

síncopes vasovágales, hipersensibilidad del seno carotídeo, dolor, 

vómitos. 

- Infección, inflamación: Enfermedad de Lyme, enf. de Chagas, 

sepsis por gram negativos, miocarditis, colagenopatías. 

- Isquemia. Sobre todo de localización inferior. 

- Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, 

hemocromatosis, neoplasias. 

- Otros: traumatismos, radiaciones, hipoxia, SAOS, HIC y 

calcificación valvular severa. 

Los síntomas clásicamente relacionados con la bradicardia 

son el mareo, síncope o presincope, astenia, intolerancia con 

el esfuerzo, insuficiencia cardiaca, letargia, accidentes 

cardiovasculares, alteraciones de la personalidad. En el caso 

del síndrome bradicardia-taquicardia hay que añadir los 

síntomas de las taquiarritmias y fenómenos embólicos. 

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA. 

Hace referencia al aumento de la frecuencia cardiaca con la 

inspiración y disminución de la frecuencia cardiaca con la 

espiración. La distancia entre onda P y onda P (periodo PP) 

no debe ser mayor de 0.12-0.16 segundos, cuando es mayor 

se habla de arritmia sinusal respiratoria, y suele coincidir 

durante la inspiración. 

ENFERMEDAD DEL SENO CAROTIDEO. 

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. 

DISFUNCIÓN SINUSAL. 

El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardíaco en 

condiciones normales por que su descarga intrínseca es la 

más alta de todos los posibles marcapasos del corazón. El 

nodo sinusal esta muy influenciado por el sistema simpático 

(acelera la frecuencia cardiaca) y por el sistema 

parasimpático (disminuye la frecuencia cardiaca). 

Normalmente la frecuencia de descarga del nodo sinusal se 

encuentra entre 50-100 lpm. Si la frecuencia es menor de 

60 lpm, hablamos de bradicardia sinusal, que no tiene por 

que indicar la existencia de patología, pues puede acontecer 

en sujetos jóvenes, deportistas, aunque también en 

enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos. 

La enfermedad del seno es un tipo de bradicardia sinusal de 

carácter orgánico, crónico e irreversible de forma progresiva 

que afecta al nodo sinusal. Debiéndose distinguir entre: 

• Disfunción sinusal. Cualquier cuadro clínico o 

electrocardiográfico que sugiera alteración transitoria de 

la función sinusal. 

• Enfermedad del seno: Es un cuadro clínico y 

electrocardiográfico que siguiere una alteración crónica, 

irreversible y generalmente progresiva de la función 

sinusal. 

En la mayoría de los casos no se encuentra una causa 

concreta de la disfunción del nodo sinusal. La lesión 

fundamental es un grado importante de fibrosis con 

alteración de las células marcapasos (células P) y por 

lesiones secundarias. 

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ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO 

• Por disminución del aporte sanguíneo al nodo sinusal. 

(cardiopatía isquémica). 

• Cardiopatía esclerohipertensiva, alteraciones degenerativas 

en ancianos, 

• Alteraciones inflamatorias o miopericarditis. 

Fiebre tifoidea, brucelosis, 

• Enfermedades sistémicas. 

Hipotiroidismo, colestasis y hepatopatías v avanzadas 

• Procesos infiltrativos del miocardio. 

Amiloidosis, hemocromatosis… 

• Secuelas postquirúrgicas. 

• Otras. Hipotermia, episodios de hipervagotomia (síncope 

vasovagal), hipoxia grave, hipercapnia, acidosis, 

hipertensión aguda. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 

El 25% de los pacientes con ENS cursan de forma 

asintomática. El 75% cursan como una bradicardia sinusal 

con frecuencia cardiaca por debajo de 50 lpm, siendo la 

forma más frecuente el paro sinusal cuando hay pausas de 

más de 3 segundos, bloqueo sino auricular. Frecuentemente 

se acompaña de alteraciones en la conducción del nodo AV. 

También puede manifestarse en forma de síndrome 

bradicardia-taquicardia. A veces la disfunción del nodo 

sinusal sólo aparece cuando se administran fármacos como 

digital, betabloqueantes, calcioantagonistas (diltiazem o 

verapamil), quinidina y otros. 

Todo ello puede manifestarse clínicamente con la aparición 

de sincopes, presincopes, shock y muerte súbita. Síntomas 

de hipoperfusión cerebral (mareos, vértigo, fatiga, letargia), 

síntomas cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, crisis 

anginosas, palpitaciones). 

Para que una bradicardia pueda considerarse parte del 

síndrome del nodo sinusal es necesario que la frecuencia 

cardiaca no se acelere normalmente con estímulos que 

producen normalmente taquicardia (ejercicio, dolor, 

fiebre…) o con la administración de fármacos como la 

atropina o el isoproterenol. 

1. SÍNDROME DEL NODO SINUSAL ENFERMO. 

El síndrome del nodo sinusal enfermo consiste en síntomas 

debidos a disfunción del nodo sinusal que se manifiestan 

con bradicardia sinusal marcada, bloqueo sinoauricular o 

parada sinusal. 

El síndrome del seno enfermo incluye (si hay síntomas) la pausa o 

paro sinusal, bloqueo sinoauricular y la bradicardia sinusal extrema. 

2. SÍNDROME DE BRADICARDIA-TAQUICARDIA. 

En el síndrome de bradicardia-taquicardia existen 

taquicardias paroxísticas auriculares (sobre todo flutter o 

fibrilación auricular) que al concluir se siguen de pausas 

sinusales prolongadas, o también cuando alternan períodos 

de bradicardia y taquicardia. 

3. BLOQUEO SINOAURICULAR (BSA). 

En el bloqueo sinoauricular (BSA); se dificulta o bloquea la 

conducción del impulso desde el nodo sinusal hasta el tejido 

auricular. Pudiendo ser: 

• BSA de primer grado: Todos los impulsos sinusales 

conducen a la aurícula, pero con un tiempo prolongado del 

impulso desde en nodo sinusal a la aurícula. No es visible en 

el electrocardiograma (es normal). 

• BSA de segundo grado: Existe un fallo intermitente de la 

conducción de los impulsos desde el nodo sinusal hasta la 

aurícula. Algunos impulsos sinusales no conducen a la 

aurícula (faltan ondas P).En el ECG hay ausencia 

intermitente de ondas P. Se distinguen: 

- BSA de segundo grado tipo I (Wenckebach), 

donde existe un acortamiento progresivo del 

intervalo PP hasta la pausa. 

- BSA de segundo grado tipo II. Pausa que es un 

múltiplo exacto de del intervalo PP basal. El intervalo 

P-P es idéntico antes de la pausa. 

• BSA de tercer grado: Aparece cuando ningún impulso del 

nodo sinusal llega a la aurícula. (En el electrocardiograma es 

como una para sinusal, pues no existe nada de actividad 

auricular. No hay ondas P). 

El bloqueo sinoauricular de 1 y 3 grado sólo pueden 

diagnosticarse con registro intracavitario. Habitualmente los 

pacientes están asintomáticos. Sólo recibirán tratamiento los 

pacientes sintomáticos, debiéndose tratar en primer lugar las 

causas corregibles. En caso contrario, y si se demuestra 

correlación clínica y el registro ECG, los pacientes precisarán 

marcapasos, preferiblemente modelos que dispongan modo 

de estimulación auricular que mantenga la sincronía AV, 

algoritmos de prevención de fibrilación auricular y 

preservación de la activación ventricular intrínseca. 

4. PAUSA O PARO SINUSAL 

En el electrocardiograma se caracteriza por una pausa en el 

ritmo sinusal, con ausencia de la actividad auricular que se 

esperaba. La duración de la pausa no es múltiplo del 

intervalo P-P de base. Hay que descartar apnea del sueño, 

fármacos (antiarrítmicos, betabloqueantes (colirios), 

cardiopatía isquémica (incluido IAM), miocarditis, fibrosis 

auricular, enfermedad infiltrativa (amiloidosis). 

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5. SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO 

CAROTIDEO. 

5.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 

Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta 

una actividad desmesurada vagal (bradicardia e hipotensión) 

ante estímulos “normales”. Los síntomas se suelen producir 

cuando el paciente comprime el seno carotídeo en sus 

actividades normales (afeitarse, ponerse la corbata, mover el 

cuello….) 

5.2 DIAGNOSTICO. 

5.2.1. Presión del seno carotídeo y observar la respuesta. 

Una pausa mayor de 3 segundos después del masaje del seno 

carotídeo es muy sugestiva de enfermedad del seno. 

Algunos pacientes presentan pausas incluso de 5 segundos. 

El diagnostico se realiza mediante la maniobra de 

compresión del seno carotídeo, cuya estimulación puede 

generar dos tipos de respuestas (aunque en muchos casos la 

respuesta es mixta): 

• Cardioinhibitoria; donde predomina la disminución de la 

frecuencia cardíaca, produciéndose pausas mayores de 3 

segundos. Esta respuesta es muy frecuente en ancianos por 

lo que es muy importante la correlación con los síntomas. 

• Vasodepresora; donde predomina el efecto vasodilatador, 

produciéndose hipotensión. 

Se consideran positivos las pausas mayores de 3 segundos 

o el descenso de la PA sistólica en más de 30 mmHG que 

se acompañen de los síntomas (presincope o sincope) 

5.2.2 Holter (registro electrocardiográfico de 24 horas) es 

muy útil para detectar paros sinusales y bradiarritmias del 

síndrome bradicardia-taquicardia 

5.2.3 Test de esfuerzo. Para que una bradicardia pueda 

considerarse parte del síndrome del nodo sinusal es 

necesario que la frecuencia cardiaca no se acelere 

normalmente con estímulos que producen normalmente 

taquicardia (ejercicio, dolor, fiebre…) o con la 

administración de fármacos como la atropina o el 

isoproterenol. 

5.2.4 Respuesta a fármacos o maniobras vagomímeticas 

(valsalva) o vagolíticos (atropina), simpaticomiméticos 

(isoproterenol) o Simpaticolíticos (propanolol). Ej. Test de 

la atropina. 

5.2.5 Bloqueo farmacológico del sistema nervioso 

autónomo. Se denomina frecuencia cardiaca intrínseca a la 

frecuencia que tiene el nodo sinusal independientemente de 

la frecuencia del sistema nervioso simpático y parasimpático. 

Se determina bloqueando ambos sistemas con fármacos 

(atropina + propanolol). De tal manera: 

Si la frecuencia cardiaca intrínseca es normal en un paciente 

con alteración de la frecuencia cardíaca, se supone que dicha 

alteración de la FC era debida a alteración en el control 

vegetativo de la frecuencia. Si la alteración de la FC persiste 

tras el bloqueo farmacológico, la alteración suponemos que 

se debe a una alteración intrínseca de la función del nodo 

sinusal. 

5.2.6 Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Tras la 

estimulación auricular rápida, en los enfermos con 

disfunción del nodo sinusal el tiempo del nodo sinusal se 

encuentra alargado (es el tiempo que trascurre desde el cese 

de la estimulación auricular rápida hasta que aparece el 

siguiente estímulo sinusal). 

5.2.7 Tiempo de conducción sinoauricular. Es el tiempo de 

conducción entre el nodo sinusal y la aurícula. En 

alteraciones del nodo sinusal, el N es normal; sin embargo 

en alteraciones de la conducción sinoauricular esta 

aumentado. 

5.2.8 Estudios electrofisiológicos. (EEF). Sugiere un tiempo 

de recuperación sinusal tras supresión por estimulación 

(TRS) TRS > 1500 seg. 

5.3 TRATAMIENTO. 

El tratamiento consiste en evitar las maniobras que 

comprimen el seno carotídeo y en aquellos pacientes muy 

sintomáticos y con respuesta positiva cardioinhibitoria se 

recomienda el implante de marcapasos definitivo. 

- Agudo: implante de marcapasos transitorio si existe riesgo 

de asistolia (antecedentes de asistolia, pausas mayores de 3 

segundos). La atropina iv, isoprenalina iv y/o el marcapasos 

externos son alternativas previas al implante. 

- Crónico: implante de marcapasos definitivo en pacientes 

sintomáticos (si se demuestra correlación entre la clínica y 

el registro ECG) o si presentan pausas sinusales superiores a 

3 segundos. 

La bradicardia sinusal asintomática, o las pausas sinusales o 

bloqueos sinoauriculares que son asintomáticos, no 

requieren tratamiento. Cuando existen síntomas atribuibles 

a la disfunción nodal, puede estar indicada la implantación 

del marcapasos permanente. Otra indicación de marcapasos 

aún en ausencia de síntomas, puede ser la presencia de 

pausas sinusales diurnas mayores de 3 segundos. 

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ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN 

AURICULO-VENTRICULAR. 

CONCEPTO. 

Las alteraciones de la conducción entra la aurícula y el 

ventrículo pueden localizarse en el nodo AV, en el haz de 

Hiss o en el sistema purkinje. Cuanto más distal sea la 

alteración, peor pronostico. En un bloqueo AV completo, la 

clínica depende del ritmo de escape: 

En el haz de Hiss: El ritmo de escape suele ser entre 40-60 

por minuto. Generalmente el QRS es de duración normal, 

pero puede existir un QRS ancho si coexiste una alteración 

del sistema de Hiss-purkinje; por lo tanto, la duración del 

QRS por sí sola no basta para conocer la localización de la 

alteración de la conducción. 

El sistema de Hiss-Purkinje, la frecuencia de escape suele ser 

entre 20-40 lpm, y el QRS suele ser ancho. 

ETIOLOGIA DE ALTERACION DEL NAV 

• Por aumento del tono vagal. Deportistas… 

• Isquemia. IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre 

todo de la CD). 

• Fármacos. Digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas. 

• Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis 

infecciosa, enfermedad de Lyme. 

• Infiltraciones miocárdicas. Amiloidosis, sarcoidosis. 

• Tumores. Sobre todo los mesoteliomas cardiacos. 

• Bloqueos AV congénitos. Generalmente la alteración está en el 

NAV. 

• Enfermedades degenerativas (enfermedades de Lev y de Lenegre. 

Generalmente se asocian a bloqueos de rama. Son 

probablemente las causas más frecuentes de bloqueo AV en el 

adulto. La hipertensión arterial y la estenosis aórtica también se 

asocian a degeneración del sistema de conducción. 

• Otros. Distrofia miotónica de Steinert, etc… 

TIPOS DE BLOQUEOS AV. 

• Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo B de 

conducción AV (PR > 0.20 seg), pero todas las ondas P 

conducen. Todos los impulsos auriculares conducen al 

ventrículo, pero con un tiempo prolongado. Normalmente 

es benigno, asintomático, pero puede dar síntomas si causa 

asincronía auriculoventricular. 

(*) BAV de 1 grado con un PR de 0,30 segundos 

• Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos 

auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de 

complejos QRS). 

- Tipo I o Wenckebach. Donde el PR se va alargando 

progresivamente hasta que hay una onda P que no 

conduce. Existe un alargamiento progresivo del PR con 

acortamiento progresivo del intervalo RR hasta que la 

onda P no conduce. Normalmente es de origen 

suprahisiano y puede ser fisiológico en pacientes 

jóvenes con hipertonía vagal. 

Si el paciente esta asintomático no se debe realizar otra 

actitud. Si está sintomático (bradicardia sintomática) o 

en los casos raros de localización intra o infrahisiana 

aunque estén asintomáticos, se recomienda la 

administración de una marcapasos definitivo. 

BAV de 2 grado MB I; donde el 

PR del primer latido es normal 

(0,20 seg), el segundo complejo 

tiene 0,24; y los dos siguientes de 

0,28. La onda P señalada con la 

fecha se bloquea y 

posteriormente el complejo PR 

vuelve a ser de 0,20 seg. Véase 

que el periodo RR entre el 

segundo y tercer complejo se 

acorta. 

- Tipo II o Mobitz. Antes de la onda P que no conduce, 

no existe el alargamiento progresivo del PR que existe 

en el tipo Wenckbach. Se habla de BAV avanzado 

cuando 2 ó más ondas P consecutivas no se conducen. 

El tratamiento en la fase aguda se dirige en primer lugar 

a corregir las causas reversibles del bloqueo y si es 

necesario (por bradicardia extrema sintomática) 

proceder al implante de un marcapasos transitorio 

(mientras tanto se puede emplear isoproterenol a dosis 

de 1.4 mg/mini v). En los casos crónicos, tanto si es 

sintomático, como si existe evidencia de localización 

infrahisiana (aunque no produzca síntomas), se 

recomienda la implantación de un marcapasos 

definitivo. 

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En este trazado de un BAV de 2 

grado tipo Mobitz II v emos 

en complejos previos únicamente 

un complejo PR de 0,24 seg y la 

onda del 5 complejo se bloquea. 

No hay alargamiento previo del 

PR ni acortamiento del complejo 

RR. El complejo QRS es estrecho. 

• Bloqueo AV de 2 grado 2:1. 

En el electrocardiograma muestra una onda P conducida 

(seguida de QRS) alternando con una bloqueada. Pudiendo 

coexistir con otros grados de bloqueo. Puede ser 

asintomático o provocar ICC o signos de baja permisión 

cerebral. El tratamiento en la fase aguda, si no hay síntomas 

de alteración de conciencia, es suficiente el ingreso en planta 

normal para completar el estudio (especialmente si el QRS 

es estrecho). En presencia de síntomas (ICC, hipoperfusión 

cerebral, alteraciones de conciencia), se debe implantar un 

marcapasos provisional e ingresar al paciente en UCI. 

Debiendo tener especial cuidado con el uso de ATROPINA 

ya que puede aumentar el grado de bloqueo al incrementar 

la frecuencia auricular. 

(*) Bloqueo de 2 grado con conducción 2:1. Aquí solo una de 

cada dos ondas P se conduce a los ventrículos, la otra se bloquea 

(flechas). El PR de la onda conducida es de 0.26 seg 

BLOQUEOS AV 2 

MOBITZ I 

(WECKEBACH) 

MOBITZ II 

ASOCIACION 

IAM inferior 

Fármacos 

IAM anterior 

LOCALIZACIÓN 

Nodo AV 

Haz de Hiss 

PRONOSTICO 

Bueno 

Progresivos 

(suelen 

requerir 

marcapasos) 

• Bloqueos AV de tercer grado. Ningún impulso auricular 

llega al ventrículo (disociación auriculo-ventricular). No 

existe ninguna onda P que conduzca al ventrículo. Hay 

disociación AV. El ritmo de escape puede ser nodal 

“suprahisiano” (40-60 lpm con QRS estrecho) o 

ventricular “probable localización infrahisiana” (< 40 lpm 

con QRS ancho). Siendo el último caso más frecuente y de 

alto riesgo. Clínicamente se manifiestan como síncope, 

disnea de esfuerzo, angina, astenia, ondas A “cañón” en el 

pulso yugular… 

Si se trata de una urgencia vital, los periodos prolongados de 

asistolia pueden producir parada cardiaca y muerte súbita. La 

prolongación del segmento QT por bradicardia puede 

favorecer la aparición de taquicardia ventricular del tipo 

“torsades”. 

(*) Bloqueo Av completo con frecuencia auricular 100 lpm y 

ventricular a 38 lpm. Véase como la onda P carece de relación con 

el QRS, es decir los dos marcapasos conservan su frecuencia en 

forma independiente. Puede afirmarse que los intervalos P-P son 

regulares y los RR también. 

• Bloqueo AV de grado avanzado. 

En el electrocardiograma se identifican dos o más ondas P 

consecutivas no conducidas, pudiendo coexistir otros grados 

de bloqueo. Pueden ser asintomáticos o provocar ICC o 

signos de baja perfusión cerebral. 

El tratamiento en fase aguda: si no hay síntomas de 

alteración de conciencia, es suficiente el ingreso en planta 

para completar estudio (especialmente si el QRS es 

estrecho). En presencia de síntomas (ICC, hipoperfusión 

cerebral, alteraciones de la conciencia), se debe implantar un 

marcapasos provisional e ingresar al paciente en UCI. 

Debiendo tener especial cuidado con la atropina ya que 

puede aumentar el grado de bloqueo al incrementar la 

frecuencia auricular. Para la prevención de las recurrencias, 

si la causa no es transitoria se deberá implantar un 

marcapasos definitivo (DDD o, si la función sinusal es 

normal, VVD). Evaluando siempre si requiere TRC. 

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• Bloqueos AV de tercer grado. 

Ningún impulso auricular llega al ventrículo (disociación 

auriculo-ventricular). El ritmo de escape puede ser nodal 

“suprahisiano” (40-60 lpm con QRS estrecho) o 

ventricular “probable localización infrahisiana” (< 40 lpm 

con QRS ancho). Siendo el último caso más frecuente y de 

alto riesgo. Clínicamente se manifiestan como síncope, 

disnea de esfuerzo, angina, astenia, ondas A “cañón” en el 

pulso yugular… Si se trata de una urgencia vital, los 

periodos prolongados de asistolia pueden producir parada 

cardiaca y muerte súbita. La prolongación del segmento QT 

por bradicardia puede favorecer la aparición de taquicardia 

ventricular del tipo “torsades”. 

En casos agudos, si el paciente esta asintomático, ingreso en 

UCI o en sala de monitorización ECG. Si estuviera 

sintomático, hayan signos de insuficiencia cardiaca 

(dilatación de cavidades en ecocardiograma), exista 

incompetencia inótropa, QT largo corregido > 460 ms, 

arritmias ventriculares o ritmo idioventricular. A largo plazo 

suele 

ser necesaria la implantación de marcapasos. 

• Bloqueo AV completo y fibrilación auricular. 

La identificación clínica se basa en la identificación en el 

electrocardiograma de una fibrilación auricular con una 

respuesta ventricular rítmica. Dependiendo si el ritmo de 

escape sea nodal o ventricular, aparecerán complejos QRS 

anchos o estrechos. El paciente suele referir ICC (ausencia de 

contribución auricular y de capacidad de incremento 

compensatorio de la frecuencia cardiaca). Los síncopes son 

más frecuentes en los de localización infrahisiana (QRS 

ancho). 

Hay que descartar en primer lugar las causas reversibles 

(antiarrítmicos como la digoxina “solicitar niveles de 

digoxina”, depresores de la conducción, calcioantagonistas, 

verapamilo y diltiazem, alteraciones iónicas, 

hiperpotasemia), así como causas no reversibles como las 

enfermedades infiltrativas, miocardiopatías, calcificación 

valvular o enfermedades 

degenerativas del sistema de 

conducción. 

Conducta a seguir: En la fase aguda, en primer lugar 

corrección de las causas reversibles (sobre todo 

farmacológicas) y si fuera necesario (por bradicardia 

extrema sintomática) se puede proceder como en otros 

tipos de bloque AV completo al implante de marcapasos 

transitorio. 

En los casos crónicos la indicación de marcapasos definitivo 

será la misma que en otros tipos de bloqueo pero con la 

salvedad de que será necesario anticoagular con 

dicumarinicos. 

BLOQUEOS AV 3 

RITMO DE ESCAPE 

RESPUESTA A LA 

ATROPINA 

QRS 

PRONOSTICO 

TRATAMIENTO. 

BLOQUEO AV CO MPLETO 

NODAL 

INFRANODAL 

40 – 60 lpm 20 – 40 lpm 

Si 

No 

Normal ( 0.12) 

Bueno 

Malo 

• Tratamiento de la fase aguda. El manejo viene 

determinado por la presencia de compromiso 

hemodinámico y/o la existencia de bradicardia con mayor 

riesgo de bloqueo AV completo o asistolia. 

La atropina es un fármaco vagolítico que actúa 

incrementando el automatismo sinusal y de los escapes 

nodales, además de acelerar la conducción AV, siendo útil 

en la disfunción sinusal y en el bloqueo AV suprahisiano 

(bloqueo con QRS estrecho). No está indicada en el 

bloqueo AV infrahisiano pues puede incrementar el grado 

de bloqueo al aumentar la frecuencia sinusal. En estos casos 

se debe implantar un marcapasos transitorio endovenosos o 

percutáneo hasta que éste disponible. Entre tanto, se pueden 

utilizar catecolaminas que incrementan la conducción AV y 

el automatismo en los focos de escape como la dopamina o 

el isoproterenol (este último debiéndose utilizar con 

precaución o evitarse en la cardiopatía isquémica por su 

potencial arritmogénico. 

Deben ingresar todos los pacientes con bradicardia 

sintomática. En caso de bloqueo AV de tercer o de segundo 

grado Mobitz II se requiere una unidad con posibilidad de 

monitorización continua e implantación de un marcapasos 

transitorio. Puede ser útil el ingreso en el paciente con datos 

de disfunción sinusal de dudosa relación son síntomas. 

• Tratamiento a largo plazo. : MARCAPASOS. 

Consiste en la implantación definitiva de un marcapasos si 

la bradicardia no es secundaria a una causa corregible o 

evitable. Los marcapasos son dispositivos electrónicos 

programables conectados a uno o más electrocatéteres en 

las cavidades cardiacas con capacidad de registrar la actividad 

eléctrica intracavitaria y de lanzar impulsos eléctricos que 

son “capturados” por la cámara cardiaca correspondiente 

iniciando la despolarización. Se emplea un código para 

designar 

los distintos tipos de marcapasos con 5 letras. 

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• La primera hace referencia a la cámara estimulada: (A: 

Aurícula; V: Ventrículo; D: ambos). 

• La segunda hace referencia a la cámara en la que sensa 

o “mira” la actividad. (A: Aurícula; V: Ventrículo; D o 0: 

“no mira” ninguna cámara). 

• La tercera hace referencia al tipo de programación (I: el 

marcapasos se inhibe, es decir no estimula si “ve” un 

impulso propio del paciente; T: estimula cuando “ve” un 

impulso del paciente; D: puede funcionar como I o como 

T). 

• La cuarta letra hace referencia a programaciones 

especiales (R: con respuesta fisiológica en frecuencia, es 

decir, tiene capacidad de taquicardizar cunado detecta que 

el paciente hace un esfuerzo físico; 0: el marcapasos no 

tiene ninguna programación especial). 

• La quinta letra hace referencia a la presencia de varios 

puntos de estimulación en una misma cámara (A, V ó D). 

Los marcapasos más comunes son: 

• El VVI (unicameral): Un solo catéter en ápex de VD, que 

sensa y estimula el ventrículo y se inhibe 

si hay latidos 

ventriculares propios del paciente, pero no “mira” la aurícula 

por lo que no mantiene la sincronía AV. 

(*) ECG en modo VVI. 

Es el clásico marcapasos a demanda, permite la estimulación 

y la detección ventricular respondiendo con inhibición si 

detecta actividad ventricular. Después de cada evento 

sensado o estimulado se abre un período refractario 

programable que evita la detección 

inadecuada de la onda T. 

No mantiene la sincronía aurículo-ventricular, pudiendo 

dar lugar a contracción auricular contra la válvula aurículoventricular 

cerrada y también a conducción retrógrada 

ventrículo-auricular pudiendo dar lugar como se ha dicho al 

Síndrome del Marcapasos. Para tratar de mantener la 

sincronía AV en pacientes con marcapasos VVI y ritmo 

sinusal basal se incorpora la histéresis (Retraso del comienzo 

de la activación ventricular para conservar la activación y la 

contracción fisiológicas normales) que se puede combinar 

con histéresis AV (Búsqueda automática de eventos 

ventriculares espontáneos durante un intervalo AV 

prolongado. Si hay sucesos ventriculares 

espontáneos, el 

intervalo AV permanece prolongado para conservar la 

conducción AV intrínseca). 

Las Ventajas: 

- Proporciona estimulación ventricular de soporte 

- Es relativamente fácil de implantar y evaluar 

- Coste relativamente bajo 

Las desventajas: 

- Se pierde la sincronía A-V 

El modo de estimulación VVI está indicado en pacientes con 

BAV en los que no sea necesario el mantenimiento de la 

sincronía aurículo-ventricular, o en presencia de arritmia 

auricular crónica. Si existe incompetencia cronotrópica será 

necesaria la autorregulación en frecuencia (VVIR) para 

aumentar la frecuencia cardiaca con el ejercicio. Puede 

emplearse por tanto en la FA con Bloqueo AV. 

• El AAI (unicameral): Un solo catéter igual pero en la 

orejuela de la aurícula derecha. Algunos autores lo 

consideran obsoleto, pero en ausencia de Bloqueo AV y con 

enfermedad del nódulo sinusal puede ser empleado. 

Estimula la aurícula y es inhibido por la detección de la 

actividad auricular espontánea. No se aplica histéresis 

auricular para no favorecer la aparición de Fibrilación 

Auricular. Mantiene la sincronía aurícula ventricular. Es 

necesario realizar una cuidada selección de los pacientes 

;intervalos PR normales, ausencia de bloqueos de rama y 

punto de Wenkebach (frecuencia de estimulación auricular 

a la que se produce BAV tipo Wenckebach) superior a 100- 

130 latidos por minuto. Al igual que en el marcapasos VVI 

será necesaria la autorregulación en frecuencia (AAIR) para 

aumentar la frecuencia cardiaca con el ejercicio. Hay que 

descartar también en estos pacientes la hipersensibilidad del 

seno carotideo. 

7


• VDD: Un catéter especial en ápex del VD pues tiene 

además un electrodo proximal solo para “mirar” en la AD, 

que sensa ambas cámaras pero sólo estimula el ventrículo 

cuando “ve” una onda P del paciente (T), luego es 

secuencial y mantiene la sincronía AV, aunque por 

seguridad “pasa” a VVI si hay silencio auricular. 

Paciente de 60 años de edad, portador de un marcapasos definitivo 

Discovery II VDD, que ingresó por cuadro de palpitaciones. En el 

electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia un ritmo 

sinusal, conducción AV conservada y bloqueo de rama izquierda, 

desviado a la izquierda. Al aplicar el imán sobre el marcapasos se 

generó estimulación ventricular asincrónica a una frecuencia de 

100 lpm, confirmando la correcta captura. En el 

electrocardiograma con imán. Se observa ritmo sinusal durante los 

primeros 3 latidos y, luego de colocado el imán, ritmo de 

marcapasos con adecuada captura ventricular y un latido sinusal 

intercalado. 

• DDD: Sensa y estimula ambas cámaras, se inhibe si hay 

ritmo propio o conducción AV propias del paciente. 

Recientemente se han desarrollado dispositivos para la 

terapia de resincronización cardiaca que son DDD que 

incluyen un segundo catéter ventricular que se coloca en 

una vena epicárdica del ventrículo izquierdo a través del 

seno coronario (excepcionalmente mediante toracotomía). 

Los desfibriladores automáticos implantables son 

“marcapasos especiales” capaces además de detectar y aplicar 

terapias antitaquicardia. 

(*) ECG en modo DDD. 

Activa y detecta en la aurícula y el ventrículo incluyendo 

función inhibidora y activada. Su funcionamiento se basa en 

cuatro intervalos de tiempo. 

- Intervalo de frecuencia inferior (Lower rate interval) LRI 

- Intervalo de escape auricular (Atrial escape interval) AEI 

- Intervalo auriculo-ventricular (Atrioventricular interval) 

AVI 

- Periodo refractario ventricular (Ventricular refractary 

period) VRI. 

El LRI es el intervalo de tiempo que comienza una vez 

detectada la ultima activacion ventricular (intrínseca o del 

marcapasos) hasta la siguiente activación. 

Si por ejemplo nosotros establecemos que la frecuencia 

inferior es de 60 lpm, el LRI será de 1 segundo. 

A su vez este intervalo de tiempo puede dividirse en dos 

AEI : Termina con un estimulo inducido por el marcapasos 

auricular. 

AVI : Comienza con el evento auricular detectado 

(intrínseco o del marcapasos), y finaliza con el estimulo 

ventricular inducido por el marcapasos. El AVI debe ser 

mayor tras estimulación auricular que después de detección, 

para compensar el tiempo de conducción interauricular 

desde la orejuela derecha hasta la aurícula izquierda y 

mantener así la hemodinámica adecuada en cavidades 

izquierdas. 

Cuando se detecta un evento ventricular finaliza el LRI y el 

AVI. 

VRP : Lo inicia un evento ventricular detectado (intrínseco 

o del marcapasos), lo que evita la detección por el canal 

ventricular del potencial evocado y de la onda T, y también 

inicia el PVARP (Postventricular atrial refractary period), 

que impide la detección de las ondas P retrogradas y los 

eventos ventriculares de campo lejano. 

El AVI y el PVARP son programables. 

TARP : Periodo refractario auricular total (Total Atrial 

refractary period). Determina la frecuencia máxima de 

detección auricular seguida por activación ventricular 

(frecuencia de seguimiento máxima) que puede conseguir el 

marcapasos DDD. 

8


Pongamos un ejemplo: 

AVI= 200 milisegundos 

PAVRP= 300 milisegundos 

AVI + PAVRP = 500 milisegundos 

60.000/500= 120 latidos por minuto de frecuencia 

máxima 

Del funcionamiento de este marcapasos pueden conseguirse 

cuatro ritmos diferentes: 

- Ritmo sinusal normal. 

- Estimulación auricular y respuesta ventricular propia. 

- Estimulación ventricular sincronizada con el ritmo de base 

auricular. 

- Estimulación secuencial auriculo ventricular. 

El menor ciclo sinusal o auricular que puede ser detectado y 

seguido por impulso ventricular manteniendo la sincronía 

AV 1:1 debe ser superior al TARP para evitar el bloqueo 2:1 

durante el ejercicio. 

El modo de estimulación DDD está indicado en pacientes 

con BAV y necesidad de estimulación auricular por 

enfermedad del nódulo sinusal asociada y/o arritmias 

auriculares, y en el síndrome de hipersensibilidad del seno 

carotideo. Si existe incompetencia cronotrópica habrá que 

asociar autorregulación en frecuencia El DDR mientras sigue 

la señal auricular se adapta a la frecuencia indicada por el 

sensor Tiene dos o más indicadores de las necesidades 

metabólicas . Es el modo de elección en pacientes con 

síncope neuromediado con componente cardioinhibidor. 

SELECCIÓN DEL MODO DEL MARCAPASOS. 

¿UNICAMERALES O BICAMERALES? 

En una reciente revisión del National Institute for Clinical 

Excellence (NICE) de Febrero del 2005, sobre estimulación 

bicameral en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal o 

bloqueo AV, se concluye lo siguiente: 

a. La estimulación en modo VVI se asocia a Síndrome de 

Marcapasos en un 18% a 26% de los pacientes, siendo en un 

4% de ellos severo. Los síntomas de este síndrome pueden 

confundirse con los propios de la patología de base y se 

pueden manifestar como disnea, dolor precordial, mareos, 

presíncope y síncope. 

b. La estimulación bicameral (DDD) mejora la calidad de 

vida al reducir significativamente la incidencia de fibrilación 

auricular, mejora la capacidad de ejercicio y disminuye la 

incidencia de síndrome de marcapasos. 

c. La estimulación bicameral en pacientes con aurícula 

excitable, es costo efectiva y sus beneficios superan con 

creces el mayor costo del dispositivo, la mayor complejidad 

del implante y la menor vida útil en comparación con los 

MP unicamerales ventriculares (VVI). 

d. El MP bicameral se recomienda para el manejo de 

bradicardias sintomáticas secundarias a enfermedad del 

nódulo sinusal, bloqueo auriculoventricular completo o una 

combinación de ambos, excepto en las siguientes 

situaciones: 

1. En pacientes con enfermedad del nódulo sinusal en los 

cuales después de un completo estudio no hay evidencias 

de un compromiso en la conducción AV. En estos casos 

se puede indicar un MP auricular, AAI ( R ) 

2. En pacientes con bloqueo auriculoventricular completo 

y con fibrilación auricular crónica. En estos casos la 

indicación es un MP unicameral ventricular VVI (R) 

3. En el manejo de pacientes con bloqueo AV avanzado 

(bloqueo AV solo o en combinación con enfermedad del 

nódulo sinusal) cuando existan enfermedades 

intercurrentes y el estado general del paciente aconsejan el 

implante de un 

MP unicameral ventricular. 

En otro estudio reciente, randomizado, sobre costo 

efectividad de estimulación bicameral (DDD) versus 

unicameral ventricular (VVI) en pacientes con enfermedad 

del nódulo sinusal se concluye que la estimulación 

bicameral aumenta las expectativas de vida, ajustada por 

calidad de vida, a un costo razonable (Rinfert S., Circulation 

2005). 

9


En los casos en los que existen dudas sobre la indicación de 

marcapasos permanente (pacientes con síncope y bloqueo 

de rama o bloqueo bifascicular, pacientes con conducción 

AV 2:1, etc..) se puede realizar un estudio electrofisiológico 

para valorar su indicación con registros intracavitarios 

mediante catéteres similares a los de los marcapasos, 

evaluando la actividad auricular (A), del haz de His (H) y 

del ventrículo (V) y los intervalos de conducción (AH y 

HV) básales y en respuesta a estimulación o a fármacos, así 

como el tiempo de recuperación sinusal… 

Cuando la bradicardia obliga al implante de marcapasos se 

debe a una causa transitoria, se emplea un marcapasos 

temporal hasta que se corrige la causa (intoxicación 

digitálica, hipertonía vagal, empleo de frenadores del nodo 

AV…) 

Cuando la bradiarritmia es irreversible es necesaria la 

implantación de un marcapasos permanente que suele 

hacerse con anestesia local por punciones en la vena 

subclavia izquierda progresando los catéteres hasta la cámara 

deseada y conectándolos al generador que se ubica en 

posición subcutánea, subfascial o subpectoral izquierda. 

• Complicaciones del marcapasos. 

1) Síndrome del marcapasos (SMP). El SMP es una entidad 

clínica compleja, que en la mayoría de las situaciones está 

caracterizada por la presencia de síntomas y signos 

relacionados con una respuesta hemodinámica anormal 

desencadenada por una sincronización inadecuada de la 

contracción auricular y ventricular, donde intervienen 

además factores humorales. Este síndrome se ve a cualquier 

edad, pero predominando en el paciente anciano y con 

cardiopatía estructural, no tiene predilección por sexo y 

aparece en cualquier momento después del implante del 

marcapasos. El punto de partida común para la mayoría de 

las causas del SMP es la pérdida de la sincronización 

aurículo-ventricular, la cual pone en marcha una cascada de 

eventos hemodinámicos, neurohumorales y 

electrofisiológicos que son los responsables finales de los 

síntomas y signos del síndrome, los cuales pueden ser muy 

diversos : palpitaciones , sudoración, atolondramiento, 

vértigo, astenia, intolerancia al ejercicio, hipotensión 

arterial, presíncope, síncope, disnea de esfuerzo o franca 

insuficiencia cardiaca. Dentro de los pacientes en los cuales 

con más frecuencia se presenta están aquellos portadores de 

marcapasos permanentes unicamerales con una modalidad 

de estimulación VVI. 

10


INDICACIONES DE IMPLANTACIÓN DE MARCAPASOS. 

Tratamiento: mantener el sincronismo auriculoventricular 

mediante un marcapasos doble, o si es un marcapasos a 

demanda, programándolo a una frecuencia de escape 15-20 

lpm menos que la frecuencia del marcapasos. 

2) Taquicardia mediada por el marcapasos. Taquicardia por 

conducción ventriculoatrial, estableciéndose un circuito de 

reentrada. Tratamiento: programar el periodo refractario de 

la aurícula. 

(*) Aunque la taquicardia tiene QRS ancho no se trata de una 

taquicardia ventricular porque se observa una espiga antes de cada 

QRS (flechas), de modo que son latidos estimulados por el 

marcapaso. 

3) Propios del implante (infección, hematoma, neumotórax 

por punción…) 

• Disfunción sinusal sintomática. 

No esta indicado la implantación de marcapasos en 

la disfunción sinusal asintomática. 

• Hipersensibilidad del seno carotídeo. 

- Respuesta de hipersensibilidad asociado a síntomas 

- Respuesta de hipersensibilidad en paciente con síncopes 

recidivantes aunque no exista clara correlación (IIa) 

No esta indicado en pacientes con respuesta de 

hipersensibilidad en los pacientes asintomáticos. 

• Bloqueo 2 grado (Mobitz I) en pacientes sintomáticos. 

No esta indicado su implantación en pacientes 

asintomáticos que se identifica un bloqueo AV de 2 

grado Mobitz I. 

• Bloqueo 2 grado (Mobitz II) en todos los pacientes aunque 

estén asintomáticos. 

• Bloqueo 3 grado (completo) en todos los pacientes aunque 

estén asintomáticos. 

• Bloqueo bifascicular o trifascicular en : 

- Pacientes con síncopes recidivantes en los que no se 

comprueban otras causas. 

- HV en el estudio electrofisiológico > 100 msg 

- Bloqueo a nivel infrahisiano provocado por estimulación 

auricular (< 150 lpm) 

No esta indicado la implantación de marcapasos 

en pacientes que se les detecta un bloqueo bi o 

trifascicular en pacientes asintomáticos. 

11


1. CONCEPTO. 

TAQUIARRITMIAS 

Las taquicardias son arritmias con tres ó más complejos o 

más de 100 lpm. Las taquicardias que se inician por 

extrasistolia ventricular o supraventricular suelen ser 

producidas por reentrada, excepto las de la intoxicación 

digitálica, que suelen ser producidas por actividad 

desencadenada (post-potenciales). 

2. MECANISMO DE PRODUCCIÓN. 

a) Por alteración en la propagación del impulso. Mecanismo 

por reentrada. Es el mecanismo más frecuente de 

producción de taquiarritmias paroxísticas mantenidas. 

Pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por 

complejos prematuros y estimulación rápida. Es el 

mecanismo implicado en las taquicardias intranodales, en las 

que se producen en presencia de una vía accesoria, y en la 

mayor parte de las taquicardias ventriculares. 

b) Por alteración en la formación del impulso 

(automatismo): 

1- Por incremento del automatismo: Se debe a que en una 

parte del corazón el automatismo aumenta. No puede 

iniciarse ni detenerse por estimulación eléctrica. 

Etiología: - Aumento de las catecolaminas. 

- Alteraciones electrolíticas. 

- Hipoxia o isquemia 

- Efectos mecánicos: estiramiento 

- Fármacos: digoxina. 

2- Por actividad desencadenada: consiste en la aparición de 

despolarizaciones después de un potencial de acción (postpotenciales) 

debidas al incremento en la concentración 

intracelular de calcio. Puede iniciarse por estimulación pero, 

al contrario que las producidas por reentrada y por 

incremento del automatismo, la respuesta de la actividad 

desencadenada a la hiperestimulación es la aceleración. 

Etiología: - Aumento de catecolaminas 

- Hiperpotasemia 

- Hipercalcemia 

- Intoxicación digitálica. 

En cuanto, al tratamiento, además del uso de fármacos 

antiarrítmicos, destaca la ablación con radiofrecuencia, 

especialmente útil en los casos de FA no controlada, flutter 

auricular (donde la ablación del istmo cavotricuspideo tiene 

un porcentaje muy alto de éxitos (90%)en los flúteres que 

usan esa vía como parte del circuito); taquicardia 

supraventricular paroxística (los betabloqueantes y el 

verapamilo son los fármacos de elección, pero el fracaso de 

estos indica la ablación de la vía lenta del NAV. 

3. CARACTERISTICAS CLINICAS. 

» Taquicardia mal tolerada. Si el paciente está inestable 

(bajo nivel de conciencia, angina ó insuficiencia cardiaca 

importante, hipotensión grave) se debe realizar una 

cardioversión externa sincronizada, con o sin sedación 

previa (dependiendo del nivel de conciencia). En ocasiones, 

tras la descarga aparecen arritmias ventriculares o 

bradicardia, por lo que es preciso disponer de material de 

RCP avanzada. En general se recomienda comenzar con 

descargas de 100J y aumentar a 200-300-360J si las 

anteriores no han sido eficaces, recordando siempre volver a 

marcar el modo de sincronización después de una descarga. 

» Taquicardia bien tolerada. 

Es muy importante recoger un ECG completo de la 

taquicardia, que nos dará el diagnostico y que puede ser 

importante en el manejo posterior. Debiéndonos fijar 

primordialmente en aspectos básicos del electrocardiograma 

que son: 

1- Regularidad del QRS. Independientemente de la anchura 

del QRS, la regularidad mantenida descarta casi totalmente 

el origen ventricular de la taquicardia. 

2- 

Anchura del QRS. 

- Si el QRS es estrecho (menor de 0.12, “tres cuadritos”) 

refleja que la activación ventricular se realiza íntegramente a 

través de un sistema especifico de conducción sano, lo que 

indica un origen supraventricular. 

- Si el QRS es ancho, implica que la activación de los 

ventrículos ha sido más lenta y se ha producido, al menos en 

parte a través de las fibras miocárdicas, lo que puede 

corresponder a una taquicardia ventricular o una taquicardia 

supraventricular conducida a los ventrículos con bloqueo de 

rama (establecidos o frecuencia dependiente) o a través de 

una vía accesoria. La mayoría de las taquicardias regulares de 

QRS ancho son taquicardias ventriculares, y prácticamente 

lo son el 100% si el paciente tiene cardiopatía estructural de 

base, sobre todo infarto previo. 

12


3- Valoración de las ondas P y su relación con los 

complejos QRS. 

- En las taquicardias de QRS estrecho, la onda P puede dar 

el diagnostico, tanto por su morfología (Ej/ flutter 

auricular) como con la relación con el QRS (Ej/ una onda P 

negativa en la cara inferior inmediatamente tras el QRS es 

típica de las taquicardias por reentrada auriculoventricular). 

- En las taquicardias de QRS ancho ocasionalmente se 

observan ondas P, con un ritmo independiente de los QRS, 

que indican que existe disociación AV y permiten el 

diagnostico de taquicardia ventricular. Otra expresión de 

disociación de disociación AV son las capturas y fusiones. Se 

observan en general en taquicardias ventriculares 

relativamente lentas, en las que las ondas P disociadas 

pueden despolarizar los ventrículos produciendo latidos 

adelantados con un QRS más ancho que el de la taquicardia. 

Si los ventrículos se activan de forma totalmente 

dependiente del estímulo auricular se producen capturas, 

que son latidos con QRS estrecho. Si por el contrario el 

ventrículo se activa en parte por el impulso auricular y en 

parte por el ventricular, se produce un latido de fusión, con 

una morfología intermedia entre el QRS de la taquicardia y 

el QRS estrecho. 

4 - Respuesta a maniobras vágales y/o ATP. 

Tanto las maniobras vágales como el ATP o la adenosina 

frenan temporalmente la conducción del nodo AV. Por eso 

pueden interrumpir las arritmias que precisan del nodo AV 

para su mantenimiento (reentradas intranodal y mediada 

por vía accesoria) y enlentecen la respuesta ventricular en las 

taquicardias que dependen de la aurícula (Fibrilación 

auricular, flutter y taquicardias auriculares). En las 

taquicardias producidas por reentrada con participación del 

nodo AV permiten tanto el diagnóstico como el 

tratamiento del episodio agudo. 

En el flutter o taquicardia auricular con frecuencia 

ventricular elevada, donde no es posible identificar las ondas 

P, al frenar la respuesta ventricular las maniobras vágales 

y/o el ATP permiten observar el tipo de actividad auricular. 

Por el contrario, en la mayoría de los casos las maniobras 

vágales o el ATP no modifican las taquicardias de QRS de 

origen incierto, el ATP puede colaborar en el diagnostico 

diferencial entre taquicardia ventricular y taquicardia 

supraventricular con bloqueo de rama. Hay que tener en 

cuenta que algunas taquicardias auriculares y ventriculares, 

por mecanismo de reentrada dependiente de canales de 

calcio, pueden interrumpirse con esta medidas. 

La diferenciación entre taquicardia ventricular y taquicardia 

supraventricular puede ser difícil y tiene importantes 

implicaciones pronosticas por lo que conviene tener en 

cuenta distintos aspectos: 

1. La buena tolerancia clínica no excluye de que se 

trate de una taquicardia ventricular. 

2. En pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo 

IAM previo, toda taquicardia de QRS ancho debe 

considerarse una taquicardia ventricular. En las 

taquicardias de QRS ancho se debe considerar un 

estudio electrofisiológico (EEF) para determinar el 

tipo de taquicardia. 

3. En las taquicardias de QRS ancho, aunque exista la 

sospecha de taquicardia supraventricular, no debe 

emplearse verapamilo, puesto, que de tratarse de 

una taquicardia ventricular, pude precipitarse un 

grave deterioro hemodinámico. 

4. Si se tienen dudas sobre el diagnostico siempre es 

preferible actuar como si se tratase de una 

taquicardia ventricular. 

4. EXPLORACION FISICA. 

a) Maniobras vagomímeticas: 

- Masaje del seno carotídeo: Hay que hacerlo con el 

paciente monitorizado. Se presiona firmemente sobre 

el seno carotídeo (debajo del ángulo de la mandíbula). 

No se debe realizar si existe soplo carotídeo. 

- Maniobra de Valsalva. 

- Inmersión de la cara en agua fría 

- Administración de 5-1º mg de edrofonio. 

b) Si existen ondas “a” yugulares en “cañón”, sugiere 

disociación AV si son intermitentes. Si son persistentes 

sugiere conducción AV 1:1 

c) En el pulso arterial, pueden observarse variaciones en la 

amplitud, lo cual sugiere disociación AV o fibrilación 

auricular. 

d) Si existe intensidad variable del ruido, también sugiere 

disociación AV ó fibrilación auricular. 

5. CLASIFICACION . 

Según su origen, las taquicardias pueden clasificarse en: 

1) Taquicardias supraventriculares. Aquellas que para 

mantenerse precisan estructuras por encima de la división 

del haz de Hiss (en sentido amplio, la aurícula y/o nodo 

AV).Dentro de las mismas distinguimos la taquicardias 

sinusal, auricular, flutter, fibrilación auricular y la taquicardia 

por reentrada auriculoventricular (intranodal y mediada por 

vía accesoria). 

13


2) Taquicardias ventriculares. Son aquellas que para su 

mantenimiento requieren de tejido ventricular. Las 

taquicardias supraventriculares suelen presentar un QRS 

estrecho, ya que la activación ventricular depende del 

sistema específico de conducción. Sin embargo, en 

ocasiones dicha activación ventricular se realiza a través de 

fibras miocárdicas, con lo que la taquicardia puede tener un 

QRS ancho. Esto sucede cuando existe bloqueo de rama, 

preexistente o desarrollo durante la taquicardia, en las 

taquiarritmias auriculares conducidas a través de una vía 

accesoria y en las poco frecuentes taquicardias por reentrada 

AV antidrómicas. 

EXTRASISTOLIA 

• CONCEPTO DE PAUSA COMPENSADORA. 

Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre 

las ondas normales que engloban a la extrasístole (las dos 

ondas p que engloban la extrasístole auricular, o los dos QRS 

en caso de que sea ventricular) es igual a la que existe en dos 

ciclos normales. Esto implica que la extrasístole no 

interacciona con el ritmo normal, y es más frecuente en el 

caso de las extrasístoles ventriculares (en las auriculares suele 

penetrar en el nodo sinusal “reseteándolo” y por eso el ciclo 

que engloba a la extrasístole es menor y se habla de pausa 

no compensadora. Se denomina acoplamiento a la distancia 

entre la extrasístole y el latido precedente (puede ser fija o 

variable). 

(*) Extrasistole supraventricular con pausa compensadora. 

• EXTRASISTOLES AURICULARES. 

Existen en más del 60% de los adultos jóvenes, sin patología 

subyacente. Carecen de importancia, aunque en ocasiones 

pueden iniciar taquicardias supraventriculares paroxísticas. 

En el electrocardiograma se identifica una onda P prematura 

y de morfología distinta a la onda P sinusal. Generalmente, 

se conduce a los ventrículos, aunque a veces el PR se 

encuentra alargado debido a que el NAV se encuentra 

todavía en el periodo refractario relativo. Otras veces, el 

NAV se encuentra en periodo refractario absoluto, y la 

onda P no conduce al ventrículo. El QRS suele ser normal. 

La pausa de la onda P siguiente a la extrasístole no suele ser 

totalmente compensadora. 

Generalmente no requieren tratamiento, aunque si 

producen palpitaciones molestas o desencadenan 

taquicardias supraventriculares paroxísticas pueden darse 

betabloqueantes (además de eliminar el tabaco, el alcohol, y 

los estimulantes adrenérgicos). 

• EXTRASISTOLES DE LA UNIÓN AV. 

Tienen su origen en el haz de Hiss (el NAV no tiene 

automatismo). Son poco frecuentes, y se asocian 

generalmente a cardiopatía o a intoxicación digitálica. Los 

complejos QRS son generalmente normales y no van 

precedidos de ondas F, aunque puede haber una onda P 

negativa antes o después del QRS (negativa en II, III y aVF). 

Generalmente son asintomáticos y no requieren 

tratamiento (excepto el de la intoxicación digitálica si 

existiera). Cuando son sintomáticos, pueden tratarse igual 

que las extrasístoles auriculares. 

• EXTRASISTOLES VENTRICULARES. 

Existen en más del 60% de los adultos. En pacientes sin 

cardiopatía, no se asocian a peor pronóstico, pero en 

aquellos con cardiopatía (Ej. IAM) cuando son frecuentes o 

complejos, y posiblemente cuando existe fenómeno de R 

sobre T (muy prematuros) puede inducir una taquicardia 

ventricular o fibrilación ventricular. En el 

electrocardiograma, aparecen complejos QRS prematuros, 

amplios y abigarrados, no precedidos de ondas P. Podemos 

distinguir: 

a) Extrasístoles ventriculares fijos o con acoplamiento fijo: 

la distancia con respecto al latido precedente es 

constante. 

b) Parasistolia ventricular: Existen dos marcapasos que 

compiten: uno el nodo sinusal, y otro ventricular, 

debido a que existe en el ventrículo una zona con 

bloqueo de entrada, pero no de salida. En el 

electrocardiograma aparecen extrasístoles ventriculares 

con un periodo entre ellos que tiene un denominador 

común. 

c) Bigeminismo: por cada latido, existe un extrasístole 

ventricular. 

d) Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe un 

extrasístole ventricular. 

e) Par o pareja: dos extrasístoles ventriculares 

consecutivos. 

14


f) Taquicardia ventricular: tres o más extrasístoles 

ventriculares. 

g) Extrasístoles ventriculares polimórficos o multifocales: 

tienen morfología diferente. 

h) Extrasístoles ventriculares interpolado: Extrasístoles 

ventriculares que aparecen entre dos latidos sinusales 

normales, sin que cambie el RR entre ellos 

(extrasístoles ventriculares que no influye sobre el 

impulso sinusal siguiente). 

En las extrasístoles ventriculares, generalmente la pausa con 

el QRS siguiente es totalmente compensadora. A veces, hay 

conducción ventriculoatrial y aparece una onda P negativa 

en II, III, y aVF. 

Las extrasístoles ventriculares generalmente son 

asintomáticas, aunque a veces pueden producir palpitaciones 

o molestias en el cuello, y raramente (cuando son 

frecuentes) pueden producir síncope. En los sujetos sin 

cardiopatía, no requieren tratamiento, a no ser que 

produzcan síntomas muy molestos, en cuyo caso podrían 

administrarse betabloqueantes. En enfermos con cardiopatía 

isquémica, no se ha demostrado que el tratamiento de las 

extrasístoles ventriculares mejoren el pronóstico. 

Extrasístoles. 

Extrasístoles 

auriculares 

Alteraciones 

ECG 

P antes 

tiempo 

QRS normal 

de 

Pausas 

No 

compensadoras 

No importancia 

Repercusión patológica 

Tratamiento Betabloqueantes 

si molestias 

(*) Extrasistolia ventricular aislada. 

Extrasístoles ventriculares 

QRS antes de tiempo QRS 

anchos 

Compensadoras 

Importancia clínica en afectos 

de cardiopatía isquémica si son 

frecuentes, complejos o 

fenómenos de R sobre T. 

Pausas compensadoras. 

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 

TAQUICARDIA SINUSAL 

Esta taquicardia aparece en ritmo sinusal (onda P positiva en 

II, III, y aVF, y negativa en aVR) con frecuencia en adultos 

mayor de 100 lpm (en niños pueden ser normales 

frecuencias mayores de 100 lpm en reposo), siendo tanto el 

comienzo como la terminación graduales, a diferencia de las 

taquicardias paroxísticas. Siendo siempre secundaria a 

estímulos intrínsecos o extrínsecos, (excepto en los casos 

raros de taquicardia sinusal inapropiada). La mayoría de las 

ocasiones son secundarias a condiciones fisiológicas 

(ejercicio, ansiedad, ..) o patológicas como la fiebre, estado 

adrenérgico aumentado (hipertiroidismo, feocromocitoma, 

nerviosismo, ansiedad, estrés, trastornos psiquiátricos), 

supresión de fármacos (betabloqueantes, diltiazem, alcohol, 

sustancia de abuso), alteración cardiovascular (hipotensión, 

anemia, ICC, TEP, shock, IAM), alteraciones respiratorias 

como disnea/hipoxemia, otras causas (hipovolemia, 

hiponatremia, tras reposos prolongado en la cama, 

sedentarismo…) 

Tratamiento: Con la presión en el seno carotídeo, se 

enlentece la frecuencia, pero al dejar de presionar se 

recupera su frecuencia inicial. El tratamiento debe ser la 

corrección de las circunstancias desencadenantes. La 

taquicardia sinusal “per se” no requiere tratamiento en la 

mayoría de los casos. En algunas cardiopatías (isquémica o 

miocardiopatía dilatada) puede ser adecuado su control con 

betabloqueantes. Existe un tipo de taquicardia sinusal 

inapropiada, que parece deberse a un desequilibrio del 

sistema nervioso vegetativo y cuyo tratamiento son los 

betabloqueantes o el verapamilo. 

La ansiedad se trata con diazepan o lorazepan vía sublingual. 

Si no mejora, o en ausencia de ansiedad, se administrará 

propanolol (sumial ® comp 10 o 40 mg) a dosis inicial de 10 

mg cada 8 horas. 

15


Si la taquicardia aparece en el contexto de una crisis 

tirotoxica, se administrará propanolol Sumial ®, ampollas de 

5 ml con 5 mg) en dosis de 1 mg iv , pudiéndose repetir en 

caso necesario, cada 5 minutos, hasta un máximo de 7 mg. 

Para su administración se diluye una ampolla de 5 ml en 15 

ml de SF y se prefunden 4 ml (1 mg) de la dilución en un 

minuto. Pudiendo repetir la dosis hasta 28 ml (7 mg). 

TAQUICARDIA POR REENTRADA 

SINOAURICULAR. 

Se trata de una taquicardia regular de QRS estrecho con 

ondas P idénticas o muy parecidas a las sinusales. La clave en 

el diagnostico es la aparición y el cese súbitos de los 

síntomas. (Palpitaciones). La frecuencia es, generalmente, 

más elevada que en una taquicardia sinusal. La similitud de la 

onda P con la sinusal puede llevar al diagnostico erróneo de 

taquicardia sinusal y atribuir los síntomas a la ansiedad. 

Tratamiento: En fase aguda las maniobras vágales, la 

adenosina, betabloqueantes y el verapamilo pueden ser 

útiles. En la prevención de las recidivas pueden utilizarse las 

maniobras vágales, los betabloqueantes y el verapamilo. En 

caso de mala tolerancia o ausencia de respuesta, ablación 

selectiva del nodo sinusal. 

TAQUICARDIA AURICULAR. 

Son las que para mantenerse sólo precisan de tejido 

auricular. La frecuencia de las ondas P es variable, en general 

entre 130 y 220 lpm. La morfología de las ondas P 

dependerá del punto donde se origine la despolarización 

auricular. Por ejemplo, será negativa en II, III, aVF cuando 

el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa 

en I y aVL y positiva en v1 cuando la activación auricular 

proceda de la aurícula izquierda. La frecuencia cardiaca 

depende de la conducción de los ventrículos (1:1 – 1:2, 

etc…), que pueden ser variables. Con maniobras vágales o 

fármacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de 

bloqueo, se reduce la respuesta ventricular pero no se 

interrumpe la taquicardia, lo que resulta útil para el 

diagnostico diferencial. Además las taquicardias pueden 

tener un comportamiento paroxístico o incesante. 

Las dificultades en el diagnostico se basan en que los 

complejos QRS pueden ser anchos en presencia de bloqueo 

de rama de Hiss previo o dependiente de la frecuencia. Si el 

foco esta próximo al nodo sinusal, la onda P puede tener 

una morfología similar a la onda P sinusal (como ocurre en 

la taquicardia sinusal y en la sinoauricular). En ocasiones, las 

ondas P no conducidas pueden estar dentro del complejo 

QRS o de la onda T, dificultando su reconocimiento. 

Esta taquicardia se conoce como la “gran simuladora” por su 

capacidad para presentar electrocardiogramas similares a 

otras taquicardias. La provocación del bloqueo AV (MSV, 

ATP…) con persistencia de la taquicardia con persistencia de 

la taquicardia con ondas P de morfología distinta a la sinusal 

es la clave diagnostica. 

TIPOS DE TAQUICARDIA AURICULAR. 

1. TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL. 

La onda P tiene una morfología constante, y se clasifican: 

a) Taquicardias auriculares por aumento del automatismo, 

que se observan en pacientes con neuropatías, 

intoxicación digitálica (a menudo con bloqueo AV 2:1 

o más avanzado) y también en personas jóvenes sin 

cardiopatía. 

b) Taquicardias auriculares por microreentrada, 

caracterizadas por la posibilidad de interrupción con 

maniobras vágales y ATP / verapamilo. , así como la 

inducibilidad mediante estimulación provocada 

mediante estimulación programada durante el estudio 

electrofisiológico. 

Tratamiento. 

• En caso de inestabilidad hemodinámica. Realizar 

cardioversión eléctrica, previa sedación con midazolam 

(Dormicum ® amp 5 ml con 5 mg y de 3 ml con 15 mg) en 

dosis inicial de 5 mg iv lenta, para ello se diluye una 

ampolla de 5 mg en 5 ml de SF, obteniéndose una 

concentración de 0.5 mg/ml, prefundiéndose a un ritmo de 

1 ml/min hasta obtener la sedación completa. . Una vez 

sedado iniciar la cardioversión sincronizada a energía inicial 

de 100 J, incrementando en 50 J hasta conseguir la 

cardioversión. Realmente la cardioversión eléctrica en esta 

arritmia no suele responder, por lo que si fracasa se 

administrará amiodarona ® (Trangorex ®, ampollas de 3 ml 

con 150 mg) iv en dosis inicial de 5-7 mg/kg, para ello se 

diluyen 3 ampollas (450 mg) en 100 ml SF y se prefunden 

en 15 minutos. 

Si no revierte, se administra la misma dosis diluyen 3 

ampollas (450 mg) en 100 ml SF pero a prefundir en 60 

minutos. Si tras los 900 mg de amiodarona, persiste la 

inestabilidad hemodinámica, se repite la cardioversión 

eléctrica. 

Si se resuelve la situación de compromiso hemodinámico, 

pero no ha revertido la arritmia, se continúa con una 

perfusión de amiodarona continua a dosis de 1,2-1,8 gr en 

16


24 horas. Para ello, diluimos 900 mg (6 ampollas) en 1000 

ml de SG 5% y se perfunde a un ritmo de 36 ml/h (12 gotas 

minuto). 

Si el paciente ha revertido, se completará la impregnación de 

amiodarona vía oral, cuya dosis depende de la dosis iv 

administrada, sabiendo que la dosis de impregnación oral es 

de 200 mg cada 8 horas durante los 7 primeros días, 

seguidos de 200 cada 12 horas durante otros 7 días y 

continuar con 200mg cada 24 horas 5 días a la semana 

como dosis de mantenimiento. 

• En caso de estabilidad hemodinámica. En primer lugar se 

deberá de administrar fármacos frenadores del nodo AV, 

dependiendo de la ausencia de cardiopatía estructural o 

signos de insuficiencia cardiaca se podría utilizar fármaco 

tipo verapamilo, diltiazem o metoprolol. En caso que el 

paciente presente signos de insuficiencia cardiaca el fármaco 

frenador de elección sería la digoxina. 

Una vez controlada la frecuencia ventricular, en las 

taquicardias monofocales sin antecedentes de cardiopatía 

estructural ni insuficiencia cardiaca para intentar la 

reversión a ritmo sinusal pueden utilizarse los fármacos 

antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida y propafenona), 

aunque no se recomienda su uso rutinario. Y en caso de 

existir insuficiencia cardiaca o cardiopatía subyacente el 

fármaco de elección sería la amiodarona. 

En el tratamiento preventivo de los pacientes con crisis 

frecuentes, pueden ser útiles los calcioantagonistas, 

betabloqueantes, y los antiarrítmicos del grupo Ic. La 

ablación con radiofrecuencia del foco de la taquicardia 

auricular unifocal se ha convertido en el tratamiento de 

primera línea en casos sintomáticos de taquicardia auricular 

unifocal con mal control a pesar del tratamiento 

antiarrítmico, o por elección personal del paciente. En las 

taquicardias auriculares no susceptibles de ablación, con mal 

control de los síntomas, intolerancia al tratamiento 

antiarrítmico o comportamiento incesante (pueden 

ocasionar disfunción sistólica): Taquimiocardiopatía, esta 

indicada la ablación del nodo AV e implantación de 

marcapasos. 

2. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL. 

Se caracteriza por la presencia de de ondas P de al menos 

tres morfologías diferentes de la sinusal, con intervalos P-P, 

PR, RR variables, por lo que los QRS son arrítmicos, 

frecuencia auricular por encima de los 100 lpm. Este tipo 

de taquicardia aparece en general, en enfermos graves, 

típicamente durante reagudizaciones EPOC y en el 

contexto de hipoxia, hipercapnia, acidosis, dilatación 

auricular derecha, alteraciones electrolíticas, uso de 

teofilinas o isoprotenerol. También se manifiesta en el 

contexto de cardiopatías estructural, particularmente 

cuando se asocia a congestión pulmonar y aumento de la 

presión capilar pulmonar. Así como en otras situaciones 

como la intolerancia a la glucosa, hipopotasemia, 

hipomagnesemia, insuficiencia renal crónica, sepsis. 

(*) Taquicardia auricular multifocal en paciente EPOC. 

Es distinto el término de taquicardia auricular multifocal, 

frente al ritmo auricular multifocal o marcapasos auricular 

migratorio, estos últimos presentan la misma morfología 

pero la frecuencia auricular no supera los 100 lpm, y suele 

ser asintomático. 

El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal se 

basa en corregir o mejorar la causa subyacente (oxigeno, 

broncodilatadores, diuréticos, corrección de las alteraciones 

electrolíticas, reducir al mínimo el uso de teofilinas. Son 

taquicardias que responden mal al tratamiento 

antiarrítmico. Pueden ser eficaces para frenar la respuesta 

ventricular o revertir a RS el magnesio intravenoso, el 

verapamilo y el metoprolol, aunque este ultimo esta 

contraindicado en los pacientes con broncoespasmo e 

insuficiencia cardiaca descompensada. Si fallan los anteriores, 

puede ser útil la amiodarona. La cardioversión eléctrica no 

es eficaz y no esta indicada. 

Si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm generalmente no 

requieren tratamiento. Siendo el tratamiento más eficaz es 

el de los factores desencadenantes (enfermedad pulmonar o 

cardiaca del paciente). 

Tratamiento. 

Las taquicardias auriculares suelen tener mala respuesta al 

tratamiento antiarrítmico. Durante el episodio agudo, la 

primera actitud debe ser controlar la respuesta ventricular, 

para los que pueden utilizarse los calcioantagonistas, siendo 

el verapamilo el fármaco más empleando (buen control de 

la frecuencia cardiaca aunque la reversión a RS ocurre en < 

del 45% de los casos), otro fármaco utilizado es el 

diltiazem. Hay que tener especial cuidado en pacientes con 

17


disfunción sistólica, y están contraindicados en caso de la 

insuficiencia cardiaca descompensada. Los betabloqueantes 

(especialmente el metoprolol y el esmolol) consiguen la 

reversión a RS en el 75% de los casos, estando su uso 

limitado en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva 

crónica y tendencia al broncoespasmo, o síntomas de 

insuficiencia cardiaca descompensada. La digital es poco 

efectiva. Existen resultados iniciales prometedores con 

ibutilide, auque necesitan ser confirmados. 

Si se sospecha de hipomagnesemia se administrará sulfato de 

magnesio (Sulmetin ® amp de 10 ml con 1500 mg) por vía 

iv en dosis inicial de 1500 mg (1 amp), para lo cual se diluye 

1 amp en 100 ml SF y se perfunde en 10 minutos. Luego se 

continua con una perfusión de iv en dosis inicial de 10 

mg/mi, para lo cual diluimos 4 ampollas en 250 ml de SG 

5% y se perfunde a un ritmo de 30 ml/h (10 gotas/min). 

Hay que tener en cuenta que la administración de este 

fármaco requiere que la concentración de potasio sea > 4 

mEq/l. 

EL FLUTTER AURICULAR. 

Es una arritmia donde la actividad auricular tampoco es 

efectiva, caracterizándose por la existencia de un ritmo 

auricular rápido, regular y organizado, visible en el 

electrocardiograma en forma de ondas monomorficas sin 

segmento isoeléctrico entre ellas, dando un aspecto en 

“dientes de sierra”, denominadas ondas F. Presentando una 

frecuencia auricular de 250-350 lpm. La frecuencia 

ventricular suele ser la mitad, por bloqueo 2:1 (150 lpm), 

pero si disminuye la frecuencia auricular puede pasar a 

conducir 1:1 y así aumentar la frecuencia ventricular a pesar 

de que disminuya la auricular. Esto puede ocurrir con la 

administración de fármacos vagolíticos como la quinidina 

TIPOS DE FLUTTER. 

1. FLUTTER AURICULAR TÍPICO COMÚN. 

La forma más frecuente es el flutter común o por 

macroreentrada en sentido antihorario alrededor del anillo 

tricúspide. La frecuencia de las ondas F es de 250-350 lpm y 

su polaridad es negativa en las derivaciones II, III, aVF y v6. 

Es la variedad de flutter más frecuente en la práctica clínica 

(60-65%). Predominando en varones de edad avanzada con 

cardiopatía estructural y/o EPOC. 

La respuesta ventricular es variable, siendo la más frecuente 

2:1, aunque puede también existir 4:1, 3:1, 1:1. La conducción 

2:1 puede ocultar un patrón típico de flutter. No obstante, 

un ritmo ventricular a 150 lpm siempre debe sugerirnos el 

diagnostico. El bloqueo del nodo AV (masaje del seno 

carotídeo, adenosina, Valsalva…) reduce la respuesta 

ventricular y facilita su identificación. 

2. FLUTTER AURICULAR TIPICO INVERTIDO. 

Presenta una taquicardia regular, rápida, con ondas F de 

activación auricular, positivas en II, III, aVF y v6. La 

frecuencia auricular es aproximadamente de 250-340. En v1 

suele existir una onda F negativa, empastada. Se observa una 

ondulación continua de la línea de base. 

La sintomatología es la misma que en el flutter típico, ya 

que básicamente es la misma arritmia, el mismo circuito, 

con un electrocardiograma diferente debido a que el frente 

de activación gira en sentido contrario (horario): asciende 

por la pared libre de la aurícula derecha y desciende por el 

tabique interauricular. El istmo cavotricuspideo (ICT) sigue 

siendo una zona esencial para el mantenimiento (y por 

tanto también para el cese) de la taquicardia. 

3. FLUTTER AURICULAR ATIPICO. 

Es una forma más rara de flutter que se produce por 

mecanismos diferentes y pueden presentar una frecuencia 

auricular mayor y las ondas F con distinta polaridad y a 

menudo “melladas”. La distinción entre los anteriores es 

importante ya que tiene implicaciones terapéuticas. 

18


Cualquier taquicardia auricular por macroreentrada que no 

siga el circuito de flutter típico (peritricuspideo). El 

diagnostico clínico sólo es de sospecha y se basa en: 

- ECG con actividad auricular regular rápida, 250-350 

lpm, con morfología distinta (y en general más 

rápida) que la que caracteriza al flutter típico. 

- Aparece sobre todo con patología importante de la 

válvula mitral, después de la ablación de una 

fibrilación auricular y tras cualquier cirugía cardiaca. 

No es raro que estos pacientes presenten episodios de 

fibrilación auricular e incluso flutter típico. La tolerancia 

suele ser mala, con repercusión clínica importante (ICC). 

Flutter 

típico 

Flutter 

atípico 

Ondas F 

Negativas en 

II,III y avF 

Positivas en 

II,III y avF 

* Clasificación del flutter auricular. 

Frecuencia 

auricular 

250 – 350 

lpm 

350 – 450 

lpm 

Respuesta a la 

estimulación 

auricular 

TRATAMIENTO. 

En el tratamiento hay que considerar tres aspectos: 

1. Reversión a ritmo sinusal. 

El flutter auricular suele tener mala respuesta a la 

cardioversión farmacológica. Recientemente nuevos 

fármacos como el dofetilide y sobre todo el ibutilide, 

(antiarrítmicos del grupo III) han demostrado ser eficaces 

para la reversión a RS, pero aún no están disponibles en 

nuestro medio. Los antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida, 

propafenona) y la (procainamida y la quinidina) pueden ser 

eficaces en un pequeño porcentaje de pacientes, pero deben 

usarse con precaución en pacientes con cardiopatía 

subyacente por su riesgo de proarritmicidad y su efecto 

inotrópico negativo. Además pueden enletecer la frecuencia 

auricular y favorecer una conducción 1:1 a los ventrículos, 

por lo que deben utilizarse asociados a fármacos que 

controles la frecuencia ventricular. 

En pacientes con cardiopatía estructural subyacente o que 

presentan una conducción 1:1, puede existir compromiso 

hemodinámico y el tratamiento de elección seria la 

cardioversión eléctrica sincronizada. En el flutter común 

suelen ser suficientes energías de 50-100 J, mientras que en 

Sí 

No 

el flutter no común se requiere de energías superiores 

(200-300 J). 

Hay que tener en cuenta, que en ocasiones el flutter aparece 

en el contexto de otras patologías como la reagudización de 

EPOC o el tromboembolismo pulmonar, y el tratamiento 

adecuado de las mismas (corrección de la hipoxia, acidosis, 

fiebre, alteraciones electrolíticas…) es fundamental en el 

manejo de esta arritmia. 

2. Prevención de recurrencias. 

La recurrencia es común en el flutter auricular y el 

tratamiento farmacológico tiene un papel limitado tanto 

por su discreta eficacia como por sus efectos adversos. 

Pueden utilizarse tanto fármacos del grupo Ic (propafenona, 

flacainida…) como del grupo III (amiodarona, sotalol). La 

ablación mediante radiofrecuencia del istmo 

cavotricuspideo tiene un alto índice de éxito con bajo riesgo 

de complicaciones, por lo que se ha convertido en el 

tratamiento de elección en el flutter común crónico o 

recurrente, o que cursa con deterioro hemodinámico 

severo. 

3. Anticoagulación. 

Aunque el riesgo embólico es menor que en la fibrilación 

auricular, se recomienda anticoagulación con las mismas 

pautas que en ésta, sobre todo en pacientes con cardiopatía 

y periodo pericardioversión. 

“El tratamiento más efectivo en el flutter auricular es la 

cardioversión eléctrica. Cuando se vaya a cardiovertir 

farmacológicamente, hay que administrar previamente 

fármacos que bloqueen el nodo AV (betabloqueantes, 

digoxina o calcioantagonistas), para que no aumente la 

respuesta ventricular.” 

LA FIBRILACIÓN AURICULAR. 

1. CONCEPTO. 

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más 

frecuente y la responsable del mayor número de 

hospitalizaciones. Su prevalencía aumenta con la edad y 

coexistencia de cardiopatía y constituye un factor predictor 

de morbilidad en quienes la padecen. Distintos estudios han 

demostrado que la mortalidad de estos pacientes con FA 

duplica la de los controles. Además los síntomas que puede 

producir consecuencia de la taquicardia, irregularidad del 

ritmo cardiaco, la pérdida de la actividad mecánica auricular 

puede precipitar un deterioro hemodinámico importante en 

19


pacientes con cardiopatía. La taquicardia mantenida puede 

producir un empeoramiento de la función sistólica 

ventricular (taquimiocardiopatía). Todo ello, sobreañadido 

por las complicaciones cardioembolicas y la necesidad de 

anticoagulación crónica, que aumenta el riesgo de 

hemorragia. 

La FA se caracteriza por un ritmo auricular rápido y 

desorganizado, ocasionado por múltiples focos de reentrada, 

que no produce actividad mecánica eficaz. No existen ondas 

P, que son sustituidas por una ondulación del segmento T- 

QRS (ondas f), a unos 350-600 lpm. Manifestándose 

electrocardiográficamente por ondas irregulares muy rápidas 

de bajo voltaje (ondas f), siendo la respuesta ventricular 

irregular y rápida (salvo tratamiento farmacológico o 

trastorno de conducción preexistente). 

(*) Fibrilación auricular con respuesta ventricular a 140 lpm. 

Cuando se observa una FA con complejos rítmicos y 

lentos se debe sospechar en un bloqueo AV completo y 

ritmos de escape. 

Si el ritmo ventricular es regular y rápido (≥ 100 lpm) 

habrá que sospechar en una taquicardia originada en la 

unión AV o en el ventrículo. 

“La intoxicación digitálica supone una causa común en 

ambos fenómenos”. 

La FA, se caracteriza por una actividad auricular desordenada 

siendo la respuesta ventricular irregular en todo momento 

consecuencia de un gran número de impulsos auriculares 

que penetran en el nodo AV haciéndose resistente a los 

estímulos posteriores. Este efecto de los impulsos auriculares 

no conducidos que influyen en la respuesta de los impulsos 

auriculares posteriores se denomina conducción oculta, 

como consecuencia de ello, la respuesta ventricular es 

relativamente lenta en relación a la respuesta auricular. 

La FA puede trasformarse en flutter auricular, sobre todo en 

respuesta a algunos antiarrítmicos como la quinidina o la 

flecainida. Si la FA se transforma en flutter, el cual, tiene 

una frecuencia auricular más lenta, puede disminuir el efecto 

de conducción oculta y producirse un aumento paradójico 

de la respuesta ventricular. 

El factor más importante en la determinación de la 

frecuencia de la respuesta ventricular es el periodo 

refractario funcional del nodo AV o la frecuencia de 

estimulación máxima a la que se observa una conducción 1:1 

al nodo AV. 

2. CLASIFICACION DE LA FIBRILACION AURICULAR. 

Aproximadamente el 75% de los casos de FA están en 

relación con patología subyacente. La mayoría de los casos 

son secundarios a patología cardiaca (sobre todo 

hipertensiva, isquémica o valvulopatías), pero algunos casos 

son secundarios a patología extracardiaca, como 

hipertiroidismo, tromboembolismo pulmonar.), por todo 

ello se denominan fibrilación auricular secundaria. Existe un 

25% donde no se identifica ninguna patología causal, lo que 

se conoce como fibrilación auricular primaria. Algunos de 

estos casos se relacionan con alteraciones del tono 

vegetativo (FA vagal y adrenérgica). 

La FA se clasifica en primer episodio (el primer episodio 

documentado de la arritmia en un paciente, sea cual sea la 

duración), paroxística (la que se corta espontáneamente en 

la primera semana, normalmente en las primeras 24-48 

horas), persistente (la que no se corta espontáneamente, 

pero podemos intentar cardiovertirla) o permanente 

(crónica, que no se corta ni intentamos hacerlo). Puede 

aparecer en individuos con o sin cardiopatía estructural. 

Fibrilación auricular según la forma de presentación. 

PAROXISTICA 

PERSISTENTE 

PERMANENTE 

- Episodios 

autolimitados 

- Buena tolerancia a 

fármacos 

- Duración < 48 horas 

- Episodios no 

autolimi tados. 

- Mala respuesta a 

fármacos 

- Duración > 48 horas 

- Curso prolongado. 

- No se consigue la 

reversión a ritmo 

sinusal o ha recurrido. 

- Duración meses o 

años (mas de 6 meses) 

- observación, 

cardioversión 

farmacológica. Si 

existen episodios 

recurrentes 

planteamiento tto 

preventivo y 

anticoagulación. 

- Cve o farmacológica 

bajo anticoagulación 

previa. 

- Control de la 

respuesta ventricular y 

anticoagulación. 

20


3. ETIOLOGIA. 

Estrés emocional, postcirugía, intoxicación alcohólica 

aguda, hipoxia, hipercapnia, alteraciones metabólicas o 

hemodinámicas, hipertiroidismo, cardiopatía hipertensiva, 

valvulopatía mitral, EPOC, CIA… Siendo la causa más 

frecuente de fibrilación auricular la dilatación auricular 

(estenosis mitral). La fibrilación auricular, además, puede 

formar parte del síndrome bradicardia-taquicardia. 

3. MANIFESTACIONES CLINICAS. 

Además de las palpitaciones que puede producir, la 

morbilidad de la fibrilación auricular depende: 

• Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar 

hipotensión arterial, disnea por insuficiencia cardiaca o 

angina. 

• La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede 

provocar sincope. 

• Tromboembolismos sistémicos. 

• Perdida de la contracción auricular al llenado 

ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardiaco, 

sobre todo en cardiopatías en las que la contribución 

auricular al llenado ventricular es muy importante 

como en la estenosis mitral o en la miocardiopatía 

hipertrófica. 

• Una fibrilación auricular persistente o permanente (y 

también en otros tipos de taquicardias) con una 

frecuencia cardiaca muy elevada de forma mantenida, 

puede producir a veces miocardiopatía con disfunción 

del ventrículo izquierdo. (Taquimiocardiopatía). 

La respuesta ventricular suele ser irregular, pero si en una FA 

aparece un ritmo ventricular lento hay que sospechar en 

BAV completo con ritmo de escape, y si es regular y rápido, 

taquicardia de la unión o ventricular (la intoxicación 

digitálica es la causa más común de ambos fenómenos). 

En la exploración física faltan ondas “a” en el pulso venoso 

yugular, y se observa una intensidad variable del primer 

tono y del latido arterial. 

4. MANEJO Y TRATAMIENTO. 

4. 1. CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR. 

El tratamiento con fármacos frenadores del nodo AV se 

emplea sobre todo en pacientes con FA crónica, pero 

pueden también ser útiles en pacientes con FA paroxísticas, 

y recurrencias sintomáticas, con el fin de que la respuesta 

ventricular durante los episodios sea menor, con lo que 

disminuye la repercusión clínica. El fármaco más utilizado es 

la digoxina, que es útil, sobre todo en pacientes con FA 

asociada a insuficiencia cardiaca. La digoxina suele controlar 

la respuesta ventricular en reposo, pero no durante el 

ejercicio o en situaciones de hiperactividad adrenérgica. En 

estas situaciones son más eficaces los betabloqueantes o los 

calcioantagonistas (verapamilo o diltiazem). A menudo 

resulta útil utilizar la combinación de digoxina con estos 

fármacos. 

En los pacientes que no se consigue el control de la 

respuesta ventricular a pesar de estas combinaciones de 

fármacos y continúan sintomáticos o desarrollan 

taquimiocardiopatía, se debe considerar la ablación por 

radiofrecuencia del nodo AV e implantación del 

marcapasos. 

4.2 RESTABLECIMIENTO A RITMO SINUSAL. 

• Cuando la duración es inferior a 48 horas y no existen 

signos de insuficiencia cardiaca, el objetivo es la 

cardioversión precoz. Hay que tener en cuenta que la 

fibrilación auricular paroxística sin cardiopatía tiene una alta 

tasa de conversión espontánea a ritmo sinusal (superior al 

50% si la evolución es inferior a las 24 horas), que 

disminuye a medida que se prolonga la arritmia. 

Lo primero a realizar es disminuir la frecuencia ventricular 

con fármacos que bloqueen el nodo AV (digoxina, 

betabloqueantes, calcioantagonistas como el verapamil o el 

diltiazem). Si tras controlar la frecuencia ventricular la 

fibrilación auricular no se autolimita (no existe reversión 

espontánea a RS) se debe intentar revertir a ritmo sinusal 

(difícil en auricular dilatadas, > 5 cm, o cronicidad, > 6 

meses). En la cardioversión farmacológica los fármacos de 

elección son los antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida y 

propafenona) por vía oral o intravenosa, ya que son eficaces, 

bien tolerados y con bajo riesgo de proarritmogenia. 

Durante su administración se debe monitorizar la tensión 

arterial y la anchura del QRS. Hay que tener en cuenta que 

pueden ocasionar la conversión de una fibrilación auricular 

en flutter con posibilidad de conducción 1:1, por lo que se 

deben siempre de asociar fármacos frenadores del nodo AV 

(digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas), pues los 

fármacos que revierten a ritmo sinusal pueden tener efectos 

vagolíticos y aumentar así la conducción a los ventrículos, 

produciendo una respuesta ventricular más rápida y peor 

tolerada. 

Los antiarrítmicos grupo Ic están contraindicados 

en pacientes con insuficiencia cardiaca, fracción de 

eyección deprimida, isquemia aguda o trastornos 

importantes en la conducción. 

21


Si la fibrilación auricular no revierte farmacológicamente se 

debe programar una cardioversión eléctrica antes de alcanzar 

las 48 horas de evolución. 

FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXISTICA 

< 48 HORAS > 48 HORAS 

Cardioversión eléctrica o Valorar cardioversión 

eléctrica farmacológica. Guiada por ETE vs 

Anticoagular y CVE 

- CVE: comenzar 200/300/360 en 3-4 semanas. 

- Fármacos: grupo IC 

(flecainida / propafenona) 

PREVENCIÓN DE NUEVOS EPISODIOS Y EMBOLIAS. 

- Considerar fármacos, siendo el más eficaz la Amiodarona. 

- Considerar ablación con radiofrecuencia. 

- Antiagregación vs Anticoagulación 

• En los pacientes con FA de más de 48 horas (FA 

persistente) o de comienzo indeterminado no se debe 

realizar la cardioversión inmediata, por el riesgo de 

embolias. En estos casos, se debe frenar la respuesta 

ventricular e iniciar la anticoagulación. Para intentar la 

cardioversión disponemos de dos opciones: 

1. Anticoagular durante 3-4 semanas (manteniendo un 

INR entre 2-3) y realizar una cardioversión eléctrica 

programada. Y en caso de conseguir revertir a ritmo 

sinusal se deberá mantener la anticoagulación durante 4 

semanas más. (En algunos textos ponen durante 2-3 

semanas antes y durante 2 semanas posteriormente). 

2. Iniciar la anticoagulación con heparina sódica y 

realizar un ecocardiograma transesofagico (ETE) en las 

siguientes horas, de tal manera que si no se objetivan 

trombos auriculares es posible realizar la cardioversión 

eléctrica y si se consigue revertir a ritmo sinusal, se 

mantendrá la anticoagulación oral durante 4 semanas. 

Si en el ETE se evidenciarán trombos auriculares no se 

realizaría la cardioversión, se mantendría la 

anticoagulación oral durante 3 semanas y se repetiría el 

ETE. 

Ambas estrategias han demostrado una incidencia 

igualmente baja de complicaciones tromboembolicas. La 

opción guiada por ETE permite adelantar la cardioversión 

por lo que resulta útil en los pacientes que nos interese 

mantener un ritmo, pero no evita la anticoagulación 

posterior durante 4 semanas. Cuando se opta por la 

cardioversión eléctrica diferida, tras las tres semanas de 

anticoagulación es útil iniciar tratamiento antiarrítmico ya 

que disminuye la tasa de recurrencias inmediatas postcardioversión. 

FIBRILACIÓN AURICULAR PERMANENTE o CRÓNICA 

Valorar la necesidad de fármacos Profilaxis 

antitrombótica para el control de la FC. 

(B-Bloq / CalcioAnt / Digoxina) 

Indicaciones de anticoagulación o antiagregación en pacientes con FA. 

Edad > 75 años (especialmente en mujeres) Anticoagulación. INR 2-3 

Insuficiencia cardiaca Anticoagulación. INR 2-3 

Disfunción sistólica con FEVI < 35 % Anticoagulación. INR 2-3 

Hipertensión arterial. Anticoagulación. INR 2-3 

Enfermedad valvular reumática / Estenosis mitral Anticoagulación. INR 2-3 

Prótesis valvulares. Anticoagulación. INR 2-3 

Trombo intracavitario persistente Anticoagulación. INR 2-3 

Antecedentes de tromboembolismo Anticoagulación. INR 2-3 

Tirotoxicosis Anticoagulación. INR 2-3 

Edad > 60 años con diabetes mellitus o 

enfermedad coronaria 

Anticoagulación. INR 2-3 

Edad < 60 años sin factores de riesgo Antiagregación o nada. 

• En los pacientes con insuficiencia cardiaca no se 

recomienda la administración de antiarrítmicos, ya que en 

esta situación aumenta la arritmogenia y su efecto 

inotrópico negativo. En estos casos podría usarse la 

amiodarona por su escasa arritmogenia, pero es poco eficaz 

en la cardioversión aguda. En esta situación es preferible 

frenar la respuesta ventricular con digoxina, anticoagular y 

posponer la cardioversión hasta que mejore la situación 

clínica. Si se considera que la FA es determinante en la 

insuficiencia cardiaca, se realizará cardioversión eléctrica. 

5. PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS. 

En la fibrilación auricular paroxística son habituales las 

recurrencias que repercuten negativamente en la calidad de 

vida de los pacientes. Los factores más importantes 

asociados a una mayor incidencia de recidivas son la edad 

avanzada, la presencia de cardiopatía y la dilatación auricular 

izquierda. 

Los pacientes con recurrencias poco frecuentes y bien 

toleradas pueden ser tratados únicamente durante el 

episodio agudo. Cuando las recurrencias son frecuentes se 

debe iniciar tratamiento farmacológico preventivo. Hay que 

tener en cuenta que a pesar de este tratamiento es difícil 

conseguir la supresión completa de las recurrencias, aunque 

pueden hacerse menos frecuentes y mejor toleradas. 

22


Una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe 

evaluar la necesidad de instaurar un tratamiento para la 

prevención de nuevos episodios en función del tiempo de 

evolución, tamaño auricular, tolerancia de la arritmia 

ynumero reepisodios (generalmente tras el primero no se 

sule dejar tratamiento crónico salvo que la tolerancia fuese 

muy mala). Si optamos por un fármaco antiarrítmico, 

parece ser que la amiodarona es el más eficaz para prevenir 

recurrencias, pero su uso prolongado se asocia a muchos 

efectos secundarios. Además, este fármaco también es muy 

útil para la frecuente FA postquirúrgica cardiaca. 

• En los pacientes sin cardiopatía estructural se utiliza la 

propafenona y la flacainida. En los pacientes que presentan 

insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda, el 

fármaco de elección es la amiodarona. Siendo este fármaco 

el más eficaz para la prevención de recurrencias, pero su uso 

se asocia a frecuentes efectos secundarios. 

• El sotalol, que no es útil para la conversión aguda, ha 

demostrado ser eficaz en la prevención de las recurrencias, y 

puede ser muy apropiado en los pacientes con cardiopatía 

isquémica (donde los antiarrítmicos del grupo Ic están 

contraindicados) por su efecto betabloqueante. El dofetide, 

aún no comercializado en España, también es eficaz. Hay 

que tener en cuenta que el sotalol y el dofetide pueden 

ocasionar alargamiento del QT y arritmias ventriculares 

polimorfas, especialmente al inicio del tratamiento y si 

existen factores predisponentes (insuficiencia cardiaca, 

alteraciones electrolíticas…) Por ello, es recomendable que 

el inicio del tratamiento se realice en el hospital, con 

monitorización del ritmo cardiaco. 

• En los casos de sospecha de fibrilación auricular focal se 

puede realizar una desconexión eléctrica de las venas 

pulmonares mediante ablación (generalmente mediante 

radiofrecuencia) a través de punción transeptal, evitando 

“cauterizar” el propio foco ectópico de la vena pulmonar 

para prevenir la aparición de estenosis de la vena pulmonar 

(temible complicación asociada a este procedimiento). 

Actualmente se estan utilizando técnicas de desconexión 

segmentaria o circunferencial de la desembocadura de las 

venas pulmonares con radiofrecuencia y otras fuentes de 

energía (crioablación, ultrasonidos...) y se esta estudiando la 

ampliación de la técnica a pacientes con cardiopatía 

estructural como cardiopatía hipertensiva o disfunción 

ventricular con resultados esperanzadores. 

• Otro procedimiento es el MAZE modificado que se 

realiza en la cirugía cardiaca, donde se realizan varias lesiones 

en la aurícula izquierda y en la aurícula derecha 

(actualmente en general con radiofrecuencia o 

crioablación) mediante visión directa de las aurículas en 

pacientes sometidos a cirugía cardiaca de otro origen 

(valvulares, isquémicos…) con eficacia razonable. 

• Existen datos indirectos y estudios pequeños que indican 

que los IECAS y ARA II pueden ser útiles para prevenir 

recurrencias al disminuirla fibrosis intersticial y 

homogeneizar la conducción y refractariedad de las 

aurículas, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardiaca 

o cardiopatía hipertensiva. 

• Debemos tener en cuenta que la mitad de las recurrencias 

de fibrilación auricular son asintomáticas. 

• En algunos casos, en los que el paciente se mantiene en 

FA que no es adecuadamente controlada con fármacos, se 

recurre a la ablación con radiofrecuencia del NAV e 

implante de marcapasos definitivo. 

Elección del antiarrítmico en la fibrilación auricular. 

¿Existe cardiopatía estructural? 

SI NO 

FEVI


Factores clínicos que asocian mayor riesgo embolico. 

• Edad superior a 65 años. 

• Antecedente de ACVA 

• Presencia de cardiopatía estructural: sobre todo valvulopatía 

reumática, estenosis mitral, pero también miocardiopatías, 

cardiopatía isquémica, y en general disfunción sistólica del 

ventrículo izquierdo (FEVI < 35%). 

• Dilatación auricular izquierda. 

• Hipertensión arterial 

• Diabetes mellitus 

Factores ecográficos (transesofagica) que asocian mayor riesgo 

embolico. 

• Presencia de trombos en orejuela izquierda. (aurícula) 

• Contraste espontáneo en la aurícula “humo” 

• Disminución de la velocidad de vaciamiento de la orejuela de la 

aurícula izquierda. 

• Dilatación de la aurícula izquierda (> 5 cm diámetro) 

• Disfunción ventricular izquierda. 

Diversos estudios han demostrado que el tratamiento 

preventivo más eficaz es la anticoagulación oral, 

manteniendo un INR entre 2 y 3, por lo que está indicado 

en los pacientes mayores de 65 años y/o con factores de 

riesgo. En los pacientes ancianos es preferible mantener un 

INR cercano a 2, mientras que en los de alto riesgo 

(estenosis mitral, ictus previo…) es preferible mantener un 

INR cercano a 3. Únicamente en los pacientes de muy bajo 

riesgo (menores de 65 años, sin factores de riesgo) pueden 

utilizarse AAS, así como en los pacientes donde la 

anticoagulación oral esté contraindicada. 

Indicaciones de anticoagulación en la Fibrilación auricular. 

• Edad > 75 años 

• Insuficiencia cardiaca * 

• FEVI < 35% * 

• HTA * 

• Diabetes mellitus * 

• Estenosis mitral y enfermedad 

reumática valvular. 

• Antecedentes 

tromboembolicos 

• Presencia de trombo auricular 

por ecocardiograma. 

• < 75 y >60 años y ausencia de 

factores de riesgo * 

< 60 años y sin patología 

cardíaca 

• Anticoagulación crónica INR 

2-3 

• En caso de prótesis mecánica 

asociada en posición mitral 

INR 2,5-4. También si embolias 

a pesar de anticoagulación 

correcta (o asociar 

antiagregación con AAs) 

Antiagregación 

Antiagregación o nada 

Se consideran factores de riesgo: IC, HTA, FEVI 35% y DM. 

ABSOLUTAS. 

Contraindicaciones del uso de anticoagulantes orales 

• Diastesis hemorrágicas graves. 

• Procesos hemorrágicos activos: ulcus duodenal con hemorragia, 

neoplasia ulcerada. 

• HTA grave no controlada 

• Hemorragia intracraneal reciente 

• Aneurisma intracraneal. 

RELATIVAS 

• Retinopatía hemorrágica 

• Ulcus duodenal activo 

• Malabsorción intestinal 

• Alcoholismo activo 

• Escaso nivel mental 

• Alteraciones mentales (tendencia al suicidio). 

• Epilepsia 

• Pericarditis con derrame 

• Gestación (contraindicado en el 1 trimestre y en el último mes). 

• Lactancia. 

2.5. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA. 

• En todos los casos, (salvo si es necesaria la cardioversión 

inmediata), conviene realizar un control adecuado de la 

frecuencia cardiaca (salvo que esté espontáneamente 

controlada) con fármacos “frenadores” del NAV: 

betabloqueantes, verapamil, diltiazem o digoxina. Esto es 

especialmente importante en los pacientes en los pacientes 

en los que se usan antiarrítmicos para cardiovertir, ya que 

estos fármacos pueden tener efectos vagolíticos (como la 

quinidina) y aumentar la frecuencia ventricular, además del 

riesgo de que el antiarrítmico, sobre todo los del grupo IC, 

puedan “organizar” la FA en forma de flutter auricular 

(generalmente conducido más rápido por el nodo AV que 

la propia FA), y así aumentar bruscamente la frecuencia 

cardiaca si no hay control sobre el nodo AV. 

• En algunos casos en los que el paciente se mantiene con 

FA y no se consigue controlar la respuesta ventricular con 

fármacos “frenadores” del nodo AV, se recurre a producir un 

bloqueo AV completo mediante ablación con 

radiofrecuencia del nodo AV e implante de marcapasos 

definitivo (generalmente VVI), que será el que marque la 

frecuencia ventricular. 

24


La FA en el síndrome de WHITE PARKINSON WHITE. 

Tiene unas características especiales, con un riesgo potencial 

mayor, por la posibilidad de conducción rápida a los ventrículos. 

En el electrocardiograma se observa un ritmo irregular de QRS 

ancho y la anchura del QRS es variable en los distintos latidos, y 

con unas ondas delta muy manifiestas (reconocibles por gran 

empastamiento inicial del complejo QRS con deformación 

marcada) dependiendo del grado de preexitación. El estado 

general de los pacientes suele estar afectado, con palpitaciones, 

disnea e hipotensión. Es la taquicardia más peligrosa en pacientes 

con vías accesorias; se debe considerar una URGENCIA VITAL. La 

dificultad importante es la frecuencia ventricular rápida e irregular 

junto con QRS ancho y empastado “enrarecen” el ECG, que suele 

“bloquear” al medico sin experiencia en la identificación de la 

arritmia. Ante el riesgo que conlleva un retraso del diagnostico y 

tratamiento se debe considerar inicialmente toda taquicardia 

irregular de QRS ancho (la taquicardia ventricular es 

generalmente rítmica) es la suma de FA + WPW y establecer a 

partir de estos datos el diagnostico diferencial. Además, aunque la 

frecuencia ventricular inicial no sea muy rápida, no podemos 

confiarnos ya que un aumento del tono simpático o un 

tratamiento inadecuado pueden aumentarla e inducir una 

taquicardia ventricular. 

En el diagnostico diferencial de WPW con FA, distinguimos: 

- FA + bloqueo de rama; no existen ondas delta y el complejo 

QRS es el típico del bloqueo de rama. 

- Taquicardia ventricular polimorfa “torsades”, muy raras, suelen 

debutar como síncope o parada cardiaca. 

Para su tratamiento están contraindicados los fármacos que 

bloquean el nodo AV (digoxina, betabloqueantes, 

calcioantagonistas como el verapamil o el diltiazem, adenosina, 

ATP), por que pueden aumentar la conducción a través de la vía 

accesoria. En caso de inestabilidad hemodinámica se debe realizar 

la cardioversión eléctrica. Si es bien tolerada se pueden utilizar 

fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida, propafenona) o 

procainamida. Tras conseguir la reversión a ritmo sinusal el mejor 

tratamiento será la ablación por radiofrecuencia de la vía 

accesoria. 

(*) síndrome de White Parkinson White 

TAQUICARDIA INTRANODAL 

PAROXISTICA 

Son taquicardias de QRS estrecho, a no ser que conduzcan 

con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conducción. 

Pueden asociarse a cardiopatías orgánicas, aunque 

frecuentemente se dan en sujetos sin cardiopatía estructural, 

siendo la causa más frecuente la reentrada, sobre todos la 

reentrada intranodal (dentro del nodo AV). 

1. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL. 

(TRIN). Es la taquicardia paroxística supraventricular más 

frecuente. Generalmente comienza con una extrasístole 

supraventricular, que suele tener un PR alargado. Se produce 

por un mecanismo de reentrada localizada en el nodo AV y 

el sustrato anatómico-funcional es la existencia de dos vías 

de conducción a través del nodo AV, con velocidad de 

conducción y periodos refractarios distintos. 

Mecanismo: Hay una doble vía de conducción en la unión 

de la aurícula con el NAV (aunque este fenómeno se 

aprecia en sujetos sin taquicardias), una lenta (alfa) y otra 

rápida (beta), de forma que generalmente un extrasístole 

auricular precoz no puede conducir por la vía rápida por 

estar en periodo refractario y lo hace por la lenta, y al llegar 

al extremo inferior del nodo AV se conduce hacia los 

ventrículos (por lo tanto con PR largo) y si la vía rápida ya 

se ha recuperado también hacia la aurícula a su través, 

pudiendo establecerse así el circuito de reentrada. La TRIN 

atípica (muy poco frecuente) emplea vías nodales en 

sentido opuesto (baja por la rápida y sube por la lenta). 

Manifestaciones clínicas: La TRIN puede iniciarse y 

terminarse de forma reproducible con estimulación. La 

taquicardia tiene inicio y fin bruscos, y puede producir 

palpitaciones, hipotensión arterial, síncope, insuficiencia 

cardiaca o angina. El ECG fuera de las crisis es normal y 

durante las crisis la taquicardia tiene una onda P retrograda 

casi simultanea con el QRS deformando sus porciones 

finales (“pseudo S” en la cara inferior o “PseudoR” en v1). 

Por eso puede haber ondas “a” en cañón regulares en todos 

los latidos (signo de rana). Suele presentar una frecuencia 

ventricular de 160-250 lat por minuto. La duración del 

complejo QRS es < 0.12 seg, excepto con aberración 

ventricular, bloqueo de rama o síndrome de preexitación 

con conducción antidrómica, en cuyo caso los complejos 

QRS son > 0.12 

Suele aparecer en individuos sanos, aunque también puede 

darse en pacientes con valvulopatía reumática, pericarditis 

aguda, prolapso de la válvula mitral, IAM o síndromes de 

preexitación, etc… 

25


Tipos de TRIN: 

• La taquicardia intranodal común o “lenta-rápida” (90% 

de los casos) se caracteriza por que la vía lenta conduce 

anterogradamente, activando los ventrículos y la vía rápida 

retrógradamente, despolarizando las aurículas en sentido 

caudo-craneal. La relación AV es 1:1 y, dado que el circuito 

de reentrada es pequeño y la activación auricular depende de 

la vía rápida, las aurículas y ventrículos se activan de forma 

prácticamente simultanea. Esto da lugar a dos 

manifestaciones que pueden ayudar al diagnostico: 

- Por un lado las ondas “a” del pulso venoso se hacen 

prominentes, ocasionando palpitaciones rápidas en la 

base del cuello, que pueden ser percibidas por el 

paciente o detectadas durante la exploración “signo de 

la rana”. 

- Por otro lado, en el ECG los QRS y las ondas P 

retrogradas se superponen, de forma que la onda P 

puede no ser visible o deformar ligeramente las 

porciones iniciales o finales del QRS (pseudo-onda S en 

II o pseudo onda r´ en v1). Esta onda r´ corresponde en 

realidad a la onda P´ y desaparece al cesar la taquicardia. 

• En la forma atípica o “rápida-lenta”. También 

denominada taquicardia intranodal no común, por ser poco 

frecuente, la vía rápida conduce anterogradamente y la 

forma lenta retrógradamente, por los que la onda P 

retrograda será visible detrás del complejo QRS. 

El electrocardiograma muestra una taquicardia regular con 

QRS estrecho y ondas P´ fuera del QRS, con intervalo 

RP´>P´R. Es típica la presencia de ondas P´ negativas en las 

derivaciones II, III y avF 

(*) Taquicardia supraventricular paroxística. 

Tratamiento de la fase aguda de la TRIN: 

Se debe empezar con maniobras vágales (maniobra de 

Valsalva o el masaje del seno carotídeo), debiéndose 

auscultar antes de la realización del MSC ambas carótidas, ya 

que en presencia de soplo puede existir patología arterial 

carotídea y esta contraindicado la realización del masaje del 

seno carotídeo. 

El tratamiento farmacológico se basa en el bloqueo del 

nodo AV, que forma parte del circuito de reentrada. Siendo 

los fármacos de elección el ATP y la ADENOSINA, por su 

alta eficacia (superior al 90%) y efecto fugaz. Además 

resultan útiles para el diagnostico diferencial entre las 

taquicardias por reentrada AV y las auriculares. Como 

inconveniente presentan efectos colaterales (rubefacción 

facial, malestar general, opresión torácica y disnea) también 

de muy corta duración, pero molestos, por lo que se deberá 

de avisar al paciente. Estos fármacos deben evitarse en 

pacientes con historia de asma bronquial. El VERAPAMILO 

iv tiene una eficacia similar y una vida media más larga, por 

lo que resulta útil si la taquicardia recurre tras la 

administración de ATP o adenosina, o bien esta 

contraindicado. Por su efecto inótropo negativo, debe 

evitarse en situaciones de insuficiencia cardiaca o 

hipotensión severa. 

Tratamiento de las recurrencias de taquicardia intranodal. 

En algunos casos puede ser suficiente la realización de 

maniobras vágales por el paciente o el tratamiento 

farmacológico sólo durante la crisis, sin precisar tratamiento 

crónico. En caso de recurrencias frecuentes o que afecten a 

la calidad de vida del paciente, existen dos opciones: 

1. Fármacos frenadores del nodo AV como el 

verapamilo, betabloqueantes de vida media larga o 

antiarrítmicos del grupo Ic (salvo en pacientes con 

cardiopatía estructural relevante). 

2. Ablación por radiofrecuencia; hoy en día se ha 

convertido en el tratamiento de elección, especialmente 

en los casos de episodios frecuentes o clínicamente mal 

tolerados, cuando el tratamiento antiarrítmico este mal 

tolerado o contraindicado, o bien por preferencia del 

paciente. 

(*) Taquicardia supraventricular por reentrada. 

26


TRATAMIENTO DE TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO (TRIN) 

- Administrar oxígeno. 

- Vía venosa 

Maniobras vagales 

(Valsalva, masaje del seno) 

¿Presenta signos de gravedad? 

- Hipotensión (Tas < 90 mmHg). 

- Dolor precordial (angor) 

- Insuficiencia cardiaca (EAP) 

- Frecuencia cardiaca > 200 lpm 

NO SI 

Adenosina iv / 1-2 minutos - Sedación 

(3, 6 12 y 12 mg) - Choque eléctrico sincronizado 

(100, 200, 360 J). 

Si falla 

-Verapamil iv 5-10 mg -Amiodarona iv 300 mg 

-Amiodarona 900 mg en 1 hora en 5 minutos, seguido de 

-Digoxina iv 0,5 mg /30 min perfusión 600 mg en 1 hora. 

(maximo 1 gr) 

-Esmolol iv 40 mg seguido de 

unaPerfusión de 4 a 12 mg/min 

-Choque eléctrico sincronizado 

(100, 200, 360 J). 

MANEJO FARMACOLOGICO DE LAS TRIN 

Maniobras vágales. 

(Masaje del seno carotídeo, Valsalva…) 

¿ Antecedentes de asma bronquial o broncopulmonar ? 

SI NO 

Adenosina (adenocor ® ampollas 2 ml con 6 mg), 

3 mg (1 ml) en bolo iv rápido. 

Si a los 5 minutos no ha revertido realizar de 

nuevo maniobras vágales y administrar 

adenosina 6 mg (2 ml) 

Si a los 5 minutos no ha revertido realizar de 

nuevo maniobras vágales y administrar 


Si a los 5 minutos no ha revertido realizar 

de nuevo maniobras vagales y administrar 


Cuando estén contraindicados o no haya revertido la arritmia. 

¿Existen signos de insuficiencia cardiaca o hipotensión severa? 

SI NO 

Verapamilo (manidon ®, amp 2 ml con 5 mg), 5 mg 

Iv, para ello diluir una ampolla (2ml) en 8 ml de SF 

y prefundir en 10 minutos. 

Se puede repetir la dosis cada 20 minutos hasta 

controlar la frecuencia ventricular o alcanzar la 

dosis máxima de 20 mg (4 ampollas). 

También se puede utilizar diltiazem (Masdil ®, amp 

de 4 ml con 25 mg) en dosis de 25 mg iv, 

diluyendo una ampolla en 6 ml de SF a prefundir en 

10 minutos, de ser necesario se puede repetir una 

sola vez la dosis a los 20 minutos. 

Solo en el caso que estén contraindicados los fármacos anteriores, 

existan signos de insuficiencia cardiaca o hipotensión severa o no haya 

revertido la arritmia, se administrará amiodarona ® (Trangorex, 

ampollas de 3 ml con 150 mg) iv en dosis inicial de 5-7 mg/kg, para 

ello se diluyen 3 ampollas (450 mg) en 100 ml SF y se prefunden en 

15 minutos. Si no revierte, se administra la misma dosis diluyen 3 

ampollas (450 mg) en 100 ml SF pero a prefundir en 60 minutos. 

27


2. TAQUICARDIA POR REENTRADA AV POR VÍA 

ACCESORIA. SINDROMES DE PREEXITACIÓN. 

Estas taquicardias son más frecuentes en el sexo masculino 

y generalmente se producen en pacientes con corazón sano, 

aunque se pueden asociar a cardiopatías como la anomalía 

de Ebstein, prolapso de válvula mitral y la miocardiopatía 

hipertrófica. Precisan de la existencia de una conexión 

anormal (vía accesoria) entre las aurículas y los ventrículos, 

formada por una banda de tejido miocárdico. Cuando la vía 

accesoria interviene en la producción de taquicardias se 

habla de síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW). 

Existen dos formas de taquicardias paroxísticas asociadas al 

WPW: 

1. Antidrómica. Cuando en ritmo sinusal la vía accesoria 

tiene la capacidad de conducción anterograda y retrograda 

por el NAV, originando el patrón típico de WPW 

caracterizado por la existencia de un PR corto, onda delta 

(empastamiento inicial del QRS) y QRS ancho. La vía 

accesoria conduce más rápidamente que el nodo AV, por lo 

que la activación ventricular se lleva a cabo a través de fibras 

miocárdicas, la porción inicial del QRS se ensancha, 

originando una onda delta. La porción final del QRS es 

normal por que depende del sistema de conducción. 

“En la forma antidrómica, poco frecuente (a menudo en 

pacientes con varias vías), la vía accesoria conduce 

anterogradamente y produce taquicardia de QRS ancho, que 

puede ser indistinguible de una taquicardia ventricular.” 

2. Ortodrómica. Se da cuando existe una conducción 

anterograda por el NAV y retrógrada por la vía accesoria. La 

vía accesoria sólo tiene capacidad de conducción retrograda, 

se denomina vía oculta, por que en ritmo sinusal el 

electrocardiograma es normal, el QRS es estrecho, pero 

existe un sustrato para la aparición de taquicardias 

ortodrómicas. 

“En la forma típica de la taquicardia mediada por vía accesoria, 

denominada ORTODRÓMICA, el nodo AV conduce 

anterogradamente, despolarizando el ventrículo a través del 

sistema especifico de conducción, por lo que el QRS es 

estrecho (salvo existencia de bloqueo de rama), mientras que 

la vía accesoria conduce el impulso retrógradamente a la 

aurícula. “ 

TRATAMIENTO 

• En los episodios agudos con compromiso hemodinámico 

severo (hipotensión grave, síncope) el tratamiento de 

elección es la cardioversión eléctrica sincronizada 

inmediatamente. Aunque es raro, que sea necesaria si se 

dispone de ATP o adenosina, ya su acción es muy rápida. 

• En los episodios de agudos de taquicardia paroxística 

supraventricular, (QRS estrecho < 0.12 seg) con estabilidad 

hemodinámica, se tratará igual que la taquicardia intranodal 

paroxística, debiéndose iniciar con maniobras vágales, y si 

no son eficaces, se administrarán fármacos que bloqueen el 

nodo. 

• En los episodios agudos con QRS ancho (>0.12 seg) 

corresponderá probablemente si va rítmico a una taquicardia 

antidromica o si va arrítmico a una fibrilación auricular. 

Cuando en un WPW aparece una fibrilación auricular, hay 

que tratarla rápidamente, pues puede aparecer conducción al 

ventrículo por la vía accesoria, provocando una respuesta 

ventricular mal tolerada, e incluso degenerar en fibrilación 

ventricular. 

La taquicardia antidrómica puede ser indistinguible de la 

taquicardia ventricular, por lo que estará contraindicado en 

este caso el uso de verapamilo. De elección, se administrará 

la procainamida (Biocoryl ®, amp de10 ml con 1 gr) en dosis 

inicial de 50 mg (0.5 ml) iv, que puede repetirse de ser 

necesario cada 5 minutos (máximo una ampolla, ½ + ½), 

hasta la reversión o la aparición de efectos secundarios 

(hipotensión insuficiencia cardiaca, prolongación del QRS > 

50%) o alcanzar la dosis máxima de 1 gr. Otra opción es la 

flecainida (Apocard ®, amp 15 ml con 150 mg) vía iv a dosis 

de 1,5-3 mg/kg (paciente de 70 kg, diluir 1 amp. En 100 SF 

y prefundir en 20 min). 

28


Si existe contraindicación o insuficiencia cardiaca se 

administrará amiodarona (Trangorex ® amp 3 ml con 150 

mg, comp de 200 mg) a dosis 5-7 mg/kg iv . Para ello 

diluir 3 amp en 100 SF y prefundir en 15 minutos. Si no 

revierte administrar misma dosis a pasar en 60 minutos. Si 

no revierte, pautar perfusión continua a dosis de 1,2-1,8 gr 

en 24 horas, para lo cual diluir 900 mg (6 amp) en 1000 

ml de SG al 5% y prefundir a ritmo de 36 ml/h (12 

gotas/min). 

En la taquicardia antidrómica o FA + WPW están 

contraindicados la administración de digoxina, adenosina, 

ATP, calcioantagonistas no dihidropiridinicos (verapamilo, 

diltiazem) o los betabloqueantes en los pacientes con WPW 

+ FA, ya que bloqueando la vía normal, dejando sola la vía 

accesoria. Sin embargo el uso crónico de verapamilo vía oral, 

no parece tener riesgo. Tampoco se recomienda el 

tratamiento con marcapasos en estos pacientes, pues pueden 

inducir una fibrilación auricular. 

PROFILAXIS. 

En la prevención de las recurrencia y como tratamiento 

definitivo es la ablación de la vía accesoria con un catéter de 

radiofrecuencia. La ablación en el síndrome WPW tiene un 

índice de éxitos extremadamente alto con una morbilidad 

mínima, por lo que ante las indicaciones de ablación se 

pueden considerar no sólo en pacientes con arritmias 

resistentes al tratamiento farmacológico, sino también 

como alternativa razonable en los siguientes casos: 

• Pacientes con arritmias sintomáticas que requieren 

tratamiento farmacológico prolongado. 

• Pacientes con fibrilación auricular y respuesta 

ventricular rápida que ponga en riesgo la vida. 

• Elección terapéutica del propio paciente. 

Los pacientes asintomáticos con patrón de preexitación en 

el electrocardiograma no precisan tratamiento, salvo en 

determinados pacientes como pilotos, conductores 

profesionales, deportistas, en los que se recomienda la 

ablación. El riesgo de presentar muerte súbita se estima en 

1/1000 pacientes al año. No obstante, ya que los riesgos de 

la ablación actualmente son bajos, se debe informar de las 

opciones y actuar según la decisión del propio paciente. La 

sección de está vía anómala requiere la localización exacta de 

la misma dentro de la unión aurículo-ventricular mediante 

un estudio electrofisiológico. Tras la introducción de la 

ablación con el catéter de radiofrecuencia ha desaparecido 

prácticamente la necesidad de cirugía, lográndose éxitos en 

más del 90% de los casos, y es en la actualidad el 

tratamiento de elección en enfermos sintomáticos. 

TAQUICARDIAS VENTRICULARES. 

Las taquicardias ventriculares ocasionan más del 80% de las 

muertes súbitas. La mayoría por fibrilación ventricular, que 

es un ritmo caótico ventricular que no produce actividad 

mecánica eficaz, lo que conduce a parada cardiaca. 

Denominamos taquicardia ventricular, a la presencia de 3 o 

más latidos consecutivos procedentes del ventrículo, a una 

frecuencia mayor de 100 lpm, originada por debajo de la 

bifurcación del haz de Hiss, manifestándose como una 

taquicardia regular de QRS ancho (> 0.12 seg). Pudiendo 

coexistir disociación AV y a veces ondas P retrógradas. 

- Taquicardia ventricular sostenida, cuando dura más de 

30 segundos, o si hay que interrumpirla por colapso 

circulatorio. Esta suele acompañarse generalmente de 

cardiopatía estructural, sobre todo isquemia 

miocárdica (IAM previo). 

- Taquicardia ventricular no sostenida, cuando dura 

entre 3 latidos y 30 segundos. Esta taquicardia, 

también puede estar asociada a cardiopatía estructural 

subyacente, aunque con menos frecuencia que la TV 

sostenida. 

Según la morfología del QRS se distinguen: 

- Taquicardia ventricular monomorfica, donde la 

morfología del QRS es siempre la misma. 

- Taquicardia ventricular polimorfa, en las que la morfología 

de los QRS es cambiante. Suelen ser más inestables y tienen 

mayor riesgo de degenerar en fibrilación ventricular. A este 

grupo, pertenece la taquicardia helicoidal o “torsades de 

pointes”. 

- Taquicardia ventricular bidireccional, donde existe una 

alternancia en la amplitud y dirección del QRS. 

(*) Taquicardia ventricular monomorfa. 

29


(*) Taquicardia ventricular polimorfa. (Torsade de Pointes). 

TRATAMIENTO. 

• Las arritmias ventriculares no sostenidas (extrasístoles 

ventriculares y TV no sostenida) asintomáticas en general 

no precisan tratamiento. En los casos sintomáticos son 

útiles los betabloqueantes o la ablación con radiofrecuencia. 

Las taquicardias ventriculares no sostenidas son un marcador 

de mal pronóstico en pacientes con cardiopatía, asociándose 

no solo con la muerte súbita, sino con la mortalidad global. 

En los pacientes con infarto previo y disfunción ventricular 

importante (FEVI < 35-40%) en los que se detectan TV no 

sostenida se debe realizar un estudio electrofisiológico, ya 

que si se induce la TV sostenida, se benefician del implante 

de un desfibrilador. 

• Las taquicardias ventriculares sostenidas acontecen 

prácticamente siempre en pacientes con cardiopatía, sobre 

todo en pacientes con cardiopatía isquémica con cicatriz de 

infarto antiguo. En general son arritmias sintomáticas y a 

menudo tienen repercusión hemodinámica importante 

(bajo gasto cardiaco, angina). 

a). Tratamiento del episodio agudo de TV. 

Si la taquicardia ocasiona compromiso hemodinámico se 

debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada. Si la 

taquicardia ventricular es bien tolerada, el tratamiento 

farmacológico depende del contexto clínico: 

• Si aparece en el seno de la fase aguda de un IAM el 

fármaco de elección en años anteriores era la lidocaida, 

actualmente las últimas recomendaciones de las guías de 

soporte vital avanzado hacen referencia como fármaco de 

elección la amiodarona o la procainamida iv. 

Guía de administración de Lidocaína : Lidocaína (amp de 10 ml al 

5%), en dosis inicial de 100 mg (2 ml) iv a pasar en tiempo > 2 

minutos, pudiéndose repetir en dosis de 50 mg (1 ml) cada 5 

minutos hasta una dosis máxima total de 200 mg (4 ml). Después 

se inicia perfusión continua, para lo cual se diluyen 1000 mg de 

lidocaina (20 ml) en 500 ml de SG 5% y se administra a razón de 2 

mg/min, es decir a 60 ml/h (20 gotas/min), con incrementos 

progresivos de 15 ml/h (de 5 en 5 gotas minuto) hasta el control 

de la arritmia , la aparición de efectos secundarios o alcanzar dosis 

máxima de 120 ml/h (40 gotas/min). 

• Si no aparece en el seno de un IAM, el fármaco más 

contrastado es la procainamida (Biocoryl ®, amp 10 ml con 

dosis 1 gr); se administrará la procainamida en dosis inicial 

de 50 mg (0.5 ml) iv, que puede repetirse de ser necesario 

cada 5 minutos (máximo una ampolla, ½ + ½ ), hasta la 

reversión o la aparición de efectos secundarios (hipotensión 

insuficiencia cardiaca, prolongación del QRS > 50%) o 

alcanzar la dosis máxima de 1 gr. También puede ser eficaz la 

amiodarona. (Trangorex ® amp 3 ml con 150 mg, comp de 

200 mg) a dosis 5-7 mg/kg iv. Para ello diluir 3 amp en 

100 SF y prefundir en 15 minutos. Si no revierte administrar 

misma dosis a pasar en 60 minutos. Si no revierte, pautar 

perfusión continua a dosis de 1,2-1,8 gr en 24 horas, para lo 

cual diluir 900 mg (6 amp) en 1000 ml de SG al 5% y 

prefundir a ritmo de 36 ml/h (12 gotas/min). 

Si la taquicardia no cediera, con el tratamiento 

farmacológico, habría que realizar una cardioversión 

eléctrica. Debiéndose ingresar en unidad coronaria para 

descartar alteraciones electrolíticas. 

b). Tratamiento a largo plazo de la TV. 

El tratamiento a largo plazo será individualizado según la 

repercusión clínica de la taquicardia, el tipo de cardiopatía 

subyacente, y el grado de disfunción ventricular. Se debe 

realizar un ecocardiograma y, como la mayoría de las 

taquicardias ventriculares están en relación con enfermedad 

coronaria, casi siempre una coronariografía. Aunque la 

revascularización a menudo no controla la evolución 

posterior de las taquicardias ventriculares (ya que suele 

depender de la mecanismos de reentrada, determinados por 

la cicatriz del infarto y no se la isquemia), debe realizarse 

cuando esté indicada para mejorar el pronóstico global. El 

estudio electrofisiológico permite confirmar el diagnostico 

de la taquicardia ventricular, estudiar su mecanismo y 

valorar la posible ablación. En algunos casos, además puede 

ayudar a elegir el tratamiento farmacológico más adecuado. 

El tratamiento crónico se basa en fármacos (amiodarona, 

sotalol, en los casos de mejor pronostico), ablación por 

radiofrecuencia o desfibrilador automático implantable 

(DAI). 

30


INDICACIONES DE IMPLANTACIÓN DE DAI. 

Aunque debe individualizarse cada caso, en líneas generales se 

recomienda: 

1. A los pacientes supervivientes de una parada cardiaca 

deben recibir un DAI. Ej). Parada cardiaca por fibrilación 

ventricular en pacientes con infarto de miocardio crónico 

anterior extenso. En infartos de miocardio agudos con 

parada cardiaca por fibrilación ventricular no son 

indicación de implantación de DAI. 

2. En los pacientes que han presentado una taquicardia 

ventricular mal tolerada y que presentan disfunción ventricular 

izquierda severa (FE menor de 35-40%) también se debe 

implantar un DAI; en casos, seleccionados con tolerancia 

aceptable, se puede intentar la ablación. 

3. En los pacientes con taquicardias ventriculares bien 

toleradas y fracción de eyección mayor de 40%, se 

debe de optimizar el tratamiento con betabloqueantes y 

considerar el tratamiento con sotalol o amiodarona. En 

los casos recurrentes, puede ser útil la ablación. 

4. Pacientes que presentan síncope o presincope en 

relación con arritmias ventriculares y en aquellos en los 

que se inducen taquicardias o fibrilación ventricular en un 

estudio electrofisiológico. 

5. Incluso esta aceptado su empleo como prevención 

primaria en pacientes con disfunción ventricular severa 

(FEVI < 35%) y CF II-III de la NYHA. 

TAQUICARDIA HELICOIDAL. TORSADES 

DE POINTES 

1. CONCEPTO. 

Es una taquicardia de QRS ancho de morfología polimorfa, 

con cambios de amplitud y de duración, originando un 

patrón de oscilaciones sobre la línea basal. Este tipo de 

taquicardias se asocia a QT largo. 

Etiología del QT LARGO 

• QT largo congénito. Sdr. Jervell y Large-Nielsen (Ar, sordera), 

Sdr. Romano-Ward (AD, no se asocia a sordera, pero puede 

asociarse a diabetes, asma o sindactilia) 

• Alteraciones electrolíticas: Hipocalcemia, hipopotasemia, 

hipomagnesemia. 

• Fármacos antiarrítmicos: Sotalol. 

• Fármacos psiquiátricos: antidepresivos triciclicos, fenotíazidas. 

• Procesos intracraneales 

• Dietas proteicas líquidas. 

• Bradiarritmias (bloqueo AV de 3 grado). 

El síndrome QT largo presenta un intervalo QT prolongado 

(QTc 400 ms) generalmente más evidente en II, 

alteraciones de la onda T (bifásicas, con muescas, gibas), 

presencia de ondas U prominentes, bradicardia sinusal y TV 

polimórficas. El sincope y la muerte súbita asociados con 

frecuencia a ciertos estímulos: bradicardia sinusal, ruidos 

súbitos, especialmente durante el sueño (despertador, 

tormentas), estrés adrenergico, natación. 

QT Debiendo expresar todos los valores 

QTc = ---------------- en segundos. QTc anormal >0,44 seg 

√ RR 

2. MANIFESTACIONES CLINICAS. 

Sincopes recidivantes, fibrilación ventricular, muerte súbita 

cardiaca… 

3. TRATAMIENTO. 

Consiste sobre todo en tratar la causa desencadenante. En el 

QT largo congénito, se pueden dar betabloqueantes, 

fenitoina o hacer una simpatectomia cervicotoracica. Esta 

arritmia se presenta como una taquicardia ventricular no 

sostenida que debe revertirse siempre por la posibilidad de 

evolucionar a una fibrilación ventricular. En casos de 

compromiso hemodinámico, se realizará cardioversión 

eléctrica sincronizada. 

En caso de estabilidad hemodinámica, el fármaco de 

elección es el sulfato de magnesio, (no recomendándose la 

administración de antiarrítmicos, ya que este tipo de 

arritmia se ve favorecida por la bradicardia, por lo que para 

prevenirla se utilizará el isoproterenol o marcapasos 

provisional). (Sulmetin ®, amp 1500 ml con 1500 mg) para 

lo cual se diluye una ampolla de preparado comercial en 

100 ml de SF y se perfunde en 10 minutos. Debiéndose 

continuar con una perfusión iv a dosis inicial de 10 mg/min, 

para lo cual diluimos 4 amp en 250 SG5% y se perfunde a 30 

ml/h (10 gotas/min). La administración de este fármaco 

requiere concentración plasmática > 4 mEq/l 

Si no revierte se administrará Lidocaína, (amp de 10 ml 

al 5%), en dosis inicial de 100 mg (2 ml) iv a pasar en 

tiempo > 2 minutos, pudiéndose repetir en dosis de 50 mg 

(1 ml) cada 5 minutos hasta una dosis máxima total de 200 

mg (4 ml). Después se inicia perfusión continua, para lo cual 

se diluyen 1000 mg de lidocaína (20 ml) en 500 ml de SG 

5% y se administra a razón de 2 mg/min, es decir a 60 ml/h 

(20 gotas/min), con incrementos progresivos de 15 ml/h 

(de 5 en 5 gotas minuto) hasta el control de la arritmia, la 

aparición de efectos secundarios o alcanzar dosis máxima de 

120 ml/h (40 gotas/min). 

31


Si fuera de la taquicardia apareciera un ritmo lento, se 

iniciará la perfusión de isoproterenol (Aleudrina ®, en dosis 

inicial de 2 ug/min. Para ello, diluimos 5 amp en 250 SG5% 

e iniciamos la perfusión a 30 ml/h (10 gotas/min), 

pudiendo aumentar o disminuir en 15 ml/h (de 5 en 5 gotas 

min) cada 10 minutos hasta controlar la frecuencia 

ventricular, aparezcan complicaciones o dosis máxima de 

300 ml/h (100 gotas/min). 

Otra opción es la administración de adrenalina, amp 1ml 

con 1 mg al 1/1000), a dosis inicial e 2 ug/min en perfusión 

iv. Para ello, se diluyen 3 amp en 250 ml SG 5% y se 

perfunde a ritmo de 9ml/h (3 gotas min) incrementando la 

dosis de 2 gotas en 2 gotas, cada 10 minutos, hasta 

controlar la frecuencia ventricular, alcanzar dosis máxima 

48ml/ (16 gotas/min) o aparición de complicaciones. 

TAQUICARDIAS VENTRICULARES 

ASOCIADAS A SITUACIONES 

ESPECIALES. 

• DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VENTRICULO 

DERECHO. 

Se trata de una miocardiopatía rara caracterizada por la 

sustitución parcheada o difusa de células miocárdicas del 

ventrículo derecho por tejido fibroadiposo. Hasta el 50% de 

los casos son familiares (la mayoría, herencia autotosomica 

dominante), presentando una prevalencia mayor en los 

varones, debutando típicamente en las primeras décadas de 

la vida. Clínicamente suele presentarse con episodios 

arrítmicos de palpitaciones, sincope, presincope, muerte 

súbita (típicamente relacionadas con ejercicio físico) y 

electrocardiográficamente se manifiesta con episodios de 

taquicardias ventriculares recurrentes, con morfología de 

bloqueo de rama izquierda, generalmente bien toleradas. 

No obstante, algunos casos cursan con muerte súbita. En 

pacientes de mayor edad evoluciona hacia insuficiencia 

cardiaca derecha o biventricular (cuando también existe 

afectación del ventrículo izquierdo). El electrocardiograma 

en las formas evolucionadas es típico y se caracteriza por un 

bloqueo de rama derecha con una “muesca” al final del QRS 

en precordiales derechas, denominada “onda épsilon”. 

También pueden evidenciarse alteraciones de la 

repolarización consistente en la existencia de ondas T 

negativas en v1 a v3 (en individuos > 12 años). 

El tratamiento de elección es el sotalol, betabloqueantes y 

como segunda opción la amiodarona. Si no son eficaces, o 

por preferencia del paciente, la ablación por radiofrecuencia 

también puede ser útil. DAI y tratamiento de la insuficiencia 

cardiaca (incluso trasplante en casos avanzados). 

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL 

VENTRICULO DERECHO (DAVD) 

HISTORIA FAMILIAR. 

Mayores: - Enfermedad familiar confirmada mediante histología. 

Menores: - Historia familiar de muerte súbita prematura (< 35 

años) 

- Sospecha de DAVD, historia familiar (diagnostico 

basado en estos criterios). 

DISFUNCIÓN/DILATACIÓN GLOBAL o REGIONAL VD 

(Eco, angiografía, isótopos, RMN): 

Mayores: - Dilatación severa y disfunción del ventrículo derecho 

sin afectación (o mínima) de ventrículo izquierdo. 

- Dilatación severa del ventrículo derecho. 

Menores: - Ligera dilatación y/o reducción de FE del VD sin 

afectación del VI. 

- Hipocinesia regional del VD. 

- Dilatación ligera del VD 

REPOLARIZACIÓN. 

Menores: Las alteraciones de la repolarización son inespecíficas y es 

criterio un menor, incluyendo la inversión de la onda T en 

precordiales derechas (mayores de 12 años). 

DESPOLARIZACIÓN. 

Mayores: - Ondas epsilon en precordiales derechas. 

- Prolongación localizada (v1 a v3) del QRS (< 110 ms). 

Menores: - Potenciales tardíos en el electrocardiograma de 

señal promediada. 

ARRIMIAS. 

Mayores: Taquicardia ventricular con BCRIHH. 

ANATOMIA PATOLOGICA. 

Mayores: Sustitución de miocardio por tejido fibroadiposo. 

* Diagnostico definitivo si se cumplen: 2 criterios mayores o 1 

criterio mayor y 2 menores o 4 criterios menores. 

32


Respecto al tratamiento crónico, estos pacientes han de ser 

revisados periódicamente, vigilando el desarrollo de 

taquicardiomiopatía, debiéndose realizar ecocardiograma, 

prueba de esfuerzo y RMN (para descartar displasia 

arritmogénica del ventrículo derecho). Como tratamiento 

farmacológico se pueden utilizar los betabloqueantes o el 

verapamilo. En caso de falta de respuesta a los fármacos o 

por preferencia del paciente, se puede realizar la ablación 

con radiofrecuencia, presentando este procedimiento una 

tasa de curación muy elevada. 

(*) Electrocardiograma convencional (25 mm/s, 10 mm/mV) de 12 

derivaciones durante ritmo sinusal (Rs) y durante taquicardia 

ventricular (VT). 

• TAQUICARDIA VENTRICULAR DE TRACTO DE 

SALIDA DEL VENTRICULO DERECHO 

Es una taquicardia ventricular que en el 

electrocardiograma se demuestra un QRS ancho (>0,12 seg) 

con típico patrón de BCRIHH (negativo en v1) y eje inferior 

(positivo en DII, DIII y aVF). Siempre con esta morfología 

puede presentarse como extrasistolia ventricular muy 

frecuente, salvas de taquicardia ventricular no sostenida, a 

veces como TV incesante (presente durante la mayor parte 

del día) o episodios de TV monomorfa sostenida. 

Generalmente se manifiesta como palpitaciones 

(frecuentemente al esfuerzo), pero también puede originar 

disnea, mareos, presincopes y sincopes. La frecuencia 

ventricular puede ser extremadamente elevada, 

especialmente con el esfuerzo. Aunque inicialmente hay 

ausencia de cardiopatía significativa, cuando se manifiesta 

como un patrón incesante puede dar lugar a una disfunción 

ventricular izquierda “taquicardiomiopatía”. 

Aunque este tipo de taquicardia suele tener buen pronóstico 

y estar bien tolerada generalmente, como toda taquicardia 

ventricular debe ser atendida de INMEDIATO en un medio 

con capacidad para afrontar una parada cardiaca. Si existe 

inestabilidad hemodinámica o no respondiera al tratamiento 

farmacológico se procedería a la sedación y a la 

cardioversión eléctrica. Si el paciente esta estable, puede 

emplearse adenosina, verapamilo o betabloqueantes, siendo 

de elección estos últimos). También dan resultado la 

procainamida y la amiodarona. Hay que tener en cuenta 

que la respuesta a la adenosina, los betabloqueantes y el 

verapamilo puede hacer creer que se trata de una taquicardia 

supraventricular. 

• TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPÁTICAS. 

Afectan a personas jóvenes, sin cardiopatía estructural y 

frecuentemente en relación con el ejercicio. 

• RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) 

Hace referencia a la presencia de 3 o más complejos 

ventriculares a una frecuencia cardiaca superior a 60 lpm e 

inferior a 100 lpm, generalmente bien tolerado desde el 

punto de vista hemodinámico, y autolimitado, cediendo al 

hacerlo la causa desencadenante. Es un ritmo de 

características rítmicas y QRS ancho. Es consecuencia de un 

aumento de la actividad de un foco ventricular a una 

frecuencia superior a la de la aurícula, estableciendo un 

ritmo competitivo que genera complejos de fusión, 

especialmente al inicio de la taquicardia. 

Etiología: Este tipo de arritmia se ve muy relacionada con la 

repercusión miocárdica, especialmente en el síndrome 

coronario agudo con ascenso del segmento ST tras la 

trombolisis. Su aparición no implica un peor pronóstico. 

Siendo uno de los indicadores de éxito de la trombolisis y de 

la ACTP primaria. Otras etiologías relacionadas son la 

intoxicación digitalica, alteraciones electrolíticas 

(hipopotasemia), idiopática. 

33


En el diagnostico diferencial es importante distinguirla de 

una taquicardia ventricular “per se”, donde existe un ritmo 

2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. . 

ventricular regular de QRS ancho, con una frecuencia • Taquicardia ventricular monomorfa sostenida: se 

cardiaca superior a los 100 lpm en ausencia de fármacos diferencia principalmente en la frecuencia ventricular rápida 

antiarrítmicos. 

del flutter (generalmente cercana a 300 lpm), además el 

También es importante distinguirla del ritmo flutter suele provocar parada cardiaca. 

idioventricular, que hace referencia a un ritmo de escape • Fibrilación ventricular: se caracteriza por un registro 

cuando esta inhibido el marcapasos habitual o existe un electrocardiográfico con un ritmo caótico con ondulaciones 

bloqueo AV completo. Donde se mantiene una frecuencia irregulares de distinto contorno y amplitud. No produce 

cardiaca aproximada de 30-70 lpm. 

contracción ventricular efectiva, por lo que el paciente se 

encuentra en parada cardiaca. 

Tratamiento: Si el paciente presenta una situación 

hemodinámica estable, no se debe tratar. Los antiarrítmicos 

pueden deteriorar la situación hemodinámica. Si el paciente 

esta hemodinámicamente inestable (situación poco 

frecuente). Puede ser consecuencia a la bradicardia basal 

cuando cesa el RIVA o a la asincronía AV. Por lo que estaría 

indicada la administración de atropina, de 0,5 a 2 mg (ya 

que puede acelerar el ritmo basal y cesar el RIVA). Si no 

fuera suficiente, se deberá implantar un marcapasos 

transitorio, preferiblemente auricular o auriculoventricular, 

para mantener la sincronía AV. 

1. CONCEPTO. 

FLUTTER VENTRICULAR 

El flutter ventricular es una arritmia inestable que 

evoluciona a fibrilación ventricular, provocando 

inestabilidad hemodinámica y requiriendo su terminación 

inmediata. Debido a la inestabilidad hemodinámica de esta 

arritmia, es muy difícil encontrarlo en un registro 

electrocardiográfico. Consiste en una onda ondulante 

continua, regular, en la que no se pueden distinguir los 

complejos QRS y las ondas T. Tiene una frecuencia cardiaca 

muy alta (entre 150 y 300 lpm, generalmente mayor de 

200). No es posible identificar la onda P ni otra actividad 

auricular. Clínicamente provoca parada cardiaca que requiere 

tratamiento inmediato mediante desfibrilación. 

(*) Flutter ventricular. 

3. TRATAMIENTO. 

Ante la gravedad clínica, el tratamiento debe ser la 

desfibrilación inmediata con descargas de intensidad 

progresiva 200-300-360 J, e iniciar maniobras de RCP 

avanzada. No debe demorarse la desfibrilación, ya que cada 

minuto que pasa, se reduce la supervivencia entre un 7-10%. 

Después de revertir la arritmia, el paciente debe de ingresar 

en UCI, para monitorización electrocardiográfica continua, 

control hemodinámico y de constantes vitales, 

normalización de las alteraciones metabólicas o electrolíticas 

e instauración de tratamiento antiarrítmico para evitar 

recurrencias (procainamida o amiodarona). 

El desencadenante más frecuente de esta arritmia es la 

isquemia miocárdica. Se debe efectuar un estudio completo 

en pacientes sin cardiopatía conocida para descartar 

patología estructural, incluyendo ecocardiografía, 

coronariografía y EEF. Aquellos pacientes con cardiopatía 

estructural y alto riesgo de recurrencias (sobre todo en 

pacientes con disfunción sistólica) son tributarios de 

implante de un DAI, como prevención secundaria de 

muerte súbita. 

FIBRILACION VENTRICULAR 

Clínicamente se manifiesta como una parada 

cardiorrespiratoria; (Ausencia de respuesta a estímulos, 

ausencia de pulso, y de respiración). En el 

electrocardiograma se puede identificar ondas rápidas (150- 

300 lpm), irregulares, de amplitud y morfología 

cambiantes, con desaparición de los complejos QRS. 

34


Es una situación de extrema urgencia, debiéndose iniciar de 

inmediato el protocolo inmediato de RCP del ritmo 

desfibrilable. 

El golpe precordial clásicamente se ha promulgado ante una 

TV/FV monitorizada si no se puede o mientras se prepara la 

desfibrinación, ya que este transformaría un estímulo 

mecánico en uno eléctrico. No esta claramente aprobado 

sin visualización del ritmo continuo, por el riesgo de 

transformación a asistolia. 

RITMO DESFIBRILABLE 

TVSP / FV 

GOLPE PRECORDIAL 

DESFIBRILACIÓN ELECTRICA 

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS TAQUICARDIAS 

VENTICULARES. 

1) Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica. 

2) Sin compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica 

o fármacos: procainamida o amiodarona iv. 

3) Prevención de recurrencias: los fármacos antiarrítmicos (a 

excepción de los betabloqueantes, que deben tomar todos 

los pacientes con IAM previo) son de escasa utilidad, y de 

hecho están contraindicados en presencia de cardiopatía 

estructural a excepción de la amiodarona que puede ser util 

en casos seleccionados. En pacientes con función sistólica 

conservada (FEVI > 40%) es posible realizar una ablación 

con radiofrecuencia del circuito de reentrada que produce la 

TV con tasas de éxito elevadas sobre todo el TV “lentas”. 

Es fundamental considerar la indicación del implante de un 

desfibrilador automático o DAI, dispositivo similar a un 

marcapasos que además de poder detectar la TV o la FV por 

un criterio de frecuencia cardiaca, con capacidad de aplicar 

terapias de sobreestimulación o cardioversiones eléctricas 

internas para reinstaurar el ritmo sinusal. El DAI ha 

demostrado mejorar la supervivencia cuando está indicado, 

tanto en prevención primaria como secundaria. El 

problema más frecuente de estos dispositivos es la descarga 

inapropiada por detectar taquicardias supraventriculares 

rápidas y considerándolas ventriculares; además de los 

relacionados con el implante (infección, hematoma….). 

DIFERENCIAS ENTRE TAQUICARDIA VENTRICULAR y 

SUPRAVENTRICULAR EN TAQUICARDIA REGULAR CON QRS 

ANCHO. 

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 

• Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia 

TAQUICARDIA VENTRICULAR 

• Si el QRS > 0,14 seg 

• Si hay disociación AV o conducción retrograda variable 

• Eje de QRS superior 

• Todas las deflexiones precordiales mismo signo ( + o - ) 

• QRS > 0,12 y no coincide con BRDHH o BRIHH 

EL PRONÓSTICO DEL PACIENTE CON TV o FV. 

El pronostico depende de la cardiopatía de base (espectro 

que va desde pacientes sin cardiopatía estructural y con TV 

bien tolerada con pronostico excelente hasta pacientes con 

disfunción ventricular isquémica en los que es necesario el 

implante de un DAI por alto riesgo de muerte súbita). 

35


Prevención 

secundaria 

Prevención 

primaria 

Situaciones 

especiales 

INDICACIONES PARA LA IMPLANTACIÓN DE DAI 

Muerte súbita 

recuperada 

TVMS 

(TV Monomorfa 

sostenida) 

TVNS 

(no sostenida) 

Disfunción 

ventricular 

izquierda 

postIAM 

Canalopatías 

Miocardiopatía 

hipertrófica 

Miocardiopatía 

dilatada 

TV o FV documentada debida 

a causas no reversibles. 

TVMS con compromiso 

hemodinámico o en pacientes 

con disfunción ventricular 

(FEVI < 40%) 

TVNS en pacientes con 

disfunción ventricular de 

origen isquémico (FEVI < 

40%) en los que se induce 

TVMS o FV en el estudio 

electrofisiológico. 

Considerar DAI para la 

prevención primaria si la FEVI 

< 30% al menos un mes 

después del IAM 

- Síntomas (síncope o muerte 

súbita) o antecedentes de 

muerte súbita familiar. 

- En el QT largo congénito si 

hay síncopes a pesar de 

betabloqueantes. 

- QT corto. Sd. de Brugada 

Varios factores de riesgo de 

muerte súbita 

- Síncope o muerte súbita 

recuperada. 

- Considerar DAIresincronizar 

si FEVI < 35%, 

BRIHH, asincronía y CF III/IV 

CAUSAS DE MUERTE SÚBITA: 

Causas cardiacas (90%): Causas no cardiacas 

• Cardiopatía isquémica • Accidentes cerebrovasculares 

• Miocardiopatías(10%) • Alteraciones graves del SNA 

(hipertrófica > dilatada) • Reflejos parasimpáticos intensos. 

• Estenosis Aórtica (5%) 

• Otras: • WPW • En lactantes, se ha sugerido 

• Sind. QT largo la alteración en el mecanismo 

• TEP de regulación de la respiración 

• Disección de Ao (síndrome de muerte súbita del 

lactante) 

Situaciones agudas pueden 

inestabilizar un cuadro estructural subyacente : 

- Isquemia aguda 

- Hipopotasemia, hipoxemia, acidosis 

- Latidos ventriculares prematuros 

- Digitalicos y antiarritmicos 

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO 

90% Fibrilación ventricular 10% Asistolia y 

(precedida o no de TV) disociación electromecánica 

Tto : desfibrilador Tto: Adrenalina 

PARADA CARDIACA 

MUERTE 

Tto: RCP 

36


CANALOPATIAS 

Término moderno que engloba un grupo de síndromes 

arrítmicos producidos por anomalías en el funcionamiento 

de los canales iónicos de la membrana de las células cardiacas 

en pacientes sin cardiopatía estructural. 

1. SINDROME DEL QT LARGO. (SQTL) 

Se trata de un trastorno congénito o adquirido por el que 

alteraciones de las corrientes iónicas de la membrana alargan 

la duración del potencial de acción sobre todo a las células 

de Purkinje y a las células M (en el medio del grosor de la 

pared ventricular, afectando menos al subendocardio y al 

subepicardio), creando una gran dispersión en la 

repolarización ventricular (algunas células se han 

repolarizado “a tiempo” y otras aún no) con expresión en el 

ECG consistente en la prolongación del intervalo QT, lo que 

facilita la aparición de postpotenciales que se transmiten al 

resto del miocardio con fenómenos de reentrada funcional 

que originan taquicardias ventriculares polimórficas en 

torsión de puntas (“torsade des pointes” o taquicardia 

helicoidal), en la que los QRS son polimorfos, es decir, 

cambian de amplitud y duración, originando un patrón de 

oscilaciones sobre una línea basal similar a una hélice. Estas 

taquicardias son muy rápidas y producen síncope si se 

autolimitan, aunque pueden degenerar en FV y producir 

muerte súbita. 

La más frecuente de SQTL adquirido es el uso de fármacos 

que interfieren con las corrientes iónicas, generalmente en 

individuos predispuestos (mujeres con hipertrofia 

ventricular hipertensiva) y en otras situaciones descritas en 

la tabla. El SQTL congénito (menos frecuente) es una 

anomalía genética por mutaciones que afectan a los canales 

iónicos con dos expresiones fenotípicas: 

• Síndrome de Romano Ward. Autosómico dominante. Se 

describen 7 tipos genéticos de este síndrome según el gen 

afectado (nombrándose del 1 al 7); siendo los tres primeros 

los más importantes. Por hipofunción en los canales 

repolarizantes de potasio salvo el SQTL tipo 3 (este tipo es 

por hiperfunción de los canales del sodio) siendo este el más 

letal. 

• Síndrome de Jervell-LArge-Nielsen. Autosómico recesivo 

ligado a sordera congénita, En este tipo sólo se han descrito 

dos tipos genéticos (afectando los genes del tipo 1 ó tipo 5) 

y cada subtipo tiene un patrón electrocardiográfico 

diferente (tipo 1: ondas T anchas, tipo 2: ondas T melladas, 

tipo 3: ondas T tardías….) 

Los episodios de “torsades” aparecen típicamente durante el 

ejercicio, especialmente con la natación (tipo 1), estímulos 

auditivos o emocionales (tipo 2) o en reposo o durante el 

sueño (tipo 3). 

• Síndrome de Andersen o SQTL congénito tipo 7. 

Autosómico recesivo ligado a sordera congénita, 

excepcionalmente asociado a anomalías esqueléticas y 

parálisis periódica o autismo. 

Alteraciones 

hidroelectrolitícas 

Fármacos antiarrítmicos 

Fármacos 

Psiquiátricos 

Procesos 

Intracraneales 

Dietas proteicas líquidas 

ETIOLOGÍA DEL SINDROME QT LARGO 

Bradiarritmias (BAV 3 

grado) 

QT largo congénito. 

• Hipocalcemia 

• Hipopotasemia 

• Hipomagnesemia 

• Clase Ia (Quinidina, Procainamida, 

Ajmalina) 

• Sotalol 

• Antidepresivos tricíclicos 

• Fenotiazinas 

• Sd. Jervel-Large-Nielsen (AR, 

sordera) 

• Sd Romano-Ward (Ar, no sordera) 

El tratamiento de las “torsades” que no se autolimitan es la 

cardioversión eléctrica. En fase aguda es fundamental tratar 

el desencadenantes (corrección iónica, retirar fármacos, 

tratar la isquemia…) pudiendo emplearse además sulfato de 

magnesio o medidas para taquicardizar al paciente (pues con 

eso se acorta el QT y disminuyen los episodios), como el 

isoproterenol o el implante de marcapasos transitorio. 

Para prevenir las recurrencias se deben evitar los fármacos y 

situaciones que alargan el QT. Además en el SQTL 

37


congénito se pueden emplear betabloqueantes (aunque 

bradicardizan, disminuyen el riesgo de “torsades”) en el tipo 

1, y se han propuesto suplementos de potasio en el tipo 2, y 

antiarrítmicos del grupo I como la mexiletina o la flecainida 

en el tipo 3. Si persisten los síncopes a pesar del tratamiento 

se indicará la implantación de un marcapasos/desfibrilador 

para taquicardizar y acortar el intervalo QT. 

(*) Trazado electrocardiográfico de QT largo. 

2. SINDROME DEL QT CORTO. 

Enfermedad genética por diferentes mutaciones en los 

canales de potasio que aumentan las corrientes 

repolarizantes y acortan de forma heterogénea el potencial 

de acción, predisponiendo para arritmias supraventriculares 

(fibrilación auricular) o ventriculares (taquicardias 

polimorfas autolimitadas que producen síncope o fibrilación 

ventricular y muerte súbita). El QT corregido es menor de 

300 ms y la T muy alta y picuda. Son pacientes sin 

cardiopatía estructural y dado el riesgo de muerte súbita esta 

indicado el implante de desfibrilador automático. La 

quinidina podría ser de utilidad en algunos casos. 

3. SINDROME DE BRUGADA. 

Enfermedad genética por mutaciones que producen 

hipofunción del canal del sodio. Siendo el gen afectado el 

SCN5A (el mismo que el en el SQTL congénito tipo 3 y 

algunas formas de enfermedad de Lenegre. 

Es un trastorno genético, que afecta con mayor frecuencia 

al sexo masculino, debido a una alteración en la función de 

los canales del sodio de la membrana celular, sin 

acompañarse de cardiopatía estructural. 

Electrocardiográficamente se caracteriza por una imagen de 

bloqueo de rama derecha y elevación no persistente del 

segmento ST mayor de 2 mm del punto (ST coved type) J y 

una onda T negativa en v1.v3 en el tipo 1; En el tipo 2 se 

evidencia un ascenso del ST > 2mm “en silla de montar” y en 

el tipo 3 la elevación del ST no alcanza los 2 mm (por lo 

que estos dos patrones no son diagnósticos) y se asocia a 

episodios sincópales o muerte súbita por taquiarritmias 

ventriculares polimorfas. Se habla de elevación no 

persistente del segmento ST, ya que estos pacientes pueden 

tener ECG sin los hallazgos típicos del síndrome, incluso ser 

normales o poco expresivos. Deberemos pensar también en 

este síndrome en pacientes jóvenes (< 55 años) con 

fibrilación auricular sin patología cardiaca de base. 

Inicialmente se describió el síndrome como un patrón 

persistente de elevación del segmento ST, actualmente se 

conoce que el patrón electrocardiográfico es variable en el 

tiempo, dependiente del ambiente autonómico, 

temperatura corporal y de la administración de drogas 

antiarrítmicas. La estimulación adrenérgica disminuye la 

elevación del segmento ST. La estimulación vagal aumenta 

la elevación del segmento ST. La administración de drogas 

de la clase Ia, Ic y III aumenta la elevación del ST. El ejercicio 

disminuye la elevación del segmento ST, o la aumenta 

(paradójicamente) en algunos pacientes. Los cambios en la 

frecuencia cardíaca se acompañan también de cambios en la 

elevación del segmento ST. Cuando la frecuencia cardíaca 

disminuye la elevación del segmento ST aumenta, y cuando 

la frecuencia cardíaca se acelera la elevación del segmento ST 

disminuye. 

La normalización del segmento ST durante el ejercicio es 

muy típico, y debido al aumento de la frecuencia cardiaca y 

la estimulación adrenérgica. 

(*) Derivaciones V1 a V3 son mostradas en dos pacientes con dos 

mutaciones diferentes en el canal de sodio. Es posible que el 

electrocardiograma varié dependiendo de la mutación. 

38


La administración de Ajmalina (50 mg en 5 minutos) 

puede expresa las características típicas en el 

electrocardiograma de estos pacientes. Su negatividad en su 

administración nos descarta que estemos ante un síndrome 

de Brugada. 

(*) Derivaciones precordiales mostrando cambios espontáneos en el 

electrocardiograma en cinco días diferentes. Note que en el panel de la 

derecha hay un electrocardiograma menos típico, llamado en silla de 

montar por los investigadores japoneses 

(*) Electrocardiograma durante la administración de ajmalina (50 mg in 5 

min). Note la aparición progresiva de la elevación del segmento ST en las 

precordiales derechas 

Ante pacientes con ECG “dudosos” se puede realizar un test 

farmacológico con flecainida o ajmalina u otro fármaco 

inhibidor del sodio para forzar la aparición del patrón tipo I 

en los realmente afectados. 

La arritmia que se asocia a este síndrome es una TV 

polimorfa, que puede degenerar en FV, que suele acontecer 

durante el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos del 

grupo I. Siendo una causa de muerte familiar. Siendo más 

letal en el varón y más prevalente en el sudeste asiático. 

Tratamiento y pronóstico. 

El síndrome de Brugada es una enfermedad extremadamente 

maligna. En los pacientes que sufren de síncope y en los 

pacientes recuperados de una casi muerte súbita la incidencia 

de un nuevo episodio de fibrilación ventricular es muy alta: 

Un tercio de estos pacientes presenta una recurrencia dentro 

de dos años. Por desgracia, el pronóstico de los pacientes 

asintomáticos es igualmente malo. A pesar de no tener 

ningún síntoma, un 10% de los sujetos en quienes un 

electrocardiograma típico del síndrome se registró por 

casualidad, desarrolla un episodio de fibrilación ventricular 

dentro de los dos años siguientes al diagnóstico. La única 

excepción son pacientes asintomáticos en quienes el 

electrocardiograma se descubre sólo después de la 

administración de drogas antiarrítmicas. En ellos el 

seguimiento actual no ha mostrado eventos a los 25 meses. 

Estos datos tienen gran relevancia para el tratamiento de 

pacientes sintomáticos y asintomáticos, especialmente 

porque las drogas antiarrítmicas como la amiodarona y los 

bloqueadores beta no previenen la recurrencia de las 

arritmias ventriculares. El pronóstico de estos pacientes es 

excelente cuando se les provee de un desfibrilador 

implantable. El desfibrilador reconoce y termina 

efectivamente los episodios de fibrilación ventricular. Ya que 

estos pacientes carecen de patología cardíaca estructural, no 

fallecen de fallo de bomba u otros problemas. En realidad 

toda la mortalidad observada en estos pacientes ha sido 

mortalidad arrítmica súbita en pacientes sin desfibrilador. En 

pacientes con desfibrilador implantable la mortalidad ha sido 

nula. Pacientes con síntomas (síncope o muerte súbita 

resucitada) deben recibir un desfibrilador implantable. 

Por otro lado, es muy difícil en el momento actual dar una 

recomendación acerca del manejo de sujetos asintomáticos. 

Los datos disponibles permiten reconocer un subgrupo sin 

riesgo de muerte súbita, aquellos en quienes el 

electrocardiograma basal es normal y solo se hace anormal 

después de una droga de la clase I. La recomendación actual 

es que existen cuatro grupos de pacientes en cuanto a 

pronóstico: 

1.- Pacientes sintomáticos en quienes sin duda alguna hay 

que implantar un desfibrilador, 

2.- Pacientes asintomáticos con una historia familiar de 

muerte súbita en quienes también hay que dar un 

desfibrilador, especialmente si se puede inducir una 

taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular 

39


durante el estudio electrofisiológico y tienen una 

prolongación del intervalo H-V, 

3.- Pacientes asintomáticos sin historia familiar de muerte 

súbita, inducibles durante el estudio electrofisiológico, 

también candidatos al desfibrilador, 

4.- Pacientes asintomáticos sin historia familiar de muerte 

súbita no inducibles, en quienes el electrocardiograma 

anormal se descubre sólo después de drogas antiarrítmicas 

que no necesitan ningún tratamiento. Hay que tener en 

cuenta, sin embargo, que estas estrategias pueden cambiar 

en el futuro inmediato dependiendo de los resultados de las 

investigaciones que se están realizando en el momento 

actual. 

El tratamiento farmacológico, no es eficaz. En los pacientes 

sintomáticos (síncope o PCR recuperada) está indicado el 

implante de un DAI. 

4. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA 

CATECOLAMINERGICA. 

Por mutaciones en el gen del receptor de rianodina (RyR2), 

proteína con actividad de transporte de calcio en el reticulo 

sarcoplásmatico. Aparecen episodios de TV polimorfa 

desencadenados con el ejercicio o el estrés. Los 

betabloqueantes pueden ser eficaces, aunque a veces es 

preciso un implante de DAI. 

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arritmia sinusal respiratoria. enfermedad del seno ... - El Internista

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