ATYs306Q6fE

Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84 

Artículo especial 

Este artículo completo solo se encuentra disponible en versión electrónica: www.revespcardiol.org 

Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación 

auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS 

Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento 

de la fibrilación auricular 

Desarrollada con la colaboración especial de la European Heart Rhythm Association (EHRA) de la ESC 

Aprobada por la European Stroke Organisation (ESO) 

Autores/miembros del Grupo de Trabajo: Paulus Kirchhof* (coordinador) (Reino Unido/Alemania), 

Stefano Benussi* ,1 (coordinador) (Suiza), Dipak Kotecha (Reino Unido), Anders Ahlsson 1 (Suecia), Dan Atar 

(Noruega), Barbara Casadei (Reino Unido), Manuel Castellá 1 (España), Hans-Christoph Diener 2 (Alemania), 

Hein Heidbuchel (Bélgica), Jeroen Hendriks (Países Bajos), Gerhard Hindricks (Alemania), Antonis S. Manolis 

(Grecia), Jonas Oldgren (Suecia), Bogdan Alexandru Popescu (Rumanía), Ulrich Schotten (Países Bajos), 

Bart Van Putte 1 (Países Bajos) y Panagiotis Vardas (Grecia) 

Revisores del documento: Stefan Agewall (Coordinador de Revisión de las GPC) (Noruega), John Camm (Coordinador de Revisión de las GPC) (Reino Unido), Gonzalo Barón Esquivias 

(España), Werner Budts (Bélgica), Scipione Carerj (Italia), Filip Casselman (Bélgica), Antonio Coca (España), Raffaele De Caterina (Italia), Spiridon Deftereos (Grecia), Dobromir 

Dobrev (Alemania), José M. Ferro (Portugal), Gerasimos Filippatos (Grecia), Donna Fitzsimons (Reino Unido), Bulent Gorenek (Turquía), Maxine Guenoun (Francia), Stefan H. 

Hohnloser (Alemania), Philippe Kolh (Bélgica), Gregory Y.H. Lip (Reino Unido), Athanasios Manolis (Grecia), John McMurray (Reino Unido), Piotr Ponikowski (Polonia), Raphael 

Rosenhek (Austria), Frank Ruschitzka (Suiza), Irina Savelieva (Reino Unido), Sanjay Sharma (Reino Unido), Piotr Suwalski (Polonia), Juan Luis Tamargo (España), Clare J. Taylor (Reino 

Unido), Isabelle C. Van Gelder (Países Bajos), Adriaan A. Voors (Países Bajos), Stephan Windecker (Suiza), José Luis Zamorano (España) y Katja Zeppenfeld (Países Bajos) 

*Autores para correspondencia: 

Institute of Cardiovascular Sciences, University of Birmingham, SWBH & UHB NHS Trusts, IBR, Room 136, Wolfson Drive, Birmingham B15 2TT, Reino Unido. 

Correo electrónico: p.kirchhof@bham.ac.uk (P. Kirchhof). 

Department of Cardiovascular Surgery, University Hospital Zurich, Rämistrasse 100, 8091 Zurich, Suiza. 

Correo electrónico: stefano.benussi@usz.ch (S. Benussi). 

1 

Representante de la European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). 

2 

Representante de la European Stroke Organisation (ESO). 

La lista de miembros del Comité de la ESC para la Elaboración de Guías de Práctica Clínica y revisores del documento representantes de las sociedades nacionales de cardiología se 

recoge en el apéndice. 

Asociaciones: European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR), European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI), European Heart Rhythm 

Association (EHRA) y Heart Failure Association (HFA). 

Consejos: Council on Cardiovascular Nursing and Allied Professions, Council for Cardiology Practice, Council on Cardiovascular Primary Care y Council on Hypertension. 

Grupos de Trabajo: Electrofisiología Celular Cardiaca, Farmacoterapia Cardiovascular, Enfermedad Cardiaca Congénita del Adulto, Trombosis, Valvulopatías. 

El contenido de esta Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) se ha publicado para uso personal y educativo solamente. No se autoriza su uso comercial. 

No se autoriza la traducción o reproducción de ningún fragmento de esta guía sin la autorización escrita de la ESC. La autorización se solicitará por escrito a Oxford University Press, 

editorial de European Heart Journal, o a los representantes autorizados de la ESC para estas cuestiones (journals.permissions@oup.com). 

Esta guía recoge la opinión de la ESC y se ha elaborado tras el estudio minucioso de los datos y la evidencia disponibles hasta la fecha. La ESC no es responsable en caso de que exista 

alguna contradicción, discrepancia o ambigüedad entre la GPC de la ESC y cualquier otra recomendación oficial o GPC publicada por autoridades relevantes de la sanidad pública, 

particularmente en lo que se refiere al buen uso de la atención sanitaria y las estrategias terapéuticas. Se espera que los profesionales de la salud tengan en consideración esta GPC 

a la hora de tomar decisiones clínicas, así como al implementar estrategias médicas preventivas, diagnósticas o terapéuticas. No obstante, esta guía no anula la responsabilidad 

individual de cada profesional al tomar las decisiones oportunas relativas a cada paciente, de acuerdo con dicho paciente y, cuando fuera necesario, con su tutor o representante 

legal. Además, las GPC de la ESC no eximen al profesional médico de su obligación ética y profesional de consultar y considerar atentamente las recomendaciones y GPC actualizadas 

emitidas por autoridades sanitarias competentes. Es también responsabilidad del profesional verificar la normativa y la legislación sobre fármacos y dispositivos médicos a la hora 

de prescribirlos. 

Las declaraciones de conflicto de intereses de los expertos participantes en el desarrollo de esta guía están disponibles en la página web de la ESC: http://www.escardio.org/ 

guidelines 

©2016 The European Society of Cardiology 2016. Reservados todos los derechos. Para la solicitud de autorizaciones, contacte con: journals.permissions@oup.com 

Palabras clave: 

Guía de práctica clínica • Fibrilación auricular • Anticoagulación • Antagonistas de la vitamina K • Anticoagulantes orales no antagonistas de la 

vitamina K • Oclusión de la orejuela izquierda • Control de la frecuencia cardiaca • Cardioversión • Control del ritmo cardiaco • Fármacos 

antiarrítmicos • Tratamiento de factores causales • Ablación con catéter • Cirugía de la FA • Reparación valvular • Aislamiento de venas pulmonares 

• Ablación auricular izquierda 

0300-8932/$ - see front matter © 2016 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados

2 

TABLA DE CONTENIDOS 

Abreviaturas ......................................................................................................... 4 

1. Preámbulo ...................................................................................................... 4 

2. Introducción .................................................................................................. 5 

3. Epidemiología e impacto para los pacientes ...................................... 6 

3.1. Incidencia y prevalencia de la fibrilación auricular ................. 6 

3.2. Morbilidad, mortalidad y carga de la fibrilación auricular 

para el sistema de salud .................................................................... 6 

3.3. Impacto del tratamiento basado en la evidencia 

en los resultados en pacientes con fibrilación auricular ........ 6 

3.4. Sexo ........................................................................................................ 6 

4. Aspectos fisiopatológicos y genéticos que guían 

el tratamiento ............................................................................................... 7 

4.1. Predisposición genética .................................................................... 7 

4.2. Mecanismos que conducen a la fibrilación auricular .............. 8 

4.2.1. Remodelado auricular y función de los canales de iones ... 8 

4.2.2. Mecanismos electrofisiológicos de la fibrilación 

auricular ...................................................................................... 8 

4.2.2.1. Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación 

auricular ....................................................................... 9 

4.2.2.2. Hipótesis de múltiples ondas y rotores como 

fuente de la fibrilación auricular .......................... 9 

5. Diagnóstico y detección a tiempo de la fibrilación auricular ........ 9 

5.1. Fibrilación auricular manifiesta y silente .................................... 9 

5.2. Detección de la fibrilación auricular silente ............................. 10 

5.2.1. Detección de la fibrilación auricular mediante 

electrocardiograma en atención primaria ...................... 10 

5.2.2. Monitorización prolongada para la fibrilación 

auricular paroxística .............................................................. 10 

5.2.3. Pacientes con marcapasos y otros dispositivos 

implantados ............................................................................. 11 

5.2.4. Detección de la fibrilación auricular en supervivientes 

a accidentes cerebrovasculares .......................................... 11 

5.3. Detección del flutter auricular mediante 

electrocardiograma .......................................................................... 11 

6. Clasificación de la fibrilación auricular .............................................. 11 

6.1. Patrones de la fibrilación auricular ............................................. 11 

6.2. Tipos de fibrilación auricular que reflejan diferentes 

causas de arritmia ............................................................................. 11 

6.3. Carga sintomática en la fibrilación auricular ........................... 12 

7. Detección y control de los factores de riesgo y las enfermedades 

cardiovasculares concomitantes ........................................................... 13 

7.1. Insuficiencia cardiaca ...................................................................... 13 

7.1.1. Pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia 

cardiaca con fracción de eyección reducida .................. 13 


cardiaca con fracción de eyección conservada ............. 14 


cardiaca con fracción de eyección en rango medio ..... 14 

7.1.4. Prevención de la fibrilación auricular 

en la insuficiencia cardiaca ................................................. 15 

7.2. Hipertensión ....................................................................................... 15 

7.3. Valvulopatías ...................................................................................... 15 

7.4. Diabetes mellitus .............................................................................. 15 

7.5. Obesidad y pérdida de peso ........................................................... 15 

7.5.1. La obesidad como factor de riesgo .................................... 15 

7.5.2. Pérdida de peso en pacientes obesos con fibrilación 

auricular .................................................................................... 15 

7.5.3. Ablación con catéter en pacientes obesos ...................... 16 

7.6. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apnea del sueño 

y otras enfermedades respiratorias ............................................. 16 

7.7. Enfermedad renal crónica .............................................................. 16 

8. Abordaje integral de los pacientes con fibrilación auricular ....... 16 

8.1. Datos que respaldan la atención integral a la fibrilación 

auricular ............................................................................................... 18 

8.2. Componentes de la atención integral a la fibrilación 

auricular ............................................................................................... 18 

8.2.1. Participación del paciente ................................................... 18 

8.2.2. Equipo multidisciplinario de fibrilación auricular ...... 18 

8.2.3. Papel de los profesionales no especialistas .................... 18 

8.2.4. Uso de la tecnología para el cuidado de los pacientes 

con fibrilación auricular ....................................................... 18 

8.3. Diagnóstico de los pacientes con fibrilación auricular ......... 18 

8.3.1. Evaluación recomendada para los pacientes 

con fibrilación auricular ....................................................... 18 

8.3.2. Pruebas adicionales para pacientes con fibrilación 

auricular seleccionados ........................................................ 19 

8.4. Seguimiento estructurado.............................................................. 19 

8.5. Definición de los objetivos del tratamiento de la fibrilación 

auricular ............................................................................................... 19 

9. Tratamiento para la prevención del accidente cerebrovascular 

en los pacientes con fibrilación auricular .......................................... 19 

9.1. Predicción del riesgo de accidente cerebrovascular y riesgo 

hemorrágico ....................................................................................... 19 

9.1.1. Escalas de riesgo de accidente cerebrovascular 

y embolia sistémica ............................................................... 19 

9.1.2. Anticoagulación para pacientes con CHA 2 

DS 2 

-VASc 

de 1 punto los varones y 2 puntos las mujeres ............. 19 

9.1.3. Escalas de riesgo de sangrado ............................................20 

9.2. Prevención de accidentes cerebrovasculares ...........................20 

9.2.1. Antagonistas de la vitamina K ............................................20 

9.2.2. Anticoagulantes orales no antagonistas 

de la vitamina K ......................................................................22 

9.2.2.1. Apixabán ....................................................................22 

9.2.2.2. Dabigatrán .................................................................22 

9.2.2.3. Edoxabán ...................................................................22 

9.2.2.4. Rivaroxabán ..............................................................22 

9.2.3. Anticoagulantes orales no antagonistas de la 

vitamina K o antagonistas de la vitamina K ...................22 

9.2.4. Anticoagulación oral de pacientes con fibrilación 

auricular y enfermedad renal crónica .............................24 

9.2.5. Anticoagulación oral para pacientes con fibrilación 

auricular en diálisis ...............................................................24 

9.2.6. Pacientes con fibrilación auricular que requieren 

trasplante renal .......................................................................24 

9.2.7. Tratamiento antiagregante como alternativa 

a la anticoagulación oral ......................................................24 

9.3. Oclusión y exclusión de la orejuela izquierda ..........................25 

9.3.1. Dispositivos de oclusión de la orejuela izquierda ........25 

9.3.2. Oclusión o exclusión quirúrgica de la orejuela 

izquierda ...................................................................................25 

9.4. Prevención secundaria del accidente cerebrovascular .........26 

9.4.1. Tratamiento del ictus isquémico agudo ..........................26 

9.4.2. Inicio de la anticoagulación tras un accidente 

isquémico transitorio o un ictus isquémico ...................26 

9.4.3. Inicio de la anticoagulación tras una hemorragia 

intracraneal ..............................................................................26 

9.5. Estrategias para minimizar el riesgo de sangrado asociado 

al tratamiento anticoagulante ...................................................... 27 

9.5.1. Hipertensión no controlada ................................................ 27 

9.5.2. Antecedente de sangrado ................................................... 27 

9.5.3. INR lábil y dosis adecuadas de anticoagulantes orales 

no antagonistas de la vitamina K ...................................... 27 

9.5.4. Consumo excesivo de alcohol .............................................28 

9.5.5. Caídas y demencia .................................................................28 

9.5.6. Pruebas genéticas ...................................................................28 

9.5.7. Terapia puente en los periodos de interrupción 

transitoria de la anticoagulación oral ..............................28 

9.6. Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas 

de los pacientes con fibrilación auricular anticoagulados ...29 

9.6.1. Tratamiento de sangrados leves, moderados y graves ...29

3 

9.6.2. Anticoagulación oral para pacientes con riesgo 

de hemorragia o con evento hemorrágico .....................30 

9.7. Tratamiento combinado con anticoagulantes orales 

y antiagregantes ................................................................................30 

9.7.1. Tratamiento antitrombótico tras un síndrome 

coronario agudo e intervención coronaria percutánea 

en pacientes que requieren anticoagulación oral ........30 

10. Tratamiento para el control de la frecuencia cardiaca 

en la fibrilación auricular ........................................................................ 31 

10.1. Control agudo de la frecuencia cardiaca ..................................32 

10.2. Control farmacológico de la frecuencia cardiaca a largo 

plazo ....................................................................................................32 

10.2.1. Bloqueadores beta .............................................................32 

10.2.2. Bloqueadores de los canales del calcio 

no dihidropiridínicos ........................................................32 

10.2.3. Digital ....................................................................................33 

10.2.4. Amiodarona .........................................................................33 

10.3. Objetivos de control de la frecuencia cardiaca 

en la fibrilación auricular ..............................................................34 

10.4. Ablación del nódulo auriculoventricular y marcapasos......34 

11. Control del ritmo cardiaco en la fibrilación auricular ....................35 

11.1. Restauración aguda del ritmo sinusal .......................................36 

11.1.1. Fármacos antiarrítmicos para la restauración aguda 

del ritmo sinusal («cardioversión farmacológica») .36 

11.1.2. Estrategia de «pastilla en el bolsillo» (pill in the 

pocket) para la cardioversión realizada por los 

pacientes ...............................................................................36 

11.1.3. Cardioversión eléctrica ....................................................36 

11.1.4. Anticoagulación de pacientes sometidos 

a cardioversión.................................................................... 37 

11.2. Tratamiento antiarrítmico a largo plazo .................................. 37 

11.2.1. Selección de fármacos antiarrítmicos para el 

tratamiento a largo plazo: la seguridad ante todo ..38 

11.2.1.1. Amiodarona .........................................................38 

11.2.1.2. Dronedarona .......................................................38 

11.2.1.3. Flecainida y propafenona ................................38 

11.2.1.4. Quinidina y disopiramida ...............................38 

11.2.1.5. Sotalol ....................................................................39 

11.2.1.6. Dofetilida ..............................................................39 

11.2.2. Electrocardiograma de 12 derivaciones como 

herramienta para identificar a los pacientes 

con riesgo de proarritmia ................................................39 

11.2.3. Nuevos fármacos antiarrítmicos ...................................40 

11.2.4. Efectos antiarrítmicos de fármacos 

no antiarrítmicos ...............................................................40 

11.3. Ablación con catéter ....................................................................... 41 

11.3.1. Indicaciones ......................................................................... 41 

11.3.2. Técnicas y tecnologías ......................................................42 

11.3.3. Resultados y complicaciones .........................................42 

11.3.3.1. Resultados de la ablación con catéter 

de la fibrilación auricular ................................42 

11.3.3.2. Complicaciones de la ablación con catéter 

de la fibrilación auricular ................................42 

11.3.4. Anticoagulación: antes, durante y después 

de la ablación.......................................................................42 

11.3.5. Ablación de la fibrilación auricular en pacientes 

con insuficiencia cardiaca ...............................................43 

11.3.6. Seguimiento tras la ablación con catéter ...................43 

11.4. Cirugía de la fibrilación auricular ...............................................43 

11.4.1. Cirugía de la fibrilación auricular concomitante .....43 

11.4.2. Cirugía para el control del ritmo cardiaco .................44 

11.5. Elección de la estrategia de control del ritmo tras fracaso 

del tratamiento ................................................................................44 

11.6. El equipo cardiológico de fibrilación auricular 

(heart team) ......................................................................................... 45 

12. Tratamiento híbrido para el control del ritmo cardiaco ................45 

12.1. Combinación de fármacos antiarrítmicos y ablación 

con catéter .........................................................................................45 

12.2. Combinación de fármacos antiarrítmicos y marcapasos ....46 

13. Situaciones específicas ............................................................................46 

13.1. Pacientes frágiles y ancianos .......................................................46 

13.2. Miocardiopatías/canalopatías hereditarias y vías 

accesorias ........................................................................................... 47 

13.2.1. Síndrome de Wolff-Parkinson-White .......................... 47 

13.2.2. Miocardiopatía hipertrófica ........................................... 47 

13.2.3. Canalopatías y miocardiopatía arritmogénica 

del ventrículo derecho .....................................................48 

13.3. Deporte y fibrilación auricular ....................................................48 

13.4. Gestación............................................................................................49 

13.4.1. Control de la frecuencia cardiaca ..................................49 

13.4.2. Control del ritmo cardiaco ..............................................49 

13.4.3. Anticoagulación ..................................................................49 

13.5. Fibrilación auricular posoperatoria ...........................................49 

13.5.1. Prevención de la fibrilación auricular 

posoperatoria ......................................................................49 

13.5.2. Anticoagulación ..................................................................50 

13.5.3. Tratamiento para el control del ritmo cardiaco 

en la fibrilación auricular posoperatoria ....................50 

13.6. Arritmias auriculares en pacientes adultos con cardiopatía 

congénita............................................................................................50 

13.6.1. Estrategia general de tratamiento de las arritmias 

auriculares de pacientes adultos con cardiopatía 

congénita ..............................................................................50 

13.6.2. Taquiarritmias auriculares y comunicación 

interauricular ......................................................................50 

13.6.3. Taquiarritmias auriculares tras la cirugía 

de Fontan .............................................................................. 51 

13.6.4. Taquiarritmias auriculares tras la corrección 

de la tetralogía de Fallot ................................................... 51 

13.7. Tratamiento del flutter auricular ................................................ 51 

14. Participación del paciente, educación y autocuidado ....................52 

14.1. Atención centrada en el paciente ...............................................52 

14.2. Educación integral del paciente ..................................................52 

14.3. Autocuidado y decisiones compartidas....................................52 

15. Lagunas en la evidencia ...........................................................................52 

15.1. Condicionantes más importantes que causan fibrilación 

auricular .............................................................................................52 

15.2. ¿En qué medida la fibrilación auricular obliga 

a tratamiento? ..................................................................................52 

15.3. Episodios de frecuencia auricular rápida y necesidad 

de anticoagulación ..........................................................................52 

15.4. Riesgo de accidente cerebrovascular en poblaciones 

específicas ..........................................................................................53 

15.5. Anticoagulación para pacientes con enfermedad renal 

crónica avanzada .............................................................................53 

15.6. Oclusión de la orejuela izquierda para la prevención 

de accidentes cerebrovasculares ................................................53 

15.7. Anticoagulación para pacientes con fibrilación auricular 

tras una complicación hemorrágica o un accidente 

cerebrovascular ................................................................................53 

15.8. Anticoagulación y momento más adecuado 

para la cardioversión no aguda ...................................................53 

15.9. Causas de accidente cerebrovascular o accidente isquémico 

transitorio en pacientes con fibrilación auricular .................53 

15.10. Anticoagulación para pacientes con válvulas cardiacas 

biológicas (incluidos los implantes transcatéter de válvula 

aórtica) y valvulopatías no reumáticas ....................................53 

15.11. Anticoagulación tras la ablación «eficaz» con catéter ..........53 

15.12. Comparación de fármacos para el control de la frecuencia 

cardiaca ...............................................................................................53 

15.13. Ablación con catéter de la fibrilación auricular persistente 

y de larga duración..........................................................................54

4 

15.14. Técnica óptima para repetir la ablación con catéter ............54 

15.15. Tratamiento combinado para mantener el ritmo sinusal...54 

15.16. ¿El tratamiento para el control del ritmo conlleva un 

beneficio pronóstico para los pacientes con fibrilación 

auricular? ...........................................................................................54 

15.17. Cirugía de la fibrilación auricular por toracoscopia 

electiva ................................................................................................54 

15.18. Exclusión quirúrgica de la orejuela izquierda ........................54 

15.19. Cirugía de la fibrilación auricular como procedimiento 

asociado ..............................................................................................54 

16. Mensajes clave de la guía sobre qué hacer y qué no hacer...........54 

17. Resumen de la estrategia de tratamiento de los pacientes 

con fibrilación auricular ..........................................................................56 

18. Anexo web ...................................................................................................... 56 

19. Apéndice .......................................................................................................60 

20. Bibliografía .................................................................................................. 61 

Abreviaturas 

AAS: ácido acetilsalicílico 

AclCr: aclaramiento de creatinina 

ACO: anticoagulantes orales 

ACV: accidente cerebrovascular 

AHRE: episodios de frecuencia auricular rápida 

AI: aurícula izquierda 

AIT: accidente isquémico transitorio 

ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II 

ARM: antagonista del receptor de mineralocorticoides 

AVK: antagonistas de la vitamina K 

AVP: aislamiento de venas pulmonares 

CABG: cirugía de revascularización coronaria 

CCA: cardiopatías congénitas del adulto 

CHA 2 

DS 2 

-VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción 

ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 (doble), diabetes, 

ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo 

(mujer) 

CHADS 2 

: insuficiencia cardiaca, hipertensión, edad, diabetes, ictus 

(doble) 

CI: cardiopatía isquémica 

CV: cardiovascular 

CYP2D6: citocromo P450 2D6 

CYP3A4: citocromo P450 3A4 

DAI: desfibrilador automático implantable 

DE: desviación estándar 

EAC: enfermedad arterial coronaria 

ECA: enzima de conversión de la angiotensina 

ECDA: ensayo controlado con distribución aleatoria 

ECG: electrocardiograma 

ERC: enfermedad renal crónica 

ETE: ecocardiografía transesofágica 

FA: fibrilación auricular 

FAA: fármaco antiarrítmico 

FEV 1 

: volumen espiratorio forzado en el primer segundo 

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo 

FFP: concentrados de complejo de protrombina de 4 factores 

FT: factor tisular 

FXII: factor XII 

GDF-15: factor 15 de diferenciación de crecimiento 

HAS-BLED: hipertensión, función renal/hepática anormal (1 punto 

cada una), ictus, historia o predisposición al sangrado, INR lábil, 

ancianos (> 65 años), consumo concomitante de drogas/alcohol 

(1 punto cada uno) 

HEMORR 2 

HAGES: enfermedad hepática o renal, abuso de etanol, 

historia de malignidad, edad > 75 años, trombocitopenia, riesgo 

de nueva hemorragia (doble), hipertensión no controlada, 

anemia, factores genéticos, riesgo excesivo de caídas, ictus 

previo 

HNF: heparina no fraccionada 

HR: hazard ratio 

HVI: hipertrofia ventricular izquierda 

i.v.: intravenoso 

IC: insuficiencia cardiaca 

IC-FEc: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada 

IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida 

IC-FErm: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango 

medio 

ICP: intervención coronaria percutánea 

IL-6: interleucina 6 

IMC: índice de masa corporal 

INR: razón internacional normalizada 

IRAN: inhibición del receptor de la angiotensina y neprilisina 

lpm: latidos por minuto 

NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la 

vitamina K 

NIHSS: escala de gravedad del ictus de los National Institutes 

of Health 

NNP: número de enfermos que es necesario tratar para que se 

produzca un efecto perjudicial 

OI: orejuela izquierda 

OR: odds ratio 

PAI-1: inhibidor del activador del plasminógeno-1 

PUFA: ácido graso poliinsaturado 

RF: radiofrecuencia 

RM: resonancia magnética 

RR: razón de riesgo 

RS: ritmo sinusal 

r-TPA: activador tisular del plasminógeno recombinante 

SAMe-TT 2 

R 2 

: sexo (mujer), edad (< 60 años), historia médica 

(2 de los siguientes: hipertensión, diabetes, IM, EAP, insuficiencia 

cardiaca congestiva, ictus previo, enfermedad pulmonar, 

enfermedad renal o hepática), tratamiento (interacción de 

fármacos, como amiodarona), fumador (en los últimos 2 años; 

doble puntuación), raza (no caucásico; doble puntuación) 

SCA: síndrome coronario agudo 

TC: tomografía computarizada 

TFG: tasa de filtrado glomerular 

TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction 

TRT: tiempo en rango terapéutico 

TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado 

TV: taquicardia ventricular 

VI: ventrículo izquierdo 

VVI: marcapasos con detección y estimulación ventricular 

WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White 

1. PREÁMBULO 

Las guías de práctica clínica (GPC) tienen como objetivo reunir y 

evaluar toda la evidencia relevante disponible durante el proceso de 

elaboración sobre un tema particular para ayudar a los médicos a 

seleccionar la mejor estrategia de tratamiento posible para un 

paciente en particular, que sufre una enfermedad determinada, no 

solo teniendo en cuenta el resultado final, sino también sopesando los 

riesgos y los beneficios de un procedimiento diagnóstico o terapéutico 

concreto. Las GPC y las recomendaciones deben ayudar a los profesionales 

de la salud en la toma de decisiones clínicas en su ejercicio

5 

Tabla 2 

Niveles de evidencia 

Nivel de evidencia A 

Nivel de evidencia B 

Nivel de evidencia C 

diario. No obstante, la decisión final sobre un paciente concreto la 

debe tomar el médico responsable de su salud, en consulta con el propio 

paciente o, cuando proceda, con la persona encargada de sus cuidados. 

En los últimos años, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la 

European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), además de 

otras sociedades y organizaciones científicas, han publicado un gran 

número de GPC. Debido al impacto de las GPC, se han establecido criterios 

de calidad para su elaboración de modo que todas las decisiones 

se presenten de manera clara y transparente al usuario. Las 

recomendaciones de la ESC para la elaboración y publicación de GPC 

están disponibles en la sección de guías de la página web de la ESC 

(http://www.escardio. org/Guidelines-&-Education/Clinical-Practice- 

Guidelines/Guidelines-development/Writing-ESC-Guidelines). Las 

GPC de la ESC representan la postura oficial de la ESC sobre un tema 

particular y se actualizan con regularidad. 

Los miembros de este Grupo de Trabajo fueron seleccionados por 

la ESC, incluidos representantes de la European Heart Rhythm Association 

(EHRA), la EACTS y la European Stroke Organisation (ESO), en 

representación de los profesionales de la salud dedicados a los cuidados 

médicos de la patología tratada en el presente documento. Los 

expertos seleccionados realizaron una revisión exhaustiva de la evidencia 

publicada sobre el tratamiento de una entidad concreta 

(incluidos el diagnóstico, el tratamiento, la prevención y la rehabilitación) 

según las normas establecidas por el Comité de la ESC para la 

Elaboración de GPC y la aprobación de la EACTS y la ESO. Además, 

llevaron a cabo la evaluación crítica de los procedimientos diagnósticos 

y terapéuticos, incluida la valoración de la razón riesgo/beneficio. 

Cuando se dispone de datos, se incluye también una estimación de los 

resultados sanitarios para grandes grupos de población. Se valoró el 

nivel de evidencia y la fuerza de la recomendación de una opción 

terapéutica particular de acuerdo con escalas predefinidas, tal como 

se indica en las tablas 1 y 2. 

Los expertos responsables de la redacción y la revisión del documento 

han declarado por escrito cualquier relación que se pueda considerar 

conflicto de intereses real o potencial. Estas declaraciones 

escritas están archivadas y disponibles en la página web de la ESC 

(http://www.escardio.org/guidelines). Durante el periodo de redacción, 

las modificaciones en las relaciones que se pudieran considerar 

conflicto de intereses se notificaron a la ESC/EACTS y se actualizaron. 

El informe del Grupo de Trabajo fue financiado en su totalidad por la 

ESC/EACTS y se desarrolló sin ninguna participación de la industria. 

El Comité para la elaboración de GPC de la ESC supervisa y coordina 

la preparación de nuevas GPC elaboradas por los Grupos de Trabajo, 

grupos de expertos o paneles de consenso. El Comité es 

responsable también del proceso de aprobación de las GPC. El Comité 

de la ESC y expertos externos, además de expertos seleccionados por 

la EACTS y la ESO, realizaron una revisión exhaustiva del documento, 

tras lo cual fue aprobado por todos los miembros del Grupo de Trabajo. 

Por último, el documento final fue aprobado por el Comité de 

GPC de la ESC, la EACTS y la ESO, para su publicación en European 

Heart Journal, Europace e International Journal of Stroke (TBC). La elaboración 

de la presente GPC se realizó tras la meticulosa evaluación 

del conocimiento científico y médico y de la evidencia disponible 

hasta la fecha de su redacción. 

La tarea de elaboración de GPC de la ESC y EACTS incluye no solo la 

integración de la investigación más reciente, sino también la creación 

de herramientas educativas y programas de implementación de las 

recomendaciones. Para su implementación, se desarrollan ediciones 

de bolsillo, diapositivas, resúmenes en tarjetas para no especialistas, 

folletos con mensajes clave y versiones electrónicas para aplicaciones 

digitales (smartphones, etc.). Estas versiones son resumidas, por lo que 

en caso de necesidad debe consultarse la versión completa que se 

encuentra disponible gratuitamente en la página web de la ESC. Se 

recomienda a las sociedades nacionales que forman parte de la ESC 

suscribir, traducir e implementar las GPC de la ESC. Los programas de 

implementación son necesarios porque se ha demostrado que los 

resultados clínicos se ven favorablemente influidos por la aplicación 

de las recomendaciones clínicas. 

Asimismo es necesario realizar encuestas y registros para verificar 

si la práctica clínica real se corresponde con las recomendaciones 

de las guías y de esta forma se completa el ciclo entre la 

investigación clínica, la elaboración de las guías y su implementación 

en la práctica clínica. 

Se recomienda a los profesionales de la salud que tengan en consideración 

la presente guía de la ESC/EACTS en la toma de decisiones 

clínicas en su ejercicio diario, así como en la determinación y la 

implementación de estrategias preventivas, diagnósticas y terapéuticas; 

no obstante, la decisión final sobre el cuidado de un paciente concreto, 

en consulta con dicho paciente y, si fuera necesario, con su 

representante legal, debe tomarla el médico responsable de su cuidado. 

Además, es responsabilidad del profesional de la salud comprobar 

la normativa aplicable a fármacos y dispositivos médicos antes de 

su prescripción. 

2. INTRODUCCIÓN 

Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos 

aleatorizados o metanálisis 

Datos procedentes de un único ensayo clínico 

aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados 

Consenso de opinión de expertos y/o pequeños 

estudios, estudios retrospectivos, registros 

A pesar de los progresos en el tratamiento de los pacientes con 

fibrilación auricular (FA), esta arritmia sigue siendo una de las más 

importantes causas de accidente cerebrovascular (ACV), insuficiencia 

cardiaca (IC), muerte súbita y morbilidad cardiovascular (CV) en todo 

el mundo. Además, se prevé que el número de pacientes con FA 

aumente significativamente en los próximos años. En respuesta a la 

Tabla 1 

Clases de recomendación 

Grados de recomendación Definición Expresiones propuestas 

Clase I 

Clase II 

Evidencia y/o acuerdo general en que un determinado procedimiento diagnóstico/tratamiento 

es beneficioso, útil y efectivo 

Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento 

Se recomienda/está indicado 

Clase IIa El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia Se debe considerar 

Clase IIb La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión Se puede recomendar 

Clase III 

Evidencia o acuerdo general en que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede 

ser perjudicial 

No se recomienda

6 

creciente demanda de cuidados efectivos para los pacientes con FA, 

en los últimos años se ha generado y publicado nueva información 

que ha permitido avances considerables. Por estas razones, parece 

apropiado publicar en este momento la segunda edición de la GPC de 

la ESC sobre FA. 

Para reflejar la aportación multidisciplinaria en el tratamiento de 

los pacientes con FA, el Grupo de Trabajo está formado por cardiólogos 

de distintas subespecialidades, cirujanos cardiacos, neurólogos 

especializados en ACV y personal especializado de enfermería. Como 

complemento de la revisión de la evidencia que se señala en el preámbulo, 

este Grupo de Trabajo ha definido 3 preguntas sobre población, 

intervención, comparación, resultados y tiempo (PICOT, de sus siglas 

en inglés) que abarcan aspectos relevantes para las guías de práctica 

clínica. La ESC encargó una revisión sistemática a revisores externos 

para responder a estas preguntas y esta revisión ha servido de base 

para algunas recomendaciones específicas. 

Además de seguir el procedimiento estándar que se emplea en 

todas las guías de la ESC para la generación de recomendaciones 

(véase el preámbulo), este Grupo de Trabajo discutió cada propuesta 

de recomendación en reuniones realizadas por internet, a lo que 

siguió un acuerdo de consenso y el voto de cada recomendación. Solo 

se incluyen en la guía las recomendaciones que alcanzaron un apoyo 

de, como mínimo, el 75% de los miembros del Grupo de Trabajo. 

Esperamos que esta guía sirva de ayuda para proporcionar cuidados 

sanitarios de calidad a todos los pacientes con FA según la evidencia 

disponible en 2016. 

3. EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO PARA LOS PACIENTES 

3.1. Incidencia y prevalencia de la fibrilación auricular 

En 2010, el número estimado de varones y mujeres con FA en todo 

el mundo era de 20,9 millones y 12,6 millones respectivamente, con 

mayor incidencia en los países desarrollados 1,2 . En Europa y Estados 

Unidos, 1 de cada 4 adultos sufrirá FA 3-5 . Se prevé que en 2030 

la población de pacientes con FA en la Unión Europea será de 

14-17 millones, con 120.000-215.000 nuevos diagnósticos cada 

año 2,6,7 . Estas estimaciones indican que la prevalencia de la FA será de, 

aproximadamente, el 3% de los adultos de 20 o más años 8,9 , con mayor 

prevalencia en personas mayores 1 y pacientes con hipertensión, IC, 

enfermedad arterial coronaria (EAC), valvulopatía, obesidad, diabetes 

mellitus o enfermedad renal crónica (ERC) 7,10-15 . El aumento de la prevalencia 

de la FA se puede atribuir a una mejor detección de la FA 

silente 16-18 , junto con el envejecimiento y otras entidades que favorecen 

el desarrollo de FA 19 . 

3.2. Morbilidad, mortalidad y carga de la fibrilación 

auricular para el sistema de salud 

Tabla 3 

Morbimortalidad cardiovascular asociada a la fibrilación auricular 

Acontecimiento 

clínico 

Muerte 

ACV 

Hospitalizaciones 

Calidad de vida 

Disfunción del VI e IC 

Deterioro cognitivo 

y demencia vascular 

La FA se asocia de forma independiente con un aumento de 2 veces 

del riesgo de mortalidad por todas las causas en mujeres y de 

1,5 veces en varones (tabla 3) 20-22 . La muerte por ACV se puede reducir 

en gran medida mediante la anticoagulación, mientras que otras 

muertes cardiovasculares, por ejemplo las causadas por IC o la muerte 

súbita, siguen siendo frecuentes incluso en pacientes con FA que reciben 

tratamiento basado en la evidencia 23 . La FA también se asocia con 

un aumento de morbilidades como la IC y los ACV 21,24,25 . Estudios contemporáneos 

muestran que un 20-30% de los pacientes con ictus 

isquémico tienen un diagnóstico de FA antes, durante o después del 

evento inicial 17,26,27 . Las lesiones de sustancia blanca, los trastornos 

cognitivos 28-30 , la reducción de la calidad de vida 31,32 y los estados 

depresivos son comunes en los pacientes con FA, y un 10-40% de los 

pacientes con FA son hospitalizados cada año 23,34,35 . Los costes directos 

de la FA ascendían a aproximadamente el 1% del gasto sanitario total 

en Reino Unido y entre 6.000 y 26.000 millones de dólares en Estados 

Unidos en 2008 36,37 , y se derivan fundamentalmente de las complicaciones 

relacionadas con la FA (como los ACV) y los costes del tratamiento 

(como las hospitalizaciones). Estos costes aumentarán 

considerablemente si no se toman medidas adecuadas y efectivas 

para la prevención y el tratamiento de la FA. 

3.3. Impacto del tratamiento basado en la evidencia 

en los resultados en pacientes con fibrilación auricular 

La figura 1 muestra los avances más importantes en el tratamiento 

de la FA, pero a pesar de ellos la morbilidad sigue siendo alta. La anticoagulación 

oral con antagonistas de la vitamina K (AVK) o los nuevos 

anticoagulantes orales no AVK (NACO) reducen considerablemente la 

incidencia de ACV y la mortalidad de los pacientes con FA 38,39 . Otras 

intervenciones, como el control del ritmo y de la frecuencia cardiaca, 

mejoran los síntomas relacionados con la FA y pueden conservar la 

función cardiaca, pero no se ha demostrado que reduzcan la morbilidad 

o la mortalidad a largo plazo 40,41 . En estudios clínicos contemporáneos 

sobre FA, con distribución aleatoria y grupo de control, la tasa 

media anual de ACV es del 1,5% aproximadamente, y la tasa anualizada 

de muerte es del 3% de los pacientes con FA anticoagulados 40 . En 

la vida real, la mortalidad anual puede ser diferente (más alta o más 

baja) 42 . Una minoría de estas muertes está relacionada con los ACV, 

mientras que la muerte súbita y la muerte por el progreso de la IC son 

más frecuentes, lo cual indica la necesidad de intervenciones más allá 

de la anticoagulación 43,44 . Además, la FA también se asocia con tasas 

más altas de hospitalización, normalmente para el tratamiento de la 

FA, pero frecuentemente también por IC, infarto de miocardio y complicaciones 

asociadas con el tratamiento 34,45 . 

3.4. Sexo 

Asociación con la FA 

Aumento de la mortalidad, especialmente de la 

mortalidad cardiovascular debida a muerte súbita, 

insuficiencia cardiaca y ACV 

El 20-30% de todos los ACV se deben a la FA. Se 

diagnostica FA paroxística «silente» a un número cada vez 

mayor de pacientes con ACV 

Cada año se hospitaliza al 10-40% de los pacientes con FA 

La calidad de vida de los pacientes con FA está 

disminuida independientemente de otras entidades 

cardiovasculares 

Se halla disfunción del VI en un 20-30% de los pacientes 

con FA. La FA causa o empeora la disfunción del VI de 

muchos pacientes con FA, mientras que otros tienen la 

función del VI totalmente conservada a pesar de la FA 

de larga duración 

El deterioro cognitivo y la demencia vascular pueden 

aparecer incluso en pacientes con FA anticoagulados. 

Las lesiones de la sustancia blanca cerebral son más 

comunes en pacientes con FA que en pacientes sin esta 

enfermedad 

ACV: accidente cerebrovascular; FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardiaca; 

VI: ventrículo izquierdo. 

Tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo, la incidencia 

y la prevalencia de la FA ajustadas por edad son más bajas en 

las mujeres, mientras que el riesgo de muerte de las mujeres con FA es 

similar o mayor que el de los varones 1,46,47 . Las mujeres con FA y factores 

de riesgo de ACV adicionales (especialmente la edad avanzada) 

también tienen mayor riesgo de sufrir un ACV que los varones 48,49 , 

incluso las pacientes anticoaguladas con warfarina 50 (véase la sección 9 

para más información). Las mujeres con diagnóstico de FA son más

7 

1995 

2000 

2005 

2010 

2015 

Los IECA/ARA-II previenen 

la FA en la IC 

Los ARA-II previenen la FA 

en la hipertensión y la HVI 

Los ARA-II no previenen 

la FA ni los resultados 

adversos en pacientes 

sin hipertensión 

Los PUFA no 

previenen la FA 

Los ARM previenen 

la FA en pacientes 

con IC-FEr pretratados 

con IECA/bloqueadores beta 

Los IECA/ARA-II previenen 

la FA en la hipertensión 

Los bloqueadores 

beta previenen la 

FA en pacientes 

con IC-FEr pretratados 

con IECA 

Los AVK son superiores 

al AAS para la prevención 

del ACV en la FA 

Los AVK reducen 

los ACV en la FA en 2/3 

El ximelagatrán es tan 

efectivo como los AVK 

El dabigatrán es al 

menos tan efectivo 

como los AVK en la FA 

El rivaroxabán y el 

apixabán son al menos 

tan efectivos como 

los AVK en la FA 

El edoxabán es al menos 

tan efectivo como 

los AVK en la FA 

Metanálisis y bases 

de datos médicas: 

los NACO son más 

seguros y ligeramente 

más efectivos que los AVK 

El control de la frecuencia es no inferior al control 

del ritmo cardiaco 

La amiodarona no es 

superior al control de 

la frecuencia en 

la insuficiencia cardiaca 

Es aceptable un control 

laxo de la frecuencia 

cardiaca 

La dronedarona 

es perjudicial en 

la FA permanente 

Los bloqueadores beta 

no ofrecen beneficio 

pronóstico en pacientes 

con FA e IC-FEr 

El AVP puede suprimir la FA 

El AVP mantiene mejor 

el RS que los fármacos 

antiarrítmicos 

La dronedarona mejora 

los resultados en 

la FA no permanente 

La ablación de la FA 

mejora la calidad de vida 

El AVP como tratamiento 

de primera línea mantiene 

mejor el RS que los fármacos 

antiarrítmicos 

El AVP solo es tan efectivo 

como la ablación compleja 

en la FA persistente 

La crioenergía es tan 

efectiva como la RF 

para el AVP 

Publicado el primer 

procedimiento de laberinto 

para el tratamiento de la FA 

El procedimiento de 

laberinto con FR 

mantiene el RS tras 

la cirugía cardiovascular 

La RF bipolar es más 

efectiva que la RF 

convencional en la cirugía 

solo de la FA 

La cirugía concomitante 

con procedimiento 

de laberinto mantiene 

el RS, pero aumenta el riesgo 

de marcapasos permanente 

Figura 1. Cronología de los hallazgos más importantes para el tratamiento de la fibrilación auricular, incluidos el tratamiento y la prevención de enfermedades concomitantes 

(verde), la anticoagulación (azul), el tratamiento para el control de la frecuencia cardiaca (anaranjado), el tratamiento para el control del ritmo cardiaco (rojo) y la cirugía de la FA 

(morado). AAS: ácido acetilsalicílico; ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; ARM: antagonistas del receptor de mineralocorticoides; AVK: antagonistas de la 

vitamina K; AVP: aislamiento de venas pulmonares; CdV: calidad de vida; FA: fibrilación auricular; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IC: insuficiencia cardiaca; IC-FEr: 

insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes 

de la vitamina K; PUFA: ácidos grasos poliinsaturados; RF: radiofrecuencia; RS: ritmo sinusal. 

sintomáticas que los varones y, típicamente, son mayores y tienen 

más comorbilidades 51,52 . El riesgo de sangrado debido al tratamiento 

anticoagulante es similar para ambos sexos 49,50,53 , pero parece que las 

mujeres reciben menos cuidados especializados y menos tratamiento 

para el control del ritmo cardiaco 54 , mientras que los resultados de la 

ablación con catéter o la cirugía para la FA son comparables a los de 

los varones 55,56 . Estas observaciones señalan la necesidad de ofrecer 

de manera igualitaria a mujeres y varones pruebas diagnósticas y tratamientos 

efectivos. 

Recomendaciones relacionadas con el sexo 

Recomendaciones Clase a Nivel b Ref c 

Los especialistas de FA deben ofrecer 

equitativamente pruebas diagnósticas y tratamientos 

efectivos a mujeres y varones para prevenir los ACV 

y la muerte 

Se debe considerar las técnicas de ablación con 

cirugía o catéter igual de efectivas para mujeres 

y varones 

ACV: accidente cerebrovascular; FA: fibrilación auricular. 

a 

Clase de recomendación. 

b 

Nivel de evidencia. 

c 

Referencias que respaldan las recomendaciones. 

I A 39,46, 

57 

IIa B 55,56 

4. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y GENÉTICOS QUE GUÍAN 

EL TRATAMIENTO 

4.1. Predisposición genética 

La FA, especialmente la FA que se inicia pronto, tiene un fuerte 

componente hereditario que es independiente de otras entidades CV 

concomitantes 58,59 . Algunos pacientes jóvenes padecen miocardiopatías 

o canalopatías hereditarias mediadas por mutaciones que causan 

la enfermedad. Estas enfermedades monogénicas también conllevan 

un riesgo de muerte súbita (véase la sección 6). Hasta un tercio de los 

pacientes con FA son portadores de variantes genéticas que predisponen 

a la FA, aunque estas conllevan un riesgo añadido relativamente 

bajo. Al menos 14 de estas variantes comunes, generalmente polimorfismos 

de un solo nucleótido, aumentan el riesgo de la prevalencia de 

la FA en la población 60-62 . Las variantes más importantes se encuentran 

próximas al gen del factor de transcripción 2 homeodominio 

(Pitx2) en el cromosoma 4q25 63,64 . Estas variantes modifican el riesgo 

de FA hasta 7 veces 64 . Algunas de las variantes con riesgo de FA también 

se asocian con el ictus cardioembólico o isquémico, posiblemente 

debido a la FA silente (véase la sección 4.1) 62,65,66 . Se ha señalado 

que los cambios en las características de la función auricular 67-70 , 

el remodelado auricular y la penetración modificada de defectos 

genéticos raros 61 podrían ser mecanismos que aumentan el riesgo de 

FA de los portadores de variantes genéticas comunes. En el futuro, la

8 

ACV 

Hipercoagulabilidad 

Diabetes 

Insuficiencia 

cardiaca 

Obesidad 

Cavidad auricular 

Cizallamiento 

Fibrinolisis 

Activación de trombocitos 

FIIa 

PAI-1 VCAM-1 FXII IL-6 

FT 

FT 

Enfermedad arterial 

coronaria 

Hipertensión 

Envejecimiento 

Predisposición 

genética 

Hipocontractilidad 

Elongación auricular 

Remodelado 

vascular 

AngII 

Isquemia 

Inflamación 

Infiltración grasa 

FT 

Fibrosis 

Taquicardia 

auricular 

Miocardio auricular 

Inestabilidad del Ca 2+ 

Conducción 

heterogénea 

Remodelado del 

canal de iones 

Ectopia 

Reentrada 

Fibrilación auricular 

Figura 2. Mecanismos más importantes de la fibrilación auricular que se debe tener en cuenta a la hora de tomar decisiones sobre el tratamiento. Los factores etiológicos 

(izquierda) causan una compleja serie de cambios fisiopatológicos en las aurículas, como fibrosis auricular producida por elongación, hipocontractilidad, infiltración grasa, 

inflamación, remodelado vascular, isquemia, disfunción de los canales de iones e inestabilidad del Ca 2+ . Estos cambios favorecen la ectopia y las alteraciones de la conducción, que 

favorecen el desarrollo o la perpetuación de la FA. Al mismo tiempo, algunas de estas alteraciones promueven la aparición del estado de hipercoagulabilidad asociado a la FA. Por 

ejemplo, la hipocontractilidad reduce la tensión de cizallamiento endotelial, que aumenta la expresión de PAI-1, y la inflamación inducida por isquemia aumenta la expresión de 

moléculas de adhesión endotelial o el desprendimiento de células endoteliales, lo que origina la exposición del factor tisular al flujo sanguíneo. Estos cambios contribuyen a la 

creación de un entorno trombogénico en las aurículas de los pacientes con FA. La FA por sí sola puede agravar muchos de estos mecanismos, lo cual explicaría la naturaleza 

progresiva de la arritmia. ACV: accidente cerebrovascular; AngII: angiotensina II; FT: factor tisular; FXII: factor XII; IL-6: interleucina 6; PAI-1: inhibidor del activador del 

plasminógeno-1; VCAM-1: molécula de adhesión vascular 1. 

identificación de variantes genéticas podría ser útil para seleccionar a los 

pacientes que se beneficiarían del control del ritmo o la frecuencia cardiaca 

71-74 . Aunque el análisis genómico podría ser una herramienta para 

mejorar el diagnóstico y el tratamiento de la FA en el futuro 75,76 , por 

el momento no se puede recomendar la realización sistemática de 

pruebas genéticas para identificar variantes genéticas comunes asociadas 

a la FA 77 . 

4.2. Mecanismos que conducen a la fibrilación auricular 

4.2.1. Remodelado auricular y función de los canales de iones 

Factores externos de estrés, como la cardiopatía estructural, la 

hipertensión, posiblemente la diabetes, pero también la propia FA, 

inducen un proceso lento pero progresivo de remodelado estructural 

en las aurículas (figura 2). La activación de fibroblastos, el aumento 

de depósitos de tejido conectivo y la fibrosis son los elementos más 

importantes de este proceso 78-80 . Además, la infiltración de grasa en 

las aurículas, los infiltrados inflamatorios, la hipertrofia de miocitos, 

la necrosis y la amiloidosis se encuentran también en los pacientes 

con FA y otras entidades concomitantes que predisponen a la FA 81-84 . 

El remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre 

los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local 85 que 

favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia 86 . 

En muchos pacientes, el proceso de remodelado estructural ocurre 

antes de la aparición de la FA 78 . Dado que algunos procesos de remodelado 

estructural son irreversibles, parece conveniente iniciar 

pronto el tratamiento 87 . En la tabla 4 se incluyen las más relevantes 

alteraciones fisiopatológicas del tejido auricular asociadas con la FA y 

se enumeran las entidades clínicas correspondientes que contribuyen 

a estos cambios. 

Los cambios funcionales y estructurales del miocardio auricular y 

la estasis sanguínea, especialmente en la orejuela auricular izquierda 

(OI), generan un medio protrombótico. Por otra parte, los episodios de 

FA, incluso los breves, producen un daño en el miocardio auricular y 

la expresión de factores protrombóticos en la superficie endotelial 

auricular, además de la activación de plaquetas y células inflamatorias, 

y contribuyen a un estado protrombótico generalizado 88,89 . La 

activación auricular y sistémica del sistema de la coagulación podría 

explicar parcialmente por qué los episodios cortos de FA conllevan un 

riesgo a largo plazo de ACV. 

4.2.2. Mecanismos electrofisiológicos de la fibrilación auricular 

La FA causa un acortamiento del periodo refractario auricular y la 

duración del ciclo de la FA durante los primeros días de la arritmia,

9 

Tabla 4 

Alteraciones fisiopatológicas en el tejido auricular asociadas con la fibrilación auricular y entidades clínicas que contribuyen a dichas alteraciones 

Alteración fisiopatológica Entidades clínicas que contribuyen a la alteración Mecanismo proarrítmico/consecuencia funcional Referencias 

Cambios en la matriz extracelular, función de los fibroblastos y células grasas 

Fibrosis intersticial y de reemplazo 

FA (especialmente las formas con más carga de FA), 

hipertensión, IC, valvulopatías (por la presión y la 

sobrecarga de volumen) 

Disociación eléctrica, bloqueo de la conducción, mayor 

complejidad de la FA 

Infiltración inflamatoria Respuestas profibróticas, mayor complejidad de la FA 81 

Infiltración grasa Obesidad Respuestas profibróticas/proinflamatorias, bloqueo 

localizado de la conducción 

Depósito amiloide 

Alteraciones de los canales iónicos 

Remodelado de los canales iónicos 

Manejo inestable del Ca 2+ 

Redistribución de las conexiones 

comunicantes 

Alteraciones de los miocitos 

Apoptosis y necrosis 

Envejecimiento, IC, EAC (por tejido cicatricial 

auricular), factores genéticos 

FA (especialmente las formas con más carga de FA), 

predisposición genética a la FA 

FA (especialmente las formas con más carga de FA), IC, 

hipertensión (posiblemente mediante el aumento 

de la actividad simpática) 

78,79,90,91 

82,92 

Alteraciones de la conducción 83,93 

Acortamiento del ciclo de la FA (si se debe a la propia 

taquiarritmia auricular), prolongación del ciclo de FA 

(si se debe a IC), aumento de la heterogeneidad de la 

repolarización auricular 

94-96 

Aumento de la predisposición a la ectopia 97,98 

FA Alteraciones de la conducción 99 

EAC, IC (debido a la muerte de cardiomiocitos y tejido 

cicatricial auricular) 

Puede inducir fibrosis de reemplazo 100 

Hipertrofia de los miocitos Dilatación auricular, FA Empeora las alteraciones de la conducción 84,101 

Alteraciones endoteliales y vasculares 

Cambios microvasculares Ateroesclerosis, EAC, EAP, posiblemente FA Empeora la isquemia auricular, la heterogeneidad de la 

función eléctrica y el remodelado estructural 

Remodelado endocárdico Riesgo de formación de trombos aumentado 103,104 

Cambios en el sistema nervioso autónomo 

Hiperinervación simpática IC, hipertensión Aumenta la predisposición a la ectopia 80,105 

EAC: enfermedad arterial coronaria; EAP: enfermedad arterial periférica; FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardiaca. 

102 

debido en gran parte a la regulación a la baja de la corriente de 

entrada del Ca 2+ y la regulación al alza de las corrientes rectificadoras 

de entrada de K +94,95 . Por el contrario, la cardiopatía estructural tiende 

a prolongar el periodo refractario auricular, lo cual explica la naturaleza 

heterogénea de los mecanismos que causan FA en distintos 

pacientes 96 . La hiperfosforilación de varias proteínas que manejan el 

Ca 2+ puede contribuir a episodios de liberación espontánea de Ca 2+ y 

actividad desencadenada 97,98 , que causan ectopia y promueven la FA. 

Aunque el concepto de inestabilidad del control del Ca 2+ se ha cuestionado 

recientemente 106,107 , este mecanismo podría favorecer la FA en 

presencia de remodelado auricular estructural y explicar cómo las 

alteraciones del tono autónomo pueden generar FA 80,105 . 

4.2.2.1. Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación auricular 

La importante observación de Haissaguerre et al. 108 fue que una 

fuente focal en las venas pulmonares podría desencadenar la FA y que 

la ablación de esta fuente puede suprimir la FA recurrente. El mecanismo 

de la actividad focal puede incluir tanto la actividad desencadenada 

como la reentrada localizada 109,110 . La organización jerárquica 

de la FA con áreas que se activan rápidamente y producen la arritmia 

se documentó en pacientes con FA paroxística 111,112 , pero es menos 

obvia en pacientes con FA persistente 113 . 

4.2.2.2. Hipótesis de múltiples ondas y rotores como fuente de la 

fibrilación auricular 

Moe et al. 114 propusieron que la FA se perpetúa por una conducción 

continua de varias ondas independientes que se propagan por la musculatura 

auricular siguiendo lo que parece un patrón caótico. Mientras 

que el número de frentes de onda no descienda por debajo de un nivel 

crítico, las ondas múltiples pueden mantener la arritmia. Numerosas 

observaciones experimentales y clínicas pueden compartir los fundamentos 

de la hipótesis de múltiples ondas 115 . Todas las fuentes localizadas 

de la FA (focos ectópicos, rotores y otros circuitos estables de 

reentrada) causan una conducción fibriladora lejos de la fuente, que es 

difícil de diferenciar de la propagación de múltiples ondas que mantiene 

la FA, y cualquiera de estos fenómenos puede generar «rotores» 

detectados en registros intracardiacos 116,117 y en la superficie corporal 117 . 

5. DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN A TIEMPO 

DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR 

5.1. Fibrilación auricular manifiesta y silente 

El diagnóstico de la FA requiere la monitorización del ritmo cardiaco 

mediante un ECG en el que se registre el patrón típico de FA: 

intervalos R-R totalmente irregulares y ondas P indistinguibles o no 

definidas. La FA documentada por ECG es uno de los criterios de inclusión 

de los estudios que proporcionan la evidencia para esta guía. Por 

una convención aceptada, un episodio que dura un mínimo de 30 s se 

considera diagnóstico. Los individuos con FA pueden ser sintomáticos 

o asintomáticos («FA silente»). Muchos pacientes con FA tienen episodios 

tanto sintomáticos como asintomáticos 118-121 . La FA silente no 

detectada es frecuente 120,122 y puede tener consecuencias graves, como 

los ACV y la muerte 123-125 . Los registros electrocardiográficos precoces 

mediante ECG son un método efectivo y económico para documentar 

las formas crónicas de FA 126 . La tecnología para detectar episodios de

10 

FA paroxística autolimitada está evolucionando rápidamente (véase 

la sección 6.1 para la definición de los patrones de FA). Existe evidencia 

de que la monitorización prolongada mediante ECG aumenta la 

detección de la FA no diagnosticada, como por ejemplo, el ECG 

durante 72 h después de un ACV 27,127 o incluso periodos más largos 18,128 . 

El ECG diario a corto plazo aumenta la detección de FA en poblaciones 

de más de 75 años de edad (figura 1 del anexo web) 129 . Algunos estudios 

que se están desarrollando actualmente permitirán determinar si 

la detección precoz podría alterar el tratamiento (p. ej., inicio de la 

anticoagulación) y mejorar los resultados. 

Cuando se haya establecido el diagnóstico de FA por ECG, la monitorización 

electrocardiográfica posterior puede aportar información 

para el tratamiento en los siguientes contextos: a) cambio en los síntomas 

o aparición de nuevos síntomas; b) sospecha de progreso de la 

FA; c) monitorización de los efectos de los fármacos en la frecuencia 

ventricular, y d) monitorización del efecto de fármacos antiarrítmicos 

o de la ablación con catéter para el control del ritmo cardiaco. 

5.2. Detección de la fibrilación auricular silente 

5.2.1. Detección de la fibrilación auricular mediante 

electrocardiograma en atención primaria 

La FA no diagnosticada es común, especialmente en personas 

mayores y pacientes con IC 130 . El cribado oportunista de la FA silente 

parece coste-efectivo en las poblaciones de más edad (p. ej., 

65 años) 131 y se han comunicado efectos similares mediante ECG de 

una derivación en otros grupos de población en riesgo 132,133 . El cribado 

de poblaciones de más edad (media, 64 años) mediante ECG a corto 

plazo o la palpación del pulso (seguida de ECG en caso de pulso irregular) 

arrojó una prevalencia de formas crónicas de FA del 2,3% de 

122.571 participantes 134 . La FA no diagnosticada se encontró en el 1,4% 

de los participantes mayores de 65 años, lo que indica un número de 

pacientes cribados de 70 para detectar 1 caso. Estos hallazgos animan 

a que se evalúen programas sistemáticos de detección de la FA en 

poblaciones en riesgo. 

5.2.2. Monitorización prolongada para la fibrilación auricular 

paroxística 

Frecuentemente la FA paroxística pasa inadvertida 120 . La repetición 

diaria del ECG aumentó la detección de la FA silente, asintomática y 

paroxística en una población sueca no seleccionada de mayores de 

75 años 120,135 . Se han validado distintos dispositivos que pueden ser activados 

por los propios pacientes 136,137 y dispositivos de monitorización 

electrocardiográfica continua mediante grabadores cutáneos 138 para la 

detección de la FA paroxística (véase la figura 1 del anexo web) 139 . 

La detección de la FA asintomática mediante dispositivos de nueva tecnología, 

como teléfonos inteligentes que incorporan electrodos de ECG, 

relojes inteligentes o medidores de la presión arterial con algoritmos 

Pacientes sin FA conocida que presenta un episodio de frecuencia auricular rápida 

(AHRE, > 5_6 min y > 180 lpm) detectado por un dispositivo implantado 

Evalúe la indicación de anticoagulación oral mediante la escala CHA 2 

DS 2 

-VASc 

Riesgo de ACV bajo 

Verifique la presencia de FA mediante ECG: 

ECG en reposo 

ECG ambulatorio 

Dispositivos activados por el paciente 

Revise los ECG (si están disponibles) para determinar la presencia de FA 

No se detecta FA 

FA diagnosticada 

Considere las características del paciente 

(p. ej. el riesgo de ACV) 

y sus preferencias 

* 

Sin tratamiento 

antitrombótico (I B) 

Inicie la anticoagulación oral (I A) 

Figura 3. Tratamiento de AHRE detectados mediante un dispositivo implantado. Adaptada del informe de la Tercera Conferencia de Consenso de la AFNET/EHRA 150 . AFNET: German 

Competence NETwork on Atrial Fibrillation; CHA 2 

DS 2 

-VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 (doble), diabetes, ictus 

(doble)-enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo (mujer); EHRA: European Heart Rhythm Association; FA: fibrilación auricular; lpm: latidos por minuto. Adaptada del informe 

de la Tercera Conferencia de Consenso de la AFNET/EHRA 150 . 

*En casos raros se podría considerar la anticoagulación oral para pacientes con AHRE, pero sin FA diagnosticada. Esta medida se debe discutir con el paciente, teniendo en cuenta 

el beneficio estimado y los riesgos.

11 

de detección de la FA, no se ha evaluado formalmente ni se han comparado 

con los métodos convencionales para la detección de la arritmia 140 . 

5.2.3. Pacientes con marcapasos y otros dispositivos implantados 

Los marcapasos o desfibriladores implantados con un electrodo 

auricular permiten monitorizar continuamente el ritmo auricular. 

Mediante esta tecnología se puede identificar a pacientes con episodios 

de frecuencia auricular rápida (AHRE). Dependiendo del perfil de 

riesgo de la población estudiada, los AHRE se detectan en un 10-15% 

de los pacientes con marcapasos 141 . Los AHRE se asocian con un 

aumento de riesgo de FA manifiesta (hazard ratio [HR] = 5,56; intervalo 

de confianza del 95% [IC95%], 3,78-8,17; p < 0,001) y ACV isquémico 

o embolia sistémica (HR = 2,49; IC95%, 1,28-4,85; p = 0,007). El 

riesgo de ACV en pacientes con AHRE parece ser menor que en 

pacientes con FA diagnosticada, y no todos los AHRE indican la presencia 

de FA 142 . Los ACV se producen frecuentemente sin que se hayan 

detectado AHRE en los 30 días previos al acontecimiento clínico 143-147 . 

Consecuentemente, no está claro si los AHRE implican los mismos 

requisitos terapéuticos que la FA manifiesta 148 y el beneficio de la 

anticoagulación oral para los pacientes con AHRE se está estudiando 

en varios ensayos clínicos (ARTESiA —NCT01938248— y NOAH-AFNET 

6 —NCT02618577—). Por el momento, se debe revisar regularmente 

los registros del marcapasos o de los dispositivos implantados para la 

detección de AHRE y, en caso de encontrarlos, realizar pruebas adicionales, 

incluida la monitorización por ECG, para evaluar los factores de 

riesgo de ACV y la presencia de FA manifiesta (figura 3) 149 . 

5.2.4. Detección de la fibrilación auricular en supervivientes 

a accidentes cerebrovasculares 

Mediante la monitorización secuencial estratificada con ECG, la FA 

se detectó en el 24% (IC95%, 17-31) de los supervivientes a ACV 151 y el 

11,5% (IC95%, 8,9-14,3) en otro metanálisis 17 , con grandes variaciones 

dependiendo del momento, la duración y el método de monitorización. 

La detección de la FA no es inusual en pacientes con ACV no 

seleccionados (6,2%; IC95%, 4,4-8,3) 128 , pero es más probable en 

pacientes con ACV criptogénico en los que se implantó una grabadora 

Recomendaciones para el cribado de la fibrilación auricular 


Se recomienda el cribado oportunista de la FA 

mediante la palpación del pulso o tiras de ritmo 

de ECG para pacientes mayores de 65 años 

Para pacientes con AIT o ACV isquémico, se 

recomienda el cribado de FA mediante ECG 

a corto plazo seguido de monitorización 

electrocardiográfica continua durante al menos 

72 h 

Se recomienda revisar regularmente el marcapasos 

o DAI en busca de AHRE. Se debe monitorizar a 

los pacientes con AHRE también con ECG para 

documentar la FA antes de iniciar el tratamiento 

de esta enfermedad 

Para los pacientes con ACV, se debe considerar 

la monitorización electrocardiográfica adicional 

continua mediante monitores de ECG no invasivos o 

grabadores de asa para documentar la FA silente 

Se puede considerar el cribado sistemático 

mediante ECG para la detección de FA en pacientes 

mayores de 75 años o con alto riesgo de ACV 

I B 130,134, 

155 

I B 27,127 

I B 141,156 

IIa B 18,128 

IIb B 130,135, 

157 

ACV: accidente cerebrovascular; AHRE: episodios de frecuencia auricular rápida; AIT: 

accidente isquémico transitorio; DAI: desfibrilador automático implantable; ECG: 

electrocardiograma; FA: fibrilación auricular. 

a 


b 


c 


de asa o monitorizados con ECG durante varias semanas 18,128,152 . El ACV 

criptogénico se define como aquel cuya causa no se puede identificar 

después de numerosas pruebas 153 . Otra definición más amplia es el 

ACV embólico por causas indeterminadas 154 . En varios estudios también 

se ha encontrado FA en pacientes en los que se identificaron clínicamente 

otras causas concurrentes del ACV (como hipertensión o 

estenosis arterial carotídea) 27,127 . Por ello, parece razonable la monitorización 

con ECG de todos los supervivientes a ACV isquémico sin 

diagnóstico de FA establecido. 

5.3. Detección del flutter auricular mediante 

electrocardiograma 

El flutter auricular derecho dependiente del istmo tiene un patrón 

electrocardiográfico y una frecuencia cardiaca típicos 158 . La prevalencia 

del flutter auricular es menos que un décimo de la prevalencia de 

FA 159 . En el flutter típico dependiente del istmo, las ondas P normalmente 

muestran una morfología «aserrada», especialmente en las 

derivaciones inferiores (II, III, aVF). La frecuencia ventricular puede 

variar (el cociente de la contracción entre la aurícula y el ventrículo 

está entre 4:1 y 2:1, y en casos raros es 1:1) y las taquicardias macrorreentrantes 

pueden pasar inadvertidas en caso de conducción 2:1 

estable. Por ello, la estimulación vagal o la adenosina intravenosa 

pueden ser útiles para desenmascarar el flutter auricular. El tratamiento 

del flutter auricular se expone en la sección 12.7. La taquicardia 

macrorreentrante de la aurícula derecha o la izquierda se 

encuentra fundamentalmente en pacientes sometidos a ablación con 

catéter, cirugía para la FA o cirugía cardiaca a corazón abierto 158 . 

6. CLASIFICACIÓN DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR 

6.1. Patrones de la fibrilación auricular 

En numerosos pacientes, la FA evoluciona de episodios cortos y 

poco frecuentes a ataques más largos y frecuentes. Con el tiempo, en 

muchos pacientes se desarrollan formas de FA persistentes. Solo un 

pequeño porcentaje de pacientes permanecen en FA paroxística 

durante varias décadas (un 2-3% de los pacientes con FA) 161 . La distribución 

de las recurrencias de FA paroxística no es aleatoria, sino que 

se encuentra agrupada 162 . La FA también puede revertir de la forma 

persistente a la paroxística. Además, las recurrencias asintomáticas de 

la FA también son comunes en los pacientes con FA sintomática 120 . 

Según la presentación, la duración y la terminación espontánea de los 

episodios de FA, se distinguen tradicionalmente 5 tipos: diagnosticada 

por primera vez, paroxística, persistente, persistente de larga 

duración y permanente (tabla 5). Si los pacientes sufren episodios 

tanto paroxísticos como persistentes, se empleará el tipo más frecuente 

para su clasificación. Los patrones de FA determinados clínicamente 

no se corresponden bien con la carga de FA medida con 

monitorización electrocardiográfica a largo plazo 163 . La respuesta al 

tratamiento de la FA persistente o paroxística de larga duración es 

incluso más desconocida. A pesar de estas imprecisiones, la diferenciación 

entre FA paroxística y persistente se ha empleado en numerosos 

estudios y, por lo tanto, constituye la base de algunas 

recomendaciones. 

Algunos datos indican que la carga de la FA puede influir en el 

riesgo de ACV 44,124,164 y modificar la respuesta al tratamiento para 

el control del ritmo 76,165 , pero la evidencia es insuficiente. Por lo tanto, 

la carga de la FA no debe ser el factor principal que determine la utilidad 

de una intervención que se considera adecuada por otras razones. 

6.2. Tipos de fibrilación auricular que reflejan diferentes 

causas de arritmia 

El riesgo de sufrir FA aumenta con la presencia de una serie de 

estados fisiológicos y patológicos (figura 2) y el término «FA aislada»

12 

Tabla 5 

Patrones de la fibrilación auricular 

Patrón de FA 

FA diagnosticada 

por primera vez 

FA paroxística 

FA persistente 

FA persistente de 

larga duración 

FA permanente 

Definición 

La FA no ha sido diagnosticada antes, independientemente de 

la duración de la arritmia o la presencia y la gravedad de los 

síntomas relacionados con ella 

Autolimitada, en la mayoría de los casos en 48 h. Algunos 

episodios de FA paroxística pueden durar hasta 7 días*. Los 

episodios de FA que se revierten en los primeros 7 días se 

considerarán paroxísticos* 

La FA se mantiene durante más de 7 días, incluidos los 

episodios que se terminan por cardioversión farmacológica 

o eléctrica después de 7 o más días 

FA continua de duración ≥ 1 año tras adoptar la estrategia 

de control del ritmo cardiaco 

El paciente (y el médico) asume la FA. Por lo tanto, por 

definición no se adoptan intervenciones para el control del 

ritmo cardiaco de pacientes con FA permanente. En caso de 

aplicarse medidas para el control del ritmo, la arritmia se 

reclasificaría como «FA persistente de larga duración» 

FA: fibrilación auricular. 

*La diferenciación entre FA paroxística y persistente no se hace correctamente sin 

monitorización a largo plazo 163 . De ahí que esta clasificación por sí sola suela ser 

insuficiente para seleccionar un tratamiento específico. Si se dan episodios tanto 

persistentes como paroxísticos, para la clasificación se debe emplear el patrón 

predominante. 

puede llevar a confusión y se debe evitar 166 . Aunque el patrón de la FA 

sea similar, los mecanismos que desencadenan la FA varían sustancialmente 

de un paciente a otro (tabla 6) 167 . Esto indica que la estratificación 

de los pacientes según las causas de FA subyacentes puede 

ser útil para el tratamiento, por ejemplo, si se tiene en cuenta las 

comorbilidades cardiacas y sistémicas (diabetes y obesidad) 168 , los 

factores del estilo de vida (nivel de actividad, tabaquismo, consumo 

de alcohol) 169,170 , los marcadores de remodelado cardiaco estructural 

(fibrosis 171-173 o parámetros electrocardiográficos de la complejidad de 

la FA) 174 o el sustrato genético. En la tabla 6 se encuentra esta taxonomía, 

que se basa en el consenso de expertos 76,120,175 pero carece de suficiente 

evidencia para respaldar su uso en la práctica clínica 176 . Es 

necesario el estudio sistemático de las causas principales que desencadenan 

la FA para definir mejor sus distintos tipos 176 . 

6.3. Carga sintomática en la fibrilación auricular 

Los pacientes con FA tienen una calidad de vida significativamente 

peor que los grupos de control sanos por la presencia de una serie de 

síntomas, entre los que se incluyen letargo, palpitaciones, disnea, 

opresión torácica, trastornos del sueño y estrés psicosocial 32,177-180 . Se 

ha apreciado una mejora en la calidad de vida con el uso de tratamientos 

farmacológicos e intervencionistas 181-185 , pero hay pocos 

datos comparativos de los distintos tratamientos 32,186 . Además, la evaluación 

de la calidad de vida está limitada por la falta de herramientas 

validadas de uso específicamente en FA 187-191 . Con respecto a la evaluación 

de los síntomas, la EHRA ha propuesto una escala para describir 

la gravedad de los síntomas de los pacientes con FA (tabla 7) 192 . En 

Canadá se emplea una escala similar (Canadian Cardiovascular Society 

Severity of Atrial Fibrillation Scale) 193 . Se ha validado y empleado la 

escala de la EHRA 194-199 . En 2014 se propuso una modificación para 

subdividir los síntomas de la clase 2 en síntomas leves (clase 2a) y 

síntomas moderados (clase 2b) 199 . Dado que los síntomas de la clase 

2b (síntomas «problemáticos») identificaron a los pacientes que se 

beneficiarían del control del ritmo cardiaco en dicho estudio, esta 

modificación puede emplearse como umbral para tomar decisiones 

sobre el tratamiento, aunque está pendiente de validación. Mientras 

que un 25-40% de los pacientes con FA no tienen síntomas o estos son 

leves, un porcentaje considerable (15-30%) refiere síntomas graves o 

discapacitantes 194,196 . La escala modificada de la EHRA se debe emplear 

para guiar el tratamiento orientado por los síntomas y para elaborar 

un perfil longitudinal de los pacientes. 

Tabla 6 

Tipos clínicos de fibrilación auricular* 

Tipo de FA Presentación clínica Posible fisiopatología 

FA secundaria a enfermedad 

cardiaca estructural 

FA focal 

FA poligénica 

FA posoperatoria 

FA en pacientes con estenosis 

mitral y válvulas cardiacas 

protésicas 

FA en atletas 

FA monogénica 

FA en pacientes con disfunción del VI sistólica o diastólica, 

hipertensión de larga duración y/u otra enfermedad cardiaca 

estructural. La aparición de FA en estos pacientes es una causa 

frecuente de hospitalización y un predictor de pronóstico 

desfavorable 

Pacientes con rachas auriculares y episodios frecuentes y cortos de 

FA paroxística. A menudo en pacientes jóvenes muy sintomáticos 

con ondas auriculares diferenciadas (FA gruesa), ectopia auricular 

y/o taquicardia auricular que progresa a FA. 

La FA en portadores de variantes genéticas comunes que se 

asocian a la aparición precoz de la FA 

FA de nueva aparición (generalmente autolimitada) tras cirugía 

mayor (típicamente cardiaca) en pacientes que estaban en ritmo 

sinusal antes de la cirugía y no tenían antecedentes de FA 

FA en pacientes con estenosis mitral, tras cirugía de válvula mitral 

y, en algunos casos, otra valvulopatía 

Normalmente FA paroxística, relacionada con la duración y la 

intensidad del ejercicio 

FA en pacientes con miocardiopatías hereditarias, incluidas las 

canalopatías 

Aumento de la presión y remodelado estructural auricular, junto 

con activación del sistema simpático y de la renina-angiotensina 

Desencadenantes localizados, que en la mayoría de los casos se 

originan en las venas pulmonares, inician la FA. La FA debida a uno 

o varios circuitos de reentrada también se clasifica en este tipo 

de FA 

Actualmente está en estudio. La presencia de algunas variantes 

genéticas puede influir en el resultado del tratamiento 

Factores agudos: inflamación, estrés auricular oxidativo, tono 

simpático aumentado, alteraciones electrolíticas y sobrecarga de 

volumen, que pueden interactuar con un sustrato preexistente 

La presión auricular izquierda (estenosis mitral) y la carga de 

volumen (regurgitación mitral) son las principales causas del 

agrandamiento y el remodelado estructural auricular en estos 

pacientes 

Aumento del tono vagal y el volumen auricular 

Los mecanismos arritmogénicos de la muerte súbita 

probablemente contribuyan a la aparición de FA en estos pacientes 

FA: fibrilación auricular; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; VI: ventrículo izquierdo. 

*Los tipos clínicos de la FA están modificados según el cuarto informe de la conferencia de consenso AFNET/EHRA 76 . Estos tipos de FA se pueden superponer en la práctica clínica 

y es preciso evaluar sistemáticamente su impacto en el manejo de la FA.

13 

Tabla 7 

Escala modificada de la European Heart Rhythm Association para la clasificación de los 

síntomas (modificada de Wynn et al.) 199 

Escala de la EHRA 

modificada 

Síntomas 

7. DETECCIÓN Y CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO 

Y LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 

CONCOMITANTES 

Muchas enfermedades CV y entidades concomitantes aumentan el 

riesgo de FA (tabla 8), FA recurrente y complicaciones asociadas a la 

FA. La identificación de estas enfermedades es un factor importante 

para la prevención de la FA y su carga patológica. El conocimiento de 

estos factores y su tratamiento es, por lo tanto, fundamental para el 

tratamiento óptimo de los pacientes con FA 203,204 . 

7.1. Insuficiencia cardiaca 

Descripción 

1 Ninguno La FA no causa síntoma alguno 

2a Leves La actividad diaria normal no está 

afectada por los síntomas de la FA* 

2b Moderados La actividad diaria normal no está 

afectada por los síntomas de la FA, pero 

los síntomas suponen un problema para 

el paciente 

3 Graves La actividad diaria normal está afectada 

por los síntomas de la FA 

4 Discapacitantes Se interrumpe la actividad diaria normal 

EHRA: European Heart Rhythm Association; FA: fibrilación auricular. 

*Las clases 2a y 2b se pueden diferenciar evaluando si los síntomas de FA afectan a 

la funcionalidad del paciente. Los síntomas más comunes relacionados con la FA son 

fatiga/cansancio y falta de aire con el ejercicio; las palpitaciones y el dolor de pecho 

son menos frecuentes 42,194,200-202 . 

Recomendación sobre el uso de la escala modificada de la European Heart 

Rhythm Association para la clasificación de los síntomas 

Recomendación Clase a Nivel b Ref c 

Se recomienda emplear la escala modificada de 

la EHRA para la clasificación de los síntomas en la 

práctica clínica y los estudios de investigación para 

cuantificar los síntomas relacionados con la FA 

EHRA: European Heart Rhythm Association; FA: fibrilación auricular. 

a 


b 


c 


I C 192,199 

La IC está presente en muchos pacientes con FA 215-217 y ambas 

enfermedades comparten factores de riesgo similares y la misma 

fisiopatología 218 . La IC y la FA se pueden causar y exacerbar la una a la 

otra mediante distintos mecanismos, como el remodelado cardiaco 

estructural, la activación neurohormonal y la afección de la función 

del ventrículo izquierdo (VI) relacionada con la frecuencia cardiaca. 

Los pacientes con FA e IC concomitante, tanto con fracción de 

eyección del VI (FEVI) conservada (50%) como con FEVI reducida 

(< 40%) 219,220 , tienen peor pronóstico, incluida una mayor mortalidad 

16,221 . La reciente guía de la ESC sobre IC 222 introduce también una 

nueva categoría de IC con FEVI en rango medio (IC-FErm; FEVI 

40-49%), aunque los datos de pacientes con FA en este grupo son escasos. 

Prevenir complicaciones adversas y mantener una buena calidad 

de vida son los objetivos del tratamiento de los pacientes con FA e IC 

concomitante, independientemente de la FEVI 223 . La estrategia general 

para el tratamiento de la FA no varía entre los pacientes con IC y 

otros, pero es conveniente tener en cuenta algunas consideraciones. 

Hay que señalar que el único tratamiento con un valor pronóstico 

Tabla 8 

Enfermedades cardiovasculares y otras entidades asociadas independientemente con 

la fibrilación auricular 

Característica/comorbilidad 

Asociación con la FA 

Predisposición genética (con base en variables HR de 0,4 a 3,2 

genéticas comunes asociadas con la FA) 64 

Edad avanzada 19 

50-59 años 

60-69 años 

70-79 años 

80-89 años 

HR = 1,00 (referencia) 

HR = 4,98 (IC95%, 3,49-7,10) 

HR = 7,35 (IC95%, 5,28-10,2) 

HR = 9,33 (IC95%, 6,68-13,0) 

Hipertensión (tratada), sí frente a no 19 HR = 1,32 (IC95%, 1,08-1,60) 

Insuficiencia cardiaca, sí frente a no 19 HR = 1,43 (IC95%, 0,85-2,40) 

Valvulopatía, sí frente a no 205 RR = 2,42 (IC95%, 1,62-3,60) 

Infarto de miocardio, sí frente a no 19 HR = 1,46 (IC95%, 1,07-1,98) 

Disfunción tiroidea 206,207 

Hipotiroidismo 

Hipertiroidismo subclínico 

Hipertiroidismo manifiesto 

Obesidad 19,208 

Normopeso (IMC < 25) 

Sobrepeso (IMC 25-30) 

Obesidad (IMC ≥ 31) 

(Referencia: eutiroidismo) 

HR = 1,23 (IC95%, 0,77-1,97) 

RR = 1,31 (IC95%, 1,19-1,44) 

RR = 1,42 (IC95%, 1,22-1,63) 


HR = 1,13 (IC95%, 0,87-1,46) 

HR = 1,37 (IC95%, 1,05-1,78) 

Diabetes mellitus, sí frente a no 19 HR = 1,25 (IC95%, 0,98-1,60) 

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 209 

FEV 1 

≥ 80% 

FEV 1 

60-80% 

FEV 1 

< 60% 

RR = 1,00 (referencia) 

RR = 1,28 (IC95%, 0,79-2,06) 

RR = 2,53 (IC95%, 1,45-4,42) 

Apnea obstructiva del sueño, sí frente a no 210 HR = 2,18 (IC95%, 1,34-3,54) 

Enfermedad renal crónica 211 

No 

Fase 1 o 2 

Fase 3 

Fase 4 o 5 

Tabaquismo 212 

Nunca 

Antes 

Ahora 

Consumo de alcohol 213 

Nunca 

1-6 bebidas por semana 



> 21 bebidas por semana 

Ejercicio intenso habitual 214 

Ningún ejercicio 

< 1 día por semana 

1-2 días por semana 



OR = 1,00 (referencia) 

OR = 2,67 (IC95%, 2,04-3,48) 

OR = 1,68 (IC95%, 1,26-2,24) 

OR = 3,52 (IC95%, 1,73-7,15) 


HR = 1,32 (IC95%, 1,10-1,57) 

HR = 2,05 (IC95%, 1,71-2,47) 


RR = 1,01 (IC95%, 0,94-1,09) 

RR = 1,07 (IC95%, 0,98-1,17) 

RR = 1,14 (IC95%, 1,01-1,28) 

RR = 1,39 (IC95%, 1,22-1,58) 


RR = 0,90 (IC95%, 0,68-1,20) 

RR = 1,09 (IC95%, 0,95-1,26) 

RR = 1,04 (IC95%, 0,91-1,19) 

RR = 1,20 (IC95%, 1,02-1,41) 

FA: fibrilación auricular; FEV 1 

: volumen espiratorio forzado el primer segundo; HR: 

hazard ratio; IC95%: intervalo de confianza del 95%; IMC: índice de masa corporal; OR: 

odds ratio; RR: razón de riesgo. 

probado en estos pacientes es la anticoagulación, por lo que se debe 

prescribir anticoagulantes orales (ACO) a todos los pacientes con 

riesgo de ACV (véase la sección 8). 

7.1.1. Pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca 

con fracción de eyección reducida 

Además de ACO, se debe emplear el tratamiento estándar para la 

IC de pacientes con IC y FEVI reducida (IC-FEr), como se detalla en 

la guía de la ESC 222 . Este tratamiento incluye inhibidores de la enzima 

de conversión de la angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de 

la angiotensina II (ARA-II), antagonistas del receptor de mineralocorticoides 

(ARM), desfibriladores y terapia de resincronización cardiaca

14 

(TRC), combinados con un inhibidor del receptor de la angiotensina y 

de la neprilisina (IRAN) en pacientes capaces de tolerar un IECA o un 

ARA-II en presencia de síntomas 224 . 

El control de la frecuencia cardiaca en la FA se trata con más detalle 

en la sección 9. En resumen, solo los bloqueadores beta y la digoxina 

son apropiados para la IC-FEr debido al potencial inotrópico negativo 

del verapamilo y el diltiazem. Los bloqueadores beta son la primera 

opción para pacientes estables con IC-FEr, aunque un metanálisis de 

datos individuales de pacientes incluidos en estudios controlados con 

distribución aleatoria (ECDA) no encontró ninguna reducción de la 

mortalidad con el uso de bloqueadores beta, comparados con placebo, 

en pacientes con FA de base (HR = 0,97; IC95%, 0,83-1,14) 23 . En la práctica 

clínica se prescribe la digoxina con frecuencia, aunque no se ha 

realizado ningún estudio de comparación directa en pacientes con FA. 

En un metanálisis de estudios observacionales, la digoxina tuvo un 

efecto neutro en la mortalidad de los pacientes con FA e IC concomitante 

(estudios observacionales ajustados, HR = 0,90; IC95%, 0,70-1,16; 

estudios observacionales ajustados por tendencia, RR = 1,08; IC95%, 

0,93-1,26) 225 . Por lo tanto, el tratamiento inicial y combinado para el 

control de la frecuencia cardiaca en la FA con IC-FEr debe tener en 

cuenta las características y los síntomas individuales de cada paciente; 

el inicio de los bloqueadores beta se debe retrasar en pacientes con IC 

descompensada de forma aguda y la digoxina puede tener efectos 

adversos en pacientes con disfunción renal (véase la sección 9). 

Los pacientes con FA e IC-FEr que presentan síntomas graves pueden 

requerir tratamiento para el control del ritmo cardiaco, además 

del control de la frecuencia. Para los pacientes que sufren IC-FEr como 

resultado de la FA rápida (taquimiocardiopatía) se prefiere una estrategia 

de control del ritmo, según los datos de varias cohortes de 

pacientes y estudios relativamente pequeños en los que se observó 

una mejoría de la función del VI tras la reversión a ritmo sinusal 

185,226-228 . El diagnóstico de la taquimiocardiopatía puede ser difícil 

y a veces requiere la restauración del ritmo sinusal 229 . La ablación con 

catéter podría ser un método útil para restaurar la función del VI y la 

calidad de vida de los pacientes con FA e IC-FEr 185,226-228 , pero son necesarios 

datos adicionales. La figura 4 resume la estrategia de tratamiento 

para los pacientes con FA e IC. 


con fracción de eyección conservada 

El diagnóstico de la IC con FEVI conservada (IC-FEc) en pacientes 

con FA es problemático debido a la dificultad de separar los síntomas 

causados por la IC de los causados por la FA. Aunque la cardioversión 

seguida de la revaluación clínica permite realizar un diagnóstico diferenciado, 

la cardioversión se debe reservar para mejorar los síntomas, 

ya que, hasta la fecha, no hay un tratamiento específico para mejorar 

el pronóstico en la IC-FEc. La ecocardiografía puede ser útil para 

detectar la IC-FEc en pacientes con FA al proporcionar evidencia de 

cardiopatía estructural relevante (p. ej., hipertrofia del VI [HVI]) o 

medir el grado de disfunción sistólica. La reducción de la velocidad 

miocárdica diastólica temprana (e’), medida por Doppler tisular, 

refleja una relajación del VI reducida, mientras que el cociente E/e’ se 

correlaciona con la medición invasiva de las presiones de llenado del 

VI 230-234 . Aunque la concentración de péptidos natriuréticos forma 

parte de la evaluación diagnóstica de la IC-FEc 222 , estos están elevados 

en los pacientes con FA y se desconoce el valor de corte óptimo para el 

diagnóstico 235 . El tratamiento de los pacientes con FA e IC-FEc se debe 

centrar en el control del balance de fluidos y de las entidades concomitantes, 

como la hipertensión y la isquemia miocárdica. 


con fracción de eyección en rango medio 

La IC-FErm es una entidad recientemente definida que describe a 

los pacientes con signos y síntomas de IC, FEVI del 40-49%, concentraciones 

elevadas de péptidos natriuréticos e HVI, agrandamiento 

auricular izquierdo o evidencia de disfunción diastólica 222 . Sin 

embargo, el diagnóstico es difícil en pacientes con FA, ya que los péptidos 

natriuréticos están elevados en ellos y la dilatación de la aurícula 

Tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca que presentan un episodio agudo de FA 

Tratamiento agudo 

Tratamiento crónico 

Realice cardioversión en caso de inestabilidad 

Administre anticoagulación según el riesgo de ACV 

Normalice con diuréticos el balance de fluidos para mejorar los síntomas 

Control de la frecuencia: objetivo inicial para la frecuencia < 110 lpm; control más estricto si persisten los síntomas de IC/FA 

Administre inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona* 

Considere el control del ritmo cardiaco en una fase temprana 

Tratamiento avanzado de la IC, incluidos dispositivos* 

Tratamiento de otras enfermedades cardiovasculares, especialmente isquemia e hipertensión 

Figura 4. Tratamiento inicial de la FA concomitante de nuevo diagnóstico y la insuficiencia cardiaca. Adaptada de Kotecha et al. 218 . ARA-II: antagonistas del receptor de la 

angiotensina II; FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardiaca; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; IRAN: inhibición del receptor de la angiotensina 

y de la neprilisina; lpm: latidos por minuto. Adaptada de Kotecha et al. 218 . 

*Pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida. Considere también añadir un IRAN en pacientes que toleran un IECA o un ARA-II y tienen síntomas.

15 

izquierda (AI) es frecuente, independientemente de que concomite IC. 

La FEVI es también variable y difícil de evaluar en pacientes con FA 

debido a la reducción de la función sistólica del VI inducida por la 

FA y la variabilidad de la duración del ciclo cardiaco. Son necesarios 

más estudios de investigación antes de que se pueda recomendar estrategias 

específicas de tratamiento para los pacientes con FA e IC-FEc. 

7.1.4. Prevención de la fibrilación auricular en la insuficiencia 

cardiaca 

En análisis retrospectivos de grandes ECDA, se ha observado una 

menor incidencia de la FA de nueva aparición en pacientes tratados 

con IECA/ARA-II que con placebo 236-238 . Dicha reducción es menos evidente 

en pacientes con IC-FEc 239 y desaparece en pacientes sin IC 240-242 . 

No parece que la inhibición de la neprilisina cambie este efecto 224 . El 

tratamiento con bloqueadores beta se asoció con una reducción del 

33% en las odds ratio ajustadas de la FA de nueva aparición en pacientes 

con IC-FEr pretratados con IECA/ARA-II, lo cual refuerza la importancia 

del tratamiento con bloqueadores beta para los pacientes con 

IC-FEr en ritmo sinusal 23 . La eplerenona, un ARM, también redujo el 

riesgo de FA de nueva aparición en pacientes con FEVI ≤ 35% en clase 

de la New York Heart Association (NYHA) II, combinada con IECA/ 

ARA-II y bloqueadores beta 243 . 

7.2. Hipertensión 

La hipertensión es un factor de riesgo de ACV en la FA. La presión 

arterial elevada no controlada aumenta el riesgo de ACV y complicaciones 

hemorrágicas y puede llevar a la FA recurrente. Por lo tanto, un 

buen control de la presión arterial debería formar parte del tratamiento 

integral de los pacientes con FA 247 . La inhibición del sistema 

renina-angiotensina-aldosterona puede prevenir el remodelado 

estructural y la FA recurrente 236,244 . Un reciente análisis de la base de 

datos del sistema sanitario danés sobre el efecto a largo plazo de diferentes 

fármacos antihipertensivos en la incidencia de la FA manifiesta 

indica que los IECA o ARA-II tienen un efecto beneficioso 245 . Otros 

análisis secundarios sobre el efecto de los IECA o ARA-II en pacientes 

con IC o HVI muestran una menor incidencia de FA de nueva aparición 

238,246 . En pacientes con FA establecida pero sin disfunción del VI o 

IC, los ARA-II no previenen la FA recurrente, comparados con placebo 

240,241 . Los IECA o ARA-II podrían reducir la FA recurrente tras la 

cardioversión cuando se combinan con un antiarrítmico respecto al 

antiarrítmico solo 248,249 . Los metanálisis de varios estudios indican que 

hay menos riesgo de FA recurrente 236-238,250 , pero en uno de los ECDA 

realizados no se demostró este beneficio 240,251 . 

7.3. Valvulopatías 

Las valvulopatías cardiacas se asocian de manera independiente 

con la aparición de FA 252 . Aproximadamente el 30% de los pacientes 

con FA tiene algún tipo de valvulopatía, que generalmente solo se 

detecta mediante ecocardiografía 201,253-255 . La FA empeora el pronóstico 

de los pacientes con valvulopatía grave 256 , incluidos los pacientes 

sometidos a cirugía o intervención transcatéter por valvulopatía aórtica 

o mitral 257-262 . Las valvulopatías también se asocian con un 

aumento del riesgo tromboembólico, que probablemente aumenta el 

riesgo de ACV de los pacientes con FA 263 . Al igual que la IC, las valvulopatías 

y la FA interactúan y se perpetúan mutuamente por la sobrecarga 

de volumen y presión, taquimiocardiopatía y factores 

neurohumorales 264-270 . Cuando la disfunción valvular es grave, se 

puede considerar la FA como un marcador del progreso de la enfermedad 

que aconsejaría la reparación o el reemplazo valvular 271 . 

Tradicionalmente, se ha dividido a los pacientes con FA en «FA valvular» 

y «FA no valvular» 272 . Aunque se han empleado definiciones 

ligeramente diferentes, la FA valvular se refiere fundamentalmente a 

los pacientes con FA que tienen valvulopatía reumática (frecuentemente 

estenosis mitral) o válvulas cardiacas mecánicas. De hecho, 

mientras que la FA implica un incremento del riesgo de tromboembolia 

para los pacientes con estenosis mitral 263,273,274 , no hay pruebas 

definitivas de que se deba considerar otras valvulopatías, como la 

regurgitación mitral o la valvulopatía aórtica, a la hora de seleccionar 

un anticoagulante o estimar el riesgo de ACV en la FA 275 . Por ello se ha 

decidido sustituir el término «FA no valvular» por la enfermedad subyacente 

específica. 

Recomendaciones para los pacientes con valvulopatías cardiacas y fibrilación 

auricular 


Se debe considerar la cirugía mitral temprana en 

caso de regurgitación mitral grave, función del VI 

conservada y FA de nueva aparición, incluso en 

ausencia de síntomas y especialmente cuando la 

reparación valvular es viable 

Se debe considerar la valvulotomía mitral para 

pacientes asintomáticos con estenosis mitral grave y 

anatomía valvular adecuada que presentan FA 

de nueva aparición 


a 


b 


c 


7.4. Diabetes mellitus 

La diabetes mellitus y la FA coexisten frecuentemente debido a su 

asociación con otros factores de riesgo 277-283 . La diabetes es un factor 

de riesgo de ACV y otras complicaciones de la FA 284 . En pacientes con 

FA, parece que la mayor duración de la diabetes implica mayor riesgo 

de tromboembolia, aunque sin mayor riesgo de sangrado relacionado 

con la anticoagulación oral 285 . Desafortunadamente, el control glucémico 

intensivo no influye en la tasa de FA de nueva aparición 284 , mientras 

que el tratamiento con metformina parece asociado con una 

disminución del riesgo a largo plazo de FA de los pacientes diabéticos 

286 e incluso con menos riesgo a largo plazo de ACV 13 . La retinopatía 

diabética, un indicador del progreso de la enfermedad, no aumenta el 

riesgo de hemorragia ocular de los pacientes anticoagulados 287 . 

7.5. Obesidad y pérdida de peso 

7.5.1. La obesidad como factor de riesgo 

IIa C 276 

La obesidad aumenta el riesgo de FA (tabla 8) 288-291 , con un incremento 

progresivo según el índice de masa corporal (IMC) 288,290-292 . Los 

pacientes obesos tienen más disfunción diastólica del VI, un aumento 

de la actividad simpática e inflamación y mayor infiltración de grasa 

en las aurículas 293-295 . La obesidad también puede ser un factor de 

riesgo de ictus isquémico, tromboembolia y muerte para los pacientes 

con FA 292 . 

7.5.2. Pérdida de peso en pacientes obesos con fibrilación 

auricular 

La reducción de peso intensiva (en una banda de 10-15 kg perdidos), 

además del control de otros factores de riesgo CV, llevó a 

menos recurrencias y síntomas de la FA que con una estrategia 

basada en el asesoramiento general de pacientes obesos con 

FA 203,204,296 . Una mayor capacidad cardiorrespiratoria podría disminuir 

adicionalmente la carga de FA de los pacientes obesos con FA 297 . 

Aunque todavía se debe confirmar los hallazgos de estos estudios, 

estos datos indican que la pérdida de peso tiene efectos positivos 

para los pacientes obesos con FA. 

IIa 

C

16 

7.5.3. Ablación con catéter en pacientes obesos 

La obesidad puede incrementar la tasa de recurrencias de la FA tras 

la ablación con catéter 298-301 , y la apnea del sueño es un importante 

factor de confusión. La obesidad también se ha asociado a dosis más 

altas de radiación y tasas más altas de complicaciones durante la 

ablación de la FA 302,303 . Hay que destacar que la mejoría de los síntomas 

tras la ablación con catéter en pacientes obesos es comparable a 

la de los pacientes con peso en la franja normal 298 . En vista del potencial 

para reducir los episodios de FA mediante la reducción de peso 

(véase la sección 6.5.2), la ablación de la FA se debería ofrecer a los 

pacientes obesos junto con intervenciones en el estilo de vida que lleven 

a la pérdida de peso. 

Recomendación para pacientes con fibrilación auricular obesos 

Recomendación Clase a Nivel b Ref c 

Para los pacientes con FA obesos, se debe 

considerar la pérdida de peso junto con el 

tratamiento de otros factores de riesgo para 

reducir la carga y los síntomas de la FA 


a 


b 


c 


IIa B 204,288, 

296 

7.6. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apnea 

del sueño y otras enfermedades respiratorias 

Recomendaciones para los pacientes con fibrilación auricular y enfermedades 

respiratorias 


Se debe considerar la corrección de la hipoxemia 

y la acidosis como parte del tratamiento inicial 

de los pacientes que contraen FA durante una 

enfermedad pulmonar aguda o la exacerbación 

de la EPOC 

Se debe buscar signos de apnea del sueño en todo 

paciente con FA 

Se debe optimizar el tratamiento de la AOS para 

reducir la recurrencia de la FA y mejorar los efectos 

del tratamiento de esta 

IIa 

C 

IIa B 304, 305, 

314,315 

IIa B 307-311 

AOS: apnea obstructiva del sueño; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 


a 


b 


c 


La FA se ha asociado a la apnea obstructiva del sueño (AOS) 304,305 . 

Múltiples mecanismos pueden contribuir a la FA en la AOS, como la 

disfunción autónoma, la hipoxia, la hipercapnia y la inflamación 

96,304-307 . La AOS amplifica los cambios de las presiones intratorácicas, 

lo que por sí solo, a través de la activación vagal, puede provocar 

el acortamiento del potencial de acción auricular e inducir la FA. El 

control de los factores de riesgo y la ventilación con presión positiva 

continua pueden reducir las recurrencias de la FA 308-312 . Parece razonable 

considerar la detección de la AOS en pacientes con FA y factores de 

riesgo. En algunos pacientes se debe optimizar el tratamiento de la 

AOS para mejorar los efectos del tratamiento para la FA. La servoventilación 

con presión controlada no se debe emplear en los pacientes 

con IC-FEr y apnea del sueño predominantemente central (de los que 

el 25% tienen FA concomitante) 313 . Los pacientes con EPOC sufren frecuentemente 

taquicardia auricular, que se debe diferenciar de la FA 

mediante ECG. Los fármacos empleados para aliviar el broncospasmo, 

especialmente teofilinas y agonistas betaadrenérgicos, pueden precipitar 

la FA y dificultar el control de la frecuencia ventricular. Los bloqueadores 

beta no selectivos sotalol, propafenona y adenosina deben 

emplearse con precaución en pacientes con broncospasmo significativo, 

pero son seguros en los pacientes con EPOC. Los bloqueadores 

beta 1 selectivos (como bisoprolol, metoprolol y nebivolol), el diltiazem 

y el verapamilo normalmente se toleran bien y son efectivos 

(véase la sección 9). 

7.7. Enfermedad renal crónica 

La FA está presente en un 15-20% de los pacientes con ERC 316 . La 

definición de ERC en la mayoría de los estudios sobre FA es relativamente 

estricta. Aunque una tasa de aclaramiento de creatinina (AclCr) 

estimada < 60 ml/min indica ERC, en varios estudios de pacientes con 

FA se ha empleado un AclCr < 50 ml/min para ajustar el tratamiento 

con NACO, normalmente con la fórmula de Cockroft-Gault. El AclCr en 

pacientes con FA se puede deteriorar con el tiempo 317 . El tratamiento 

con ACO para pacientes con ERC se trata en la sección 8.2.4. 

Recomendaciones para los pacientes con enfermedad renal y fibrilación 

auricular 


Se recomienda evaluar la función renal 

determinando la creatinina sérica o el aclaramiento 

de creatinina de todo paciente con FA, para detectar 

enfermedad renal y ajustar las dosis del tratamiento 

de la FA 

Se debe evaluar al menos 1 vez al año la función 

renal de todo paciente con FA tratado con 

anticoagulación oral, para detectar enfermedad 

renal crónica 


a 


b 


c 


8. ABORDAJE INTEGRAL DE LOS PACIENTES 

CON FIBRILACIÓN AURICULAR 

I A 316, 

318-321 

La mayoría de los pacientes tienen su primer contacto con el servicio 

de salud a través de farmacéuticos, personal sanitario y médicos 

de atención primaria. Dado que la FA suele ser asintomática («FA 

silente»), estos profesionales de la salud desempeñan una labor muy 

importante para detectar la FA y asegurar el tratamiento adecuado de 

los pacientes. La evaluación inicial se debe realizar en el punto de primer 

contacto con el sistema de salud y suele ser posible en la mayoría 

de los contextos sanitarios (cuando se dispone de ECG). Se propone 

tener en cuenta 5 aspectos en la evaluación inicial de los pacientes 

con FA de nueva aparición (figura 5). Estos aspectos son: 

1. Inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves. 

2. Presencia de factores precipitantes (como tirotoxicosis, sepsis o 

FA posoperatoria) y entidades cardiovasculares subyacentes. 

3. Riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación. 

4. Frecuencia cardiaca y necesidad de control de la frecuencia. 

5. Evaluación de los síntomas y decisiones sobre el control del 

ritmo cardiaco. 

Un abordaje integral y estructurado para la atención de la FA, como 

se ha aplicado con éxito en otros campos de la medicina 322-324 , permitirá 

el tratamiento adecuado de la enfermedad según las recomendaciones 

de las guías de práctica clínica (figura 6) 325 , con el potencial de 

mejorar los resultados 42,326,327 . Este tipo de abordajes se encuadran en 

el programa Innovative Care for Chronic Conditions Framework presentado 

por la Organización Mundial de la Salud (OMS) 328 . Tras la evalua- 

IIa 

B

17 

Tratamiento Resultado deseado Beneficio para el paciente 

Control 

agudo de 

la frecuencia 

y el ritmo 

Control de 

los factores 

precipitantes 

Evalúe el 

riesgo de ACV 

Cambios en el estilo de vida, tratamiento de las 

enfermedades cardiovasculares subyacentes 

Evalúe la 

frecuencia 

cardiaca 

Evalúe 

los síntomas 

Anticoagulación oral en pacientes 

con riesgo de ACV 

Tratamiento para el control 

de la frecuencia 

Tratamiento antiarrítmico, 

cardioversión, ablación 

con catéter, cirugía de la FA 

Estabilidad 

hemodinámica 

Reducción del riesgo 

cardiovascular 

Prevención del ACV 

Mejoría de los síntomas, 

mantenimiento de 

la función del VI 

Mejoría de los síntomas 

Mayor esperanza 

de vida 

Mejor calidad de vida, 

autonomía, funcionamiento 

social 

Figura 5. Tratamiento agudo y crónico de los pacientes con fibrilación auricular, resultados cardiovasculares deseados y beneficios para los pacientes. Adaptada del informe de la 

Cuarta Conferencia de Consenso de la AFNET/EHRA 76 . FA: fibrilación auricular; VI: ventrículo izquierdo. 

Provisión de todas opciones 

de tratamiento a 

Tabla 9 

Signos clínicos que requieren la actuación urgente de un equipo especializado 

en fibrilación auricular* 

Inestabilidad hemodinámica 

Frecuencia cardiaca incontrolable 

Medición de la calidad 

de los servicios b 

Servicio multidisciplinario, 

decisiones compartidas 

Servicio accesible para todos 

los pacientes 

Atención óptima 

de la FA 

Figura 6. Componentes para la óptima atención de los pacientes con fibrilación 

auricular. FA: fibrilación auricular. 

a 

En el centro o mediante la cooperación de instituciones. 

b 

Los resultados sobre seguridad deben recogerse en bases de datos publicadas y 

monitorizadas. 

ción inicial, suele ser necesario referir a los pacientes a un equipo 

especializado en FA, o al cardiólogo, para evaluar en profundidad el 

efecto de la FA en la salud CV 329 . La atención especializada también 

Bradicardia sintomática que no responde a tratamiento con fármacos para el 

control de la frecuencia 

Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda 

Accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular 

*La anticoagulación de todo paciente que la requiera debe iniciarse pronto y no 

requiere sistemáticamente la valoración de un especialista. 

podría ser necesaria precozmente o de urgencia (tabla 9). La atención 

integral de los pacientes con FA de nuevo diagnóstico debería ayudar 

a superar las carencias actuales del tratamiento de la FA, entre las que 

se incluye la infrautilización de la anticoagulación, el acceso al tratamiento 

para el control del ritmo cardiaco y la incoherencia de las distintas 

estrategias de reducción del riesgo CV. La atención integral de 

la FA requiere la cooperación de médicos de atención primaria, cardiólogos, 

cirujanos cardiacos, especialistas en FA, especialistas en 

ACV, profesionales afines y de los pacientes, para abordar cambios en 

el estilo de vida, el tratamiento de las enfermedades CV subyacentes 

y el tratamiento específico de la FA (figura 7). 

Atención integral de la FA 

Participación del paciente Equipos multidisciplinarios Herramientas tecnológicas Acceso a todas las opciones de tratamiento 

para la FA 

 

 

 

el autocuidado 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

de comunicación 

 

 

 

del tratamiento 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

multidisciplinario de FA crónica 

 

 

el tratamiento 

 

 

de FA 

Figura 7. Principios para la atención integral de los pacientes con fibrilación auricular. FA: fibrilación auricular; OI: orejuela izquierda.

18 

8.1. Datos que respaldan la atención integral 

a la fibrilación auricular 

Se han desarrollado varias estrategias estructuradas para la atención 

integral de la FA. Algunos de los datos disponibles respaldan su 

uso, aunque es necesaria investigación adicional para determinar cuál 

es el modo más adecuado de hacerlo. En un ECDA, la atención integral 

de la FA aumentó el uso de cuidados basados en la evidencia y redujo 

aproximadamente en un tercio la variable compuesta de hospitalización 

de causa CV y muerte CV durante un seguimiento medio de 

22 meses (el 14,3 frente al 20,8%; HR = 0,65; IC95%, 0,45-0,93; 

p = 0,017) comparada con la atención convencional en un gran hospital 

terciario 330 . En dicho estudio, la atención integral de la FA fue 

coste-efectiva 331 . Sin embargo, un ECDA australiano solo mostró un 

efecto marginal en las hospitalizaciones no planificadas y la mortalidad 

mediante la atención integral de la FA limitada al periodo inicial, 

lo cual probablemente subraye la necesidad de una atención integral 

continua 332 . Dos estudios observacionales sobre la atención integral de 

la FA mostraron menor número de hospitalizaciones 333,334 ; en uno 

de ellos, se observó menor incidencia de ACV 333 y en otro sin distribución 

aleatoria se observó una tendencia hacia una tasa más baja de la 

variable compuesta de muerte, hospitalización CV y consultas urgentes 

relacionadas con la FA 335 . Es necesaria más investigación sobre este 

tema y probablemente la atención integral de la FA requerirá un 

diseño específico para distintos contextos sanitarios. 

8.2. Componentes de la atención integral a la fibrilación 

auricular 

8.2.1. Participación del paciente 

Los pacientes deben tener un papel central en el proceso de atención 

sanitaria. Debido a que el tratamiento de la FA requiere cambios 

en el estilo de vida y tratamiento crónico, en ocasiones sin un beneficio 

inmediato tangible, los pacientes deben comprender su responsabilidad 

en el proceso de atención. Los médicos y el personal sanitario 

tienen la responsabilidad de proporcionar tratamientos basados en la 

evidencia, pero la adherencia al tratamiento es, en último caso, responsabilidad 

del paciente informado y autónomo, y esta relación se 

describe mejor con el término «responsabilidad compartida» 336 . Por 

ello, la información y la educación de los pacientes, y en muchos 

casos de sus cónyuges y familiares, son elementos indispensables 

para promover el autocuidado y la capacidad de los pacientes para 

participar en el proceso de toma de decisiones 326,328 y conocer mejor la 

enfermedad y las opciones de tratamiento 337 . 

8.2.2. Equipo multidisciplinario de fibrilación auricular 

La delegación de tareas del especialista al médico de atención 

primaria y de este a profesionales afines es uno de los conceptos fundamentales 

de los modelos de atención integral. Un equipo multidisciplinario 

para el tratamiento de la FA debe integrar aspectos 

fundamentales, como las habilidades interpersonales y comunicativas, 

la educación y la experiencia en el tratamiento de la FA y en el uso 

de tecnología específica. En este tipo de abordaje es importante rediseñar 

la práctica clínica diaria de forma que el personal no especializado 

y los profesionales afines tengan un papel importante en la 

educación de los pacientes y la coordinación de los cuidados médicos, 

mientras que el especialista sigue siendo el responsable médico. Las 

diferencias culturales y regionales determinarán la composición de 

los equipos de FA. 

8.2.3. Papel de los profesionales no especialistas 

Algunos profesionales médicos no especialistas, como los médicos 

de atención primaria, tienen amplia experiencia en la prevención de 

ACV y el tratamiento inicial de los pacientes con FA, mientras que 

otros profesionales necesitarán formación para adquirir este conocimiento. 

Otros componentes del tratamiento de la FA (como la evaluación 

de enfermedades CV concomitantes, el tratamiento 

farmacológico antiarrítmico o el tratamiento intervencionista) 

requieren la participación de un especialista. Las estructuras del tratamiento 

integral de la FA deben promover que el médico no especialista 

sea el encargado del tratamiento inicial, cuando sea apropiado, y 

proporcionar un acceso rápido al especialista para optimizar los cuidados 

de la FA. 

8.2.4. Uso de la tecnología para el cuidado de los pacientes 

con fibrilación auricular 

La tecnología —por ejemplo, los programas electrónicos de apoyo 

en la toma de decisiones— tiene el potencial de mejorar la implementación 

de los cuidados médicos basados en la evidencia y los resultados 

si se emplea para reforzar los consejos del especialista 338 . Las 

herramientas electrónicas también pueden garantizar una comunicación 

coherente entre el equipo de FA. Con el fin de promover un 

mayor uso de este tipo de dispositivos tecnológicos, este Grupo de 

Trabajo proporciona a los profesionales dedicados a la FA y a los 

pacientes herramientas digitales para la toma de decisiones (en forma 

de aplicaciones gratuitas para teléfonos inteligentes). 

Recomendaciones para una aproximación integral a la atención 


Se debe considerar una atención integral con 

una organización estructurada de los cuidados 

para todos los pacientes con FA, para mejorar la 

adherencia a las recomendaciones de las guías 

y reducir las hospitalizaciones y la mortalidad 

Los pacientes deben ocupar un lugar central en el 

proceso de toma de decisiones, con el objeto de 

adecuar el manejo a sus preferencias y mejorar la 

adherencia al tratamiento a largo plazo 


a 


b 


c 


IIa B 330-332 

IIa C 330,332, 

334 

8.3. Diagnóstico de los pacientes con fibrilación auricular 

La FA se encuentra frecuentemente en pacientes con otras enfermedades 

CV que, en algunos casos, no se han diagnosticado. Por ello, 

una evaluación CV exhaustiva suele ser beneficiosa para los pacientes 

con FA 339 . 

8.3.1. Evaluación recomendada para los pacientes con fibrilación 

auricular 

Se debe realizar una historia médica completa y una evaluación 

clínica exhaustiva que incluya la búsqueda de enfermedades concomitantes, 

la determinación del patrón de FA, la valoración del riesgo 

de ACV, los síntomas relacionados con la FA y las complicaciones relacionadas 

con la arritmia, como la tromboembolia y la disfunción del 

VI. El ECG de 12 derivaciones está recomendado para establecer el 

diagnóstico en caso de sospecha de FA, determinar la frecuencia cardiaca 

en la FA y explorar la presencia de defectos de conducción, 

isquemia y signos de cardiopatía estructural. Los análisis de sangre 

iniciales sirven para evaluar la función renal y tiroidea, además deben 

incluir la determinación de electrolitos séricos y recuento sanguíneo 

completo. La ecocardiografía transtorácica está recomendada para 

todo paciente con FA para guiar las decisiones sobre el tratamiento y

19 

se empleará para identificar la enfermedad estructural (valvulopatías), 

evaluar la función (sistólica y diastólica) y el tamaño del VI, el 

tamaño de las aurículas y la función del corazón derecho 339,340 . Aunque 

algunos biomarcadores, como los péptidos natriuréticos, están elevados 

en los pacientes con FA, no hay suficientes datos para establecer 

que su concentración en la sangre sea un marcador independiente de 

FA 341-343 . 

8.3.2. Pruebas adicionales para pacientes con fibrilación 

auricular seleccionados 

La monitorización ambulatoria mediante ECG de los pacientes con 

FA permite evaluar el control de la frecuencia cardiaca, relacionar los 

síntomas con las recurrencias de la FA y detectar la inducción focal de 

los episodios de FA paroxística. La ecocardiografía transesofágica 

(ETE) es útil para evaluar las valvulopatías y excluir la presencia de 

trombos intracardiacos, especialmente en la orejuela izquierda, y 

facilitar la indicación temprana de cardioversión o ablación con catéter 

344 . Los pacientes con signos o síntomas de isquemia miocárdica 

deben ser evaluados mediante coronariografía o prueba de estrés, 

según proceda. Para los pacientes con FA y signos de isquemia cerebral 

o ACV, están recomendadas la tomografía computarizada (TC) o 

la resonancia magnética (RM) cerebral para detectar la presencia de 

ictus y guiar las decisiones sobre el tratamiento agudo y la anticoagulación 

a largo plazo. La RM con realce tardío de gadolinio de la AI 345-347 , 

el mapeo T 1 

mediante RM cardiaca 347 y la ecocardiografía intracardiaca 

348 pueden ayudar en las decisiones sobre el tratamiento de la FA, 

pero son necesarios más estudios multicéntricos para su validación. 

8.4. Seguimiento estructurado 

La mayoría de los pacientes con FA necesitan un seguimiento regular 

para garantizar un tratamiento óptimo. El seguimiento se puede 

realizar en atención primaria por personal de enfermería con formación 

específica, cardiólogos o especialistas en FA 325,330 . Un especialista 

debe coordinar los cuidados y el seguimiento. El seguimiento debe 

asegurar la implementación del plan de tratamiento, la adherencia 

del paciente y el ajuste del tratamiento cuando sea necesario. 

Recomendaciones para el diagnóstico de los pacientes con fibrilación auricular 


Los registros de ECG son necesarios para establecer 

el diagnóstico de FA 

Se recomienda realizar a todo paciente con FA una 

evaluación cardiovascular completa que incluya 

la historia médica completa, un examen clínico 

exhaustivo y la evaluación de enfermedades 

concomitantes 

Se recomienda ecocardiografía transtorácica para 

todo paciente con FA para guiar el tratamiento 

Se debe considerar la monitorización con ECG a largo 

plazo para pacientes seleccionados, para evaluar el 

control de la frecuencia cardiaca de los pacientes 

sintomáticos y relacionar los síntomas con los 

episodios de FA 


a 


b 


c 


8.5. Definición de los objetivos del tratamiento 

de la fibrilación auricular 

I B 349 

I 

C 

I C 339 

IIa 

C 

El tratamiento de la FA incluye tratamientos con un impacto pronóstico 

(anticoagulación y tratamiento de enfermedades CV) y tratamientos 

que proporcionan fundamentalmente alivio de los síntomas 

(control de la frecuencia y del ritmo cardiaco; tabla 10). Se debe explicar 

cuidadosamente los tratamientos con beneficio pronóstico a los 

pacientes, ya que sus beneficios no se perciben de inmediato. El tratamiento 

para el control del ritmo cardiaco es eficaz si logra controlar 

los síntomas, aunque haya recurrencias de la FA. Explicar los beneficios 

esperados a cada paciente al inicio del tratamiento puede evitar 

que tenga expectativas infundadas y además tiene el potencial de 

mejorar la calidad de vida. 

9. TRATAMIENTO PARA LA PREVENCIÓN DEL ACCIDENTE 

CEREBROVASCULAR EN LOS PACIENTES CON FIBRILACIÓN 

AURICULAR 

El tratamiento con ACO puede prevenir la mayoría de los ACV isquémicos 

a los pacientes con FA y prolongarles la vida 38,39,42,194,201,329,350-352 . 

Este tratamiento es superior a la ausencia de tratamiento o el tratamiento 

con ácido acetilsalicílico (AAS) para pacientes con distintos 

perfiles de riesgo de ACV 353,354 . El beneficio clínico neto es prácticamente 

universal, con la excepción de los pacientes con un riesgo muy 

bajo de ACV, por lo que se debe emplear ACO en la mayoría de los 

pacientes con FA (figura 8). A pesar de la evidencia disponible, sigue 

siendo frecuente la infrautilización o la interrupción prematura de los 

ACO. Las complicaciones hemorrágicas, tanto graves como leves, el 

alto riesgo «percibido» de sangrado con los ACO y los esfuerzos necesarios 

para monitorizar y ajustar la dosis de AVK son las razones más 

comunes para interrumpir o no prescribirlos 352,355-359 . Sin embargo, el 

riesgo de ACV sin ACO normalmente excede el riesgo de sangrado, 

incluso en pacientes de edad avanzada, pacientes con disfunción cognitiva 

o con frecuentes caídas o fragilidad 360,361 . El riesgo de sangrado 

con AAS es similar al del tratamiento con AVK 362 o con NACO 354,363 , 

mientras que estos, pero no el AAS, previenen de manera eficaz los 

ACV en pacientes con FA 38,354,362,363 . 

9.1. Predicción del riesgo de accidente cerebrovascular 

y riesgo hemorrágico 

9.1.1. Escalas de riesgo de accidente cerebrovascular y embolia 

sistémica 

A finales de la década de los noventa, se desarrollaron varios métodos 

de estratificación del riesgo de ACV de fácil aplicación clínica en 

pequeñas cohortes de pacientes, más tarde mejoradas y validadas en 

poblaciones más grandes 364-368 . La introducción de la escala de riesgo 

CHA 2 

DS 2 

-VASc (tabla 11) ha simplificado la decisión de indicar ACO a 

pacientes con FA. Desde que se incorporó en la guía de la ESC de 

2010 369 , se ha usado ampliamente 370 . Se recomienda la estratificación 

del riesgo de ACV de los pacientes con FA según la escala CHA 2 

DS 2 

- 

VASc 368 . Por lo general, los pacientes sin factores clínicos de riesgo de 

ACV no necesitan tratamiento antitrombótico, mientras que los que 

tienen factores de riesgo (CHA 2 

DS 2 

-VASc ≥ 1 punto los varones y 

≥ 2 puntos las mujeres) se pueden beneficiar de los ACO. 

Otros factores de riesgo de ACV menos establecidos son: una razón 

internacional normalizada (INR) lábil o un tiempo en rango terapéutico 

(TRT) corto en pacientes tratados con AVK, historia de sangrado o 

anemia, abuso de alcohol y otros marcadores de falta de adherencia al 

tratamiento, ERC, concentraciones elevadas de troponina de alta sensibilidad 

y concentraciones elevadas de la fracción aminoterminal del 

propéptido natriurético cerebral (NT-proBNP). 

9.1.2. Anticoagulación para pacientes con CHA 2 

DS 2 

-VASc 

de 1 punto los varones y 2 puntos las mujeres 

Numerosos estudios con grupo control que investigaron la anticoagulación 

oral en pacientes con FA incluían a pacientes con alto 

riesgo de ACV 38,39,42,194,201,329,351,352 , por lo que hay evidencia convincente

20 

Tabla 10 

Seguimiento basado en los objetivos 

Categoría Intervención Aspectos del seguimiento Indicador de rendimiento (ejemplos) 

Pronóstico 

Control de las comorbilidades (ejemplos 

relevantes) 

Obesidad 

Hipertensión arterial 

Insuficiencia cardiaca 

Diabetes 

Valvulopatías 

Pronóstico Anticoagulación Indicación (perfil de riesgo; momento, 

p. ej., después de la cardioversión) 

Adherencia (NACO o AVK) e INR (en caso 

de AVK) 

Dosis de NACO (medicación 

concomitante; edad; peso; función renal) 

Fundamentalmente sintomático 

Parcialmente pronóstico 

Control de la frecuencia cardiaca 

Síntomas 

Frecuencia cardiaca media en reposo 

< 110 lpm 

Actualmente sintomático Control del ritmo cardiaco Síntomas frente a efectos secundarios 

Exclusión de proarritmias (PR; QRS; 

intervalo QTc) 

Relevante para la implementación 

del tratamiento y la adherencia 

Educación del paciente y capacidad 

de autocuidado 

Conocimiento (sobre la enfermedad, el 

tratamiento, el manejo, los objetivos) 

Capacidad (¿qué hacer en caso de…?) 

Relevante para los cuidados crónicos Participación del cuidador ¿Quién? (cónyuge; médico de familia; 

enfermería a domicilio; farmacéutico) 

Explicar claramente el papel de los 

participantes 

Conocimiento y capacidad 

Pérdida de peso 

Control de la presión arterial 

Tratamiento para la IC 

y hospitalizaciones 

Tratamiento con estatinas y 

antiagregantes; revascularización 

Control glucémico 

Reparación o reemplazo valvular 

ACV 

Sangrado 

Mortalidad 

Escala EHRA modificada 

Estado de insuficiencia cardiaca 

Función del VI 

Capacidad de ejercicio 

Hospitalización 

Complicaciones del tratamiento 

Adherencia al tratamiento 

Evaluación dirigida, preferiblemente 

con listas de comprobación sistemáticas 

Evaluación dirigida de las tareas (p. ej., 

mediante tarjetas para el paciente) 

Medicación dispensada 

Registro de consultas de seguimiento 

AVK: antagonistas de la vitamina K; EHRA: European Heart Rhythm Association (escala para la evaluación de los síntomas); IC: insuficienca cardiaca; INR: razón internacional 

normalizada; lpm: latidos por minuto; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; VI: ventrículo izquierdo. 

de que los pacientes con CHA 2 

DS 2 

-VASc ≥ 2 puntos los varones y 

≥ 3 puntos las mujeres se benefician de los ACO. Afortunadamente, 

hoy también se dispone de cierta evidencia sobre los pacientes con un 

factor clínico de riesgo (es decir, CHA 2 

DS 2 

-VASc de 1 punto los varones 

y 2 puntos las mujeres), aunque se basa en tasas de ACV observadas 

en pacientes que no recibían ACO. A muchos de estos pacientes la 

anticoagulación parece proporcionarles beneficio clínico 371-375 . Las 

tasas de ACV y tromboembolia varían considerablemente en pacientes 

con CHA 2 

DS 2 

-VASc de 1 o 2 puntos debido a las diferencias en los 

resultados, las poblaciones y el estado de anticoagulación (tabla 1 del 

anexo web) 371,376,377,1041 . Por ello, para la elaboración de esta guía, hemos 

encargado un análisis del riesgo de ACV en varones y mujeres que 

tienen un factor adicional de riesgo de ACV (última línea de la tabla 1 

del anexo web). Se debe considerar los ACO para varones con CHA 2 

DS 2 

- 

VASc de 1 punto y mujeres con 2 puntos, y buscar un equilibrio entre 

la reducción esperada del riesgo de ACV, el riesgo de sangrado y las 

preferencias del paciente. Hay que señalar que la edad (≥ 65 años) 

conlleva un riesgo de ACV relativamente alto y en continuo aumento 

que, además, potencia otros factores de riesgo (como la IC y el sexo). 

De ahí que la evaluación individualizada del riesgo, además de las 

preferencias del paciente, debe ser la base para decidir sobre la indicación 

de tratamiento anticoagulante a pacientes con 1 solo factor de 

riesgo de la escala CHA 2 

DS 2 

-VASc, aparte del sexo femenino. No 

parece que el sexo femenino aumente el riesgo de ACV en ausencia de 

otros factores de riesgo (tabla 1 del anexo web) 378,379 . 

La determinación de troponinas cardiacas (troponina T o I de alta 

sensibilidad) y péptidos natriuréticos (NT-proBNP) puede proporcionar 

información pronóstica adicional de algunos pacientes con 

FA 380-382 . En el futuro, las escalas de riesgo basadas en biomarcadores 

podrían ser útiles para la estratificación de los pacientes (p. ej., 

pacientes con un riesgo de ACV realmente bajo) 75,382 . 

9.1.3. Escalas de riesgo de sangrado 

Se han desarrollado varias escalas de riesgo de sangrado, fundamentalmente 

en pacientes tratados con AVK. Entre ellas se incluye la 

escala HAS-BLED (hipertensión, función renal/hepática anormal 

[1 punto cada una], ictus, historia o predisposición al sangrado, INR 

lábil, ancianos [> 65 años], consumo concomitante de drogas/alcohol 

[1 punto cada uno]), la escala ORBIT (Outcomes Registry for Better 

Informed Treatment of Atrial Fibrillation) y, más recientemente, la 

escala ABC (edad, biomarcadores e historia clínica, de sus siglas en 

inglés), que emplea algunos biomarcadores 383-385 . Los factores de 

riesgo de ACV y sangrado se superponen (compare las tablas 11 y 12). 

Por ejemplo, la edad avanzada es uno de los predictores de riesgo más 

importantes tanto de ACV isquémico como de sangrado en pacientes 

con FA 386,387 . En general, una puntuación de riesgo de sangrado alta no 

debería ser una contraindicación a los ACO. En su lugar, se debe identificar 

los factores de riesgo y corregir los factores que sean tratables 

(véase la sección 8.5). La tabla 12 proporciona información sobre los 

factores de riesgo de sangrado modificables. 

9.2. Prevención de accidentes cerebrovasculares 

9.2.1. Antagonistas de la vitamina K 

La warfarina y otros AVK fueron los primeros anticoagulantes 

empleados en pacientes con FA. El tratamiento con AVK reduce en 

2 tercios el riesgo de ACV y en 1 cuarto la mortalidad comparado con 

un grupo de control (AAS o sin tratamiento) 38 . Los AVK se han utilizado 

ampliamente en todo el mundo con buenos resultados 394-396 , 

como se refleja en los resultados de los grupos asignados a warfarina 

en los estudios sobre NACO (véase la sección 9.2.2.). El uso de AVK

21 

Válvulas cardiacas mecánicas o estenosis mitral 

Sí 

No 

Estime el riesgo de ACV según el número de factores de riesgo 

de la escala CHA 2 

DS 2 

_VASc a 

0 b 1 ≥ 2 

No están indicados 

los tratamientos 

antiagregante 

y anticoagulante (III B) 

Se debe considerar la 

anticoagulación oral (IIa B) 

Está indicada la 

anticoagulación oral 

Evalúe las contraindicaciones 

Corrija los factores de riesgo 

hemorrágico reversibles 

Se puede considerar 

el uso de oclusores de 

la OI para pacientes con 

contraindicaciones claras 

a la anticoagulación 

oral (IIb C) 

NACO (I A) c 

AVK (I A) c,d 

Figura 8. Prevención del ACV en la fibrilación auricular. ACO: anticoagulantes orales; AVK: antagonistas de la vitamina K; FA: fibrilación auricular; NACO: nuevos anticoagulantes 

orales no dependientes de la vitamina K; OI: orejuela izquierda. 

a 

CHA 2 

DS 2 

-VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 

65-74 años y sexo (mujer). 

b 

Incluye a mujeres sin otros factores de riesgo de ACV. 

c 

IIa B para mujeres con un solo factor de riesgo de ACV adicional. 

d 

I B para pacientes con válvulas cardiacas mecánicas o estenosis mitral. 

Recomendaciones para la predicción del riesgo de accidente cerebrovascular 

y el riesgo hemorrágico 


Se recomienda emplear la escala CHA 2 

DS 2 

-VASc 

para la predicción del riesgo de ACV de los 

pacientes con FA 

Se debe considerar el empleo de escalas de 

riesgo hemorrágico para los pacientes con 

FA tratados con anticoagulantes orales, para 

identificar los factores modificables de riesgo 

de sangrado mayor 

Se puede considerar la determinación de 

biomarcadores, como troponina de alta 

sensibilidad o péptido natriurético, para mejorar 

la estimación del riesgo de ACV y sangrado 

de los pacientes con FA 

I A 368,371, 

386 

IIa B 384,386, 

387, 

389-392 

IIb B 380-382, 

387,393 

ACO: anticoagulantes orales; CHA 2 

DS 2 

-VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o 

disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 años (doble), diabetes, 

ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo (mujer); FA: fibrilación 

auricular. 

a 


b 


c 


está limitado por el estrecho intervalo terapéutico que requiere una 

frecuente monitorización y ajuste de la dosis, pero cuando los AVK se 

administran con un adecuado TRT, son eficaces para la prevención de 

ACV en pacientes con FA. Los parámetros clínicos pueden ayudar a 

Tabla 11 

Factores clínicos de riesgo de accidente cerebrovascular, accidente isquémico 

transitorio y embolia sistémica en la escala de riesgo CHA 2 

DS 2 

-VASc 

Factor de riesgo CHA 2 

DS 2 

-VASc 

Insuficiencia cardiaca congestiva 

Signos/síntomas de IC o evidencia objetiva de FEVI reducida 

Hipertensión 

Presión arterial en reposo > 140/190 mmHg en al menos 2 

ocasiones o tratamiento antihipertensivo en curso 

Puntos 

Edad ≥ 75 años +2 

Diabetes mellitus 

Glucosa en ayunas > 125 mg/dl (7 mmol/l) o tratamiento 

hipoglucemiante oral y/o insulina 

ACV, AIT o tromboembolia previos +2 

Enfermedad vascular 

Infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica o placa aórtica 

previos 

Edad entre 65 y 74 años +1 

Categoría de sexo (femenino) +1 

ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isquémico transitorio; CHA 2 

DS 2 

-VASc: 

insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, 

edad ≥ 75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65-74 años 

y sexo (mujer); FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC: insuficiencia 

cardiaca. 

+1 

+1 

+1 

+1

22 

Tabla 12 

Factores de riesgo de sangrado modificables y no modificables de los pacientes 

anticoagulados según las escalas de riesgo hemorrágico 

Hipertensión (especialmente cuando la presión arterial sistólica es > 160 mmHg) a-c 

INR lábil o tiempo en rango terapéutico < 60% en pacientes tratados con antagonistas 

de la vitamina K 

Medicación que predispone al sangrado, como fármacos antiagregantes 

y antiinflamatorios no esteroideos a,d 

Consumo excesivo de alcohol (≥ 8 bebidas por semana) a,b 

Anemia b-d 

Función renal afectada a-d 

Función hepática afectada a,b 

Recuento o función plaquetaria reducida b 

Edad e (> 65 años a , ≥ 75 años) b-d 

Antecedente de sangrado mayor a-d 

ACV previo a,b 

Enfermedad renal dependiente de diálisis o trasplante renal a,c 

Enfermedad hepática cirrótica a 

Malignidad b 

Factores genéticos b 

Factores de riesgo hemorrágico según biomarcadores 

Troponina de alta sensibilidad e 

Factor 15 de diferenciación de crecimiento e 

Creatinina sérica/AclCr estimado e 

AclCr: aclaramiento de creatinina; AVK: antagonistas de la vitamina K; ERC: 

enfermedad renal crónica; INR: razón internacional normalizada; TRT: tiempo en 

rango terapéutico. 

a 

Derivado de la escala HAS-BLED 384 . 

b 

Derivado de la escala HEMORR 2 

HAGES 383 . 

c 

Derivado de la escala ATRIA 385 . 

d 

Derivado de la escala ORBIT 388 . 

e 

Derivado de la escala de riesgo hemorrágico ABC 387 . 

identificar a los pacientes que pueden alcanzar un buen TRT mediante 

el tratamiento con AVK 397 . Estos parámetros están incluidos en la 

escala SAMe-TT 2 

R 2 

. Los pacientes que tienen una buena puntuación, 

cuando se los trata con AVK, tienen un TRT más largo que los pacientes 

con peores puntuaciones 398,399 . Actualmente, los AVK son el único 

tratamiento probadamente seguro en pacientes con FA y valvulopatía 

mitral reumática o prótesis valvular mecánica 400 . 

9.2.2. Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K 

Los NACO, como el inhibidor directo de la trombina (dabigatrán) y 

los inhibidores del factor Xa (apixabán, edoxabán y rivaroxabán), son 

una alternativa adecuada a los AVK para la prevención de ACV en la FA 

(tabla 13). Su uso en la práctica clínica aumenta rápidamente 401 . Todos 

los NACO tienen un efecto predecible (inicio y fin de la acción) sin 

necesidad de una monitorización regular de la anticoagulación. Se 

han desarrollado estudios de fase III con dosis de NACO cuidadosamente 

seleccionadas y normas claras para la reducción de la dosis que 

se deben seguir en la práctica clínica (tabla 13). 

9.2.2.1. Apixabán 

En el estudio ARISTOTLE 319 , el apixabán (5 mg 2 veces al día) redujo 

la tasa de ACV o embolia sistémica en un 21%, comparado con warfarina, 

combinado con una reducción del 31% en sangrados mayores y 

del 11% en la mortalidad por todas las causas (porcentajes estadísticamente 

significativos). Las tasas de ACV hemorrágico y hemorragia 

intracraneal (pero no de ACV isquémico) fueron más bajas con apixabán. 

Las tasas de sangrado gastrointestinal fueron similares entre los 

2 grupos de tratamiento 402 . El apixabán es el único NACO que se ha 

comparado con el AAS en pacientes con FA; el apixabán redujo significativamente 

las tasas de ACV o embolia sistémica en un 55%, comparado 

con el AAS, sin diferencia o solo con una pequeña diferencia en 

las tasas de sangrado mayor o hemorragia intracraneal 354,403 . 

9.2.2.2. Dabigatrán 

En el estudio RE-LY 318,404 , el dabigatrán (150 mg 2 veces al día) 

redujo la tasa de ACV y embolia sistémica en un 35%, comparado con 

warfarina, sin una diferencia significativa en las complicaciones de 

sangrado mayor. El dabigratán en dosis de 110 mg 2 veces al día no fue 

inferior a la warfarina para la prevención de ACV y embolia sistémica, 

con un 20% de menos complicaciones de sangrado mayor. Ambas 

dosis de dabigatrán redujeron significativamente el ACV hemorrágico 

y la hemorragia intracraneal. El dabigatrán (150 mg 2 veces al día) 

redujo significativamente la tasa de ACV en un 24% y de mortalidad 

vascular en un 12%, mientras que el sangrado gastrointestinal 

aumentó significativamente en un 50%. Se observó un incremento 

numérico no significativo en la tasa de infarto de miocardio con 

ambas dosis de dabigatrán 318,404 , que no se ha repetido en los análisis 

de grandes estudios posautorización 396 . Estos datos observacionales 

también muestran el beneficio del dabigatrán frente a los AVK observado 

en el estudio RE-LY, fundamentalmente en pacientes tratados 

con la dosis más alta de dabigatrán (150 mg 2 veces al día) 396 . 

9.2.2.3. Edoxabán 

En el estudio ENGAGE AF-TIMI 48 321 , el edoxabán, en dosis de 60 o 

30 mg 1 vez al día (con reducción de la dosis en algunos pacientes) 

(tabla 13) se comparó con warfarina en dosis ajustadas 405 . El edoxabán 

(60 mg/24 h) fue no inferior a la warfarina (tabla 13). En un análisis 

«por protocolo», la dosis de edoxabán de 60 mg/24 h redujo significativamente 

la tasa de ACV o embolia sistémica en un 21% y las complicaciones 

de sangrado mayor en un 20%, comparado con warfarina, 

mientras que la dosis de edoxabán de 30 mg/24 h fue no inferior a 

warfarina para la prevención de ACV y embolia sistémica, pero redujo 

significativamente la tasa de complicaciones de sangrado mayor en 

un 53%. La tasa de muerte CV se redujo en los pacientes aleatorizados 

al tratamiento con edoxabán (60 o 30 mg al día), comparado con la 

warfarina. Solo se ha aprobado la dosis más alta para la prevención de 

los ACV en la FA. 

9.2.2.4. Rivaroxabán 

En el estudio ROCKET-AF 320 , se aleatorizó a los pacientes a tratamiento 

con rivaroxabán 20 mg/día o AVK, con ajuste de dosis a 15 mg/ 

día para los pacientes con un AclCr estimado de 30-49 ml/min calculado 

mediante la fórmula de Cockroft-Gault (tabla 13). El rivaroxabán 

fue no inferior a la warfarina para la prevención de ACV y embolia sistémica 

en el análisis «por intención de tratar», mientras que en el análisis 

«por protocolo» alcanzó superioridad estadística, con una reducción del 

21% de la tasa de ACV o embolia sistémica frente a warfarina. El rivaroxabán 

no redujo las tasas de mortalidad, ACV isquémico o complicaciones 

de sangrado mayor respecto a los AVK. Se observó un aumento 

de las complicaciones de sangrado gastrointestinal, pero también una 

reducción del ACV hemorrágico y la hemorragia intracraneal comparado 

con warfarina. Se han comunicado similares tasas de complicaciones 

en los análisis posautorización que forman parte del proceso de 

control de riesgos tras la aprobación de un fármaco 406,407 . 

9.2.3. Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K 

o antagonistas de la vitamina K 

Tanto los AVK como los NACO son efectivos para la prevención del 

riesgo de ACV en la FA. Un metanálisis 39 basado en los grupos de trata-

23 

Tabla 13 

Comparación de las características de los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K aprobados 

Dabigatrán 

(RE-LY) 

Rivaroxabán 

(ROCKET-AF) 

Apixabán 

(ARISTOTLE) 

Edoxabán 

(ENGAGE AF-TIMI 48) 

Mecanismo Inhibidor oral directo de la trombina Inhibidor oral directo 

del factor Xa 

Biodisponibilidad 

(%) 

Tiempo hasta 

nivel pico (h) 

6 66 en ayunas, 80-100 

con comida 

Inhibidor oral directo 

del factor Xa 

50 62 

3 2-4 3 1-2 

Inhibidor oral directo del factor Xa 

Vida media (h) 12-17 5-13 9-14 10-14 

Excreción 80% renal 66% hepática, 33% renal 27% renal 50% renal 

Dosis 150 mg/12 h o 110 mg/12 h 20 mg/24 h 5 mg/12 h 60 mg/24 h o 30 mg/24 h 

Reducción de 

la dosis para 

pacientes 

seleccionados 

Diseño del 

estudio 

Número de 

pacientes 

Seguimiento 

(años) 

Grupos 

aleatorizados 

Distribución aleatoria, sin enmascaramiento 

Rivaroxabán, 15 mg/24 h si el 

AclCr es 30-49 ml/min 

Distribución aleatoria, 

enmascaramiento doble 

Apixabán, 2,5 mg/12 h en caso 

de 2 de los siguientes: 

edad ≥ 80 años, peso corporal 

≤ 60 kg o creatinina sérica 

≥ 1,5 mg/dl (133 µmol/l) 

Distribución aleatoria, 

enmascaramiento doble 

18.113 14.264 18.201 21.105 

2 1,9 1,8 2,8 

Warfarina con ajuste de dosis frente a dosis 

de dabigatrán enmascaradas (150 mg/12 h, 

110 mg/12 h) 

Warfarina con ajuste de dosis 

frente a rivaroxabán 

20 mg/24 h 

Warfarina con ajuste de dosis 

frente a apixabán 5 mg/12 h 

Edad (años) 71,5 ± 8,7 73 [65-78] 70 [63-76] 72 (64-78) 

Sexo 

63,6 60,3 64,5 61,9 

masculino, % 

Escala CHADS 2 

, 

media 

ACV/embolia 

sistémica 

2,1 3,5 2,1 2,8 

Warfarina 

Dabigatrán 

150 

Dabigatrán 

110 

Edoxabán 60 mg se reduce a 30 mg/24 h y 

edoxabán 30 mg se reduce a 15 mg/24 h en 

caso de 1 de los siguientes: AclCr 30-50 ml/min, 

peso corporal ≤ 60 kg, uso concomitante 

de verapamilo o quinidina o dronedarona 

Distribución aleatoria, enmascaramiento doble 

Warfarina con ajuste de dosis frente 

a edoxabán (60 mg/24 h, 30 mg/24 h) 

Warfarina Rivaroxabán Warfarina Apixabán Warfarina Edoxabán 60 Edoxabán 30 

n = 6.022 n = 6.076 n = 6.015 n = 7.133 n = 7.131 n = 9.081 n = 9.120 n = 7.036 n = 7.035 n = 7.034 

Tasa de complicaciones, 

%/año 


%/ 

año (RR frente 

a warfarina) 

1,72 1,12 (0,65, 

0,52-0,81; 

para no 

inferioridad y 

superioridad, 

p < 0,001) 

ACV isquémico 1,22 0,93 (0,76, 

0,59-0,97; 

p = 0,03) 

ACV 

hemorrágico 

Sangrado 

mayor 

Hemorragia 

intracraneal 

Hemorragia 

gastrointestinal 

mayor 

Infarto de 

miocardio 

Muerte por 

cualquier 

causa 

0,38 0,10 (0,26, 

0,14-0,49; 

p < 0,001) 

3,61 3,40 (0,94, 

0,82-1,08; 

p = 0,41) 

0,77 0,32 (0,42, 

0,29-0,61; 

p < 0,001) 

1,09 1,60 (1,48, 

1,19-1,86; 

p < 0,001) 

4,13 0,81 (1,27, 

0,94-1,71; 

p = 0,12) 

4,13 3,64 (0,88, 

0,77-1,00; 

p = 0,051) 


%/ 

año (RR frente 

a warfarina) 

1,54 (0,89, 

0,73-1,09; 

para no 

inferioridad, 

p < 0,001) 

1,34 (1,10, 

0,88-1,37; 

p = 0,42) 

0,12 (0,31, 

0,17-0,56; 

p < 0,001) 

2,92 (0,80, 

0,70-0,93; 

p = 0,003) 

0,23 (0,29 

0,19-0,45; 

p < 0,001) 

1,13 (1,04, 

0,82-1,33; 

p = 0,74) 

0,82 (1,29, 

0,96-1,75; 

p = 0,09) 

3,75 (0,91, 

0,80-1,03; 

p = 0,13) 


%/año 


%/ 

año (HR frente 

a warfarina) 

2,4 2,1 (0,88, 0,75- 

1,03; para no 

inferioridad, 

p < 0,001, para 

superioridad, 

p = 0,12) 

1,42 1,34 (0,94; 

0,75-1,17; 

p = 0,581) 

0,44 0,26 (0,59; 

0,37-0,93; 

p = 0,024) 

3,45 3,60 (1,04; 

0,90-2,30; 

p = 0,58) 

0,74 0,49 (0,67; 

0,47-0,93; 

p = 0,02) 

1,24 2,00 (1,61; 

1,30-1,99; 

p < 0,001) 

1,12 0,91 (0,81; 

0,63-1,06; 

p = 0,12) 

2,21 1,87 (0,85; 

0,70-1,02; 

p = 0,07) 


%/año 


%/ 

año (HR frente 

a warfarina) 

1,6 1,27 (0,79, 

0,66-0,95; 

p < 0,001 

para no 

inferioridad, 

p = 0,01 para 

superioridad) 

1,05 0,97 (0,92, 

0,74-1,13; 

p = 0,42) 

0,47 0,24 (0,51, 

0,35-0,75; 

p < 0,001) 

3,09 2,13 (0,69, 

0,60-0,80; 

p < 0,001) 

0,8 0,33 (0,42, 

0,30-0,58; 

p < 0,001) 

0,86 0,76 (0,89, 

0,70-1,15; 

p = 0,37) 

0,61 0,53 (0,88, 

0,66-1,17; 

p = 0,37) 

3,94 3,52 (0,89, 

0,80-0,99; 

p = 0,047) 


%/año 

1,8 1,57 (0,87, 

0,73-1,04; 

p < 0,001 

para no 

inferioridad, 

p = 0,08 para 

superioridad) 

1,25 1,25 (1,00, 

0,83-1,19; 

p = 0,97) 

0,47 0,26 (0,54, 

0,38-0,77; 

p < 0,001) 

3,43 2,75 (0,80, 

0,71-0,91; 

p < 0,001) 

0,85 0,39 (0,47, 

0,34-0,63; 

p < 0,001) 

1,23 1,51 (1,23, 

1,02-1,50; 

p = 0,03) 

0,75 0,70 (0,94, 

0,74-1,19; 

p = 0,60) 

4,35 3,99 (0,92, 

0,83-1,01; 

p = 0,08) 


%/ plicaciones, %/ 

Tasa de com- 

año (HR frente año (HR frente 

a warfarina) a warfarina) 

2,04 (1,13, 

0,96-1,34; 

p = 0,005 

para no 

inferioridad, 

p = 0,10 para 

superioridad) 

1,77 (1,41, 

1,19-1,67; 

p < 0,001) 

0,16 (0,33, 

0,22-0,50; 

p < 0,001) 

1,61 (0,47, 

0,41-0,55; 

p < 0,001) 

0,26 (0,30, 

0,21-0,43; 

p < 0,001) 

0,82 (0,67, 

0,53-0,83; 

p < 0,001) 

0,89 (1,19, 

0,95-1,49; 

p = 0,13) 

3,80 (0,87, 

0,79-0,96; 

p = 0,006)

24 

miento con altas dosis de estudios importantes que compararon la 

warfarina con los NACO incluyó a 42.411 pacientes tratados con un 

NACO y 29.272 pacientes tratados con warfarina. Los NACO en altas 

dosis redujeron significativamente las tasas de ACV o embolia sistémica 

en un 19% respecto a warfarina (RR = 0,81; IC95%, 0,73-0,91; p < 

0,0001), debido fundamentalmente a la reducción de los ACV hemorrágicos 

(RR = 0,49; IC95%, 0,38-0,64; p < 0,0001). La mortalidad fue 

un 10% menor entre los pacientes aleatorizados al tratamiento con 

NACO (RR = 0,90; IC95%, 0,85-0,95; p = 0,0003) y la hemorragia intracraneal 

se redujo a la mitad (RR = 0,48; IC95%, 0,39-0,59; p < 0,0001), 

mientras que las complicaciones de sangrado gastrointestinal fueron 

más frecuentes (RR = 1,25; IC95%, 1,01-1,55; p = 0,04) 39 . La reducción 

de los ACV fue constante en todos los subgrupos analizados, mientras 

que se observó una mayor reducción relativa de las complicaciones de 

sangrado en pacientes tratados con NACO en centros con mal control 

de la INR (p = 0,022 para la interacción). Es notable que la reducción 

sustancial de las hemorragias intracraneales de los pacientes tratados 

con NACO parezca no tener relación con la calidad del control de la 

INR 408,409 . 

9.2.4. Anticoagulación oral de pacientes con fibrilación auricular 

y enfermedad renal crónica 

En grandes bases de datos, la ERC se asocia con los ACV y las complicaciones 

hemorrágicas 410,411 . La anticoagulación se puede emplear 

con seguridad en pacientes con FA y ERC moderada o moderada-grave 

(tasa de filtrado glomerular [TFG] ≥ 15 ml/min): en el estudio SPAF III, 

que incluyó a 805 y 1.936 participantes con ERC en fase III (TFG estimada 

[TFGe] < 59 ml/min/1,73 m 2 ), el tratamiento con warfarina 

obtuvo buenos resultados (INR 2-3) 412 . Este hallazgo se confirma con 

los datos de una base de datos sueca, en la que el riesgo de ACV fue 

menor en los pacientes con ERC y FA tratados con warfarina (HR ajustada 

= 0,76; IC95%, 0,72-0,80) 413 , mientras que las complicaciones 

hemorrágicas aumentaron ligeramente, especialmente durante el inicio 

del tratamiento 414 . En un metanálisis de los estudios más importantes 

sobre el tratamiento con NACO, los pacientes con ERC leve o 

moderada sufrieron menos ACV, embolia sistémica o complicaciones 

de sangrado mayor que con warfarina 415 . La función renal de los 

pacientes con FA tratados con ACO se debe monitorizar regularmente 

para ajustar la dosis en los pacientes que reciben NACO (tabla 14) y 

mejorar la estimación del riesgo 416 . 

9.2.5. Anticoagulación oral para pacientes con fibrilación 

auricular en diálisis 

Aproximadamente 1 de cada 8 pacientes en diálisis sufren FA, con 

una tasa de incidencia de 2,7/100 pacientes-años 417 . La FA se asocia 

con un aumento de la mortalidad de los pacientes en diálisis 417 . No 

hay ECDA sobre el tratamiento con NACO de pacientes en hemodiálisis 

418 ni estudios controlados con pacientes con ERC grave (AclCr 

< 25-30 ml/min) 318-321 . La warfarina se asoció con efecto neutro o 

aumento de riesgo de ACV en análisis de bases de datos de pacientes 

en diálisis 419-421 , entre los que se incluye un análisis poblacional realizado 

en Canadá (HR ajustado para los ACV = 1,14; IC95%, 0,78-1,67; HR 

ajustado para las complicaciones hemorrágicas = 1,44; IC95%, 1,13- 

1,85) 422 . Por el contrario, los datos sanitarios nacionales daneses indican 

que hay beneficio asociado a la ACO para los pacientes con terapia 

de reemplazo renal 423 . De todo ello se desprende que son necesarios 

más estudios sobre el uso de anticoagulantes (AVK y NACO) en 

pacientes con FA en diálisis 424 . 

9.2.6. Pacientes con fibrilación auricular que requieren 

trasplante renal 

No hay ECDA que evalúen el tratamiento anticoagulante oral en 

pacientes sometidos a trasplante renal. La prescripción del tratamiento 

con NACO se debe guiar por la TFGe del riñón trasplantado. Se 

debe considerar las interacciones farmacocinéticas potenciales de los 

ACO con fármacos inmunosupresores. 

9.2.7. Tratamiento antiagregante como alternativa 

a la anticoagulación oral 

Los datos que respaldan el tratamiento antiagregante en monoterapia 

para la prevención de los ACV en la FA son muy escasos 38,428-430 . 

El tratamiento con AVK es superior para la prevención de ACV, embolia 

sistémica, infarto de miocardio y muerte vascular que el tratamiento 

antiagregante en monoterapia o doble con AAS y clopidogrel 

(riesgo anual del 5,6% con AAS y clopidogrel frente al 3,9% con los 

AVK) 431 . Se ha observado incluso mayor beneficio en pacientes tratados 

con AVK y un TRT alto 432 . El tratamiento antiagregante aumenta el 

riesgo de sangrado, especialmente el tratamiento doble (el 2,0 frente 

al 1,3% con monoterapia antiagregante; p < 0,001) 433 , con tasas de san- 

Tabla 14 

Ajuste de las dosis de NACO según la evaluación de estudios de fase III (adaptada de Hart et al. 316 ) 

Dabigatrán (RE-LY) 318,425 Rivaroxabán (ROCKET-AF) 320,426 Apixabán (ARISTOTLE) 319,427 Edoxabán (ENGAGE AF-TIMI 48) 321 

Aclaramiento renal 80% 35% 25% 50% 

Número de pacientes 18.113 14.264 18.201 21.105 

Dosis 150 mg o 110 mg 2 veces al día 20 mg/24 h 5 mg/12 h 60 mg (o 30 mg)/24 h 

Criterio de exclusión por ERC AclCr < 30 ml/min AclCr < 30 ml/min Creatinina sérica > 2,5 mg/dl 

o AclCr < 25 ml/min 

AclCr < 30 ml/min 

Ajuste de la dosis en caso de ERC No 15 mg/24 h en caso de AclCr 

< 30-49 ml/min 

2,5 mg/12 h en caso de 

creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dl 

(133 µmol/l), además de edad 

≥ 80 años o peso ≤ 60 kg 

30 mg (o 15 mg)/24 h en caso 

de AclCr < 50 ml/min 

Proporción de pacientes con ERC El 20% con AclCr 30-49 ml/min El 21% con AclCr 30-49 ml/min El 15% con AclCr 30-50 ml/min El 19% con AclCr < 50 ml/min 

Reducción de ACV y embolias 

sistémicas 

Sin interacción con el estado 

de la ERC 


de la ERC 


de la ERC 

ND 

Reducción de las hemorragias 

mayores comparado con 

warfarina 

La reducción de las hemorragias 

mayores con dabigatrán fue 

mayor en pacientes con TFGe > 

80 ml/min con cualquiera 

de las dosis 

La incidencia de hemorragias 

mayores fue similar 

Reducción de hemorragias 

mayores con apixabán 

ND 

AclCr: aclaramiento de creatinina; ERC: enfermedad renal crónica; ND: no disponible; TFG: tasa de filtración glomerular.

25 

Recomendaciones para la prevención de los accidentes cardiovasculares en pacientes con fibrilación auricular 


Se recomienda el tratamiento anticoagulante para la prevención de tromboembolias en pacientes varones con FA y CHA 2 

DS 2 

-VASc ≥ 2 I A 38, 

318-321, 

354,404 

Se recomienda el tratamiento anticoagulante para la prevención de tromboembolias en pacientes de sexo femenino con FA 

y CHA 2 

DS 2 

-VASc ≥ 3 

Se debe considerar el tratamiento anticoagulante para la prevención de tromboembolias en pacientes varones con FA y CHA 2 

DS 2 

-VASc 

= 1, teniendo en cuenta las características individuales y las preferencias del paciente 

Se debe considerar el tratamiento anticoagulante para la prevención de la tromboembolia en pacientes de sexo femenino con FA 

y CHA 2 

DS 2 

-VASc = 2, teniendo en cuenta las características individuales y las preferencias de la paciente 

Se recomienda el tratamiento con AVK (INR 2,0-3,0 o superior) para la prevención de los ACV en pacientes con FA y estenosis mitral 

de moderada a grave o válvula cardiaca mecánica 

Cuando se inicia la anticoagulación oral de un paciente con FA candidato a tratamiento con NACO (apixabán, dabigatrán, edoxabán 

o rivaroxabán), este tratamiento es preferible a un AVK 

I A 38, 

318-321, 

354,404 

IIa B 371, 

375-377 

IIa B 371,376, 

377 

I B 274,4 

35-440 

I A 39, 

318-321, 

404 

Cuando los pacientes reciben tratamiento con AVK, se debe mantener lo más alto posible el TRT y monitorizarlo regularmente I A 395,432, 

441-444 

Se debe considerar a los pacientes con FA que reciben tratamiento con un AVK para tratamiento con NACO si el TRT no se controla 

adecuadamente a pesar de una buena adherencia o si lo prefiere el paciente, siempre que no haya contraindicaciones para los NACO 

(p. ej., válvula protésica) 

La combinación de anticoagulantes orales y antiagregantes aumenta el riesgo de sangrado y debe evitarse en pacientes con FA que no 

tienen otra indicación para la inhibición plaquetaria 

Para pacientes de ambos sexos con FA que no tienen otros factores de riesgo de ACV, no se recomienda el tratamiento anticoagulante 

o antiagregante para la prevención de ACV 

No se recomienda el tratamiento antiplaquetario en monoterapia para la prevención de ACV en pacientes con FA, independientemente 

del riesgo de ACV 

No se recomiendan los NACO (apixabán, dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán) para pacientes con válvulas cardiacas mecánicas (nivel 

de evidencia B) o estenosis mitral de moderada a grave (nivel de evidencia C) 

IIb A 39,318, 

319,404,4 

08 

III 

(perjudicial) 

III 

(perjudicial) 

III 

(perjudicial) 

III 

(perjudicial) 

B 429,445 

B 368,371, 

376,377 

A 38,429, 

430 

B C 318-321, 

400,404 

ACO: anticoagulación oral/anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascular; AVK: antagonistas de la vitamina K; CHA 2 

DS 2 

-VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o 

disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo (mujer); FA: fibrilación auricular; INR: 

razón internacional normalizada; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; TRT: tiempo en rango terapéutico. 

a 


b 


c 


grado similares a las obtenidas con ACO 354,362,431,434 . Por lo tanto, no se 

puede recomendar el tratamiento antiagregante para la prevención 

del ACV en pacientes con FA. 

9.3. Oclusión y exclusión de la orejuela izquierda 

9.3.1. Dispositivos de oclusión de la orejuela izquierda 

El cierre percutáneo 446-449 y la ligadura percutánea de la OI, con la 

que hay menos experiencia, se han evaluado fundamentalmente a 

partir de los datos de estudios observacionales y registros. Solo un 

dispositivo (Watchman ® ) se ha comparado con el tratamiento con 

AVK en ECDA, el PROTECT AF (tabla 2 del anexo web) y el PRE- 

VAIL 449-451 . En estos grupos de datos, la oclusión de la OI fue no inferior 

al tratamiento con AVK para la prevención de ACV en pacientes con FA 

y riesgo moderado de ACV, con la posibilidad de tasas de sangrado 

más bajas en los pacientes que continuaron el seguimiento 452,453 . Estos 

datos se confirmaron en un metanálisis de los 2 estudios y sus registros 

asociados 453 . La oclusión de la OI puede reducir el riesgo de ACV 

en pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación oral 454,455 . 

El procedimiento de implante puede causar complicaciones 

serias 446,456-458 y tiene altas tasas de complicaciones según los análisis 

de bases de datos de compañías aseguradoras y revisiones sistemáticas, 

aunque existe la posibilidad de cierto sesgo de los datos 446,456 . En 

un reciente registro europeo de grandes dimensiones se observó una 

elevada tasa de éxito del implante (98%), con una tasa aceptable de 

complicaciones relacionadas con el procedimiento, del 4% a los 

30 días 459 . Parece que la mayoría de los pacientes a los que históricamente 

no se consideraría aptos para tratamiento con ACO responden 

bien al tratamiento contemporáneo con estos fármacos 396,407,460 . Son 

necesarios urgentemente estudios que evalúen la utilidad y el uso de 

los dispositivos de oclusión de la OI, en pacientes que realmente no 

son candidatos a ACO o que han sufrido un ACV durante el tratamiento 

con ACO, y asimismo son necesarios estudios que comparen la 

oclusión de la OI frente al tratamiento con NACO y evaluaciones para 

establecer el tratamiento antiagregante mínimo aceptable después de 

la oclusión de la OI. 

9.3.2. Oclusión o exclusión quirúrgica de la orejuela izquierda 

La oclusión o exclusión quirúrgica de la OI concomitante a la cirugía 

cardiaca se ha realizado durante décadas mediante distintas técnicas. 

Los datos de varios estudios observacionales indican que la 

oclusión/exclusión quirúrgica de la OI es viable y segura, aunque se 

dispone de solo un escaso número de ECDA 461-464 . El flujo residual o la 

exclusión incompleta de la OI pueden aumentar el riesgo de ACV 465 . 

En la mayoría de los estudios, la oclusión/exclusión de la OI tuvo lugar 

durante cirugía cardiaca a corazón abierto y, más recientemente, también 

durante la ablación quirúrgica de la FA 463 o como procedimiento 

de toracoscopia. Los datos de un estudio publicado en 2015 sobre la 

cirugía concomitante de la FA y la oclusión de la OI no indican un claro 

beneficio de la exclusión de la OI para la prevención de ACV en el 

subgrupo de pacientes sometidos a cirugía de la FA 466 . Actualmente 

está en curso un gran estudio aleatorizado.

26 

Recomendaciones para la oclusión o exclusión de la orejuela izquierda 


Tras la oclusión o exclusión quirúrgica de la 

OI, se recomienda continuar el tratamiento 

anticoagulante para la prevención de ACV 

en pacientes con FA y riesgo de ACV 

Se puede considerar la oclusión de la OI para 

la prevención de ACV en pacientes con FA 

y contraindicaciones para el tratamiento 

anticoagulante a largo plazo (p. ej., pacientes que 

han sufrido una hemorragia potencialmente mortal 

sin una causa reversible) 

Se puede considerar la oclusión/exclusión 

quirúrgica de la OI para la prevención de ACV 

en pacientes con FA sometidos a cirugía cardiaca 

Se puede considerar la oclusión/exclusión 

quirúrgica de la OI para la prevención de ACV en 

pacientes sometidos a cirugía de la FA mediante 

toracoscopia 

9.4. Prevención secundaria del accidente cerebrovascular 

Los más importantes factores de riesgo de ACV de los pacientes 

con FA son la edad avanzada y un ACV tromboembólico o accidente 

isquémico transitorio (AIT) previos 382 , lo cual subraya la necesidad de 

tratar con ACO a estos pacientes. El mayor riesgo de ACV recurrente 

está en la fase temprana tras el primer ACV o AIT 469,470 . 

9.4.1. Tratamiento del ictus isquémico agudo 

I B 461,462 

IIb B 449,453, 

454 

IIb B 463 

IIb B 468 

ACV: accidente cerebrovascular; FA: fibrilación auricular; OI: orejuela izquierda. 

a 


b 


c 


La trombolisis sistémica con un activador tisular del plasminógeno 

recombinante (r-TPA) es un tratamiento médico efectivo y aprobado 

para el ictus isquémico agudo en pacientes atendidos en las primeras 

4,5 h desde la aparición de los síntomas 471 . La trombolisis sistémica 

está contraindicada para los pacientes en tratamiento con ACO 472,473 . El 

r-TPA también se puede administrar a pacientes tratados con AVK si la 

INR es < 1,7 474 o con dabigatrán si el tiempo de tromboplastina parcial 

activado (TTPa) es normal y la última toma fue antes de las últimas 

48 h (según el consenso de expertos) 472 . Es necesario investigar si se 

puede emplear antídotos específicos de los NACO 475 seguidos de 

trombolisis sistémica. La trombectomía se puede realizar en pacientes 

anticoagulados con oclusión distal en la arteria carotídea interna o 

en la arteria cerebral media en una ventana de 6 h 476 . 

9.4.2. Inicio de la anticoagulación tras un accidente isquémico 

transitorio o un ictus isquémico 

Los datos sobre el uso óptimo de anticoagulantes (heparina, heparina 

de bajo peso molecular, heparinoides, AVK, NACO) en los primeros 

días después de un ACV son muy escasos. Parece que los 

anticoagulantes parenterales se asocian a una reducción no significativa 

del ictus isquémico recurrente cuando se administran 7-14 días 

después de un ACV agudo (OR = 0,68; IC95%, 0,44-1,06), con un 

aumento significativo de la hemorragia intracraneal sintomática 

(OR = 2,89; IC95%, 1,19-7,01) y una tasa de muerte y discapacidad 

similar al final del seguimiento 477 . Parece que el riesgo de sangrado 

con la anticoagulación parenteral excede el beneficio relativo a la prevención 

de los ACV en los primeros días tras un ACV grave, mientras 

que los pacientes con un AIT o un ACV leve se podrían beneficiar de 

iniciar inmediatamente o continuar la anticoagulación. Por lo tanto, 

se propone iniciar la anticoagulación de los pacientes con FA entre 1 y 

12 días tras un ACV isquémico, dependiendo de su gravedad (figura 9) 478 . 

Asimismo se aconseja repetir las pruebas de imagen cerebral para 

determinar el momento óptimo para iniciar la anticoagulación de 

pacientes que han sufrido un ACV grave con riesgo de transformación 

hemorrágica. La anticoagulación oral con un AVK 363,479-481 o un NACO 482 

es beneficiosa para los pacientes con FA que han sobrevivido a un 

ACV. Parece que los NACO ofrecen resultados ligeramente superiores, 

fundamentalmente por la menor incidencia de hemorragia craneal y 

ACV hemorrágico (OR = 0,44; IC95%, 0,32-0,62) 482 . Hasta la fecha no se 

han publicado los datos relativos al tratamiento con edoxabán 321 . Si un 

paciente sufre un ACV o un AIT mientras recibe tratamiento con un 

anticoagulante, se debe considerar el cambio a otro anticoagulante. 

9.4.3. Inicio de la anticoagulación tras una hemorragia 

intracraneal 

Ningún estudio prospectivo ha investigado el beneficio o el riesgo 

de iniciar anticoagulación oral tras una hemorragia intracraneal 483 , y 

los pacientes con historia de sangrado intracraneal estaban excluidos 

de los estudios que compararon el tratamiento con NACO o AVK. Los 

datos disponibles indican que, en pacientes con FA, se puede reiniciar 

la anticoagulación después de 4-8 semanas, especialmente si se ha 

tratado la causa o el factor de riesgo del sangrado (p. ej., la hipertensión 

no controlada) (tabla 12) y que dicho tratamiento lleva a menos 

Recomendaciones para la prevención secundaria de los ACV 


No se recomienda la anticoagulación 

con heparina o HBPM para pacientes con 

FA inmediatamente después de un ACV 

isquémico 

Se debe evaluar y optimizar la adherencia 

al tratamiento de los pacientes que sufren 

un AIT o un ACV durante el tratamiento 

anticoagulante 

Se debe interrumpir durante 3-12 días la 

anticoagulación de los pacientes que sufren 

un ACV isquémico de moderado a grave 

estando en tratamiento, con base en la 

evaluación multidisciplinaria del ACV agudo 

y el riesgo hemorrágico 

Para pacientes que sufren un ACV, se debe 

considerar la administración de AAS para la 

prevención secundaria del ACV hasta que se 

inicie o reanude la anticoagulación oral 

No se recomienda la trombolisis sistémica 

con r-TPA si la INR es > 1,7 (o si el TTPa de los 

pacientes tratados con dabigatrán está fuera 

de la franja normal) 

Se recomienda el tratamiento con NACO, en 

lugar de AVK o AAS, para los pacientes con FA 

y ACV previo 

No se recomienda el tratamiento combinado 

con un ACO y un antiagregante tras un AIT 

o ACV 

Tras una hemorragia intracraneal, se 

puede reiniciar la anticoagulación oral 

de los pacientes con FA a las 4-8 semanas, 

siempre que la causa del sangrado o el 

factor relevante de riesgo se haya tratado 

o controlado 

III 

(perjudicial) 

IIa 

IIa 

A 477 

C 

C 

IIa B 485 

III 

(perjudicial) 

C 472,474 

I B 363,482 

III 

(perjudicial) 

B 486 

IIb B 483,484, 

487 

AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: anticoagulación oral/anticoagulantes orales; ACV: 

accidente cerebrovascular; AVK: antagonistas de la vitamina K; FA: fibrilación 

auricular; HBPM: heparina de bajo peso molecular; INR: razón internacional 

normalizada; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina 

K; r-TPA: activador tisular del plasminógeno recombinante; TTPa: tiempo de 

tromboplastina parcial activado. 

a 


b 


c 

Referencias que respaldan las recomendaciones.

27 

Paciente con fibrilación auricular y AIT o ACV isquémico agudo 

Exclusión de hemorragia intracerebral mediante TC o RM 

AIT 

ACV leve 

(NIHSS < 8) 

ACV moderado 

(NIHSS 8-15) 

ACV grave 

(NIHSS ≥ 16) 

Considere otros factores clínicos que favorezcan el inicio temprano o más tardío de la anticoagulación oral 

Factores que favorecen el inicio temprano de la ACO: 

NIHSS bajo (< 8) 

Infarto cerebral leve o ausente en pruebas 

de imagen 

Riesgo de recurrencia alto, p. ej., trombo cardiaco 

en ecocardiografía 

No requiere gastrostomía endoscópica percutánea 

No requiere cirugía carotídea 

No hay transformación hemorrágica 

Clínicamente estable 

Paciente joven 

La presión arterial está controlada 

Factores que favorecen el inicio más tardío de la ACO: 

NIHSS alto (≥ 8) 

Infarto cerebral moderado/extenso en pruebas 

de imagen 

Requiere gastrostomía o cirugía mayor 

Requiere cirugía carotídea 

Transformación hemorrágica 

Neurológicamente inestable 

Paciente mayor 

Hipertensión no controlada 

Evalúe la transformación 

hemorrágica mediante 

TC o RM el día 6 

Evalúe la transformación 

hemorrágica mediante 

TC o RM el día 12 

Inicie la 

anticoagulación 

oral 

1 día después 

del evento agudo 

3 días después 






Figura 9. Inicio o continuación de la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular tras un accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio. Este abordaje se 

apoya más en el consenso de expertos que en datos prospectivos. ACO: anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isquémico transitorio; FA: fibrilación 

auricular; NIHSS: escala de gravedad del ictus de los NIH (National Institutes of Health, disponible en: http://www.strokecenter.org/wp-content/uploads/2011/08/NIH_Stroke_ 

Scale.pdf); RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada. 

recurrencias del ACV (isquémico) y a menor mortalidad 460,484 . Si se reinicia 

la anticoagulación, parece razonable considerar un anticoagulante 

con un riesgo hemorrágico bajo 39 . La figura 10 resume la opinión 

consensuada sobre el inicio o la reanudación de los ACO tras una 

hemorragia intracraneal. Se recomienda que valore la decisión un 

equipo multidisciplinario formado por médicos/neurólogos especialistas 

en ACV, cardiólogos, neurorradiólogos y neurocirujanos. 

9.5. Estrategias para minimizar el riesgo de sangrado 

asociado al tratamiento anticoagulante 

En un metanálisis de 47 estudios, la incidencia total de hemorragias 

mayores asociadas al tratamiento con AVK fue de 2,1 (intervalo, 

0,9-3,4)/100 pacientes-años en estudios con grupo de control y 2,0 

(0,2-7,6)/100 pacientes-años en estudios observacionales 488 . Es fundamental 

minimizar los factores de riesgo de sangrado tratables (tabla 12) 

para reducir la tasa de sangrado asociado a la anticoagulación. 

9.5.1. Hipertensión no controlada 

La hipertensión no controlada aumenta el riesgo hemorrágico de 

los pacientes tratados con ACO 53 . Por ello es particularmente importante 

mantener un buen control de la presión arterial sistólica de los 

pacientes con FA en tratamiento anticoagulante. Se recomienda el tratamiento 

acorde con la actual guía de práctica clínica para pacientes 

con hipertensión diagnosticada 489 . 

9.5.2. Antecedente de sangrado 

La historia de episodios de sangrado y la presencia de anemia son 

elementos importantes en la evaluación de los pacientes que reciben 

ACO. La mayoría de los episodios de sangrado son gastrointestinales. 

En comparación con la warfarina, el riesgo de sangrado gastrointestinal 

aumentó con dabigatrán (150 mg/12 h) 396,490 , rivaroxabán 

(20 mg/24 h) 491 y edoxabán (60 mg/24 h) 321 . El riesgo de sangrado gastrointestinal 

fue comparable al de la warfarina con dabigatrán en 

dosis de 110 mg/12 h 490 y apixabán en dosis de 5 mg/12 h 319 . Algunos 

análisis recientes de datos observacionales no han obtenido los mismos 

hallazgos y señalan que el efecto puede ser menor 396,492,493 . Los 

pacientes cuya causa del sangrado se ha identificado y corregido pueden 

reiniciar los ACO. Esto parece ser aplicable también a los pacientes 

que han tenido una hemorragia intracraneal, una vez que se han 

corregido los factores de riesgo de sangrado modificables (como la 

hipertensión no controlada) 460,484 . 

9.5.3. INR lábil y dosis adecuadas de anticoagulantes orales 

no antagonistas de la vitamina K 

El TRT durante el tratamiento con AVK es un importante predictor 

de hemorragias mayores 432,441,494 . Por lo tanto, se recomienda alcanzar 

una INR entre 2,0 y 3,0 en los pacientes tratados con AVK y mantener 

un TRT alto (p. ej., ≥ 70%) 494 ; en caso de que no se pueda mantener un 

TRT alto, se considerará cambiar el AVK por un NACO 444 . El trata-

28 

Paciente con FA que sufre un evento de hemorragia intracraneal en tratamiento con ACO 

En caso de un evento agudo: establezca la intensidad de la anticoagulación (consulte el gráfico de sangrado) 

Contraindicación 

para ACO 

Factores que favorecen la interrupción 

de la anticoagulación oral: 

Considere factores adicionales para establecer el juicio médico 

Factores que favorecen la reanudación 

de la anticoagulación oral: 

El sangrado ocurre con dosis adecuadas de NACO 

o durante la interrupción del tratamiento 

o con dosis insuficientes 

Edad avanzada 

Hipertensión no controlada 

Hemorragia cortical 

Hemorragia intracraneal grave 

Microsangrados múltiples (p. ej., > 10) 

La causa del sangrado no se puede eliminar o tratar 

Abuso crónico de consumo de alcohol 

Requiere tratamiento antiagregante doble tras ICP 

El sangrado ocurre con AVK o con dosis excesivas 

Causa traumática o tratable 

Pacientes más jóvenes 

Hipertensión controlada 

Sangrado de ganglios basales 

Lesiones en sustancia blanca leves o ausentes 

Tratamiento quirúrgico de hematoma subdural 

Sangrado subaracnoideo: tratamiento 

con embolización o quirúrgico 

Alto riesgo de ACV isquémico 

El equipo multidisciplinario informa y asesora 

al paciente o la familia para la toma de decisiones 

Sin prevención 

del ACV 

(sin evidencia) 

Oclusión 

de la OI 

(IIb C) 

Iniciar o reanudar la anticoagulación oral, elección de un fármaco 

con bajo riesgo de hemorragia intracraneal tras 4-8 semanas (IIb B) 

Figura 10. Inicio o reanudación de la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular tras un evento de hemorragia intracraneal. Este abordaje se apoya más en la opinión 

consensuada que en datos retrospectivos. Para todos los pacientes, se requiere la valoración de un equipo multidisciplinario antes de la instauración de tratamiento (especialista 

en ACV/neurólogo, cardiólogo, neurorradiólogo y neurocirujano). ACO: anticoagulantes orales; AVK: antagonistas de la vitamina K; FA: fibrilación auricular; ICP: intervención 

coronaria percutánea; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; OI: orejuela izquierda. 

miento con NACO debe seguir el criterio de «reducción de la dosis» 

que se ha evaluado en los estudios clínicos, teniendo en cuenta la función 

renal, la edad y el peso. La información del paciente y su capacidad 

de autocuidado, que deberían encuadrarse preferiblemente en un 

programa de atención integral de la FA, son aspectos fundamentales 

para alcanzar este objetivo. 

9.5.4. Consumo excesivo de alcohol 

El consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo de sangrado 

en pacientes anticoagulados 384 y se asocia a mala adherencia, 

enfermedad hepática, sangrado varicoso y riesgo de traumatismo 

mayor. Se debe corregir el consumo excesivo y el ocasional consumo 

masivo de alcohol en los pacientes candidatos a tratamiento con 

ACO. 

9.5.5. Caídas y demencia 

Las caídas y la demencia se asocian con un aumento de la mortalidad 

de pacientes con FA 495 , sin que haya evidencia de que estas condiciones 

aumenten significativamente el riesgo de hemorragia 

intracraneal 495,496 . Por ello, la anticoagulación solo se debe evitar en 

pacientes con caídas graves no controladas (como los pacientes epilépticos 

o con atrofia multisistémica avanzada con caídas hacia atrás) 

o pacientes con demencia seleccionados cuyos cuidadores no puedan 

asegurar la adherencia al tratamiento. 

9.5.6. Pruebas genéticas 

Además de las interacciones con alimentos y fármacos, las variaciones 

genéticas múltiples afectan al metabolismo de los AVK 497 . El 

uso sistemático de información genética para el ajuste de las dosis de 

AVK se evaluó en varios estudios clínicos con grupo de control 498-500 . 

La información de las pruebas genéticas tiene un efecto menor en el 

TRT o en el riesgo de sangrado asociado al tratamiento con warfarina 

y actualmente no se recomienda su uso en la práctica clínica 501 . 

9.5.7. Terapia puente en los periodos de interrupción transitoria 

de la anticoagulación oral 

La mayoría de las intervenciones cardiovasculares (como las intervenciones 

coronarias percutáneas o el implante de marcapasos) se 

pueden realizar con seguridad sin interrumpir la anticoagulación. 

Cuando es necesario interrumpir la ACO, la terapia puente no parece 

beneficiosa, excepto en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas. 

En un ECDA que incluyó a 1.884 pacientes con FA, la interrupción de la 

anticoagulación fue no inferior a la terapia puente con heparina en 

cuanto a la incidencia de tromboembolias arteriales (incidencia del

29 

Pacientes con un evento hemorrágico activo 

Aplique compresión mecánica en la zona de sangrado 

Evalúe el estado hemodinámico, la presión arterial, los parámetros 

básicos de coagulación, recuento sanguíneo y función renal 

Obtenga la historia de anticoagulación (última dosis de NACO/AVK) 

AVK 

NACO 

Retrase el AVK hasta INR < 2 

Menor 

Suspenda la siguiente dosis de NACO 

o espere 1 día 

Administre tratamiento de los síntomas: 

Reemplazo de fluidos 

Transfusión sanguínea 

Trate la causa del sangrado 

(p. ej., gastroscopia) 

Considere la administración 

i.v. de vitamina K (1-10 mg) 

Moderado-grave 

Administre tratamiento de los síntomas: 

Reemplazo de fluidos 

Transfusión sanguínea 

Trate la causa del sangrado 

(p. ej., gastroscopia) 

Considere la administración oral 

de carbón activado si la última dosis 

de NACO es reciente 

Considere la administración 

de CCP y FFP 

Considere el reemplazo plaquetario 

cuando sea apropiado 

Grave o potencialmente mortal 

Considere la administración de un antídoto 

específico o CCP si no se dispone 

de antídoto 

Considere el reemplazo plaquetario 

cuando sea apropiado 

Figura 11. Tratamiento del sangrado activo en pacientes que reciben anticoagulación. Los centros deben disponer de un protocolo de actuación. ACO: anticoagulantes orales; AVK: 

antagonistas de la vitamina K; CCP: concentrados de complejo de protrombina; FFP: concentrados de complejo de protrombina de 4 factores; INR: razón internacional normalizada; 

i.v.: intravenoso; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K. 

0,4 y el 0,3% respectivamente) y resultó en menos riesgo de sangrados 

mayores (el 1,3 y el 3,2% respectivamente) 502 . Se debe minimizar la 

interrupción de la anticoagulación oral para prevenir los ACV. 

9.6. Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas 

de los pacientes con fibrilación auricular anticoagulados 

9.6.1. Tratamiento de sangrados leves, moderados y graves 

La evaluación general de un paciente con FA anticoagulado que 

sufre un evento hemorrágico debe incluir la evaluación de la zona de 

sangrado, la presentación y la gravedad de este, el momento de la 

última toma de ACO y otros fármacos antitrombóticos, además de 

otros factores que puedan influir en el riesgo de sangrado, como la 

ERC, el abuso de alcohol y la medicación concomitante. Las pruebas 

de laboratorio deben incluir la determinación de hemoglobina, hematocrito, 

recuento plaquetario, función renal y, para los pacientes tratados 

con ACV, el tiempo de protrombina, el TTPa y la INR. Las pruebas 

de coagulación no proporcionan demasiada información en pacientes 

tratados con NACO, excepto el TTPa de los pacientes que reciben dabigatrán. 

Existen pruebas de coagulación más específicas, como el 

tiempo de trombina diluida (HEMOCLOT) para el dabigatrán y el test 

calibrado cuantitativo del antifactor Xa para los inhibidores del factor 

Xa 503 . Sin embargo, estas pruebas no siempre están disponibles y frecuentemente 

son innecesarias para el tratamiento de los sangrados 504 . 

Se propone un esquema simple para el tratamiento de los eventos 

hemorrágicos de los pacientes tratados con ACO (figura 11). Los sangrados 

menores deben tratarse con medidas de apoyo, como la compresión 

mecánica o la cirugía menor para lograr la hemostasis. En 

pacientes tratados con AVK, se puede posponer la siguiente dosis del 

fármaco. Los NACO tienen una vida media plasmática corta, de aproximadamente 

12 h, por lo que se puede esperar una mejoría de la 

hemostasis de 12 a 24 h después de la interrupción de la dosis. El tratamiento 

de los eventos hemorrágicos moderados podría requerir 

una transfusión sanguínea y reemplazo de fluidos. Se debe tomar 

medidas diagnósticas y terapéuticas con prontitud (p. ej., gastroscopia) 

para identificar y tratar la causa del sangrado. Si la toma de un 

NACO es reciente (< 2-4 h), la administración de carbón activado o el 

lavado gástrico reducirán la exposición al fármaco. La diálisis aclara 

el dabigatrán, pero es menos efectiva para otros NACO. 

En caso de complicaciones de sangrado graves o potencialmente 

mortales, está indicada la reversión inmediata del efecto antitrombótico. 

Se debe disponer de un protocolo aprobado y disponible en todo 

momento que asegure un tratamiento inicial adecuado. Para los AVK, 

la administración de plasma fresco congelado restaura la coagulación 

más rápidamente que la vitamina K y los concentrados de complejo 

de protrombina son todavía más rápidos 505 . Los datos de registros 

indican que la combinación de plasma y concentrados de complejo de 

protrombina se asocia con la más baja tasa de mortalidad después 

de una hemorragia intracraneal en pacientes tratados con AVK e INR

30 

≥ 1,3 506 . En un estudio multicéntrico aleatorizado que incluyó a 

188 pacientes, los concentrados de complejo de protrombina de 4 factores 

(FFP) lograron una reversión más rápida de la INR y una hemostasis 

más adecuada que el plasma en pacientes sometidos a un 

procedimiento invasivo o quirúrgico urgente 507 . La administración de 

FFP también se puede considerar en caso de sangrado grave en 

pacientes tratados con NACO, si no se dispone de antídotos específicos. 

Actualmente están en desarrollo varios antídotos para los NACO. 

El idarucizumab (aprobado en 2015 por la US Food and Drug Administration 

y la Agencia Europea del Medicamento) es un fragmento de 

anticuerpo monoclonal humanizado que se une al dabigatrán y 

revierte su efecto rápidamente y en dependencia de la dosis, sin 

corrección excesiva o generación de trombina, y está disponible para 

uso clínico 475 . El andexanet alfa, un factor Xa humano recombinante 

modificado que carece de actividad enzimática, revierte la actividad 

anticoaguladora de los antagonistas del factor Xa en sujetos sanos a 

los pocos minutos de su administración y mientras dure la infusión, 

con un aumento transitorio de los marcadores de la actividad coaguladora 

cuya relevancia clínica es incierta 508 . Otro compuesto que se 

está desarrollando es el ciraparantag (PER977), un antídoto diseñado 

para revertir tanto la inhibición directa de la trombina y del factor Xa 

como la inhibición indirecta de la enoxaparina 509 . La utilidad clínica 

de estos antídotos específicos debe ser evaluada. 

9.6.2. Anticoagulación oral para pacientes con riesgo 

de hemorragia o con evento hemorrágico 

Si bien se debe interrumpir el tratamiento anticoagulante para 

controlar un sangrado activo, las contraindicaciones absolutas 

Recomendaciones para el tratamiento del sangrado 


Se debe considerar el control de la presión 

arterial de los pacientes hipertensos 

anticoagulados para reducir el riesgo 

de sangrado 

Cuando se prescribe dabigatrán, se debe 

considerar el empleo de una dosis reducida 

(110 mg/12 h) para los pacientes mayores 

de 75 años para reducir el riesgo de sangrado 

Para pacientes con alto riesgo de sangrado 

gastrointestinal, el tratamiento con un AVK u 

otro preparado de NACO son preferibles 

a dabigatrán (150 mg/12 h), rivaroxabán 

(20 mg/24 h) o edoxabán (60 mg/24 h) 

Se debe tomar en consideración asesorar y 

tratar a todo paciente con FA que requiera ACO 

para que eviten el consumo excesivo de alcohol 

No se recomiendan las pruebas genéticas antes 

de iniciar el tratamiento con AVK 

Un equipo multidisciplinario de FA debe 

considerar la reanudación de la anticoagulación 

oral tras un evento hemorrágico para todos 

los pacientes elegibles, teniendo en cuenta 

diferentes anticoagulantes e intervenciones 

para la prevención del ACV, el tratamiento de 

los factores que contribuyen al sangrado y el 

riesgo de ACV 

Para los pacientes con FA y eventos 

hemorrágicos activos graves, se recomienda la 

interrupción de los ACO hasta que se resuelva la 

causa del sangrado 

IIa B 511 

IIb B 490 

IIa B 321,396, 

402,405, 

490,492, 

493,512 

IIa 

III (sin 

beneficio) 

C 

B 497 

IIa B 460 

ACO: anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascular; AVK: antagonistas 

de la vitamina K; FA: fibrilación auricular; NACO: nuevos anticoagulantes orales no 

dependientes de la vitamina K. 

a 


b 


c 


I 

C 

para los ACO a largo plazo tras un evento hemorrágico son raras. 

Cuando los sangrados muy leves son la razón para suspender el ACO, 

parece razonable considerar el cambio de un anticoagulante a otro. 

Muchas de las causas o factores desencadenantes de episodios de sangrado 

mayor se pueden tratar o eliminar, incluida la hipertensión no 

controlada, las úlceras gastrointestinales y los aneurismas intracraneales. 

La reanudación de la anticoagulación tras un evento hemorrágico 

normalmente está justificada clínicamente 460,510 . Un equipo 

multidisciplinario debe valorar las decisiones difíciles, como la interrupción 

y reanudación del ACO, ponderando el riesgo estimado de 

recurrencia del ACV y sangrado y considerando el riesgo de sangrado 

con los distintos tratamientos para la prevención del ACV. Para algunos 

pacientes seleccionados, la oclusión o exclusión de la OI puede ser 

una alternativa. 

9.7. Tratamiento combinado con anticoagulantes orales 

y antiagregantes 

En estudios 513 y registros 514-516 contemporáneos, aproximadamente 

el 15% de los pacientes con FA tienen antecedentes de infarto de miocardio. 

Un 5-15% de los pacientes con FA requieren el implante de un 

stent en algún momento de su vida. Esta situación precisa que se 

valore cuidadosamente el tratamiento antitrombótico, buscando un 

equilibrio entre los riesgos de sangrado, ACV y síndrome coronario 

agudo (SCA) 516 . La combinación de la anticoagulación oral con el tratamiento 

antiagregante, especialmente el tratamiento triple, aumenta 

el riesgo absoluto de hemorragia mayor 445,517,518 . Un reciente metanálisis 

de los datos de 30.866 pacientes con un SCA reciente evaluó los 

efectos de la combinación de un NACO con tratamiento antiagregante 

en monoterapia (4.135 pacientes) o doble (26.731 pacientes) 519 . La adición 

de un NACO aumentó el riesgo de sangrado en un 79-134%, pero 

solo redujo marginalmente la incidencia de complicaciones isquémicas 

recurrentes en pacientes sin FA. Se recomiendan ACO en monoterapia, 

y no combinados con tratamiento antiagregante, para los 

pacientes con FA y EAC estable, pero sin SCA o una intervención coronaria 

en los últimos 12 meses. Para los pacientes tratados por un SCA 

o que se someten a implante de stents, está justificado el tratamiento 

triple a corto plazo con un ACO, clopidogrel y AAS (figura 12). 

9.7.1. Tratamiento antitrombótico tras un síndrome coronario 

agudo e intervención coronaria percutánea en pacientes 

que requieren anticoagulación oral 

Se desconoce la combinación y la duración óptima del tratamiento 

antitrombótico para pacientes con FA a los que se somete a intervención 

coronaria percutánea (ICP), pero el riesgo continuo de sangrado 

aconseja una duración corta del tratamiento combinado. Tras la revisión 

y reconsideración del consenso de expertos 520 , este Grupo de Trabajo 

propone que los pacientes con riesgo de ACV, los pacientes con 

válvulas mecánicas y los pacientes con trombosis venosa profunda 

reciente o recurrente o con embolia pulmonar deben continuar con 

ACO durante y después del implante de stents. En general, se recomienda 

un corto periodo de tratamiento triple (ACO, AAS, clopidogrel), 

seguido de un periodo de tratamiento doble (ACO y un 

antiagregante) (figura 13). Cuando se emplea un NACO, la recomendación 

consensuada es que se considere la dosis efectiva más baja para 

la prevención del ACV en pacientes con FA. Sin embargo, actualmente 

no se recomienda reducir la dosis por debajo de las dosis aprobadas 

tras su evaluación en estudios de fase III (tabla 13), y se está a la 

espera de los resultados de estudios en desarrollo. No se recomienda 

la combinación de AAS, clopidogrel y rivaroxabán en dosis bajas 

(2,5 mg/12 h) para la prevención del ACV en los pacientes con FA 521 . Se 

debe evitar el uso de prasugrel o ticagrelor como parte del tratamiento 

triple, excepto cuando haya una necesidad clara para ello 

(p. ej., trombosis del stent en pacientes tratados con AAS y clopidogrel), 

debido a la falta de evidencia y al mayor riesgo de sangrado

31 

Recomendaciones para el tratamiento combinado con un anticoagulante oral y un antiagregante 


Tras el implante electivo de stents coronarios en pacientes con FA y enfermedad arterial coronaria estable con riesgo de ACV, se puede 

considerar el tratamiento triple con AAS, clopidogrel y un anticoagulante oral durante 1 mes para prevenir complicaciones isquémicas 

coronarias o cerebrales recurrentes 

Después de un SCA con implante de stents en pacientes con FA y riesgo de ACV, se debe considerar el tratamiento triple con AAS, clopidogrel 

y un anticoagulante oral durante 1-6 meses para prevenir complicaciones isquémicas coronarias o cerebrales recurrentes 

IIa B 522,524 

IIa C 520 

Después de un SCA sin implante de stents en pacientes con FA y riesgo de ACV, se debe considerar el tratamiento doble con un anticoagulante 

oral y AAS o clopidogrel hasta 12 meses para prevenir complicaciones isquémicas coronarias o cerebrales recurrentes 

IIa 

C 

La duración del tratamiento antiagregante combinado, especialmente el tratamiento triple, se debe restringir a un periodo definido, buscando 

un equilibrio entre el riesgo de complicaciones coronarias recurrentes y el riesgo de sangrado 

Se puede considerar el tratamiento doble con un anticoagulante oral y clopidogrel (75 mg/día) como alternativa al tratamiento triple inicial 

para algunos pacientes seleccionados 

IIa B 520 

IIb C 524,525 

AAS: ácido acetilsalicílico; ACV: accidente cerebrovascular; FA: fibrilación auricular; SCA: síndrome coronario agudo. 

a 


b 


c 


Pacientes con FA que requieren ACO tras un SCA 

Riesgo bajo de sangrado comparado con 

el riesgo de SCA o trombosis del stent 

Riesgo alto de sangrado comparado con 


Tiempo transcurrido desde el SCA 

0 

1 mes 

3 meses 

6 meses 

12 meses 

Crónico 

Tratamiento triple a (IIa B) 


Tratamiento doble b (IIa C) 

A o C 


A o C 

ACO en monoterapia c (I B) ACO en monoterapia c (I B) 

ACO AAS 75-100 mg/día Clopidogrel 75 mg/día 

Figura 12. Tratamiento antitrombótico tras un síndrome coronario agudo en pacientes con fibrilación auricular que requieren anticoagulación. AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: 

anticoagulantes orales (antagonistas de la vitamina K o no); FA: fibrilación auricular; ICP: intervención coronaria percutánea; SCA: síndrome coronario agudo. 

a 

Se puede considerar el tratamiento doble con un ACO y AAS o clopidogrel para algunos pacientes seleccionados, especialmente aquellos a los que no se implantan stents o para 

los casos en que haya transcurrido más tiempo desde el acontecimiento inicial. 

b 

Un ACO y un antiagregante. 

c 

Se puede considerar el tratamiento doble con un ACO y un antiagregante (AAS o clopidogrel) para pacientes con riesgo de complicaciones coronarias alto. 

mayor que con clopidogrel 522,523 . En el futuro, los resultados de estudios 

en desarrollo permitirán establecer el uso de estos tratamientos 

combinados. 

En el estudio WOEST 524 se evaluó el tratamiento doble con un ACO 

y clopidogrel (sin AAS). Se asignó aleatoriamente a 573 pacientes 

anticoagulados sometidos a ICP (el 70% con FA) a tratamiento doble 

con un ACO y clopidogrel (75 mg/24 h) o tratamiento triple con un 

ACO, clopidogrel y AAS 524 . La tasa de sangrado fue más baja en el 

grupo de tratamiento doble que en el de triple, debido a una menor 

incidencia de sangrados leves. Las tasas de infarto de miocardio, ACV, 

revascularización de la lesión diana y trombosis del stent no fueron 

diferentes (aunque hubo un menor número de complicaciones), pero 

la mortalidad por todas las causas fue menor en el grupo de tratamiento 

doble a 1 año (el 2,5 frente al 6,4% del tratamiento triple). 

Aunque el estudio no tenía el tamaño suficiente para evaluar las complicaciones 

isquémicas, el tratamiento doble con un ACO y clopidogrel 

podría ser en el futuro una alternativa al tratamiento triple para 

los pacientes con FA y SCA o una intervención coronaria 525 . 

10. TRATAMIENTO PARA EL CONTROL DE LA FRECUENCIA 

CARDIACA EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR 

El control de la frecuencia es una parte integral del tratamiento de 

los pacientes con FA y, normalmente, es suficiente para mejorar los 

síntomas relacionados con ella. Comparado con la prevención de 

los ACV y el control del ritmo cardiaco, hay poca evidencia para esta-

32 

Pacientes con FA que requieren ACO tras una ICP electiva con implante de stents 

Riesgo bajo de sangrado comparado con 


Riesgo alto de sangrado comparado con 


Tiempo transcurrido desde la ICP 

0 

1 mes 

3 meses 

6 meses 


A o C 



A o C 

12 meses 

Crónico 

ACO en monoterapia c (I B) 

ACO en monoterapia c (I B) 

ACO AAS 75-100 mg/día Clopidogrel 75 mg/día 

Figura 13. Tratamiento antitrombótico tras una intervención coronaria percutánea electiva en pacientes con fibrilación auricular que requieren anticoagulación. AAS: ácido 

acetilsalicílico; ACO: anticoagulantes orales (antagonistas de la vitamina K o no); FA: fibrilación auricular; ICP: intervención coronaria percutánea; SCA: síndrome coronario agudo. 

a 

Se puede considerar el tratamiento doble con un ACO y AAS o clopidogrel para algunos pacientes seleccionados. 

b 

Un ACO y un antiagregante. 

c 

Se puede considerar el tratamiento doble con un ACO y un antiagregante (AAS o clopidogrel) para pacientes con riesgo de complicaciones coronarias alto. 

blecer el tipo y la intensidad del control de la frecuencia cardiaca más 

adecuados, y la mayoría de los datos proceden de estudios observacionales 

o estudios con «crossover» a corto plazo 41,526-528 . El control de 

la frecuencia cardiaca a corto y largo plazo se puede lograr con tratamiento 

farmacológico, que incluye bloqueadores beta, digoxina, bloqueadores 

de los canales del calcio (diltiazem y verapamilo) o 

tratamiento combinado (tabla 15). Algunos fármacos antiarrítmicos 

también tienen un efecto limitador de la frecuencia (amiodarona, 

dronedarona, sotalol y, en cierta medida, propafenona), pero solo 

deben emplearse en pacientes que necesitan tratamiento para el control 

del ritmo cardiaco (véase la sección 11). 

10.1. Control agudo de la frecuencia cardiaca 

En el contexto de un evento agudo de FA de nueva aparición, normalmente 

es necesario controlar la frecuencia cardiaca. El médico 

debe evaluar las posibles causas subyacentes de elevación de la frecuencia, 

como infección, trastornos endocrinos, anemia y embolia 

pulmonar. Para el control agudo de la frecuencia cardiaca, es preferible 

emplear bloqueadores beta y diltiazem o verapamilo, en lugar de 

digoxina, por su rápida acción y su eficacia en estados de intensa actividad 

simpática 528-532 . La elección del fármaco (tabla 15) y el objetivo 

para la frecuencia cardiaca dependerán de las características del 

paciente, los síntomas, la FEVI y los parámetros hemodinámicos, aunque 

un abordaje inicial poco intenso puede ser una opción aceptable. 

En algunos casos es necesario el tratamiento combinado (figura 14). 

Para pacientes con IC-FEr se debe emplear bloqueadores beta y digital 

(digoxina o digitoxina) o una combinación de ambos 218,533 , ya que el 

diltiazem y el verapamilo pueden tener un efecto inotrópico negativo 

en pacientes con FEVI < 40% 222,534,535 . A los pacientes en estado crítico o 

con la función del VI muy deteriorada, se les puede administrar amiodarona 

por vía intravenosa si la frecuencia cardiaca es excesivamente 

alta y puede causar inestabilidad hemodinámica 536-538 . Para los 

pacientes inestables se debe considerar la cardioversión urgente 

(véase la sección 11.2). 

10.2. Control farmacológico de la frecuencia cardiaca 

a largo plazo 

10.2.1. Bloqueadores beta 

Los bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos (bloqueadores 

beta) en monoterapia son los fármacos de primera línea para el 

control de la frecuencia cardiaca 539 , ya que, según los datos disponibles, 

son más efectivos que la digoxina para el control agudo de la 

frecuencia cardiaca. Cabe destacar que el beneficio pronóstico de los 

bloqueadores beta para los pacientes con IC-FEr en ritmo sinusal se 

pierde en los pacientes con FA. En un metanálisis de datos individuales 

de pacientes de varios ECDA, los bloqueadores beta comparados 

con placebo no redujeron la mortalidad por todas las causas de los 

pacientes con FA basal (HR = 0,97; IC95%, 0,83-1,14; p = 0,73), mientras 

que se observó un claro beneficio en pacientes en ritmo sinusal 

(HR = 0,73; IC95%, 0,67-0,80; p < 0,001) 23 . Los resultados del análisis, 

que incluyó a 3.066 pacientes con IC-FEr y FA, fueron constantes en 

todos los subgrupos y criterios de valoración, sin heterogeneidad 

entre los 10 ECDA incluidos (I 2 = 0%). A pesar de esta falta de beneficio 

pronóstico para los pacientes con IC-FEr, este Grupo de Trabajo considera 

que los bloqueadores beta son un fármaco de primera línea para 

el control de la frecuencia cardiaca de todo paciente con FA, según su 

capacidad para mejorar los síntomas y la función cardiaca secundarios 

al control de la frecuencia, la ausencia de efectos nocivos según 

los datos publicados y el buen perfil de tolerancia en pacientes de 

todas las edades, tanto en ritmo sinusal como en FA 23,540 . 

10.2.2. Bloqueadores de los canales del calcio 

no dihidropiridínicos 

El verapamilo y el diltiazem proporcionan un razonable control de 

la frecuencia cardiaca de los pacientes con FA 541 . Se debe evitar en 

pacientes con IC-FEr debido a su efecto inotrópico negativo 222,534,535 . 

Pueden mejorar los síntomas relacionados con la arritmia 526 compa-

33 

Tabla 15 

Tratamiento para el control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular 

Tratamiento 

Control agudo de la frecuencia cardiaca 

por vía intravenosa 

Control de la frecuencia cardiaca por 

vía oral a largo plazo 

Perfil de efectos secundarios 

Comentarios 

Bloqueadores beta a 

Bisoprolol 

Carvedilol 

Metoprolol 

Nebivolol 

Esmolol 

No disponible 

No disponible 

2,5-10 mg en bolo intravenoso (puede 

repetirse si es necesario) 

No disponible 

0,5 mg en bolo intravenoso durante 

1,25-20 mg 1 vez al día o en 2 tomas 

3,125-50 mg 2 veces al día 

Dosis diaria total: 100-200 mg (según 

preparado) 

2,5-10 mg 1 vez al día o en 2 tomas 

Los síntomas adversos más 

comunes son letargo, cefalea, 

edema periférico, síntomas en el 

tracto respiratorio alto, malestar 

gastrointestinal y mareo 

Entre los efectos adversos se 

incluyen bradicardia, bloqueo 

auriculoventricular e hipotensión 

1 min, seguido de 0,05-0,25 µg/kg/min 

Bloqueadores de los canales del calcio 

Diltiazem 

Verapamilo 

Glucósidos cardiacos 

Digoxina 

15-25 mg en bolo intravenoso (puede 


2,5-10 mg en bolo intravenoso (puede 


0,5 mg en bolo intravenoso 

(0,75-1,5 mg en dosis dividida en 24 h) 

Digitoxina 0,4-0,6 mg en bolo intravenoso 0,05-0,3 mg/día 

Indicaciones específicas 

Amiodarona 

60 mg 3 veces al día hasta una dosis 

diaria total de 360 mg (120-360 mg 1 

vez al día en caso de preparados 

de liberación lenta) 

40-120 mg 3 veces al día 

(120-480 mg 1 vez al día en caso 

de preparados de liberación lenta) 

Los síntomas adversos más 

comunes son mareo, malestar 

general, letargo, cefalea, sofocos, 

malestar gastrointestinal y edema. 

Entre los efectos adversos se 

incluyen bradicardia, bloqueo 

auriculoventricular e hipotensión 

(que se puede prolongar 

con verapamilo) 

0,0625-0,25 mg/día Los síntomas adversos más 

frecuentes son malestar 

gastrointestinal, mareo, visión 

borrosa, cefalea y erupción 

cutánea. En estados tóxicos 

(concentración sérica > 2 ng/ml), la 

digoxina es proarrítmica y puede 

agravar la insuficiencia cardiaca, 

especialmente en presencia 

de hipopotasemia 

300 mg por vía intravenosa diluida 

en 250 ml de solución con dextrosa al 

5% (preferiblemente mediante cánula 

venosa central) b 200 mg/día Hipotensión, bradicardia, náusea, 

prolongación QT, toxicidad 

pulmonar, decoloración cutánea, 

disfunción tiroidea, depósitos 

corneales y reacción cutánea por 

extravasación 

El broncospasmo es raro; en 

caso de asma, se recomienda un 

bloqueador beta 1 selectivo (evite 

el carvedilol). Contraindicados en 

la insuficiencia cardiaca aguda y 

en caso de historia 

de broncospasmo grave 

Úselo con precaución si se 

combina con bloqueadores 

beta. Reduzca la dosis en caso 

de trastorno hepático e inicie 

el tratamiento con dosis más 

bajas en caso de trastorno renal. 

Contraindicados en caso de 

disfunción del VI o FEVI < 40% 

Las concentraciones plasmáticas 

elevadas se asocian con un 

aumento del riesgo de muerte. 

Compruebe la función renal antes 

de iniciar el tratamiento y adapte 

la dosis de los pacientes con ERC. 

Contraindicadas para pacientes 

con vías accesorias, taquicardia 

ventricular y miocardiopatía 

hipertrófica con obstrucción 

del tracto de salida 

Propuesta como tratamiento 

complementario para pacientes 

cuya frecuencia cardiaca no 

se puede controlar con el 

tratamiento combinado 

ERC: enfermedad renal crónica; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; i.v.: intravenoso; VI: ventrículo izquierdo. 

a 

Están disponibles otros bloqueadores beta, pero no se recomiendan como tratamiento específico para el control de la frecuencia cardiaca en la FA. Entre ellos se incluye el 

atenolol (25-100 mg/día, con una vida media biológica corta), el propranolol (bloqueador no selectivo, 1 mg durante 1 min, repetir hasta 3 mg en intervalos de 2 min —control 

agudo— o 10-40 mg 3 veces al día —control a largo plazo—) o el labetalol (bloqueador no selectivo, 1-2 mg/min, control agudo). 

b 

Si se requiere seguir con amiodarona, prosiga con 900 mg durante 24 h, diluida en 500-1.000 ml de solución y administrada por vía i.v. mediante cánula venosa central. 

rados con los bloqueadores beta, que reducen la capacidad de ejercicio 

y aumentan el péptido natriurético cerebral según los datos de un 

pequeño estudio de pacientes de bajo riesgo con IC-FEc 542 . 

10.2.3. Digital 

Los glucósidos cardiacos, como la digoxina y la digitoxina, se han 

empleado durante más de 2 siglos, aunque la prescripción de estos 

fármacos ha ido disminuyendo paulatinamente en los últimos 

15 años 543 . En el estudio DIG, la digoxina comparada con placebo no 

tuvo efecto alguno en la mortalidad de los pacientes con IC-FEr en 

ritmo sinusal (RR = 0,99; IC95%, 0,91-1,07), pero redujo el número de 

ingresos hospitalarios (RR = 0,72; IC95%, 0,66-0,79) 544,545 . No se han 

realizado estudios comparativos directos con digoxina en pacientes 

con FA 546 . Según los datos de estudios observacionales, el uso de 

digoxina se asocia a un exceso de mortalidad en los pacientes con 

FA 547-549 , pero esta asociación probablemente se deba a sesgos en la 

selección de los pacientes y la prescripción del fármaco, más que a un 

efecto nocivo 550-553 , especialmente debido a que la digoxina se suele 

administrar a pacientes más enfermos 225 . En un estudio con grupos 

cruzados que incluyó a 47 pacientes con IC-FEr y FA, no hubo diferencias 

en la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la distancia recorrida 

y la FEVI entre el carvedilol y la digoxina, pero el bloqueador beta produjo 

concentraciones más altas de péptido natriurético cerebral; la 

combinación de carvedilol y digoxina mejoró la FEVI y la retirada de 

la digoxina la redujo 554 . Las comparaciones con otros tratamientos 

para el control de la frecuencia cardiaca derivan de estudios pequeños 

y de corta duración en los que no se identificaron diferencias, o estas 

solo eran marginales, con respecto a la capacidad de ejercicio, la calidad 

de vida o la FEVI, comparados con la digoxina 526,554-558 . La digoxina 

en dosis bajas (≤ 250 mg/día), que se corresponden con concentraciones 

séricas de digoxina de 0,5-0,9 ng/ml, se podría asociar a un mejor 

pronóstico 225 . 

10.2.4. Amiodarona 

La amiodarona puede ser útil para el control de la frecuencia cardiaca, 

pero como último recurso. Los numerosos efectos adversos 

extracardiacos asociados a la amiodarona hacen que sea más conveniente 

reservar este fármaco para pacientes cuya frecuencia cardiaca

34 

Control agudo de la frecuencia cardiaca en la FA 

FEVI < 40% o signos de insuficiencia 

cardiaca congestiva 

FEVI ≥ 40% 

Dosis más baja de bloqueadores beta 

para controlar la frecuencia 

La amiodarona es una opción para 

pacientes con inestabilidad hemodinámica 

o FEVI muy reducida 

Objetivo inicial de frecuencia cardiaca 

en reposo < 110 lpm 

Bloqueador beta o diltiazem 

o verapamilo 

Revise la medicación previa para evitar 

la administración concomitante 



Agregue digoxina 



Agregue digoxina 



Evite la bradicardia 

Realice un ecocardiograma para 

determinar el tratamiento 

ulterior/elección de tratamiento 

de mantenimiento 

Considere la necesidad 

de anticoagulación 

Figura 14. Control agudo de la frecuencia cardiaca de pacientes con fibrilación auricular. Consulte la tabla 15 para las dosis de la medicación. La digitoxina, si está disponible, es 

una alternativa adecuada a la digoxina. FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; lpm: latidos por minuto. 

no se puede controlar con tratamiento combinado (p. ej., un bloqueador 

beta o verapamilo/diltiazem combinados con digoxina). 

En resumen, hay un equilibrio en el uso de diferentes fármacos 

para el control de la frecuencia cardiaca en la FA. La elección de un 

bloqueador beta, diltiazem/verapamilo, digoxina o tratamiento combinado 

se debe hacer de manera individualizada, teniendo en cuenta 

las características y las preferencias del paciente. Todos los tratamientos 

disponibles tienen potenciales efectos adversos. En todos los 

pacientes se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas e ir aumentándolas 

gradualmente para lograr el alivio de los síntomas. En la práctica, 

para alcanzar una frecuencia cardiaca < 110 lpm suele ser 

necesario el tratamiento combinado (figura 15). Se está investigando 

el beneficio de diferentes estrategias de control de la frecuencia cardiaca 

en relación con los síntomas, la calidad de vida y otras variables 

intermedias 559 . 

10.3. Objetivos de control de la frecuencia cardiaca 

en la fibrilación auricular 

No está claro cuál es el objetivo óptimo de control de la frecuencia 

cardiaca de los pacientes con FA. El estudio RACE II incluyó a 

614 pacientes, aleatorizados al grupo de control de la frecuencia cardiaca 

con un objetivo < 80 lpm en reposo y < 110 lpm en ejercicio 

moderado o al grupo de control menos estricto, con una frecuencia 

cardiaca < 110 lpm. No se observaron diferencias en la variable compuesta 

de complicaciones clínicas (el 14,9% en el grupo de control 

estricto y el 12,9% en el grupo de control menos estricto) 560 , la clase 

funcional (NYHA) o las hospitalizaciones 560,561 . En el análisis conjunto 

de los estudios AFFIRM y RACE (1.091 participantes) se obtuvieron 

resultados similares, aunque las diferencias en la frecuencia cardiaca 

fueron más pequeñas y no hubo distribución aleatoria 562 . Hay que 

destacar que muchos pacientes con un control «adecuado» de la frecuencia 

cardiaca (60-100 lpm en reposo) están muy sintomáticos y 

requieren tratamiento adicional 194 . Sin embargo, un control menos 

estricto de la frecuencia cardiaca puede ser una estrategia inicial 

aceptable, independientemente del grado de IC, excepto cuanto los 

síntomas requieren un control más estricto. 

10.4. Ablación del nódulo auriculoventricular 

y marcapasos 

La ablación del nódulo auriculoventricular/haz de His y el implante 

de un marcapasos VVI pueden controlar la frecuencia ventricular 

cuando la medicación sea incapaz de controlar la frecuencia cardiaca 

y los síntomas. Es un procedimiento relativamente simple, con una 

tasa de complicaciones baja y un riesgo de muerte a largo plazo 

bajo 563,564 , especialmente cuando el marcapasos se implanta unas 

semanas antes de la ablación del nódulo auriculoventricular y se programa 

inicialmente una frecuencia de 70-90 lpm tras la ablación 565,566 . 

El procedimiento no empeora la función del VI 567 e incluso podría 

mejorar la FEVI de algunos pacientes 568-570 . En pacientes seleccionados 

con IC-FEr tratados con marcapasos biventricular (terapia de resincronización 

cardiaca), se podría terminar la FA 571 , aunque este efecto 

de «control del ritmo» de la TRC podría ser pequeño y todavía ha de 

confirmarse 572 . La ablación del nódulo auriculoventricular hace que 

los pacientes dependan del marcapasos el resto de su vida, por lo

35 

Control a largo plazo de la frecuencia cardiaca en la FA 

Realice un ecocardiograma (I C) 

Elija el tratamiento inicial para el control de la frecuencia (I B) y el tratamiento combinado 

cuando sea preciso (IIa C) 

Objetivo inicial de frecuencia cardiaca < 110 lpm, evite la bradicardia 

FEVI < 40% FEVI ≥ 40% 

Bloqueador 

beta 

Digoxina 

Diltiazem/ 

verapamilo 

Bloqueador beta 

Digoxina 

Considere el tratamiento combinado 

precoz a dosis bajas 

Combine el tratamiento para alcanzar el objetivo 

de frecuencia cardiaca o si persisten los síntomas 

Agregue 

digoxina 

Agregue un 

bloqueador 

beta 

Agregue 

digoxina 

Agregue 

digoxina 

Agregue diltiazem, 

verapamilo o un 

bloqueador beta 

Figura 15. Control a largo plazo de la frecuencia cardiaca de pacientes con fibrilación auricular. Consulte la tabla 15 para las dosis de la medicación. La digitoxina, si está disponible, 

es una alternativa adecuada a la digoxina. FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; lpm: latidos por minuto. 

Recomendaciones para el control de la frecuencia cardiaca 


Se recomiendan los bloqueadores beta, la digoxina, el diltiazem o el verapamilo para el control de la frecuencia cardiaca de los 

pacientes con FA y FEVI ≥ 40% 

I B 225,526,5 28, 

531,532,541, 

555,575 

Se recomiendan los bloqueadores beta y la digoxina para el control de la frecuencia cardiaca de los pacientes con FA y FEVI < 40% I B 23,225,526, 

533,554, 575, 

576 

Se debe considerar el tratamiento combinado con diferentes fármacos para el control de la frecuencia cardiaca si un solo fármaco no 

logra alcanzar el objetivo necesario 

Para pacientes con inestabilidad hemodinámica o FEVI muy reducida, se puede considerar la administración de amiodarona para el 

control agudo de la frecuencia cardiaca 

Para pacientes con FA permanente (es decir, que no se prevé intentar la restauración del ritmo sinusal), no se debe emplear 

sistemáticamente fármacos antiarrítmicos para el control de la frecuencia 

Se debe considerar una frecuencia cardiaca en reposo < 110 lpm como objetivo inicial de control de la frecuencia cardiaca (control 

menos estricto) 

Se debe considerar el tratamiento para el control del ritmo, más que el control de la frecuencia cardiaca, como el de elección en la FA 

con preexcitación o la FA durante la gestación 

Se debe considerar la ablación del nódulo auriculoventricular para el control de la frecuencia cardiaca de los pacientes que 

no responden o no toleran el tratamiento intensivo para el control del ritmo y la frecuencia, aceptando que dichos pacientes 

dependerán del marcapasos durante el resto de su vida 

IIa C 23,554,577 

IIb B 536-538 

III 

(perjudicial) 

A 41,578,579 

IIa B 560 

IIa 

C 

IIa B 184,564,569 

FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; lpm: latidos por minuto. 

La digitoxina es una alternativa adecuada a la digoxina, si está disponible. Para los pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida (FEVI < 40%), los bloqueadores 

beta recomendados son: bisoprolol, carvedilol, metoprolol de acción prolongada y nebivolol. 

a 


b 


c 


que la ablación del nódulo auriculoventricular y el implante de marcapasos 

deben restringirse a los pacientes cuyos síntomas no se 

puede controlar con tratamiento farmacológico de la frecuencia cardiaca 

o mediante intervenciones razonables para el control del ritmo 

(véase la sección 12). La elección de marcapasos (ventricular derecho 

o biventricular con/sin desfibrilador implantable) dependerá de las 

características individuales del paciente, incluida la FEVI 573,574 . 

11. CONTROL DEL RITMO CARDIACO EN LA FIBRILACIÓN 

AURICULAR 

Restaurar y mantener el ritmo sinusal es una parte integral del tratamiento 

de la FA. Los fármacos antiarrítmicos aproximadamente 

duplican la tasa de pacientes en ritmo sinusal comparados con placebo 

580-584 . La ablación con catéter o el tratamiento combinado suelen

36 

Tabla 16 

Fármacos antiarrítmicos para la cardioversión farmacológica 

Fármaco Ruta Primera dosis Dosis de seguimiento Riesgos Referencias 

Flecainida 

Oral 

i.v. 

200-300 mg 

1,5-2 mg/kg durante 10 min 

Amiodarona i.v. a 5-7 mg/kg durante 1-2 h 50 mg/h hasta un máximo 

de 1,0 g durante 24 h 

Propafenona 

i.v. 

Oral 

1,5-2 mg/kg durante 10 min 

450-600 mg 

Ibutilida b i.v. 1 mg durante 10 min 1 mg durante 10 min 

tras esperar 10 min 

Vernakalant i.v. 3 mg/kg durante 10 min 2 mg/kg durante 10 min 

tras esperar 15 min 

NA 

Hipotensión, flutter auricular con conducción 1:1, prolongación del 

QT. Evítese en pacientes con CI o enfermedad cardiaca estructural 

significativa 

Flebitis, hipotensión, bradicardia/bloqueo auriculoventricular. 

Ralentiza la frecuencia ventricular. Retraso en la reversión a ritmo 

sinusal (8-12 h) 

Hipotensión, flutter auricular con conducción 1:1, prolongación 

del QRS (leve). Evítese en pacientes con CI o enfermedad cardiaca 

estructural significativa 

Prolongación del QT, taquicardia ventricular polimórfica/torsades 

de pointes (un 3-4% de los pacientes). Ralentiza la frecuencia 

ventricular. Evítese en pacientes con prolongación del QT, 

hipopotasemia, HVI grave o fracción de eyección baja 

Hipotensión, arritmias ventriculares no sostenidas, prolongación 

del QT y del QRS. Evítese en pacientes con PAS < 100 mmHg, 

SCA reciente (< 30 días), insuficiencia cardiaca en NYHA III-IV, 

prolongación del intervalo QT (QT no corregido > 440 ms) 

y estenosis aórtica grave 

595,598 

596-601 

622,625 

614,615 

602-605,618 

AV: auriculoventricular; CI: cardiopatía isquémica; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; i.v.: intravenoso; NA: no aplicable; NYHA: clase funcional de la New York Heart Association; 

SCA: síndrome coronario agudo. 

a 

Use un vaso periférico grande y cambie a amiodarona oral en las primeras 24 h de la administración i.v. (línea central). 

b 

La ibutilida no está disponible en algunos países europeos. 

ser eficaces en caso de fracaso del tratamiento con antiarrítmicos 

226,585-587 . Aunque muchos profesionales creen que mantener el 

ritmo sinusal mejora los resultados en pacientes con FA 588 , todos los 

estudios que compararon el control de la frecuencia y del ritmo frente 

al control únicamente de la frecuencia (con anticoagulación) obtuvieron 

resultados neutros 41,578,579,582,589-593 . Actualmente, estudios como 

EAST-AFNET 4 40 y CABANA están investigando si el tratamiento 

moderno para el control del ritmo cardiaco, que incluye la ablación 

con catéter, el tratamiento combinado y el inicio precoz de los tratamientos, 

lleva a una reducción de las complicaciones cardiovasculares 

graves 594 . Por el momento, el tratamiento para el control del ritmo 

está indicado para mejorar los síntomas de los pacientes con FA que 

siguen sintomáticos pese a recibir un tratamiento adecuado para el 

control de la frecuencia cardiaca. 

11.1. Restauración aguda del ritmo sinusal 

11.1.1. Fármacos antiarrítmicos para la restauración aguda 

del ritmo sinusal («cardioversión farmacológica») 

Los fármacos antiarrítmicos pueden restablecer el ritmo sinusal en 

pacientes con FA («cardioversión farmacológica»), como se ha demostrado 

en pequeños ECDA, metanálisis 41,584,595,596 y algunos estudios 

grandes con grupo de control 597-605 . Fuera de Europa está disponible la 

dofetilida, un fármaco con capacidad para revertir la FA de reciente 

aparición 606 . La cardioversión farmacológica puede restaurar el ritmo 

sinusal en, aproximadamente, el 50% de los pacientes con FA de 

reciente aparición (tabla 16) 607-609 . A corto plazo, la cardioversión eléctrica 

restaura el ritmo sinusal más rápida y eficazmente que la cardioversión 

farmacológica y se asocia con hospitalizaciones más 

cortas 609-613 . En cambio, la cardioversión farmacológica no requiere 

sedación ni ayuno (figura 16). 

La flecainida y la propafenona son eficaces para la cardioversión 

farmacológica 595,602-605,614,615 , pero su uso está restringido a pacientes 

sin cardiopatía estructural. La ibutilida es una alternativa, si está disponible, 

pero implica un riesgo de torsades de pointes 615 . El vernakalant 

602-605 se puede administrar a pacientes con IC leve (NYHA I-II), 

incluidos los pacientes con cardiopatía isquémica, siempre que no 

presenten hipotensión o estenosis aórtica grave 616-618 . La amiodarona 

se puede emplear en pacientes con IC o cardiopatía isquémica (aunque 

la mayoría de los estudios sobre la cardioversión de la FA excluyeron 

a los pacientes con IC grave) 596 . La amiodarona también ralentiza 

la frecuencia cardiaca en 10-12 lpm después de 8-12 h cuando se 

administra por vía intravenosa 596 . Tanto la amiodarona como la flecainida 

parecen ser más efectivas que el sotalol para la restauración del 

ritmo sinusal 600,601,619 . 

11.1.2. Estrategia de «pastilla en el bolsillo» (pill in the pocket) 

para la cardioversión realizada por los pacientes 

Para pacientes con episodios poco frecuentes de FA paroxística 

seleccionados, se puede indicar la autoadministración (estrategia de 

«pastilla en el bolsillo») de un bolo oral de flecainida (200-300 mg) o 

propafenona (450-600 mg) para restaurar el ritmo sinusal, una vez 

que se haya establecido la seguridad de esta estrategia en el hospital 

620 . Esta opción es marginalmente menos efectiva que la cardioversión 

en el hospital 621 , pero es práctica y proporciona control y 

tranquilidad a algunos pacientes seleccionados. 

11.1.3. Cardioversión eléctrica 

La cardioversión eléctrica directa sincronizada revierte rápida y 

eficazmente la FA a ritmo sinusal y es el método de elección para 

pacientes con grave deterioro hemodinámico y FA de nueva aparición 

(figura 16) 626-628 . La cardioversión eléctrica se puede realizar con seguridad 

en pacientes sedados tratados con midazolam intravenoso o 

propofol. Durante el procedimiento es importante la monitorización 

continua de la presión arterial y la oximetría 629 . En algunas ocasiones 

se producen quemaduras cutáneas. Se debe disponer de atropina o 

isoproterenol intravenosos, o marcapasos transcutáneo temporal, 

para mitigar la bradicardia después de la cardioversión. Los desfibriladores 

bifásicos son más efectivos que los monofásicos y, hoy en día, 

son los más empleados 626,628 . La posición anteroposterior del electrodo 

genera un campo de choque en la aurícula derecha más fuerte que con 

la posición anterolateral, y es más efectiva para la restauración del 

ritmo sinusal 626,627,630 . 

El pretratamiento con amiodarona (varias semanas) 631,632 , sotalol 

631 , ibutilida 633 o vernakalant 634 puede mejorar la eficacia de la car-

37 

Fibrilación auricular de reciente aparición 

Sí 

¿Inestabilidad 

hemodinámica? 

No 

Urgente 

Electiva 

Elección del paciente 

Cardioversión 

farmacológica 

IC-FEr avanzada, 

estenosis aórtica 

significativa 

Enfermedad arterial coronaria, 

IC-FEr moderada 

o IC-FErm/IC-FEc, HVI anormal 

Sin cardiopatía 

estructural relevante 

Cardioversión 

eléctrica (I B) 

Amiodarona 

i.v. (I A) 

Vernakalant 

i.v. (IIb B) 

Amiodarona 

i.v. (I A) 

Flecainida i.v. (I A) 

Ibutilida i.v. (IIa B)* 

Propafenona i.v. (IA) 

Vernakalant i.v. (IA) 

«Pastilla en el bolsillo» 

Flecainida (IIa B) 

Propafenona (IIa B) 

Figura 16. Control del ritmo en la fibrilación auricular de reciente aparición. FA: fibrilación auricular; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IC-FEc: insuficiencia cardiaca con 

fracción de eyección conservada; IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; IC-FErm: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango medio. 

*La ibutilida no debe emplearse en pacientes con intervalo QT largo. 

dioversión eléctrica; se han observado efectos similares con 

flecainida 584 y propafenona 635 . Los bloqueadores beta 636 , verapamilo, 

diltiazem 637-639 y digoxina 640,641 no son fármacos fiables para terminar 

la FA ni facilitan la cardioversión eléctrica. Cuando se planifica el 

tratamiento antiarrítmico para mantener el ritmo sinusal tras la cardioversión, 

parece prudente empezar el tratamiento 1-3 días antes 

de la cardioversión (con amiodarona, varias semanas) para facilitar 

la cardioversión farmacológica y alcanzar concentraciones del fármaco 

efectivas 584,601 . 

11.1.4. Anticoagulación de pacientes sometidos a cardioversión 

La cardioversión conlleva un riesgo inherente de ACV en pacientes 

no anticoagulados 642 , lo cual se puede reducir sustancialmente con la 

administración de tratamiento anticoagulante 643 . Es importante iniciar 

inmediatamente la anticoagulación de pacientes programados 

para cardioversión 644-646 . Los pacientes que se han mantenido en FA 

durante más de 48 h deben comenzar la anticoagulación al menos 

3 semanas antes de la cardioversión y después continuar el tratamiento 

durante 4 semanas (los que no requieran anticoagulación crónica). 

La ACO se debe mantener indefinidamente a los pacientes con 

riesgo de ACV. Esta práctica no se ha evaluado en estudios con grupo 

de control, pero según los datos observacionales de una gran base de 

datos finlandesa su uso es seguro 647 . Cuando se desea realizar una cardioversión 

precoz, la ETE puede excluir la mayoría de los trombos en 

la aurícula izquierda y permitir la cardioversión inmediata 648,649 . Los 

estudios que se desarrollan actualmente proporcionarán información 

sobre la seguridad y la eficacia de los nuevos tratamientos con NACO 

en pacientes programados para cardioversión. 

11.2. Tratamiento antiarrítmico a largo plazo 

El objetivo del tratamiento con fármacos antiarrítmicos es mejorar 

los síntomas relacionados con la FA 41,580 . Por ello, la decisión de iniciar 

tratamiento antiarrítmico a largo plazo debe buscar un equilibrio 

entre la carga sintomática, la posibilidad de reacciones farmacológicas 

adversas y las preferencias del paciente. Los principios del tratamiento 

antiarrítmico propuestos en la guía de la ESC sobre FA 

(2010) 369 siguen siendo relevantes y se debe observarlos: 

1. El tratamiento está dirigido a reducir los síntomas relacionados 

con la FA. 

2. La eficacia de los fármacos antiarrítmicos para mantener el 

ritmo sinusal es moderada. 

3. El tratamiento antiarrítmico farmacológico que tiene éxito clínico 

puede reducir pero no eliminar la recurrencia de la FA. 

4. Si un fármaco antiarrítmico fracasa, se puede obtener una respuesta 

clínica aceptable con otro fármaco. 

5. Las proarritmias inducidas por fármacos o los efectos secundarios 

cardiacos son frecuentes. 

6. Las consideraciones sobre seguridad, más que la eficacia, deben 

ser la principal guía en la elección del fármaco antiarrítmico. 

El tratamiento con fármacos antiarrítmicos prácticamente duplica 

el mantenimiento del ritmo sinusal comparado con la ausencia de 

tratamiento 580 . No se ha apreciado una diferencia respecto a la mortalidad 

o las complicaciones CV, pero el tratamiento antiarrítmico 

puede incrementar ligeramente el riesgo de hospitalización (normalmente 

por FA) 41,578,579,582,589-593 . Para reducir el riesgo de efectos secun-

38 

Inicio del tratamiento a largo plazo de control del ritmo cardiaco para mejorar los síntomas en la FA 

Signos de cardiopatía estructural 

leves o ausentes 

Enfermedad arterial coronaria, 

valvulopatía significativa, 

HVI anormal 

Insuficiencia 

cardiaca 

Elección del paciente Elección del paciente Elección del paciente c 

Dronedarona (I A) 

Flecainida (I A) 

Propafenona (I A) 

Sotalol (I A) a 

Ablación con Dronedarona (I A) 

catéter (IIa B) b Sotalol (I A) a 

Amiodarona (I A) d 

Ablación con 

catéter (IIa B) b Amiodarona (I A) 

Ablación con 

catéter (IIa B) b 

Figura 17. Inicio del tratamiento para el control a largo plazo del ritmo cardiaco de pacientes sintomáticos con fibrilación auricular. FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia 

cardiaca; HVI: hipertrofia ventricular izquierda. 

a 

El sotalol requiere una evaluación minuciosa del riesgo proarrítmico. 

b 

La ablación con catéter debe aislar las venas pulmonares y se puede realizar con radiofrecuencia o criobalón. 

c 

La ablación con catéter como primera línea de tratamiento se suele reservar para pacientes con insuficiencia cardiaca y taquimiocardiopatía. 

d 

La amiodarona es la segunda línea de tratamiento para muchos pacientes debido a sus efectos secundarios extracardiacos. 

darios 201,580 , es conveniente que la duración del tratamiento sea corta. 

Por ejemplo, el tratamiento con flecainida durante 4 semanas tras la 

cardioversión de la FA tuvo buena tolerancia y previno la mayoría de 

las recurrencias de FA (80%), comparado con el tratamiento a largo 

plazo 584 . El tratamiento antiarrítmico a corto plazo también se emplea 

para evitar la recurrencia de la FA tras la ablación con catéter 650 y, además, 

puede ser una opción razonable para los pacientes con mayor 

riesgo de sufrir efectos secundarios o con bajo riesgo percibido de FA 

recurrente. Además del tratamiento antiarrítmico y la ablación con 

catéter (véase la sección 11.3), el tratamiento de enfermedades CV 

concomitantes puede reducir la carga sintomática de la FA y facilitar 

el mantenimiento del ritmo sinusal 203,204,296,312 . Esto incluye la pérdida 

de peso, el control de la presión arterial, el tratamiento de la IC, el 

aumento de la capacidad cardiorrespiratoria y otras medidas (véase la 

sección 7). 

11.2.1. Selección de fármacos antiarrítmicos para el tratamiento 

a largo plazo: la seguridad ante todo 

Normalmente, la seguridad del tratamiento antiarrítmico determina 

la elección inicial de qué fármacos emplear (figura 17). Los 

siguientes fármacos antiarrítmicos están disponibles para prevenir la FA: 

11.2.1.1. Amiodarona 

La amiodarona es un eficaz bloqueador multicanal que reduce la 

frecuencia ventricular y es segura en pacientes con IC 582,651 . Se puede 

producir proarritmia secundaria a torsades de pointes, y durante el 

tratamiento es preciso monitorizar el intervalo QT y las ondas TU 

(tabla 17) 652 . La amiodarona causa frecuentemente efectos secundarios 

extracardiacos, especialmente cuando se emplea a largo 

plazo 653,654 , por lo que se lo considera un fármaco de segunda línea 

para los pacientes candidatos a otros fármacos antiarrítmicos. La 

amiodarona parece ser menos adecuada para el tratamiento de episodios 

a corto plazo (excepto tras la ablación con catéter) 655 , probablemente 

debido a su larga vida media biológica. 

11.2.1.2. Dronedarona 

La dronedarona mantiene el ritmo sinusal, reduce la frecuencia 

ventricular y previene las hospitalizaciones de causa CV (fundamentalmente 

por FA) y la muerte CV de pacientes con FA paroxística o 

persistente o flutter auricular que además tienen, como mínimo, una 

comorbilidad CV relevante 583,588,656 . La dronedarona aumenta la mortalidad 

de los pacientes con IC recientemente descompensada (con o 

sin FA) 657 y los pacientes con FA permanente en los que no se restablece 

el ritmo sinusal 658 . La dronedarona aumenta moderadamente la 

creatinina sérica, que refleja más una reducción de la excreción de 

creatinina que un deterioro de la función renal 659 . 

11.2.1.3. Flecainida y propafenona 

La flecainida y la propafenona son efectivas para la prevención de 

la FA 581,584,620 . Solo deben emplearse en pacientes sin cardiopatía 

isquémica significativa ni IC para evitar el riesgo de arritmias ventriculares 

potencialmente mortales 660 . La frecuencia ventricular elevada 

secundaria a la conversión de la FA en flutter auricular con 

conducción 1:1 que se produce por la administración de flecainida o 

propafenona se puede prevenir con la administración previa de un 

bloqueador beta, verapamilo o diltiazem. 

11.2.1.4. Quinidina y disopiramida 

La quinidina y la disopiramida se han asociado con un aumento de 

la mortalidad por todas las causas (OR = 2,39; IC95%, 1,03-5,59; NNP = 

109; IC95%, 34-4985) al año de seguimiento 580,661 , probablemente 

debido a arritmias ventriculares (torsades de pointes) 580,661 . Aunque 

este efecto proarrítmico es más común a dosis altas, estos fármacos se 

emplean con menos frecuencia para el control del ritmo cardiaco en 

la FA. La disopiramida puede ser útil en la FA «mediada por un efecto 

vagal» (p. ej., FA en atletas o durante el sueño) 76 , y se ha demostrado 

que reduce el gradiente del flujo de salida del VI y mejora los síntomas 

de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica 662-664 .

39 

11.2.1.5. Sotalol 

El sotalol conlleva un riesgo importante de torsades de pointes (el 

1% en el estudio PAFAC) 118 . Su d-enantiómero se ha asociado con un 

aumento de la mortalidad, comparado con placebo, en pacientes con 

disfunción del VI tras infarto de miocardio 665 , probablemente debido a 

arritmias ventriculares (OR = 2,47; IC95%, 1,2-5,05; NNP = 166; IC95%, 

61-1.159) 580,665 . Por otra parte, el d,l-sotalol se ha empleado en pacientes 

con FA sin que se observaran problemas de seguridad en 2 estudios 

con grupo de control 581,601 . 

11.2.1.6. Dofetilida 

La dofetilida es otro bloqueador de los canales de potasio que está 

disponible fundamentalmente en países no europeos. La dofetilida 

restablece y mantiene el ritmo sinusal de pacientes con IC 666 y, en 

algunas ocasiones, también en pacientes refractarios a otros antiarrítmicos 

667 . En general, parece prudente limitar el uso de quinidina, 

disopiramida, dofetilida y sotalol a situaciones específicas. Además, la 

combinación de antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT no se 

debe emplear para el control del ritmo cardiaco en la FA (tabla 17). 

11.2.2. Electrocardiograma de 12 derivaciones como herramienta 

para identificar a los pacientes con riesgo de proarritmia 

La identificación de los pacientes con riesgo de proarritmia 

puede ayudar a reducir el riesgo proarrítmico de algunos fármacos 

antiarrítmicos 668 . Además de las características clínicas mencionadas 

en la figura 17, la monitorización de la duración de los intervalos 

PR, QT y QRS durante el inicio del tratamiento antiarrítmico puede 

ayudar a identificar a los pacientes con riesgo alto de proarritmia 

inducida por fármacos cuando reciben tratamiento a largo plazo 669-671 . 

Asimismo, la presencia de «ondas TU anormales» es un signo de torsades 

de pointes inminentes 652 . El análisis periódico del ECG en busca 

de signos de proarritmia ha sido eficaz en estudios recientes sobre el 

tratamiento antiarrítmico 118,584,672 . Concretamente, la monitorización 

por ECG se empleó sistemáticamente en los días 1-3 en pacientes 

tratados con flecainida, propafenona o sotalol para identificar a 

aquellos con riesgo de proarritmia 118,584,601 . Con base en esta experiencia, 

se propone realizar un ECG a todos los pacientes antes de 

iniciar el tratamiento antiarrítmico. La programación de ECG seriados 

durante la fase inicial del tratamiento puede ser una opción 

razonable (tabla 17). 

Tabla 17 

Antiarrítmicos orales empleados para mantener el ritmo sinusal tras la cardioversión 

Fármaco Dosis Contraindicaciones principales y precauciones Signos de alerta 

que aconsejan la 

interrupción 

Ralentización del 

NAV 

Propuesta de 

monitorización por ECG 

durante el inicio 

Amiodarona 

600 mg en dosis divididas 

durante 4 semanas, 

400 mg durante 

4 semanas, seguido 

de 200 mg 1 vez al día 

Precaución si se emplea con fármacos que 

prolongan el intervalo QT y en pacientes con 

enfermedad del nódulo sinoauricular o NAV y 

trastornos de la conducción. Se debe reducir la 

dosis de AVK y de digital. Aumento del riesgo de 

miopatía con estatinas. Precaución en pacientes 

con enfermedad hepática preexistente 

Prolongación del QT 

> 500 ms 

10-12 lpm en la FA Basal, 1 semana, 

4 semanas 

Dronedarona 400 mg 2 veces al día Contraindicada en NYHA III-IV o en la 

insuficiencia cardiaca inestable, durante 

tratamiento concomitante con fármacos que 

prolongan el intervalo QT o inhibidores potentes 

del CYP3A4 (p. ej., verapamilo, diltiazem, 

antifúngicos azoles) y cuando el AclCr sea 

< 30 mg/ml. Se debe reducir la dosis de digital, 

bloqueadores beta y algunas estatinas. Los 

aumentos de creatinina sérica de 0,1-0,2 mg/dl 

son comunes y no reflejan un deterioro 

de la función renal. Precaución en pacientes 

con enfermedad hepática preexistente 


> 500 ms 

10-12 lpm en la FA Basal, 1 semana 

Flecainida 

Flecainida 

de liberación 

lenta 

100-150 mg al día 

200 mg 1 vez al día 

Contraindicada en caso de AclCr < 50 mg/ 

ml, enfermedad hepática, CI o FEVI reducida. 

Precaución en presencia de enfermedad del 

nódulo sinoauricular o NAV o trastornos de la 

conducción. Los inhibidores del CYP2D6 (como 

fluoxetina o los antidepresivos tricíclicos) 

aumentan su concentración en plasma 

La duración del 

complejo QRS aumenta 

más del 25% del valor 

basal 

No Basal, día 1, día 2-3 

Propafenona 

Propafenona 

de liberación 

lenta 



Contraindicada en caso de CI o FEVI reducida. 

Precaución en presencia de enfermedad del 

nódulo sinoauricular o NAV y trastornos de la 

conducción, afección renal o hepática y asma. 

Aumenta la concentración de digital y warfarina 

La duración del 

complejo QRS aumenta 

más del 25% del valor 

basal 

Leve Basal, día 1, día 2-3 

d,l-sotalol 80-160 mg 2 veces al día Contraindicado en presencia de HVI 

significativa, insuficiencia cardiaca sistólica, 

asma, prolongación preexistente del QT, 

hipopotasemia, AclCr < 50 mg/ml. En caso de 

función renal moderada, es preciso ajustar la 

dosis con cuidado 


> 500 ms, aumento de 

la prolongación del QT 

en más de 60 ms tras el 

inicio del tratamiento 

Similar a altas dosis 

de bloqueadores 

Basal, día 1, día 2-3 

AclCr: aclaramiento de creatinina; AVK: antagonistas de la vitamina K; CI: cardiopatía isquémica; CYP2D6: citocromo P450 2D6; CYP3A4: citocromo P450 3A4; ECG: 

electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; lpm: latidos por minuto; NAV: nódulo auriculoventricular; NYHA: clase funcional 

de la New York Heart Association; VI: ventrículo izquierdo.

40 

11.2.3. Nuevos fármacos antiarrítmicos 

Varios compuestos que inhiben las corrientes ultrarrápidas de 

potasio (I Kur 

) y otros inhibidores de canales iónicos atípicos están en 

fase de desarrollo 673-675 , pero todavía no están disponibles para uso clínico. 

El compuesto antianginoso ranolazina inhibe las corrientes de 

potasio y sodio e incrementa el metabolismo de la glucosa a expensas 

del metabolismo de ácidos grasos libres, por lo que aumenta el uso 

eficiente del oxígeno 676,677 . La ranolazina se demostró segura en los 

pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST y angina inestable 

evaluados en el estudio MERLIN 678 . En el análisis de los ECG continuos 

obtenidos durante los primeros 7 días de la asignación 

aleatoria de tratamiento, los pacientes asignados a ranolazina tuvieron 

menos episodios de FA que los asignados a placebo (75 [2,4%] 

frente a 55 [1,7%] pacientes; p = 0,08) 679 . En el estudio HARMONY, la 

dosis más alta probada de una combinación de ranolazina (750 mg 

2 veces al día) y dronedarona (225 mg 2 veces al día) redujo ligeramente 

la carga de la FA en 134 pacientes con FA paroxística y marcapasos 

de doble cámara 680 . Algunos estudios pequeños (sin 

enmascaramiento) indican que la ranolazina puede potenciar el 

efecto antiarrítmico de la amiodarona para la cardioversión 681-683 , 

mientras que los resultados de un estudio controlado en el que se 

comparó la ranolazina y la combinación de ranolazina-dronedarona 

para prevenir los AHRE en pacientes portadores de marcapasos fueron 

ambiguos 684 . Por el momento, no hay suficiente evidencia para 

recomendar la ranolazina como fármaco antiarrítmico, sola o combinada 

con otro antiarrítmico. Hay que destacar que la ivabradina, un 

bloqueador «curioso» de la corriente I f 

que se emplea en la angina y la 

IC, aumenta el riesgo de FA 685 . 

11.2.4. Efectos antiarrítmicos de fármacos no antiarrítmicos 

Los IECA y los ARA-II pueden prevenir la FA de nueva aparición en 

pacientes con disfunción del VI y pacientes hipertensos con 

HVI 219,236,237,239,246,250,686 . La inhibición de la neprilisina requiere más estudios, 

pero no parece que logre ese efecto 224 . Un estudio danés de cohortes 

indica que el tratamiento inicial de la hipertensión con IECA o 

ARA-II reduce la aparición de FA, comparados con otros fármacos antihipertensivos 

245 . El tratamiento con ARA-II no redujo la carga de la FA 

en pacientes con FA sin cardiopatía estructural 241 . Por ello, no es probable 

que los IECA o los ARA-II tengan un efecto antiarrítmico directo 

relevante. Sin embargo, se podría considerar la adición de un IECA o un 

ARA-II al tratamiento antiarrítmico para reducir las recurrencias de la 

FA después de la cardioversión 248,249,687 . Comparados con placebo, los 

bloqueadores beta se asocian a una reducción del riesgo de FA de nueva 

aparición en pacientes con IC-FEr y ritmo sinusal 23 . Con los bloqueadores 

beta también se han demostrado reducciones de las recurrencias 

sintomáticas de la FA 580,636,688 , pero este hallazgo puede deberse al efecto 

beneficioso del control de la frecuencia cardiaca, que a menudo hace 

que los episodios de FA sean asintomáticos. En varios ECDA pequeños, 

el tratamiento perioperatorio con estatinas redujo el riesgo de FA posoperatoria 

689,690 ; sin embargo, en un estudio controlado y con suficiente 

potencia estadística, el tratamiento perioperatorio con rosuvastatina no 

tuvo efecto alguno en la FA posoperatoria 691 . El tratamiento con estatinas 

no previene la FA en otros contextos 692,693 . De igual modo, con los 

ácidos grasos poliinsaturados tampoco se demostró un efecto beneficioso 

convincente 241,694-698 . El papel de los antagonistas de la aldosterona 

en el tratamiento de la FA no se ha estudiado adecuadamente en seres 

humanos. Aunque los datos preliminares de estudios sobre la eplere- 

Recomendaciones sobre el tratamiento para el control del ritmo cardiaco 


Recomendaciones generales 

El tratamiento para el control del ritmo está indicado para aliviar los síntomas de los pacientes con FA I B 120,586,601 

Se debe controlar los factores de riesgo cardiovascular y los desencadenantes de FA de los pacientes que reciben tratamiento 

antiarrítmico para facilitar el mantenimiento del ritmo sinusal 

A excepción de la FA asociada a inestabilidad hemodinámica, la elección entre cardioversión eléctrica y farmacológica estará 

guiada por las preferencias del médico y del paciente 

Cardioversión de la FA 

IIa B 203,204,296, 

312 

IIa C 

Se recomienda la cardioversión eléctrica para pacientes con inestabilidad hemodinámica aguda para restaurar el gasto cardiaco I B 612, 

702-704 

Se recomienda la cardioversión de la FA (eléctrica o farmacológica) para pacientes sintomáticos con FA persistente o persistente 

de larga duración como parte del tratamiento para el control del ritmo 

Se debe considerar el pretratamiento con amiodarona, flecainida, ibutilida o propafenona para aumentar la eficacia de la 

cardioversión eléctrica y prevenir la FA recurrente 

Para pacientes sin historia de cardiopatía isquémica ni cardiopatía estructural, se recomienda la administración de flecainida, 

propafenona o vernakalant para la cardioversión farmacológica de la FA de nueva aparición 

Para pacientes sin historia de cardiopatía isquémica ni enfermedad cardiaca estructural, se considerará la administración 

de ibutilida para la cardioversión farmacológica de la FA 

Para pacientes seleccionados con FA de nueva aparición, sin enfermedad estructural o cardiopatía isquémica significativa, se debe 

considerar la autoadministración (concepto de «pastilla en el bolsillo») de una sola dosis oral de flecainida o propafenona para la 

cardioversión aplicada por el paciente, tras haber evaluado su seguridad 

Para pacientes con cardiopatía isquémica y/o cardiopatía estructural, se recomienda la administración de amiodarona para la 

cardioversión de la FA 

Se puede considerar la administración de vernakalant como alternativa a la amiodarona para la cardioversión farmacológica 

de pacientes con FA, en ausencia de hipotensión, insuficiencia cardiaca o enfermedad cardiaca estructural grave (especialmente 

estenosis aórtica) 

Prevención de los ACV en pacientes programados para cardioversión de la FA 

Se debe iniciar la anticoagulación con heparina o un NACO tan pronto sea posible, incluso antes de la cardioversión de la FA o el 

flutter auricular 

Para la cardioversión de la FA o el flutter auricular, se recomienda la anticoagulación efectiva durante un periodo mínimo 

de 3 semanas antes de la cardioversión 

I B 584,601,627, 

628,648,705 

IIa B 248,584,633 

I A 602-605,614, 

618,622,706, 

707 

IIa B 

IIa B 620,621 

I A 597-601 

IIb B 602- 

605,616,618 

IIa B 708,709 

I B 648,708

41 

Recomendaciones sobre el tratamiento para el control del ritmo cardiaco (continuación) 


Prevención de los ACV en pacientes programados para cardioversión de la FA 

Se recomienda la ecocardiografía transesofágica (ETE) para excluir trombos cardiacos como alternativa a la anticoagulación antes 

del procedimiento cuando se planifica una cardioversión precoz 

I B 648,708 

La cardioversión precoz se puede realizar sin ETE en pacientes con una duración de la FA claramente < 48 h IIa B 648 

Para los pacientes con riesgo de ACV, se debe mantener la anticoagulación a largo plazo después de la cardioversión según 

las recomendaciones específicas sobre anticoagulación, independientemente del método empleado para la cardioversión o el 

mantenimiento aparente del ritmo sinusal. Para los pacientes sin factores de riesgo de ACV, se recomienda la anticoagulación 

durante 4 semanas después de la cardioversión 

I B 353,710 

Para pacientes con trombos identificados por ETE, se recomienda la anticoagulación efectiva durante al menos 3 semanas I C 

Se debe considerar la repetición de la ETE para confirmar la resolución de los trombos antes de la cardioversión IIa C 

FAA para el mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal y la prevención de la FA recurrente 

Es preciso evaluar cuidadosamente la elección del FAA, teniendo en cuenta la presencia de comorbilidades, el riesgo cardiovascular 

y el potencial de proarritmia grave, efectos tóxicos extracardiacos, las preferencias del paciente y la carga sintomática 

I A 41,580 

Se recomienda la administración de droneradona, flecainida, propafenona o sotalol para la prevención de la FA sintomática 

recurrente en pacientes con función del VI normal y sin HVI patológica 

Se recomienda droneradona para la prevención de la FA sintomática recurrente en pacientes con enfermedad arterial coronaria 

estable y sin insuficiencia cardiaca 

I A 581,583,584, 

588,601 

I A 583,588 

Se recomienda amiodarona para la prevención de la FA sintomática recurrente en pacientes con insuficiencia cardiaca I B 596-598 

La amiodarona es más eficaz para la prevención de la FA recurrente que otros FAA, pero se asocia con efectos tóxicos extracardiacos 

que aumentan con el tiempo. Por esta razón, se debe considerar otros FAA como primera opción 

IIa C 596-598 

Se debe evaluar periódicamente a los pacientes tratados con FAA para confirmar si siguen siendo candidatos a tratamiento IIa C 583,588,657, 

658,660 

Se debe considerar la realización de registros de ECG durante el inicio del tratamiento con FAA para monitorizar la frecuencia 

cardiaca, detectar la prolongación de los intervalos QRS y QT y la presencia de BAV 

No se recomienda el tratamiento con FAA para los pacientes con prolongación del intervalo QT (> 0,5 s), enfermedad del nódulo 

sinoauricular o disfunción del NAV que no tienen un marcapasos permanente en funcionamiento 

Se debe considerar la combinación de estimulación auricular para el control de la bradicardia con el tratamiento farmacológico que 

induce o exacerba la disfunción del nódulo sinoauricular para poder continuar con el tratamiento con FAA en pacientes para los que 

la ablación de la FA no está indicada o que la rechazan 

Se debe considerar continuar el tratamiento con FAA durante el periodo posterior a la ablación de la FA para mantener el ritmo 

sinusal si se prevén recurrencias 

Efecto antiarrítmico de fármacos no antiarrítmicos 

Se debe considerar los IECA, ARA-II y bloqueadores beta para la prevención de la FA de nueva aparición en pacientes con 

insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida 

Se debe considerar los IECA y ARA-II para la prevención de la FA de nueva aparición en pacientes con hipertensión, especialmente 

en presencia de HVI 

Se puede considerar el pretratamiento con IECA o ARA-II para pacientes con FA recurrente sometidos a cardioversión que reciben 

tratamiento antiarrítmico 

No se recomiendan los IECA y ARA-II para la prevención secundaria de la FA paroxística en pacientes con/sin cardiopatía 

subyacente leve 

IIa B 582- 

584,588, 

601 

III 

(perjudicial) 

C 

IIa B 711,712 

IIa B 713 

IIa A 23,219,236, 

237,239,250, 

714 

IIa B 238,246,686, 

714 

IIb B 236,237,248, 

249 

III 

(sin beneficio) 

B 241,697 

ARA-II: Antagonistas del receptor de la angiotensina II; BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma/electrocardiografía; ETE: ecocardiografía transesofágica; 

FA: fibrilación auricular; FAA: fármaco antiarrítmico; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina; NACO: nuevos 

anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; NAV: nódulo auriculoventricular; VI: ventrículo izquierdo. 

a 


b 


c 


nona son prometedores para la prevención primaria 243 , por el momento 

no se dispone de suficiente evidencia que permita establecer una recomendación 

sobre el uso de antagonistas de la aldosterona para la prevención 

secundaria de la FA 699-701 . 

11.3. Ablación con catéter 

Desde la descripción inicial de los desencadenantes localizados en 

las venas pulmonares que inician la FA paroxística 108 , la ablación de la 

FA con catéter ha pasado de ser un procedimiento experimental y especializado 

a un tratamiento común para la prevención de la FA recurrente 

587,715 . Esto se logra sobre todo con el aislamiento de las venas 

pulmonares (AVP), y para conseguir una eficacia completa probablemente 

sea necesario un aislamiento completo 716 seguido de la ablación 

en la pared posterior de la AI. Cuando se realiza en un centro con experiencia 

y por un equipo bien entrenado, la ablación de la FA es más 

efectiva que el tratamiento con fármacos antiarrítmicos para mantener 

el ritmo sinusal; la tasa de complicaciones no es insignificante y es 

similar a la del tratamiento con fármacos antiarrítmicos 585,717 . 

11.3.1. Indicaciones 

La ablación de la FA con catéter es efectiva para restablecer y mantener 

el ritmo sinusal de los pacientes con FA sintomática, paroxística,

42 

persistente y, probablemente, también FA persistente de larga duración, 

y generalmente se emplea como tratamiento de segunda línea 

tras el fracaso o la intolerancia al tratamiento con fármacos antiarrítmicos. 

En estos pacientes, la ablación con catéter es más efectiva que 

el tratamiento con fármacos antiarrítmicos 185,586,713,717-720 . Como tratamiento 

de primera línea para la FA paroxística, la ablación se asoció 

en estudios aleatorizados solo con una moderada mejora del control 

del ritmo comparada con el tratamiento farmacológico 585,721-723 . Las 

tasas de complicaciones fueron similares cuando la ablación se realizó 

en centros con experiencia y se justificó como tratamiento de primera 

línea para pacientes con FA paroxística seleccionados que 

solicitaron el tratamiento intervencionista. Los datos sobre la eficacia 

y la seguridad de la ablación con catéter en pacientes con FA persistente 

o persistente de larga duración son más escasos, pero todos 

indican que las tasas de recurrencia son menores tras la ablación con 

catéter que con el tratamiento antiarrítmico farmacológico, con o sin 

cardioversión (figura 2 del anexo web) 185,717,723-726,1039 . En pacientes con 

FA sintomática recurrente a pesar del tratamiento antiarrítmico, 

todos los ECDA mostraron un mejor mantenimiento del ritmo sinusal 

con la ablación con catéter que con el tratamiento farmacológico 

586,713,727,728 . Actualmente la ablación con catéter no está indicada 

para prevenir complicaciones CV (o para retirar la anticoagulación) 

ni para reducir las hospitalizaciones 40,594 . 

11.3.2. Técnicas y tecnologías 

El AVP completo a nivel auricular es el objetivo mejor documentado 

de la ablación con catéter 716,729-731 , y se puede realizar mediante ablación 

secuencial («punto por punto») con radiofrecuencia, mediante lesiones 

lineales que rodean las venas pulmonares o mediante ablación con 

criobalón, con resultados similares 732-734 . El AVP completo tiene mejores 

resultados en cuanto al ritmo cardiaco que el aislamiento incompleto 716 . 

El AVP se probó inicialmente en pacientes con FA paroxística, pero 

parece que es no inferior a la ablación más extensa en la FA persistente 

729,735 . La ablación extensa se ha empleado en pacientes con FA persistente, 

pero actualmente no hay suficientes datos para establecer su 

aplicación más adecuada 117,718,719,735-737 . Los procedimientos de ablación 

extensa (más allá del AVP) son más largos y requieren más radiación 

ionizante, por lo que conllevan un mayor riesgo potencial para los 

pacientes. La taquicardia auricular izquierda por un mecanismo de 

macrorreentrada es relativamente frecuente tras el AVP (≈5%). Aunque 

se cree poco frecuente tras la ablación con criobalón 734 , se puede producir 

en hasta el 25% de los pacientes tras la modificación del sustrato 

auricular izquierdo, normalmente debido a líneas de ablación incompletas. 

Por lo tanto, para pacientes con FA persistente, la ablación de 

electrogramas fraccionados complejos, la ablación de rotores o la creación 

sistemática de lesiones lineales u otras ablaciones adicionales no 

parecen estar justificadas en el primer procedimiento 735,738,739 . Sin 

embargo, se puede considerar la ablación adicional al AVP completo 716 

para pacientes con FA recurrente tras el procedimiento inicial 719,740,741 . 

Para pacientes con flutter dependiente del istmo cavotricuspídeo sometidos 

a ablación de la FA, se recomienda la ablación adicional del istmo. 

Las pruebas con adenosina para identificar a los pacientes que requieren 

ablación adicional sigue siendo una cuestión controvertida tras los 

resultados de varios informes de evaluación 739,742-744 . La ablación de los 

llamados «rotores», guiada por mapeo de superficie o mapeo endocárdico, 

está en estudio y, de momento, no se puede recomendar en la 

práctica clínica habitual. 

11.3.3. Resultados y complicaciones 

11.3.3.1. Resultados de la ablación con catéter de la fibrilación auricular 

El control del ritmo tras la ablación de la FA con catéter es difícil de 

predecir en cada paciente 173,227,713,728 . En la mayoría de los pacientes es 

necesario más de un procedimiento para lograr el control de los síntomas 

713,726,728 . En general, se puede esperar un mejor control del ritmo y 

menos complicaciones relacionadas con el procedimiento en pacientes 

más jóvenes con FA de corta duración y episodios de FA frecuentes 

y cortos, en ausencia de cardiopatía estructural significativa 745 . La 

ablación con catéter es más efectiva que el tratamiento antiarrítmico 

farmacológico para mantener el ritmo sinusal (figura 2 del anexo 

web) 746,1039 . Aproximadamente el 70% de los pacientes con FA paroxística 

y el 50% de los pacientes con FA persistente se encuentran en 

ritmo sinusal sin recurrencias muy sintomáticas de la FA 713,728,735 . La 

recurrencia muy tardía de la FA tras varios años en ritmo sinusal no es 

inusual y puede reflejar la progresión de la enfermedad, con implicaciones 

importantes para la continuación del tratamiento de la FA 728 . 

Se han identificado distintas variables consideradas factores de riesgo 

de recurrencia tras la ablación de la FA con catéter, pero su poder predictivo 

es débil. Por lo tanto, la decisión sobre la ablación con catéter 

se debe valorar en un proceso compartido 747 (véase la sección 8), 

seguido de la explicación al paciente de los beneficios y riesgos potenciales, 

las alternativas disponibles, como el tratamiento con fármacos 

antiarrítmicos, o la aceptación de los síntomas al descartar el tratamiento 

para el control del ritmo 175 . 

11.3.3.2 Complicaciones de la ablación con catéter de la fibrilación 

auricular 

Hay una clara necesidad de registrar sistemáticamente las complicaciones 

que ocurren en la práctica clínica para mejorar la calidad de 

los procedimientos de ablación de la FA 175 . Según los datos del EURObservational 

Research Programme (EORP), la duración media de la hospitalización 

de los pacientes con FA sometidos a su primer 

procedimiento de ablación fue de 3 [intervalo intercuartílico, 2-4] 

días, estimación basada en los datos de 1.391 pacientes de hospitales 

que realizan un mínimo de 50 ablaciones al año. Un 5-7% de los 

pacientes sufren complicaciones graves tras la ablación de la FA con 

catéter y un 2-3% tienen complicaciones potencialmente mortales 

pero generalmente tratables 727,748-750 . Raras veces (< 0,2%) se produce la 

muerte durante el procedimiento 751 . Las complicaciones graves más 

importantes son el ACV/AIT (< 1%), el taponamiento cardiaco (1-2%), la 

estenosis de vena pulmonar y el daño esofágico grave que produce fístula 

auriculoesofágica varias semanas después de la ablación (tabla 18). 

Los «ACV silentes» (lesiones en sustancia blanca detectables mediante 

RM cerebral) se han observado en alrededor del 10% de los pacientes 

sometidos a ablación con radiofrecuencia o criobalón 752 . La relevancia 

clínica de esta observación no está clara 749 . Las complicaciones después 

del procedimiento incluyen el ACV, con el riesgo más alto 

durante la primera semana 753 , el taponamiento cardiaco tardío varios 

días después de la ablación con catéter 751 y la fístula auriculoesofágica, 

que suele ser aparente a los 7-30 días de la ablación. Detectar a 

tiempo la fístula auriculoesofágica puede salvar la vida del paciente, y 

su diagnóstico se basa en la presencia de la tríada típica de infección 

sin un foco claro, dolor retroesternal y ACV o AIT 748 . 

11.3.4. Anticoagulación: antes, durante y después de la ablación 

Los pacientes anticoagulados con AVK deben continuar la anticoagulación 

durante la ablación (con INR 2-3) 760 . La anticoagulación con 

NACO es una alternativa a la warfarina 478,761-765 . No se han observado 

problemas de seguridad en cohortes de estudios observacionales de 

pacientes tratados con NACO sin interrupción y sometidos a ablación 

en centros con experiencia 761,763,766,767 . Se ha publicado recientemente 

el primer ECDA que comparó el tratamiento continuo con NACO 

frente al tratamiento con AVK en pacientes con FA sometidos a ablación, 

que incluyó a unos 200 pacientes 768 , así como los datos de varios 

estudios observacionales 761,769,770 . Actualmente se están desarrollando 

varios estudios para comparar el tratamiento continuo con AVK o 

NACO en pacientes sometidos a ablación (p. ej., AXAFA – AFNET 5

43 

Tabla 18 

Complicaciones relacionadas con la ablación de la fibrilación auricular con catéter 

Gravedad de la 

complicación 

Complicaciones 

potencialmente mortales 

Tipo de complicación Tasa 727,748,750,754-759 

Muerte periprocedimiento < 0,2% 

Daño esofágico (perforación/ 

< 0,5% 

fístula) a 

ACV periprocedimiento (incluidos 

AIT/embolia aérea) 

< 1% 

Taponamiento cardiaco 1-2% 

Complicaciones graves Estenosis de venas pulmonares < 1% 

Parálisis persistente del nervio 

frénico 

1-2% 

Complicaciones vasculares 2-4% 

Otras complicaciones graves ≈1% 

Otras complicaciones moderadas o leves 1-2% 

De relevancia 

desconocida 

Embolia cerebral asintomática 

5-20% 

(ACV silente) b 

Exposición a radiación 

ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isquémico transitorio. 

a 

Se debe sospechar fístula esofágica en pacientes que presentan la tríada de signos 

inespecíficos de infección, dolor de pecho y ACV o AIT en las primeras semanas tras un 

procedimiento de ablación. Requiere tratamiento inmediato. 

b 

< 10% para la ablación con criobalón o radiofrecuencia, > 20% para la ablación 

secuencial con radiofrecuencia. 

—NCT02227550— y RE-CIRCUIT —NCT02348723—). Durante la ablación 

se debe administrar heparina para mantener un tiempo de coagulación 

activada > 300 s. La anticoagulación se debe mantener durante 

un mínimo de 8 semanas después del procedimiento en todos los 

pacientes. La incidencia real de complicaciones tromboembólicas tras 

la ablación con catéter no se ha estudiado sistemáticamente y la estimación 

del riesgo de ACV procede de cohortes de pacientes con FA no 

sometidos a ablación. Aunque los datos de estudios observacionales 

indican que el riesgo de ACV es relativamente bajo durante los primeros 

años tras la ablación de la FA con catéter 737,771-776 , hay que tener en 

cuenta el riesgo a largo plazo de la FA recurrente y el perfil de seguridad 

de la anticoagulación en pacientes sometidos a ablación. Debido 

a la ausencia de datos de estudios controlados, la anticoagulación oral 

tras la ablación con catéter debe seguir las recomendaciones generales 

para la anticoagulación, independientemente de los resultados 

obtenidos sobre el control del ritmo cardiaco. 

Los implicados en el seguimiento tras la ablación con catéter, es 

decir, los pacientes y los médicos, deben conocer los signos y síntomas 

de las complicaciones tardías para que se pueda tomar con rapidez 

las medidas terapéuticas oportunas (tabla 18). Los pacientes 

deben saber que las recurrencias sintomáticas o asintomáticas de la 

FA son frecuentes tras la ablación con catéter 119,781,782 . En la práctica 

cotidiana y en consonancia con el objetivo principal del tratamiento 

para el control del ritmo, los episodios asintomáticos generalmente 

no requieren medidas terapéuticas adicionales. Los pacientes deben 

pasar consulta con un especialista en ritmo cardiaco como mínimo 

1 vez durante los primeros 12 meses tras la ablación. En pacientes con 

recurrencias sintomáticas, se tendrá en cuenta otras opciones de 

seguimiento para el control del ritmo, incluida la valoración por el 

equipo cardiológico (heart team) (figura 17 y figura 19). 

11.4. Cirugía de la fibrilación auricular 

11.4.1. Cirugía de la fibrilación auricular concomitante 

El procedimiento de laberinto (Cox maze) se realizó por primera 

vez hace 30 años como una técnica de «cortar y suturar» que incluía el 

aislamiento de la pared posterior de la AI, una conexión al anillo 

mitral posterior, una conexión cavotricuspídea, una conexión cavacava 

y la exclusión de la OI (figura 18) 783 . De esta forma se crea un 

laberinto (maze) eléctrico de pasajes a través de los cuales el impulso 

del nódulo sinoauricular encuentra el camino hasta el nódulo auriculoventricular 

y se previene la conducción fibriladora. El procedimiento 

de laberinto y otras formas, generalmente más simples, de 

cirugía de la FA se han empleado sobre todo en pacientes sometidos a 

procedimientos quirúrgicos a corazón abierto 461,466,784-798 . En una revisión 

sistemática solicitada para la elaboración de esta guía, la cirugía 

concomitante de la FA se asoció con una reducción de la incidencia de 

FA, flutter auricular y taquicardia auricular, comparada con la cirugía 

no concomitante (RR = 1,94; IC95%, 1,51-2,49; n = 554 de 7 ECDA) 

11.3.5. Ablación de la fibrilación auricular en pacientes 

con insuficiencia cardiaca 

La ablación con catéter, comparada con la administración de amiodarona, 

reduce significativamente la FA recurrente en pacientes con 

FA e IC-FEr 777 . Algunos pacientes con IC-FEr y FA pueden recuperar la 

función sistólica del VI tras la ablación (lo cual refleja la probabilidad 

de una taquimiocardiopatía subyacente). Los datos de varios estudios 

pequeños muestran una mejoría de la función del VI tras la ablación 

con catéter en pacientes con IC-FEr 185,226-228,778,779 y una reducción de 

las hospitalizaciones 720,777 , especialmente en pacientes sin infarto de 

miocardio previo 780 . Son necesarios estudios más grandes para confirmar 

estos hallazgos. La ablación con catéter puede presentar dificultades 

en estos pacientes. Por lo tanto, para los pacientes con IC-FEr, las 

indicaciones se deben valorar detenidamente y los procedimientos se 

deben realizar en centros con experiencia. 

11.3.6. Seguimiento tras la ablación con catéter 

Figura 18. A: grupos de lesiones quirúrgicas del procedimiento de laberinto 

biauricular; esquema de la cirugía que muestra las lesiones en la aurícula izquierda 

(izquierda) y la aurícula derecha (centro y derecha). B: esquema de las lesiones en la 

aurícula izquierda mediante un procedimiento toracoscópico mínimamente invasivo 

(líneas discontinuas), incluida la exclusión de la orejuela izquierda de la aurícula 

izquierda (línea doble).

44 

Paciente con FA sometido a cirugía a corazón abierto (p. ej., CABG, cirugía valvular) 

El tratamiento para el control 

del ritmo es deseable para mejorar 

los síntomas relacionados con la FA 

Sí 

No 

El equipo cardiológico asesora al paciente antes de su decisión 

Cirugía de la FA (IIa A) a 

Sin cirugía de la FA 

Considere la exclusión quirúrgica concomitante de la OI para pacientes 

seleccionados (IIb C) b 

Figura 19. Control quirúrgico del ritmo de pacientes con fibrilación auricular sometidos a cirugía cardiaca. AVP: aislamiento de vena pulmonar; CABG: cirugía de revascularización 

coronaria; FA: fibrilación auricular; OI: orejuela izquierda. 

a 

La cirugía de la FA puede ser el AVP en la FA paroxística o el procedimiento de laberinto en la FA persistente de larga duración. 

b 

Se debe continuar la anticoagulación oral de los pacientes con riesgo de ACV, independientemente de la cirugía de la FA o la exclusión de la OI. 

(figura 3 del anexo web) 1040 . Los pacientes tratados con el procedimiento 

de laberinto necesitaron más frecuentemente el implante de 

marcapasos (RR = 1,69; IC95%, 1,12-2,54; n = 1.631 de 17 ECDA), sin 

diferencias detectables en otras variables o complicaciones. Estos 

hallazgos se confirmaron en un análisis de la base de datos de la 

Society of Thoracic Surgeons que incluye los datos de 67.389 pacientes 

en FA sometidos a cirugía a corazón abierto: la mortalidad o la morbilidad 

mayor no se vieron afectadas por la cirugía concomitante de la 

FA (OR ajustada = 1,00; IC95%, 0,83-1,20), pero el implante de marcapasos 

fue más frecuente (OR ajustada = 1,26; IC95%, 1,07-1,49) 799 . 

Entre los predictores de recurrencia de la FA se incluyen la dilatación 

de la AI, la edad avanzada, la duración de la FA > 10 años y la FA no 

paroxística 800-804 . En cuanto al tipo de FA, el AVP quirúrgico parece 

efectivo en la FA paroxística 805 . Los patrones de lesiones biauriculares 

parecen más efectivos en la FA persistente y la persistente de larga 

duración 797,803,806 . La figura 19 describe el tratamiento de los pacientes 

que van a someterse a cirugía cardiaca y presentan síntomas relacionados 

con la FA; el equipo cardiológico de FA tiene un papel fundamental 

en la valoración y el asesoramiento del paciente. 

11.4.2. Cirugía para el control del ritmo cardiaco 

La tecnología actual (como la radiofrecuencia bipolar o la criotermia) 

facilita el procedimiento de laberinto, que resulta más reproducible 

y viable mediante minitoracotomía 786,807,808 . El AVP toracoscópico 

con radiofrecuencia bipolar previene la recurrencia de la FA paroxística 

(un 69-91% sin arritmias al año; véase un esquema de lesiones 

inducidas en la figura 18B) 468,809,810 , además parece efectivo en pacientes 

refractarios a ablación con catéter 811 . La estancia hospitalaria 

media para la ablación con toracoscopia varía de 3,6 a 6,0 días 468,812,813 . 

El estudio FAST 468 y otro estudio más pequeño 814 indican que la cirugía 

de la FA por toracoscopia puede ser más efectiva que la ablación con 

catéter para el mantenimiento del ritmo sinusal 468,814 , pero puede causar 

más complicaciones (tabla 19) 815 . Para mejorar los resultados 

468,816-818 , se han inducido grupos de lesiones más extensos, como 

líneas de conexión entre el AVP (patrón de «lesión en caja») y líneas 

hacia el anillo mitral 812,819-822 . Asimismo, para mejorar la generación de 

lesiones transmurales 716 , se han propuesto recientemente estrategias 

Tabla 19 

Complicaciones de la cirugía toracoscópica de la fibrilación auricular 

Complicación Tasa 468,815,822,826 

Conversión a esternotomía 0-1,6% 

Implante de marcapasos 0-3,3% 

Drenaje por neumotórax 0-3,3% 

Taponamiento pericárdico 0-6,0% 

Accidente isquémico transitorio* 0-3,0% 

*Se desconoce la tasa de embolia cerebral asintomática. 

de ablación endoepicárdica 812,823-825 . Aunque la experiencia preliminar 

con la ablación híbrida simultánea parece prometedora, el tiempo del 

procedimiento y las tasas de sangrado son mayores 812,823 . 

11.5. Elección de la estrategia de control del ritmo 

tras fracaso del tratamiento 

No hay suficiente evidencia para establecer recomendaciones 

sobre el tratamiento de los pacientes con FA recurrente tras la ablación 

con catéter. Las recurrencias de la FA o las taquicardias auriculares 

tras la ablación (que ocurren durante las primeras 8 semanas) se 

pueden tratar mediante cardioversión. Muchas de las series publicadas 

de pacientes sometidos a ablación de la FA incluyen a pacientes 

cuyo tratamiento con fármacos antiarrítmicos ha fracasado. Por ello, 

considerar la ablación en pacientes con recurrencias a pesar del tratamiento 

antiarrítmico suele ser una opción razonable. Otra alternativa 

es considerar la administración de otro fármaco antiarrítmico. La 

combinación de un fármaco antiarrítmico y la ablación («tratamiento 

híbrido», véase la sección 12) también se puede considerar según los 

diferentes efectos, y posibles efectos sinérgicos, del fármaco con la 

ablación, que podrían beneficiar a los pacientes para los que dichos 

tratamientos por separado no fueron eficaces. También se debe considerar 

el control de la frecuencia cardiaca sin control del ritmo, la ablación 

quirúrgica o repetir la ablación con catéter (figura 20). Las

45 

Posterior selección del tratamiento para el control del ritmo tras fracaso del tratamiento inicial para mejorar los síntomas de FA 

Fracaso de donedarona, 

flecainida, propafenona 

o sotalol 

Fracaso de amiodarona 

Fracaso de la ablación 

con catéter 

Elección del paciente Elección del paciente Elección del paciente 

Amiodarona 

(I A) 

Otro FAA 

(IIa) 

Ablación con catéter 

(I A/IIa B) a Tratamiento híbrido 

(IIa C) c 

Repetición de 

Otro FAA 

la ablación 

(IIa) 

(I A/IIa B) a 

El equipo cardiológico asesora al paciente antes de su decisión 

Cirugía de la FA (IIa C) b 

Control de la frecuencia 

(I B) 

Tratamiento híbrido 

(IIa C) c 

Figura 20. Elección del tratamiento para el control del ritmo tras fracaso terapéutico. AVP: aislamiento de vena pulmonar; FA: fibrilación auricular; FAA: fármaco antiarrítmico. 

a 

El objetivo de la ablación con catéter debe ser el AVP: I A para la FA paroxística y IIa B para la FA persistente o persistente de larga duración. 

b 

La cirugía de la FA debe ser el AVP (como en la FA paroxística) o el procedimiento de laberinto (como en la FA refractararia en tratamiento y la FA persistente o persistente de 

larga duración). 

c 

El tratamiento híbrido implica la combinación de fármacos antiarrítmicos, ablación con catéter y/o cirugía de la FA. 

preferencias del paciente y la disponibilidad local de los tratamientos 

también son cuestiones importantes que hay que valorar a la hora de 

seleccionar el tratamiento de los pacientes que requieren control del 

ritmo cardiaco tras el fracaso del tratamiento inicial. 

11.6. El equipo cardiológico de fibrilación auricular 

(heart team) 

Dada la complejidad de las opciones de tratamiento para los 

pacientes en los que ha fracasado el control del ritmo cardiaco y que 

siguen necesitando tratamiento, este Grupo de Trabajo propone 

que las decisiones sobre la cirugía de la FA o la ablación extensa de la 

FA se basen en la valoración de un equipo cardiológico de FA. Esta 

propuesta también es aplicable a las decisiones sobre la reversión a 

tratamiento de control de la frecuencia cardiaca de pacientes con síntomas 

graves (clase III o IV de la EHRA). Un equipo cardiológico de FA 

debe estar formado por un cardiólogo con experiencia en el tratamiento 

antiarrítmico, un electrofisiólogo intervencionista y un cirujano 

cardiaco con experiencia en la selección de pacientes, técnicas y 

tecnologías para la ablación quirúrgica o intervencionista de la FA 

(figura 20). Dicho equipo cardiológico debe contar con el apoyo de 

una infraestructura de atención colaborativa continua, que permita la 

interacción entre médicos, cardiólogos, electrofisiólogos intervencionistas 

y cirujanos especializados en FA para ofrecer un asesoramiento 

de calidad y, en definitiva, mejorar el control del ritmo de los pacientes 

que requieren intervenciones avanzadas y complejas para el control 

del ritmo cardiaco. 

12. TRATAMIENTO HÍBRIDO PARA EL CONTROL DEL RITMO 

CARDIACO 

La FA se desencadena por causas diversas que solo se pueden tratar 

parcialmente mediante fármacos antiarrítmicos o ablación con 

catéter 96 . Por ello, la combinación o tratamiento «híbrido» parece una 

opción razonable, aunque escasea la evidencia de estudios controlados 

que respalden su uso. 

12.1. Combinación de fármacos antiarrítmicos y ablación 

con catéter 

El tratamiento antiarrítmico farmacológico se suele administrar 

durante 8-12 semanas tras la ablación con catéter para reducir las 

recurrencias tempranas de la FA; este efecto se ha observado en un 

reciente estudio controlado en el que la amiodarona redujo a la mitad 

las recurrencias de la FA respecto a placebo 650 . No se han realizado 

estudios prospectivos, pero un metanálisis de la evidencia disponible 

(escasa) indica que los pacientes tratados con fármacos antiarrítmicos 

tienen una incidencia ligeramente menor de recurrencias de la FA tras 

la ablación con catéter 713 . Muchos pacientes reciben tratamiento con 

fármacos antiarrítmicos tras la ablación con catéter (frecuentemente 

amiodarona o flecainida) 587 , por lo que esta opción parece razonable 

para pacientes con FA recurrente tras la ablación. Asimismo, parece 

de sentido común considerar el tratamiento con fármacos antiarrítmicos 

para pacientes que siguen necesitando tratamiento para el control 

del ritmo tras la ablación con catéter, pero son necesarios estudios

46 

Recomendaciones sobre la ablación con catéter y la cirugía de la fibrilación auricular 


Se recomienda la ablación con catéter de la FA paroxística sintomática para mejorar los síntomas de FA de los pacientes con 

recurrencias sintomáticas en tratamiento antiarrítmico (amiodarona, dronedarona, flecainida, propafenona, sotalol) que prefieren 

tratamiento adicional para el control del ritmo. Debe realizar la ablación un electrofisiólogo con el entrenamiento adecuado y en un 

centro con experiencia 

Como parte del procedimiento de ablación de la FA, se debe considerar la ablación del flutter auricular común para evitar su 

recurrencia, si está documentado u ocurre durante la ablación de la FA 

Se debe considerar la ablación de la FA con catéter como primera línea de tratamiento para prevenir la recurrencia de la FA y mejorar 

los síntomas en pacientes seleccionados con FA paroxística, como alternativa al tratamiento antiarrítmico farmacológico, teniendo 

en cuenta los riesgos, los beneficios y las preferencias del paciente 

Todos los pacientes deben recibir anticoagulación oral durante un mínimo de 8 semanas tras la ablación con catéter (IIa B) 

o quirúrgica (IIa C) 

I A 585-587, 

713,727 

IIa B 827 

IIa B 585 

IIa B C 727 

Se debe continuar indefinidamente la anticoagulación para la prevención del ACV tras el éxito (aparente) de la ablación con catéter 

o quirúrgica en pacientes con alto riesgo de ACV 

IIa 

C 

Cuando se planifica la ablación con catéter de la FA, se debe considerar continuar la anticoagulación oral con un AVK (IIa B) o un 

NACO (IIa C) durante el procedimiento para mantener una anticoagulación efectiva 

IIb B C 760,768 

La ablación con catéter debe intentar el aislamiento de las venas pulmonares mediante ablación con radiofrecuencia o criobalón IIa B 585,715,716, 

734,735 

Se debe considerar la ablación de la FA en pacientes sintomáticos con FA e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida 

para mejorar los síntomas y la función cardiaca si se sospecha taquimiocardiopatía 

Se debe considerar la ablación de la FA como una estrategia para evitar el implante de marcapasos a pacientes con bradicardia 

relacionada con la FA 

Se debe considerar la ablación con catéter o quirúrgica para los pacientes con FA sintomática persistente o persistente de larga 

duración y refractaria a tratamiento con FAA, para mejorar los síntomas, teniendo en cuenta los riesgos, los beneficios, las 

preferencias del paciente y la valoración del equipo cardiológico de FA 

Se debe considerar la cirugía mínimamente invasiva con aislamiento epicárdico de venas pulmonares para los pacientes con FA 

sintomática cuando haya fracasado la ablación con catéter. Las decisiones sobre este tipo de pacientes deben ser valoradas por el 

equipo cardiológico de FA 

El equipo cardiológico de FA debe valorar el procedimiento de laberinto (posiblemente mediante cirugía mínimamente invasiva), 

realizado por un operador entrenado y en un centro con experiencia, como una opción de tratamiento para pacientes con FA 

sintomática, persistente y refractaria o FA postablación para mejorar los síntomas 

Se debe considerar el procedimiento de laberinto, preferiblemente biauricular, para los pacientes que van a someterse a cirugía 

cardiaca para mejorar los síntomas atribuibles a la FA, sopesando los riesgos añadidos del procedimiento y el beneficio para el control 

del ritmo 

Se debe considerar el procedimiento de laberinto biauricular o el aislamiento de venas pulmonares concomitantes para los pacientes 

asintomáticos con FA que van a someterse a cirugía cardiaca 

IIa C 185,226-228, 

720,777-779, 

828 

IIa C 829,830 

IIa C 468,735,777, 

831,832,1040 

IIa B 468,812,819, 

823 

IIa C 808,832 

IIa A 461,466,790,791, 

796,797 

IIb C 796,797,833 

ACV: accidente cerebrovascular; AVK: antagonistas de la vitamina K; FA: fibrilación auricular; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K. 

a 


b 


c 


controlados que lo confirmen. La combinación de ablación del istmo 

cavotricuspídeo y fármacos antiarrítmicos puede mejorar el control 

del ritmo sin necesidad de ablación de la AI de pacientes tratados con 

flecainida, propafenona o amiodarona 834-836 que sufren «flutter inducido 

por fármacos», aunque la FA recurrente puede ser un problema a 

largo plazo 837,838 . 

12.2. Combinación de fármacos antiarrítmicos 

y marcapasos 

En pacientes seleccionados con síndrome de seno enfermo y respuesta 

ventricular rápida durante episodios de FA paroxística que 

requieren tratamiento para el control de la frecuencia, el implante de 

un marcapasos no solo optimiza el control de la frecuencia, sino que 

también puede ayudar a controlar el ritmo 711,712 . Además, cuando el 

tratamiento con fármacos antiarrítmicos produce una disfunción del 

nódulo sinusal y bradicardia, el marcapasos permite aumentar la 

dosis del fármaco. Este abordaje no se ha investigado de manera prospectiva 

y solo se ha evaluado en poblaciones muy seleccionadas 839,840 . 

Algunos pacientes con bradicardia inducida por FA pueden beneficiarse 

de la ablación con catéter, lo que haría innecesario el uso de 

fármacos antiarrítmicos o el implante de marcapasos 829,830 . 

13. SITUACIONES ESPECÍFICAS 

13.1. Pacientes frágiles y ancianos 

Muchos pacientes contraen FA a edades avanzadas (p. ej., > 75 o 

> 80 años). Ningún estudio ha demostrado que la reducción del riesgo 

CV sea menos efectiva en estos pacientes «ancianos» que en poblaciones 

más jóvenes. Más bien, la edad es uno de los más potentes predictores/factores 

de riesgo de ACV isquémico en la FA 382 . Hay suficientes 

datos del estudio BAFTA 362 , los estudios sobre NACO 39 y el análisis 

sobre pacientes ancianos en Estados Unidos (Medicare) 396 para respaldar 

el uso de anticoagulantes en pacientes mayores. Los pacientes 

mayores con FA tienen más riesgo de ACV y es más probable que se 

beneficien de los ACO que los pacientes más jóvenes 841 ; sin embargo, 

los ACO siguen infrautilizados en pacientes mayores 220,842 . Aunque la 

base de evidencia para algunas opciones de tratamiento es débil, los 

datos disponibles respaldan el uso de intervenciones para el control 

de la frecuencia y del ritmo, como el implante de marcapasos y la 

ablación con catéter, sin que se justifique la discriminación por una 

cuestión de edad. Los pacientes de edades más avanzadas pueden 

presentar múltiples comorbilidades, como demencia, tendencia a las 

caídas, ERC, anemia, hipertensión, diabetes y trastorno cognitivo.

47 

Tabla 20 

Miocardiopatías/canalopatías hereditarias y vías accesorias asociadas con la fibrilación auricular 

Síndrome Gen Alteración funcional Prevalencia de la FA Referencias 

Síndrome de QT largo KCNQ1 I Ks 

↓ 5-10% 846-850 

KCNH2 

SCN5A 

ANK2 

Otros 

I Kr 

↓ 

I Na 

↑ 

I Na,K 

↓ 

Varios efectos 

Síndrome de Brugada SCN5A I Na 

↓ 10-20% 851-855 

GPDIL 

SCN1B 

CACNA1C 

CACNB2b 

Otros 

I Na 

↓ 

I Na 

↓ 

I Ca 

↓ 

I Ca 

↓ 

Otros 

Síndrome de QT corto KCNQ1 I Ks 

↑ Hasta un 70% 853,856-858 

TV catecolaminérgica 

KCNH2 

KCNJ2 

CACNA1C 

CACNB2b 

RYR2 

CASQ2 

I Kr 

↑ 

I K1 

↑ 

I Ca 

↓ 

I Ca 

↓ 

Liberación anormal de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico Variable pero común 859-861 

Miocardiopatía hipertrófica Genes sarcoméricos 5-15% 862-864 

Síndrome de Wolff-Parkinson-White PRKAG Variable 865 

Síndrome de Holt-Oram TBX5 Variable 866 

Miocardiopatía ventricular derecha 

arritmogénica 

FA: fibrilación auricular; TV: taquicardia ventricular. 

Varios genes desmosomales, loci 

genéticos desconocidos 

Contactos mecánicos célula-célula reducidos 

> 40% en pacientes 

con TV 

867,868 

Estas enfermedades pueden afectar más a la calidad de vida que los 

síntomas relacionados con la FA. La afección de la función renal y 

hepática y la medicación múltiple simultánea hacen que la interacción 

y los efectos adversos de los fármacos sean más probables. En 

estos pacientes, la atención integral de la FA y la adaptación de las 

dosis de tratamiento son medidas razonables para reducir las complicaciones 

del tratamiento de la FA 843 . 

13.2. Miocardiopatías/canalopatías hereditarias y vías 

accesorias 

Varias cardiopatías hereditarias se asocian a la FA de inicio temprano 

(tabla 20). El tratamiento de la cardiopatía subyacente contribuye 

de manera importante al tratamiento de la FA de estos pacientes 

jóvenes (véase las guías de la ESC sobre muerte súbita 844 y miocardiopatía 

hipertrófica 845 ). 

13.2.1. Síndrome de Wolff-Parkinson-White 

Los pacientes con preexcitación y FA tienen riesgo de conducción 

rápida a través de las vías accesorias, lo que puede dar lugar a frecuencias 

ventriculares rápidas, posible fibrilación ventricular y muerte 

súbita. Para los pacientes con FA y evidencia de una vía accesoria anterógrada, 

se recomienda la ablación de la vía con catéter 869,870 . Este procedimiento, 

que se podría considerar una estrategia de tratamiento 

profiláctico, es seguro y eficaz 871,872 . Para los pacientes con FA y evidencia 

de una vía accesoria que sobreviven a muerte súbita, se recomienda 

la urgente ablación de la vía con catéter 869 . Un intervalo RR de preexcitación 

corto (< 250 ms) durante la FA espontánea o inducida es uno de 

los marcadores de riesgo de muerte súbita en el síndrome de Wolff- 

Parkinson-White (WPW), además del antecedente de taquicardia sintomática 

y la presencia de múltiples vías accesorias y anomalía de 

Ebstein. La administración intravenosa de procainamida, propafenona 

o ajmalina se puede usar para reducir la frecuencia ventricular en la 

fase aguda 873,874 , mientras que la digoxina, el verapamilo y el diltiazem 

están contraindicados 875 . La amiodarona intravenosa se debe emplear 

con precaución, ya que se han publicado casos de ritmo ventricular 

acelerado y fibrilación ventricular en pacientes con FA y preexcitación 

tratados con amiodarona intravenosa 876 . 

13.2.2. Miocardiopatía hipertrófica 

En pacientes con miocardiopatía hipertrófica, la FA es la arritmia 

más común, con una incidencia de aproximadamente el 25% de esta 

población 877 . Los datos de estudios observacionales muestran un alto 

riesgo de ACV en pacientes con miocardiopatía hipertrófica y FA, lo 

cual confirma la necesidad de ACO para estos pacientes 878 . Aunque se 

dispone de más experiencia con los AVK, no hay datos que desaconsejen 

el uso de NACO en estos pacientes 845 . Son escasos los estudios sobre 

el tratamiento farmacológico para el control de la frecuencia o el ritmo 

de pacientes con miocardiopatía hipertrófica. Para estos pacientes, los 

bloqueadores beta y el diltiazem o el verapamilo son opciones razonables 

de tratamiento para el control de la frecuencia cardiaca. En 

ausencia de una obstrucción del tracto de salida del VI significativa, la 

dixogina se puede emplear sola o combinada con bloqueadores beta 845 . 

La amiodarona es un fármaco antiarrítmico seguro para los pacientes 

con FA y miocardiopatía hipertrófica 879 y, según la opinión de expertos, 

la disopiramida puede tener un efecto beneficioso para los pacientes 

con obstrucción del tracto de salida. La ablación de la FA es efectiva 

para suprimir las recurrencias sintomáticas 880-884 . El tratamiento quirúrgico 

de la FA puede ser apropiado para pacientes con miocardiopatía 

hipertrófica que van a someterse a un procedimiento quirúrgico 

(p. ej., para la obstrucción del tracto de salida del VI o cirugía de válvula 

mitral), pero la experiencia es escasa.

48 

Recomendaciones sobre las miocardiopatías hereditarias 


Síndrome de WPW 

Para pacientes con síndrome de WPW, FA y conducción rápida a través de vías accesorias, se recomienda la ablación con catéter de las vías 

accesorias para prevenir la muerte súbita 

Se recomienda la ablación con catéter inmediata de la vía accesoria de pacientes con síndrome de WPW que sobreviven a un evento 

de muerte súbita 

Para los pacientes asintomáticos con preexcitación franca y FA, se debe considerar la ablación de la vía accesoria tras una valoración 

exhaustiva 

I B 892-894 

I C 869 

IIa B 872,892 

Miocardiopatía hipertrófica 

Se recomienda la anticoagulación oral de por vida para los pacientes con MCH que sufren FA, para la prevención de ACV I B 878 

Se recomienda la cardioversión eléctrica o farmacológica para restablecer el ritmo sinusal y mejorar los síntomas de los pacientes con MCH 

y FA de nueva aparición 

Para pacientes con MCH y FA hemodinámicamente estables, se recomienda el tratamiento con bloqueadores beta y diltiazem o verapamilo 

para el control de la frecuencia ventricular 

I B 845 

I C 845 

Se debe considerar el tratamiento de la obstrucción del tracto de salida del VI de los pacientes con FA y MCH, para mejorar los síntomas IIa B 896 

Se debe considerar el tratamiento con amiodarona para el control del ritmo y mantener el ritmo sinusal de los pacientes con MCH y FA 

sintomática recurrente 

IIa C 845,897 

Miocardiopatías y canalopatías hereditarias 

Se debe considerar la realización de pruebas genéticas específicas para pacientes con FA y sospecha de miocardiopatía o canalopatía 

hereditaria según la historia clínica, la historia familiar o el fenotipo electrocardiográfico 

IIa A 852 

FA: fibrilación auricular; MCH: miocardiopatía hipertrófica; VI: ventrículo izquierdo; WPW: Wolff-Parkinson-White. 

a 


b 


c 


13.2.3. Canalopatías y miocardiopatía arritmogénica 

del ventrículo derecho 

Numerosas canalopatías y miocardiopatías hereditarias se asocian 

con la FA. La prevalencia de la FA varía entre el 5 y el 20% de los 

pacientes con síndrome de QT largo o síndrome de Brugada, y llega al 

70% en el síndrome de QT corto (tabla 20) 853,856-858 . La penetración del 

fenotipo de la enfermedad, incluida la FA, es variable 61,852,885,886 . Se ha 

demostrado que tanto el acortamiento como la prolongación de la 

acción auricular podrían ser mecanismos subyacentes a la FA en estas 

enfermedades. Parece razonable considerar fármacos antiarrítmicos 

que reviertan el defecto de canal sospechado en pacientes con FA y 

miocardiopatías hereditarias (p. ej., un bloqueador de los canales del 

sodio en el síndrome de QT largo tipo 3 852 o quinidina en el síndrome 

de Brugada 887 ). Lo que es más importante, en individuos jóvenes con 

FA de nueva aparición por lo demás sanos, se debe iniciar la búsqueda 

de dichas enfermedades hereditarias mediante la historia médica, la 

historia familiar, el fenotipo electrocardiográfico, ecocardiografía o 

pruebas de imagen cardiaca. Los defectos monogénicos solo están 

presentes en el 3-5% de todos los pacientes con FA, incluso en poblaciones 

jóvenes 846,848,888-890 . Además, no hay relación clara entre las 

mutaciones detectadas y los resultados específicos o las necesidades 

terapéuticas. Por ello no se recomiendan las pruebas genéticas para la 

población general con FA 77 . En otras guías se describen las indicaciones 

para las pruebas genéticas de pacientes con enfermedades arritmogénicas 

hereditarias 844,891 . 

13.3. Deporte y fibrilación auricular 

La actividad física mejora la salud CV, lo cual se traduce en menos 

riesgo de FA 898 . Por ello, la actividad física es un componente fundamental 

de la prevención de la FA. La práctica de deportes intensos, 

especialmente deportes de resistencia (> 1.500 h de deporte de resistencia) 

899 , aumenta el riesgo de FA más tarde en la vida 900-902 , probablemente 

debido a alteraciones del tono autonómico, la carga de 

volumen durante el ejercicio, hipertrofia auricular y dilatación 903,904 . 

Esto resulta en una relación en forma de U entre la actividad física y la 

incidencia de FA 214,898,902,905,906 . El abandono del entrenamiento reduce 

la incidencia de FA en modelos animales 904 y reduce las arritmias ventriculares 

en atletas 907 , pero se desconoce su efecto en la incidencia de 

FA en esta población. El tratamiento de los atletas con FA es similar al 

de otros pacientes con FA, pero requiere algunas consideraciones 

especiales. Los factores clínicos de riesgo determinan la necesidad de 

anticoagulación. Los pacientes anticoagulados deben evitar los deportes 

con contacto corporal directo o propensos a traumatismos. Los 

bloqueadores beta no se toleran bien y, en algunos casos, están prohi- 

Recomendaciones sobre la actividad física de los pacientes con fibrilación 

auricular 


Se recomienda la actividad física regular de 

intensidad moderada para la prevención de la FA, 

y se debe asesorar a los atletas acerca de que la 

práctica prolongada de deportes intensos puede 

favorecer la aparición de FA 

Se debe considerar la ablación de la FA para 

prevenir la FA recurrente en atletas 

En atletas en FA, se debe evaluar la frecuencia 

ventricular durante el ejercicio (mediante 

los síntomas y/o monitorización) e instaurar 

tratamiento para el control de la frecuencia 

con ajuste de dosis 

Tras tomar la «pastilla en el bolsillo» de flecainida 

o propafenona, los pacientes deben abstenerse de 

practicar deportes mientras persista la FA y hasta 

que haya transcurrido el tiempo correspondiente 

a 2 vidas medias del fármaco antiarrítmico 


a 


b 


c 


I A 214,898, 

900-902, 

905,906 

IIa B 908,909 

IIa 

C 

IIa C 620

49 

bidos; la digoxina, el verapamilo y el diltiazem no son lo bastante 

potentes para reducir la frecuencia cardiaca durante la FA de esfuerzo. 

La ablación con catéter probablemente sea igual de efectiva en atletas 

que en no atletas 908,909 , pero son necesarios más datos. También se ha 

empleado la estrategia de «pastilla en el bolsillo» 620 . Tras la autoadministración 

de flecainida o propafenona, los pacientes deben abstenerse 

de practicar deporte mientras persista la arritmia y hasta que 

haya transcurrido el tiempo correspondiente a 2 vidas medias del fármaco 

antiarrítmico. Se puede considerar la ablación profiláctica del 

circuito del flutter para los deportistas tratados con bloqueadores de 

los canales del sodio 910 . 

13.4. Gestación 

La FA es rara en gestantes y normalmente se asocia a una cardiopatía 

preexistente. La FA se asocia con un aumento de complicaciones 

para la madre y el feto 911,912 . En el futuro, debido a los avances en el 

tratamiento de las cardiopatías congénitas, podría aumentar la incidencia 

de FA durante la gestación 913 . El embarazo de mujeres con FA 

se debe tratar como de alto riesgo y requiere la estrecha colaboración 

entre cardiólogos, obstetras y neonatólogos. 

13.4.1. Control de la frecuencia cardiaca 

Debido a la falta de datos específicos, los bloqueadores beta, el 

verapamilo, el diltiazem y la digoxina tienen la categoría C de la US 

Food and Drug Administration en cuanto a su perfil de seguridad 

durante la gestación (los beneficios pueden superar a los riesgos), a 

excepción del atenolol (categoría D: evidencia positiva de riesgo). Su 

uso se debe limitar a las dosis más bajas durante el menor tiempo 

posible. Ninguno de estos fármacos es teratógeno, pero todos atraviesan 

la placenta rápidamente 914 . Los bloqueadores beta se usan frecuentemente 

para embarazadas que sufren cardiopatías (p. ej., para el 

tratamiento de la hipertensión gestacional y la preeclampsia), pero 

pueden conllevar un retraso del crecimiento intrauterino 915 , por lo 

que se recomiendan pruebas de imagen para controlar el crecimiento 

a partir de la semana 20 de gestación. La digoxina se considera segura 

para el tratamiento de arritmias de la madre o del feto 916 . No hay suficientes 

datos sobre verapamilo o diltiazem, por lo cual se recomiendan 

los bloqueadores beta o la digoxina para el control de la 

frecuencia 917 . Respecto a la lactancia, se encuentran en la leche 

materna todos los fármacos para el control de la frecuencia, pero las 

concentraciones de bloqueadores beta, digoxina y verapamilo son 

demasiado bajas para considerarlas nocivas. El diltiazem tiene una 

concentración mayor y, por ello, se debe considerarlo tratamiento de 

segunda línea 918 . 

13.4.2. Control del ritmo cardiaco 

Los datos disponibles sobre el tratamiento para el control del 

ritmo para pacientes gestantes proceden únicamente de estudios de 

casos. La amiodarona se asocia con efectos secundarios graves para el 

feto y solo debe considerarse en casos de emergencia 919 . La flecainida 

y el sotalol pueden usarse para la conversión de arritmias fetales sin 

efectos adversos graves 920 , por lo que probablemente sean seguros 

para tratar la FA sintomática materna. La cardioversión eléctrica 

puede ser efectiva para restablecer el ritmo sinusal cuando la taquiarritmia 

causa inestabilidad hemodinámica y tiene tasas bajas de complicaciones 

graves tanto para la madre como para el feto 921 . Sin 

embargo, dado el riesgo de sufrimiento fetal, la cardioversión eléctrica 

solo debe realizarse cuando se disponga de monitorización fetal 

y la posibilidad de practicar una cesárea de urgencia. Al igual que en 

otras urgencias durante la gestación, las pacientes deben recibir oxígeno 

al 100%, se debe establecer una vía de acceso intravenoso y la 

madre debe colocarse en posición lateral izquierda para favorecer el 

retorno venoso 922 . 

13.4.3. Anticoagulación 

Se debe evitar los AVK durante el primer trimestre debido a sus 

efectos teratogénicos y en las 2-4 semanas que preceden al parto para 

evitar el sangrado fetal. Las heparinas de bajo peso molecular son una 

opción segura, ya que no cruzan la placenta 923 . En el tercer trimestre 

se aconseja realizar frecuentes pruebas de laboratorio (p. ej., cada 

10-14 días) y ajustar la dosis correspondientemente, dado que algunas 

mujeres necesitan dosis altas de AVK o heparina para mantener 

una anticoagulación adecuada. Las gestantes con FA y válvula protésica 

mecánica que deciden interrumpir el tratamiento con AVK en 

consulta con el equipo de especialistas entre las 6-12 semanas de gestación 

deben recibir dosis ajustadas y continuas de heparina no fraccionada 

o dosis ajustadas de heparina de bajo peso molecular 

subcutánea. Como son escasos los datos disponibles sobre los efectos 

teratogénicos de los NACO, hay que evitar estos fármacos durante el 

embarazo. 

Recomendaciones durante la gestación 


La cardioversión eléctrica se puede realizar 

de modo seguro en todas las fases de la 

gestación y se recomienda para los pacientes 

hemodinámicamente inestables debido a la FA 

o cuando el riesgo de aparición de FA sea alto 

para la madre o el feto 

Se recomienda la anticoagulación para 

pacientes embarazadas con FA y riesgo de 

ACV. Para minimizar el riesgo teratogénico 

y el sangrado intrauterino, se recomienda 

administrar dosis ajustadas de heparina 

durante el primer trimestre del embarazo y en 

las 2-4 semanas previas al parto. Durante los 

periodos restantes de la gestación, se puede 

administrar antagonistas de la vitamina K 

o heparina 

Se debe evitar la administración de NACO a 

mujeres embarazadas o que pretendan gestar 

13.5. Fibrilación auricular posoperatoria 

La FA es frecuente tras la cirugía cardiaca (ocurre al 15-45% de los 

pacientes) 924-926 y se asocia con un aumento de la estancia hospitalaria 

y tasas de complicaciones y muerte más altas 927 . La FA posoperatoria 

es relativamente frecuente en otros tipos de cirugía mayor, especialmente 

en pacientes ancianos. El tratamiento de la FA posoperatoria se 

basa principalmente en estudios de pacientes sometidos a cirugía cardiaca, 

ya que en contextos no cardiacos la evidencia es mucho más 

escasa. 

13.5.1. Prevención de la fibrilación auricular posoperatoria 

Los bloqueadores beta reducen la FA posoperatoria y las taquicardias 

supraventriculares, aunque con gran heterogeneidad y un riesgo 

de sesgos moderado según una revisión sistemática de los estudios 

publicados. El fármaco más estudiado es el propranolol, con FA en el 

16,3% del grupo de tratamiento frente al 31,7% del grupo de control 925 . 

En la mayoría de estos estudios, los bloqueadores beta se administraron 

en el posoperatorio; los resultados de un reciente metanálisis respaldan 

este régimen de tratamiento 928 . La amiodarona redujo la 

incidencia de la FA posoperatoria comparada con los bloqueadores 

I 

C 

I B 923 

III 

(perjudicial) 

FA: fibrilación auricular; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la 

vitamina K. 

a 


b 


c 


C

50 

beta en varios metanálisis, además de reducir la estancia hospitalaria 

925,929-931 . A pesar de los informes iniciales de varios metanálisis 

689,932,933 , el pretratamiento con estatinas no previno la FA 

posoperatoria en un estudio prospectivo y con grupo de control 934 . En 

otros estudios de menor tamaño o estudios generadores de hipótesis, 

se estudiaron distintos tratamientos, pero ninguno de ellos demostró 

un claro efecto beneficioso. Entre los tratamientos estudiados se 

incluye el magnesio 925,935,936 , los ácidos grasos poliinsaturados 

n-3 937-945 , la colchicina 946 , los corticoides 947,948 y la pericardectomía 

posterior 949 . No se ha generalizado el uso posoperatorio de marcapasos 

biauricular con sobrestimulación, a pesar de que se le suponía un 

efecto profiláctico 925,950 . 

13.5.2. Anticoagulación 

La FA posoperatoria se asocia con aumento del riesgo de ACV temprano 

y de la morbilidad y la mortalidad a los 30 días 927,951,952 . A largo 

plazo, en los pacientes que han sufrido un episodio de FA posoperatoria 

se duplica la mortalidad CV y aumenta significativamente el riesgo 

de FA futura y ACV isquémico comparados con los pacientes que permanecen 

en ritmo sinusal después de la cirugía 952-958 . La ACO desde el 

alta hospitalaria se ha asociado con una reducción de la mortalidad a 

largo plazo en pacientes con FA posoperatoria 959 , pero no hay evidencia 

de estudios controlados. Son necesarios datos de buena calidad 

para determinar si la anticoagulación a largo plazo puede prevenir los 

ACV en pacientes con FA posoperatoria y alto riesgo de ACV 368,386 y 

evaluar si los episodios de FA posoperatoria cortos (< 48 h) conllevan 

el mismo riesgo que los más largos 960 . La indicación y el momento de 

iniciar los ACO para los pacientes con FA posoperatoria deben tener 

en cuenta el riesgo hemorrágico posoperatorio. 

13.5.3. Tratamiento para el control del ritmo cardiaco 

en la fibrilación auricular posoperatoria 

Para los pacientes con inestabilidad hemodinámica, se debe considerar 

la cardioversión y la administración de fármacos antiarrítmicos. 

La amiodarona o el vernakalant han sido efectivos para la 

conversión de la FA posoperatoria a ritmo sinusal 603,950,961 . En un 

reciente estudio de tamaño medio en el que se aleatorizó a los 

pacientes con FA posoperatoria a tratamiento para el control del 

ritmo con amiodarona o tratamiento para el control de la frecuencia 

cardiaca, no se observaron diferencias en los ingresos hospitalarios 

en el seguimiento a los 60 días 962 , lo cual indica que el objetivo del 

tratamiento para el control del ritmo debe ser la mejoría de los 

síntomas relacionados con la FA posoperatoria. Para los pacientes 

asintomáticos o que tienen síntomas aceptables, el control de la 

frecuencia o la cardioversión programada precedida de anticoagulación 

parece una estrategia razonable. 

13.6. Arritmias auriculares en pacientes adultos 

con cardiopatía congénita 

Las arritmias auriculares (FA, flutter auricular, taquicardia 

auricular) suelen aparecer tardíamente tras la reparación quirúrgica 

de defectos cardiacos congénitos, con una incidencia del 15-40% de 

los pacientes con cardiopatías congénitas del adulto (CCA). Estas 

arritmias se asocian con la IC, el síncope, las complicaciones tromboembólicas 

y la muerte súbita 963-967 . El sustrato fisiopatológico es complejo 

y está asociado a hipertrofia, fibrosis, hipoxemia, sobrecarga 

hemodinámica crónica y cicatrices/parches quirúrgicos. Además, las 

anomalías primarias en las vías de conducción pueden llevar a taquicardia 

auricular y ventricular de reentrada, bloqueo cardiaco y disfunción 

del nódulo sinusal 963 . Se puede ver taquicardia auricular 

macrorreentrante o flutter auricular atípico después de casi cualquier 

procedimiento quirúrgico que implique atriotomía o parches auriculares. 

Recomendaciones para la prevención de la fibrilación posoperatoria 


Se recomienda el tratamiento perioperatorio con 

bloqueadores beta orales para la prevención de la 

FA posoperatoria tras cirugía cardiaca 

Se recomienda la cardioversión eléctrica o 

farmacológica para restablecer el ritmo sinusal de 

los pacientes con FA posoperatoria e inestabilidad 

hemodinámica 

Se debe considerar la anticoagulación a largo plazo 

de los pacientes con FA y riesgo de ACV tras cirugía 

cardiaca, teniendo en cuenta el riesgo individual 

de ACV y sangrado 

Se debe considerar la administración de 

antiarrítmicos para la FA posoperatoria sintomática 

tras cirugía cardiaca en un intento de restablecer el 

ritmo sinusal 

Se debe considerar la administración perioperatoria 

de amiodarona como tratamiento profiláctico 

para prevenir la FA tras cirugía cardiaca 

La FA posoperatoria asintomática se debe tratar 

inicialmente con fármacos para el control de la 

frecuencia cardiaca y anticoagulantes 

Se puede considerar la administración intravenosa 

de vernakalant para la cardioversión de la FA 

posoperatoria en pacientes sin insuficiencia 

cardiaca avanzada, hipotensión o cardiopatía 

estructural grave (especialmente estenosis aórtica) 

ACV: accidente cerebrovascular; FA: fibrilación auricular. 

a 


b 


c 


I B 925,928 

13.6.1. Estrategia general de tratamiento de las arritmias 

auriculares de pacientes adultos con cardiopatía congénita 

Se debe tener en cuenta los factores de riesgo de ACV convencionales 

a la hora de tomar decisiones sobre la anticoagulación a largo 

plazo de pacientes con CCA y FA. Además, se debe considerar la anticoagulación 

para pacientes con CCA y arritmias auriculares cuando 

se asocian con una reparación intracardiaca, cianosis, paliación de 

Fontan o ventrículo derecho sistémico 968 . Se puede emplear bloqueadores 

beta, verapamilo, diltiazem y digital. Se tomarán precauciones 

para evitar la bradicardia y la hipotensión. Los bloqueadores 

de los canales del sodio suprimen aproximadamente la mitad de las 

arritmias auriculares de los pacientes sometidos a la operación de 

Fontan 969 . La amiodarona es más efectiva, pero el tratamiento a largo 

plazo con un fármaco antiarrítmico implica un alto riesgo de efectos 

adversos extracardiacos para esta población relativamente joven. La 

presencia de trombos intracardiacos es bastante común en pacientes 

con CCA sometidos a cardioversión de la FA, pero también en 

pacientes con taquicardia o flutter auricular 970 . Por lo tanto, puede 

ser necesario realizar una ETE y administrar anticoagulación durante 

varias semanas antes de la cardioversión planificada 964 . La ablación 

con radiofrecuencia puede ser una buena opción para los pacientes 

sintomáticos con CCA y arritmias auriculares, especialmente los que 

tienen flutter auricular o taquicardia macrorreentrante. Las intervenciones 

deben realizarse en centros con experiencia y por equipos 

especializados. 

13.6.2. Taquiarritmias auriculares y comunicación interauricular 

El flutter auricular y la FA ocurren al 14-22% de los adultos con una 

comunicación interauricular sin operar, especialmente los pacientes 

de más edad 971 , y pueden producir IC 972 . La reparación temprana 

puede reducir el riesgo de FA, pero no lo elimina 973 . La sobrecarga de 

I 

C 

IIa B 368,386 

IIa 

C 

IIa A 905 

IIa B 962 

IIb B 603

51 

Recomendaciones para pacientes con cardiopatía congénita del adulto 


Se debe considerar el cierre de la comunicación interauricular antes de la cuarta década de vida para reducir las posibilidades de flutter 

auricular y FA 

Para los pacientes que requieren la oclusión quirúrgica de comunicación interauricular y tienen historia de arritmia auricular sintomática, se 

debe considerar la ablación de la FA durante la oclusión quirúrgica 

Se debe considerar el procedimiento de laberinto para pacientes con FA sintomática y una indicación para la reparación de defectos cardiacos 

congénitos. Estos procedimientos quirúrgicos se deben realizar en centros con experiencia 

Se debe considerar la anticoagulación oral de todo paciente adulto con reparación intracardiaca, cianosis, paliación de Fontan o ventrículo 

derecho sistémico e historia de FA, flutter auricular o taquicardia auricular por reentrada. Para los demás pacientes con cardiopatías 

congénitas y FA, se debe considerar la anticoagulación si CHA 2 

DS 2 

-VASc ≥ 1 

Se puede considerar la ablación con catéter de arritmias auriculares asociadas a cardiopatías congénitas siempre que se realicen en centros 

con experiencia 

Para pacientes con cardiopatía congénita, se puede considerar la ecocardiografía transesofágica y el tratamiento anticoagulante durante 

las 3 semanas previas a la cardioversión 

IIa C 971,972, 

974 

IIa C 204,988, 

989 

IIa C 988,990 

IIa C 968 

IIb C 991 

IIb C 964,970, 

988,990 

CHA 2 

DS 2 

-VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 

65-74 años y sexo (mujer); FA: fibrilación auricular. 

a 


b 


c 


volumen biauricular 974 , la hipertensión pulmonar 975 y posiblemente el 

efecto arritmogénico de los parches auriculares pueden contribuir a 

estas arritmias 976 . La anticoagulación se debe decidir con base en los 

factores de riesgo de ACV. Para los pacientes con historia de FA 

paroxística o persistente, se puede considerar la cirugía de la FA en el 

momento de la oclusión quirúrgica o la ablación con catéter cuando 

se realice la oclusión intervencionista de la comunicación interauricular. 

Se ha observado que la ablación con catéter de arritmias 

auriculares tardías es efectiva en pequeñas cohortes de pacientes después 

de la reparación quirúrgica de la comunicación interauricular 977 . 

13.6.3. Taquiarritmias auriculares tras la cirugía de Fontan 

Se producen arritmias auriculares en aproximadamente un 40% de 

los pacientes con circulación de Fontan y pueden manifestarse como 

flutter auricular, taquicardia auricular primaria, FA y ritmo acelerado o 

taquicardia de la unión 978 , con o sin disfunción del nódulo sinoauricular 

979 . Los pacientes con anastomosis auriculopulmonar (posiblemente 

debido a un volumen auricular alto y a la presión de carga) y 

los pacientes con arritmias posoperatorias tempranas son más propensos 

a largo plazo a las arritmias auriculares 980 . Las arritmias 

auriculares también pueden ser la primera manifestación de obstrucción 

de la anastomosis auriculopulmonar, una complicación que se 

debe identificar. La formación de trombos en la aurícula derecha, frecuente 

en pacientes con arritmias auriculares sometidos a cirugía de 

Fontan, requiere anticoagulación oral 981 . En algunos pacientes, el procedimiento 

de derivación cardiopulmonar total con cirugía concomitante 

de la FA puede mejorar los síntomas de IC y reducir la 

recurrencia de las arritmias 969,982 , con tasas bajas de recurrencia de 

arritmias auriculares sintomáticas durante los primeros años tras 

repetirse la operación 983-985 . La ablación con catéter de la arritmia 

auricular en pacientes sometidos a la operación de Fontan se ha 

demostrado eficaz en algunos pacientes seleccionados 986 . 

13.6.4. Taquiarritmias auriculares tras la corrección 

de la tetralogía de Fallot 

Tras la reparación de la tetralogía de Fallot, aproximadamente un 

tercio de los pacientes sufren arritmias auriculares, entre ellas taquicardia 

intraauricular por reentrada, taquicardia auricular focal y FA 987 . 

Los circuitos que abarcan el istmo cavotricuspídeo y las cicatrices quirúrgicas 

de la aurícula derecha se han descrito como posibles causas 

de estas arritmias auriculares. 

13.7. Tratamiento del flutter auricular 

Los objetivos del tratamiento del flutter auricular son similares a 

los de la FA 992 . Según la evidencia disponible, el riesgo de ACV de los 

pacientes con flutter auricular no es muy diferente del de los pacientes 

con FA 827 . Por otra parte, muchos pacientes diagnosticados de flutter 

auricular sufren FA 993-995 . Por lo tanto, la anticoagulación debe ser 

similar para ambas afecciones. Para el flutter auricular se emplean los 

mismos fármacos que para el control de la frecuencia en la FA, pero 

generalmente es más difícil de lograr. La flecainida, la propafenona, la 

dofetilida y la ibutilida intravenosa son útiles para la cardioversión 

del flutter auricular. Deben combinarse con un fármaco de control de 

la frecuencia para evitar la conducción 1:1 de las ondas lentas del flutter 

hacia los ventrículos. La ibutilida es más efectiva para la conversión 

del flutter auricular que para la FA, mientras que el vernakalant es 

menos efectivo en la conversión del flutter auricular típico 996,997 . La 

cardioversión eléctrica del flutter auricular se puede realizar con 

energías más bajas (50-100 J) que en la FA 998,999 . El marcapasos 

auricular con sobrestimulación mediante los electrodos del propio 

Recomendaciones para el tratamiento del flutter auricular 


Para pacientes con flutter auricular, se recomienda el 

tratamiento antitrombótico según el mismo perfil 

de riesgo empleado para la FA 

Se debe considerar el marcapasos auricular 

con sobrestimulación como una alternativa a 

la cardioversión eléctrica, dependiendo de la 

disponibilidad y la experiencia del centro 

Se recomienda tratar con ablación del istmo 

cavotricuspídeo el flutter auricular típico de 

los pacientes cuyo tratamiento antiarrítmico 

farmacológico o como terapia de primera línea ha 

fracasado, teniendo en cuenta las preferencias 

del paciente 

Si se ha detectado el flutter auricular antes de la 

ablación de la FA, se debe considerar la ablación del 

istmo cavotricuspídeo como parte del procedimiento 

de ablación de la FA 


a 


b 


c 


I B 827 

IIa B 1000, 

1001 

I B 158 

IIa 

C

52 

marcapasos o mediante catéteres endocárdicos o transesofágicos 

puede convertir el flutter auricular a ritmo sinusal 1000,1001 . La anticoagulación 

y la ETE periprocedimiento o el marcapasos con sobrestimulación 

deben emplearse del mismo modo que en la FA. La ablación del 

istmo cavotricuspídeo para el flutter auricular istmodependiente 

(tanto para el flutter típico antihorario, como para el horario) restablece 

y mantiene el ritmo sinusal con una tasa de éxito del 90-95% 1002 . 

En algunos pacientes también puede reducir las recurrencias de la 

FA 1003,1004 y ayudaría a prevenir las hospitalizaciones 1004,1005 . La ablación 

del istmo es comparativamente segura y más efectiva que el tratamiento 

antiarrítmico farmacológico, por ello es la opción recomendada 

para el flutter auricular recurrente 585-587,713 . La ablación con 

catéter de la taquicardia auricular izquierda macrorreentrante es más 

compleja, con tasas de éxito bajas y tasas de recurrencia más 

altas 1006,1007 . 

14. PARTICIPACIÓN DEL PACIENTE, EDUCACIÓN 

Y AUTOCUIDADO 

14.1. Atención centrada en el paciente 

Los pacientes autónomos e informados están mejor capacitados 

para cumplir un tratamiento a largo plazo y es muy probable que el 

tratamiento de enfermedades crónicas, como la FA, se beneficie de la 

aportación de los pacientes informados que conocen su propia responsabilidad 

en dicho proceso 328 . Las decisiones compartidas 747 y la 

atención centrada en el paciente ayudarán, por una parte, a asegurar 

la adherencia al tratamiento y la capacitación del paciente y, por otra, 

a respetar las preferencias, las necesidades y los valores del paciente 

(véase la sección 7.2) 326,1008,1009 . Los pacientes que participan activamente 

suelen tener mejores resultados y experiencias en el proceso 

médico; la actitud participativa por sí sola ya se puede considerar un 

resultado positivo intermedio 1010 . 

14.2. Educación integrada del paciente 

La educación es un requisito para la atención centrada en el 

paciente y lograr pacientes informados y participativos. Sin embargo, 

es frecuente que a los pacientes les falte conocimiento sobre la FA, 

incluso aquellos que han recibido información oral y escrita 32,1011,1012 , lo 

cual indica que es necesario seguir desarrollando un plan estructurado 

para la educación de los pacientes. De las herramientas disponibles 

para informar al paciente, la mayoría se centra en la 

anticoagulación oral 1013-1016 . Este Grupo de Trabajo ha desarrollado una 

aplicación informática específica para facilitar y promover la información 

y la educación de los pacientes con FA. Comprender la percepción 

y la actitud de los pacientes hacia la FA y su tratamiento 

puede mejorar el abordaje y los resultados de la FA 1017 . La educación 

adaptada al paciente individual debe centrarse en la enfermedad, el 

reconocimiento de los síntomas, el tratamiento, los factores de riesgo 

de FA modificables y las actividades de autocuidado 1018,1019 . 

14.3. Autocuidado y decisiones compartidas 

El autocuidado se centra fundamentalmente en tareas destinadas al 

tratamiento de la enfermedad, como la adherencia al régimen terapéutico 

o la modificación de comportamientos (p. ej., dejar de fumar o perder 

peso) 1020 . Requiere el conocimiento de los tipos de tratamiento y sus 

objetivos 350 . Dentro de un equipo multidisciplinar, profesionales afines 

pueden guiar este proceso interactivo en el que la comunicación, la 

confianza y el respeto mutuo fomentan el compromiso del paciente 1021 . 

Las decisiones compartidas (con el uso de ayuda, si fuera preciso) 1022 

deben formar parte habitual del proceso de toma de decisiones 747 . 

Actualmente se dispone de modelos de atención que integran la educación, 

la participación y las decisiones compartidas 1023 y podrían ser particularmente 

útiles para el tratamiento de la FA. 

Recomendaciones sobre la participación, educación y autocuidado del paciente 


Se recomienda la educación adaptada al paciente 

en todas las fases de la atención a la FA, para que 

el paciente tenga la adecuada percepción de la 

enfermedad y mejore su tratamiento 

Se debe considerar la participación del paciente en 

el proceso médico para promover el autocuidado y la 

responsabilidad sobre los cambios en el estilo de vida 

Las decisiones compartidas pueden asegurar que los 

cuidados médicos se basan en la evidencia disponible 

y se respetan las necesidades, los valores y las 

preferencias del paciente 


a 


b 


c 


15. LAGUNAS EN LA EVIDENCIA 

I C 1014, 

1017 

IIa C 328, 

1010 

IIa C 747 

Algunas áreas del tratamiento de la FA se basan en evidencia firme 

derivada de numerosos estudios con suficiente potencia estadística y 

distribución aleatoria (p. ej. la anticoagulación). Otras áreas, como el 

tratamiento para el control del ritmo, la atención integral de la FA y la 

modificación del estilo de vida, están adquiriendo la evidencia necesaria, 

mientras que otras, como el tratamiento para el control de la 

frecuencia cardiaca, están en franca necesidad de estudios de calidad 

que permitan establecer recomendaciones en el futuro. En este apartado 

se identifican las áreas que requieren investigación adicional. 

15.1. Condicionantes más importantes que causan 

fibrilación auricular 

La FA se produce por distintas causas en distintos pacientes. Es 

necesaria más investigación sobre las causas principales (y los mecanismos 

electrofisiológicos) de la FA en distintos grupos de pacientes 

176,1024 . Dichas investigaciones deben tener en cuenta las 

comorbilidades más importantes asociadas a la FA y caracterizar la 

respuesta al tratamiento para la FA en pacientes con tipos fisiopatológicos 

de FA distintos. 

15.2. ¿En qué medida la fibrilación auricular obliga 

a tratamiento? 

Los avances tecnológicos permiten la detección de pulsos irregulares 

mediante una variedad de dispositivos, como el ECG manipulado 

por el paciente, teléfonos inteligentes, etc. Estos dispositivos pueden 

ser útiles para detectar la FA silente no diagnosticada 157 . Son necesarios 

estudios con un diseño adecuado para evaluar la precisión diagnóstica 

de dichos dispositivos, su capacidad diagnóstica en distintos 

grupos de población, la duración más corta y el patrón de las arritmias 

auriculares que conllevan riesgo de ACV y el efecto del cribado 

mediante ECG en los resultados. 

15.3. Episodios de frecuencia auricular rápida y necesidad 

de anticoagulación 

Toda la información sobre el beneficio de la anticoagulación oral se 

ha generado a partir de pacientes con FA diagnosticada mediante 

ECG. Los avances tecnológicos permiten la detección inmediata de 

AHRE en pacientes con dispositivos implantados y un electrodo 

auricular. Dichos pacientes tienen un riesgo de ACV aumentado, pero 

no está claro si se benefician de la anticoagulación oral. Actualmente 

están en curso estudios para la evaluación de la anticoagulación oral

53 

en pacientes con AHRE que proporcionarán datos para establecer el 

tratamiento antitrombótico más adecuado para ellos. 

15.4. Riesgo de accidente cerebrovascular en poblaciones 

específicas 

Se debería estudiar algunos grupos de pacientes con FA específicos 

para caracterizar mejor su riesgo de FA, ACV y otras complicaciones 

relacionadas con la FA (p. ej., pacientes con un factor de riesgo de ACV 

o pacientes de raza no caucásica). Algunos factores de confusión 

(como los distintos tratamientos de enfermedades CV concomitantes) 

podrían explicar la variabilidad en las tasas publicadas de incidencia y 

prevalencia de la FA y sus complicaciones. Esto también se puede 

aplicar al efecto del sexo en los pacientes con FA 47 . 

15.5. Anticoagulación para pacientes con enfermedad 

renal crónica avanzada 

El uso de NACO no se ha probado en pacientes con AclCr < 30 ml/ 

min y hay pocos datos sobre los efectos de la ACO en pacientes que 

requieren hemodiálisis u otras formas de reemplazo renal. Son necesarios 

estudios para evaluar los efectos de la anticoagulación oral en 

pacientes con ERC grave y establecer las mejores opciones de tratamiento 

para estos pacientes con alto riesgo de ACV y sangrado. 

15.6. Oclusión de la orejuela izquierda para la prevención 

de accidentes cerebrovasculares 

En la práctica clínica, la justificación más frecuente para el uso de 

dispositivos de oclusión de la OI es la percepción de alto riesgo hemorrágico 

y, menos frecuentemente, las contraindicaciones para la anticoagulación 

oral 459 . Desafortunadamente, los dispositivos de oclusión 

de la OI no se han probado en estas poblaciones y tampoco se han 

comparado con los NACO en pacientes con riesgo de sangrado ni con 

el cierre de la OI mediante toracoscopia (clipping). Existe una clara 

necesidad de realizar estudios con diseño y potencia adecuados para 

definir la utilidad clínica de los dispositivos de oclusión de la OI comparados 

con el tratamiento con NACO para los pacientes con contraindicaciones 

relativas o absolutas a la anticoagulación o que sufren un 

ACV isquémico mientras reciben tratamiento anticoagulante. 

15.7. Anticoagulación para pacientes con fibrilación 

auricular tras una complicación hemorrágica 

o un accidente cerebrovascular 

Alrededor de un 2% de los pacientes con FA anticoagulados sufrirán 

1 evento hemorrágico grave al año. Los datos de estudios observacionales 

indican que la anticoagulación oral se puede reiniciar incluso después 

de un evento de hemorragia intracerebral 460,484 . Se necesitan 

urgentemente estudios con grupo de control que evalúen los diferentes 

tratamientos anticoagulantes y las intervenciones para la prevención 

de ACV y proporcionen evidencia sobre el tratamiento más adecuado de 

los pacientes para los que un evento hemorrágico normalmente 

conlleva la interrupción de la anticoagulación oral. Algunos estudios 

están en fase de desarrollo (como el estudio APACHE-AF) 1025 , pero son 

necesarios estudios con suficiente potencia estadística. Asimismo, se 

necesitan datos de estudios prospectivos sobre la prevención de los 

ACV y el riesgo hemorrágico tras la reanudación de la anticoagulación 

oral de los pacientes que han sufrido un ACV o hemorragia intracraneal. 

15.8. Anticoagulación y momento más adecuado 

para la cardioversión no aguda 

Según datos retrospectivos, se recomienda una ventana temporal 

≤ 48 h para realizar de manera segura la cardioversión no protegida 

en la FA de nueva aparición. Sin embargo, nuevos datos publicados 

indican que iniciar la anticoagulación antes de la cardioversión en 

pacientes con episodios de FA < 24 h o incluso < 12 h proporciona más 

seguridad 642,647,1026-1028 . Se requiere más investigación para establecer 

un margen de seguridad claro para esta situación clínica. 

15.9. Causas de accidente cerebrovascular o accidente 

isquémico transitorio en pacientes con fibrilación 

auricular 

Varios ECDA prospectivos han demostrado la superioridad de la 

endarterectomía carotídea, comparada con el implante de stents, en 

pacientes con estenosis sintomática de grado alto en la arteria carótida 

interna 1029 . Dado que la endarterectomía minimiza la necesidad de tratamiento 

combinado con ACO y antiagregantes 1030 , este abordaje es interesante 

para reducir el riesgo de sangrado de los pacientes con FA. No 

obstante, pocos estudios han incluido a pacientes con FA. En un estudio 

observacional grande, la variable compuesta de mortalidad hospitalaria, 

ACV posprocedimiento y complicaciones cardiacas fue mayor entre los 

pacientes con FA sometidos a implante de stents carotídeos (457/7.668 

[6,0%]), comparada con la endarterectomía (4.438/51.320 [8,6%]; 

p < 0,0001) 1031 . A pesar del ajuste por el riesgo basal, esto podría reflejar 

simplemente el tipo de pacientes referidos a cada procedimiento, y son 

necesarios ECDA para confirmar la estrategia de tratamiento óptima 

para los pacientes con FA y enfermedad carotídea. 

15.10. Anticoagulación para pacientes con válvulas 

cardiacas biológicas (incluidos los implantes transcatéter 

de válvula aórtica) y valvulopatías no reumáticas 

Se desconoce el tratamiento antitrombótico óptimo durante los 

primeros meses tras el reemplazo de la válvula biológica (incluido el 

implante transcatéter de la válvula). Los AVK siguen siendo los fármacos 

más empleados durante el posoperatorio inicial; los NACO posiblemente 

ejerzan la misma protección. En numerosos centros solo se 

emplean inhibidores plaquetarios en los pacientes sin FA. Los NACO 

parecen ser igual de efectivos que los AVK en pacientes con estenosis 

aórtica moderada, según los resultados de un subanálisis del estudio 

ROCKET-AF 1032 y del proyecto Loire Valley AF 1033 . Disponer de datos 

adicionales ayudaría a confirmar estas observaciones 1034 . La seguridad 

y la eficacia de los NACO en pacientes con valvulopatía mitral reumática 

no se han evaluado y se debería estudiarlos. 

15.11. Anticoagulación tras la ablación «eficaz» 

con catéter 

Dadas las tasas de recurrencia de la FA a largo plazo, este Grupo de 

Trabajo recomienda continuar la anticoagulación oral de los pacientes 

con FA tras la ablación «eficaz» con catéter. Sin embargo, los datos de 

estudios observacionales indican que el riesgo de ACV podría ser más 

bajo en los pacientes sometidos a ablación de la FA con catéter que en 

otros pacientes con FA. El estudio EAST-AFNET 4, que está en fase de 

desarrollo, informará de modo más general si el tratamiento para el 

control del ritmo puede reducir las tasas de ACV de los pacientes con 

FA anticoagulados. Además, parece oportuno realizar un estudio con 

grupo de control que evalúe el momento adecuado para interrumpir 

la anticoagulación oral tras la ablación «eficaz» con catéter. 

15.12. Comparación de fármacos para el control 

de la frecuencia cardiaca 

Aunque el uso del tratamiento para el control de la frecuencia cardiaca 

es muy común en pacientes con FA, los datos sobre la comparación 

de distintos tratamientos son escasos y la mayoría de los estudios 

son pequeños, sin grupo de control y con periodos de seguimiento 

cortos. Actualmente se están desarrollando varios estudios, como el 

RATE-AF 559 , que investigan el beneficio potencial de diferentes fárma-

54 

cos para el control de la frecuencia cardiaca, teniendo en cuenta las 

características o los biomarcadores que podrían ayudar a personalizar 

el uso del control de la frecuencia y el perfil de efectos adversos en 

grupos de pacientes concretos. 

15.13. Ablación con catéter de la fibrilación auricular 

persistente y de larga duración 

Aunque algún ECDA reciente respalda el uso de la ablación con 

catéter o quirúrgica para los pacientes con FA persistente o persistente 

de larga duración 1042 , son necesarios más datos de estudios con 

suficiente potencia estadística para evaluar esta intervención. 

15.14. Técnica óptima para repetir la ablación con catéter 

El AVP es el objetivo más importante de la ablación de la FA con 

catéter. Aunque se han publicado muchas otras técnicas de ablación, 

su valor añadido es cuestionable en pacientes que van a someterse a 

la primera ablación con catéter, incluidos los pacientes con FA persistente 

735,1042 . Numerosos pacientes requieren varios procedimientos de 

ablación y estas intervenciones normalmente siguen protocolos específicos 

del centro o del operador, sin que haya evidencia firme que 

respalde la elección del objetivo de la ablación o la intervención. Hay 

una clara necesidad de definir el abordaje más adecuado para los 

pacientes que requieren un segundo procedimiento de ablación. 

15.15. Tratamiento combinado para mantener el ritmo 

sinusal 

Durante el seguimiento de la ablación con catéter inicialmente 

«eficaz», incluso las realizadas en centros con experiencia, numerosos 

pacientes sufren recurrencias sintomáticas de la FA. Estos pacientes 

normalmente reciben tratamiento antiarrítmico. Sin embargo, hay 

una sorprendente escasez de datos que comparen diferentes intervenciones 

para el control del ritmo cardiaco en pacientes con FA recurrente 

tras la ablación con catéter. El desarrollo de estudios sobre esta 

cuestión parece razonable y viable. 

15.16. ¿El tratamiento para el control del ritmo conlleva 

un beneficio pronóstico para los pacientes con fibrilación 

auricular? 

Los avances en el tratamiento para el control del ritmo cardiaco 

(ablación con catéter, nuevos fármacos antiarrítmicos) y los análisis 

de estudios observacionales a largo plazo indican que el tratamiento 

antiarrítmico podría tener un beneficio pronóstico para los pacientes 

con FA anticoagulados. Algunos estudios en desarrollo (como el 

CABANA y el EAST-AFNET 4) proporcionarán las primeras respuestas a 

esta importante cuestión, pero son necesarios más datos y estudios 

sobre las técnicas quirúrgicas de ablación. 

15.17. Cirugía de la fibrilación auricular por toracoscopia 

electiva 

La ablación quirúrgica epicárdica mínimamente invasiva para el 

tratamiento de la FA se publicó por primera vez hace una década 1035 . 

Desde entonces, esta intervención ha evolucionado hacia un procedimiento 

totalmente toracoscópico 1036 y el patrón de lesiones se ha 

extendido hasta convertirse en un laberinto completo en la AI 822 . Se 

necesitan ECDA para evaluar procedimientos estandarizados y definir 

claramente los beneficios y los riesgos de la ablación mediante 

toracoscopia, que sirvan de fundamento para las decisiones del 

equipo cardiológico de FA. 

15.18. Exclusión quirúrgica de la orejuela izquierda 

Durante décadas los cirujanos cardiacos han realizado procedimientos 

de exclusión de la OI, pero no existen ECDA prospectivos que 

comparen la tasa de ACV isquémico con o sin la exclusión de la OI. El 

estudio LAAOS III se encuentra en fase de inclusión de pacientes quirúrgicos 

a los que se aleatoriza a oclusión concomitante de la OI o 

no 467 . Son necesarios más datos para confirmar la seguridad y la eficacia 

de la exclusión por toracoscopia tras los resultados positivos de 

estudios observacionales 1037 . 

15.19. Cirugía de la fibrilación auricular como 

procedimiento asociado 

Son necesarios estudios con suficiente potencia estadística y distribución 

aleatoria, además de un seguimiento sistemático con grupos 

de lesiones y fuentes de energía uniformes, para evaluar los 

beneficios y los riesgos de la cirugía concomitante de la FA en pacientes 

con FA sintomática. Los resultados de un ECDA con grupos de 

lesiones no uniformes y seguimiento a largo plazo se publicarán en 

breve 1038 . Este tipo de estudios ayudará al equipo cardiológico de FA a 

decidir sobre la terapia óptima para cada paciente, que incluya el 

repertorio completo de opciones médicas y quirúrgicas para el tratamiento 

de la FA. 

16. MENSAJES CLAVE DE LA GUÍA SOBRE QUÉ HACER Y QUÉ NO HACER 

Recomendaciones Clase a Nivel b 

Recomendaciones sobre la detección y el diagnóstico de la FA 

Se requiere documentación electrocardiográfica (ECG) para establecer el diagnóstico de FA I B 

Se recomienda el cribado oportunista de la FA entre los pacientes mayores de 65 años mediante la palpación del pulso o tiras de ritmo de ECG I B 

Para pacientes con AIT o ACV isquémico, se recomienda el cribado de la FA mediante registros de ECG a corto plazo, seguido de monitorización 

I 

B 

continua con ECG durante un mínimo de 72 h 

Se recomienda revisar regularmente los registros de marcapasos y DAI en busca de episodios de frecuencia auricular rápida (AHRE). Los 

I 

B 

pacientes con AHRE deben ser monitorizados con ECG para documentar la presencia de FA antes de iniciar el tratamiento de esta 

Recomendaciones sobre el tratamiento general de la FA 

Se recomienda la educación adaptada al paciente en todas las fases del manejo de la FA, para que el paciente tenga la adecuada percepción de la I 

C 

enfermedad y mejore su tratamiento 

Se recomienda realizar a todo paciente con FA una evaluación cardiovascular completa que incluya historia médica, examen clínico y evaluación I 

C 

de las enfermedades concomitantes 

Se recomienda el uso de la escala modificada de síntomas de la EHRA en la práctica clínica y en estudios de investigación para cuantificar los 

I 

C 

síntomas relacionados con la FA 

Se recomienda la ecocardiografía transtorácica de todos los pacientes con FA para guiar el tratamiento I C 

Se recomienda evaluar la función renal de todo paciente con FA determinando la creatinina sérica o el aclaramiento de creatinina, para detectar 

la presencia de enfermedad renal y ajustar las dosis del tratamiento farmacológico de la FA 

I 

A

55 

16. MENSAJES CLAVE DE LA GUÍA SOBRE QUÉ HACER Y QUÉ NO HACER (continuación) 

Recomendaciones Clase a Nivel b 

Recomendaciones para la prevención de ACV en la FA 

Se recomienda el uso de la escala CHA 2 

DS 2 

-VASc para estimar el riesgo de ACV de los pacientes con FA I A 

Se recomienda la anticoagulación oral para la prevención de tromboembolias en todos los pacientes varones con CHA 2 

DS 2 

-VASc ≥ 2 I A 

Se recomienda la anticoagulación oral para la prevención de tromboembolias en todas las pacientes con CHA 2 

DS 2 

-VASc ≥ 3 I A 

Cuando se inicia la anticoagulación oral de pacientes con FA elegibles para tratamiento con un NACO (apixabán, dabigatrán, edoxabán 

o rivaroxabán), estos son preferibles a los antagonistas de la vitamina K 

Se recomienda el tratamiento con antagonistas de la vitamina K (INR 2,0-3,0 o mayor) para la prevención de ACV en pacientes con FA y estenosis 

mitral de moderada a grave o válvula cardiaca mecánica 

No se recomiendan los NACO (apixabán, dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán) para los pacientes con válvulas cardiacas mecánicas (nivel 

de evidencia B) o estenosis mitral de moderada a grave (nivel de evidencia C) 

I 

I 

A 

B 

III (perjudicial) B C 

Cuando los pacientes reciben tratamiento con antagonistas de la vitamina K, se debe mantener lo más alto posible el TRT y monitorizarlo regularmente I A 

La combinación de anticoagulantes orales y antiagregantes aumenta el riesgo de sangrado y debe evitarse en pacientes con FA que no tienen 

otra indicación para la inhibición plaquetaria 

Para pacientes de uno y otro sexo con FA y sin otros factores de riesgo de ACV, no se recomienda el tratamiento anticoagulante o antiagregante 

para la prevención de ACV 

III (perjudicial) 


No se recomienda la monoterapia antiagregante para la prevención de ACV en pacientes con FA, independientemente del riesgo de ACV III (perjudicial) A 

Tras la oclusión o exclusión quirúrgica de la orejuela izquierda, se recomienda continuar el tratamiento anticoagulante para la prevención 

de ACV en pacientes con FA y riesgo de ACV 

No se recomiendan las pruebas genéticas antes de iniciar el tratamiento con AVK III (sin beneficio) B 

Para pacientes con FA y episodios de sangrado activo grave, se recomienda interrumpir los ACO hasta que se resuelva la causa del sangrado I C 

Se debe evitar la administración de NACO a mujeres embarazadas o que pretendan gestar III (perjudicial) C 

Para pacientes con flutter auricular, se recomienda el tratamiento antitrombótico según el mismo perfil de riesgo empleado para la FA I B 

Se recomienda tratar con ablación del istmo cavotricuspídeo el flutter auricular típico de los pacientes cuyo tratamiento antiarrítmico 

farmacológico o como terapia de primera línea ha fracasado, teniendo en cuenta las preferencias del paciente 

Se recomienda la anticoagulación oral de por vida para los pacientes con MCH que sufren FA para la prevención de ACV I B 

No se recomienda la anticoagulación con heparina o HBPM inmediatamente después de un ACV isquémico en pacientes con FA III (perjudicial) A 

No se recomienda la trombolisis sistémica con un r-TPA si la INR es > 1,7 (o si el paciente tratado con dabigatrán tiene un TTPa fuera de la banda 

normal). 

I 

I 


Tras un AIT o un ACV, no se recomienda el tratamiento combinado con un ACO y un antiagregante III (perjudicial) B 

Recomendaciones para el control de la frecuencia cardiaca en la FA 

Se recomiendan los bloqueadores beta, la digoxina, el diltiazem o el verapamilo para el control de la frecuencia cardiaca de los pacientes con FA 

y FEVI ≥ 40% 

Se recomiendan los bloqueadores beta y la digoxina para el control de la frecuencia cardiaca de los pacientes con FA y FEVI < 40% I B 

Para los pacientes con FA permanente (es decir, que no se prevé un intento de restablecer el ritmo sinusal), no se debe emplear 

sistemáticamente fármacos antiarrítmicos para el control de la frecuencia. 

Recomendaciones para el control del ritmo cardiaco en la FA 

I 


El tratamiento para el control del ritmo está indicado para aliviar los síntomas de los pacientes con FA I B 

Se recomienda la cardioversión de la FA (eléctrica o farmacológica) para los pacientes sintomáticos con FA persistente o persistente de larga 

duración como parte del tratamiento para el control del ritmo 

Para los pacientes sin antecedentes de cardiopatía isquémica o cardiopatía estructural, se recomienda la administración de flecainida, 

propafenona o vernakalant para la cardioversión farmacológica de la FA de nueva aparición 

Para los pacientes con cardiopatía isquémica o cardiopatía estructural, se recomienda la administración de amiodarona para la cardioversión de la FA I A 

Para la cardioversión de la FA o el flutter auricular, se recomienda la anticoagulación efectiva como mínimo las 3 semanas previas a la cardioversión I B 

Se recomienda la ETE para excluir trombos cardiacos como alternativa a la anticoagulación antes del procedimiento cuando se planifica una 

cardioversión precoz 

Es preciso evaluar cuidadosamente la elección del FAA, teniendo en cuenta la presencia de comorbilidades, el riesgo cardiovascular 

y el potencial de proarritmia grave, los efectos tóxicos extracardiacos, las preferencias del paciente y la carga sintomática 

Se recomienda la administración de droneradona, flecainida, propafenona o sotalol para la prevención de la FA sintomática recurrente 

en pacientes con función del VI normal y sin HVI patológica 

Se recomienda la dronedarona para la prevención de la FA sintomática recurrente en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable 

y sin insuficiencia cardiaca 

Se recomienda la amiodarona para la prevención de la FA sintomática recurrente en pacientes con insuficiencia cardiaca I B 

No se recomienda el tratamiento con FAA para los pacientes con prolongación del intervalo QT (> 0,5 s) y enfermedad del nódulo sinoauricular 

o disfunción del NAV que no tengan un marcapasos permanente en funcionamiento 

Se recomienda la ablación con catéter de la FA paroxística sintomática para mejorar los síntomas de FA en pacientes que tiene recurrencias 

sintomáticas estando en tratamiento antiarrítmico (amiodarona, dronedarona, flecainida, propafenona, sotalol) y prefieren tratamiento adicional 

para el control del ritmo. Debe realizar la ablación un electrofisiólogo con el adecuado entrenamiento y en un centro con experiencia 

I 

I 

I 

I 

I 

I 


No se recomiendan los IECA y ARA-II para la prevención secundaria de la FA paroxística en pacientes con/sin cardiopatía subyacente leve III (sin beneficio) B 

Se recomienda la actividad física regular de intensidad moderada para la prevención de la FA, y se debe asesorar a los atletas acerca de que 

la práctica prolongada de deportes intensos puede favorecer la aparición de FA 

ACO: anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascular; AHRE: episodios de frecuencia auricular rápida; AIT: accidente isquémico transitorio; ARA-II: antagonistas del 

receptor de la angiotensina II; CHA 2 

DS 2 

-VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 (doble), diabetes, ictus (doble)- 

enfermedad vascular, edad 65-74 y sexo (mujer); DAI: desfibrilador automático implantable; ECG: electrocardiograma; EHRA: European Heart Rhythm Association; ETE: 

ecocardiografía transesofágica; FA: fibrilación auricular; FAA: fármaco antiarrítmico; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HBPM: heparina de bajo peso molecular; 

HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; INR: razón internacional normalizada; MCH: miocardiopatía hipertrófica; 

NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; r-TPA: activador tisular del plasminógeno recombinante; TRT: tiempo en rango terapéutico; TTPa: tiempo 

de tromboplastina parcial activado; VI: ventrículo izquierdo. 

I 

I 

B 

B 

B 

B 

C 

B 

A 

B 

A 

B 

A 

A 

A 

C 

A 

A

56 

17. RESUMEN DE LA ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR 

Se aportan aquí 17 reglas simples para el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con FA acordes con la presente guía, que ha sido desarrollada por la ESC con la colaboración 

de la EACTS: 

1. Use el ECG para el cribado de la FA en poblaciones de riesgo, especialmente los supervivientes de un ACV o pacientes de edad avanzada. 

2. Documente la FA mediante ECG antes de iniciar el tratamiento. 

3. Evalúe a todos los pacientes con FA mediante la exploración clínica, ECG y ecocardiograma, para detectar la presencia de entidades cardiovasculares subyacentes, como 

hipertensión, insuficiencia cardiaca y valvulopatía, entre otras. 

4. Proporcione información y educación adaptadas a todos los pacientes con FA para promover su participación en el tratamiento de la FA. 

5. Proponga cambios en el estilo de vida a los pacientes con FA que lo requieran para mejorar la eficacia del tratamiento. 

6. Trate adecuadamente las enfermedades cardiovasculares subyacentes (reparación o reemplazo valvular en pacientes con FA y valvulopatía significativa, tratamiento de la 

insuficiencia cardiaca, la hipertensión, etc.). 

7. Administre anticoagulación oral a todos los pacientes con FA, excepto si tienen un riesgo de ACV bajo según la escala CHA 2 

DS 2 

VASc o contraindicaciones reales para la 

anticoagulación. 

8. Administre tratamiento anticoagulante a los pacientes con flutter auricular de modo similar que para la FA. Proponga la ablación del istmo a pacientes sintomáticos con 

flutter auricular. 

9. Reduzca los factores de riesgo hemorrágico modificables de todos los pacientes con FA que reciben anticoagulación oral, por ejemplo, tratando la hipertensión, minimizando 

la duración y la intensidad del tratamiento antiagregante o antiinflamatorio no esteroideo, tratando la anemia y eliminando las causas de pérdidas de sangre, manteniendo 

una INR estable en pacientes que reciben AVK y aconsejando moderar el consumo de alcohol. 

10. Revise la frecuencia ventricular de todos los pacientes con FA y use medicación para lograr un control laxo de la frecuencia cardiaca. 

11. Evalúe los síntomas relacionados con la FA de todos los pacientes mediante la escala modificada de síntomas de la EHRA. Siempre que los pacientes tengan síntomas 

relacionados con la FA, intente mejorarlos ajustando el tratamiento para el control de la frecuencia cardiaca o considere ofrecer al paciente tratamiento antiarrítmico 

farmacológico, cardioversión o ablación con catéter o quirúrgica. 

12. Seleccione el fármaco antiarrítmico según su perfil de seguridad y considere la ablación con catéter o quirúrgica si fracasa el tratamiento farmacológico. 

13. No proponga sistemáticamente realizar pruebas genéticas a los pacientes con FA, excepto cuando haya sospecha de cardiopatía hereditaria. 

14. No use tratamiento antiagregante para la prevención de los ACV en la FA. 

15. No interrumpa permanentemente la anticoagulación oral de los pacientes con FA con riesgo de ACV aumentado, excepto cuando se trate de una decisión del equipo 

cardiológico de FA. 

16. No use el tratamiento para el control del ritmo en pacientes asintomáticos con FA o con FA permanente. 

17. No realice cardioversión o ablación con catéter sin anticoagulación, excepto cuando se haya descartado la presencia de trombos auriculares mediante ecocardiografía 

transesofágica. 

ACV: accidente cerebrovascular; AVK: antagonistas de la vitamina K; CHA 2 

DS 2 

VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad 

≥ 75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo (mujer); EACTS: European Association for Cardio-Thoracic Surgery; EHRA: European Heart 

Rhythm Association; FA: fibrilación auricular. 

18. ANEXO WEB 

Este anexo web incluye 3 figuras y 2 tablas adicionales a la guía de la ESC sobre FA de 2016 que se pueden consultar también en la versión 

electrónica de European Heart Journal y la página web de la ESC (www.escardio.org/guidelines) (versión en inglés). 

TABLA DE CONTENIDOS 

1. Figuras web ........................................................................................................57 

Figura web 1. Probabilidad de detección de episodios de fibrilación 

auricular en pacientes con fibrilación auricular paroxística (incluida 

la «silente») mediante diferentes métodos de monitorización 

electrocardiográfica empleados en estudios clínicos ............................57 

Figura web 2. Diagrama que describe el efecto de la ausencia de 

fibrilación auricular o su recurrencia en pacientes con fibrilación 

auricular persistente o persistente de larga duración tratados 

con ablación con catéter o fármacos antiarrítmicos ..............................57 

Figura web 3. Diagrama que describe el efecto de la ablación 

quirúrgica concomitante de la FA de pacientes sometidos a cirugía 

cardiaca en la ausencia de fibrilación auricular, flutter auricular 

o taquicardia auricular tras más de 3 meses de la cirugía cardiaca 

y sin tratamiento antiarrítmico. Esta revisión sistemática fue 

encargada por el Grupo de Trabajo de la ESC para la GPC 

sobre FA ............................................................................................................... 58 

2. Tablas web .........................................................................................................59 

Tabla web 1. Tasas publicadas de ACV y complicaciones 

tromboembólicas en pacientes con FA y CHA 2 

DS 2 

-VASc 1 o 2........... 59 

Tabla web 2. Resultados sobre la prevención de los ACV 

en pacientes incluidos en el estudio PROTECT-AF ................................. 60 

3. Bibliografía web ...............................................................................................60

57 

1. Figuras web 

8.760/8.760 h (100%) monitorizadas, continua 

6/8.760 h (0,06%) monitorizadas, 365 periodos 

336/8.760 h (4%) monitorizadas, 2 periodos 

144/8.760 h (2%) monitorizadas, 6 periodos 

24/8.760 h (0,2%) monitorizadas, 1 periodo 

Dispositivo implantado (100%) 

ECG diario a corto plazo (0,06%) 

2 Holter de 7 días (4%) 

6 Holter con ECG de 24 h (2%) 

1 Holter con ECG de 24 h (0,2%) 

1 año 

Silente 

Paroxística 

Persistente 

Permanente 

Tiempo (años) 

Figura web 1. Registros de ritmo cardiaco durante 1 año en pacientes con FA paroxística (incluida la «silente») mediante diferentes métodos de monitorización electrocardiográfica. 

Un total de 8.760 h equivale a 1 año; los porcentajes indican los tiempos monitorizados como una proporción del tiempo total durante ese año. Actualmente no está claro si la 

detección de episodios de frecuencia auricular rápida mediante dispositivos implantados tiene el mismo impacto en la prevención de los ACV que los métodos convencionales 

empleados en el diagnóstico de la FA. Figura adaptada del informe de la Segunda Conferencia de Consenso de la AFNET/EHRA 1 . AFNET: German Competence NETwork on Atrial 

Fibrillation; ECG: electrocardiograma; EHRA: European Heart Rhythm Association; FA: fibrilación auricular. 

Ausencia de recurrencias de FA o arritmia auricular: comparación entre la ablación 

con catéter y el tratamiento antiarrítmico farmacológico en pacientes 

con FA persistente o persistente de larga duración 

Ablación FAA Variable primaria 

Estudio Eventos N Eventos N Ausencia de arritmia auricular/recurrencia RR IC95% W (fijo) W (al azar) 

Forleo 28 35 15 35 1,87 (1,23-2,83) 17,5% 27,7% 

Mont, 2009 69 98 21 48 1,61 (1,14-2,27) 32,8% 32,0% 

Oral, 2006 57 77 40 69 1,28 (1,00-1,62) 49,1% 38,9% 

Stabile, 2006 13 26 0 19 20,00 (1,26-319,89) 0,7% 1,4% 

Modelo de efectos fijos 236 171 1,61 (1,34-1,94) 100% -- 

Modelo de efectos al azar 1,59 (1,14-2,22) -- 100% 

Heterogeneidad: I 2 = 58,9%, p = 0,063 

0,25 0,5 1 2 4 

FAA mejor 

Ablación mejor 

Figura web 2. Diagrama de los resultados metanalíticos que describe el efecto de la ausencia de recurrencias de fibrilación o arritmia auricular en pacientes con FA persistente o 

persistente de larga duración tratados con ablación con catéter o fármacos antiarrítmicos. Esta revisión sistemática fue encargada por el Grupo de Trabajo de la GPC ESC sobre FA. 

Reproducida con permiso de Amit et al 2 . ESC: Sociedad Europea de Cardiología; FA: fibrilación auricular; FAA: fármaco antiarrítmico; IC95%: intervalo de confianza del 95%; RR: 

razón de riesgo; W: ponderación.

58 

Ausencia de FA, flutter auricular y taquiarritmia auricular tras ablación quirúrgica de la fibrilación auricular 

Ablación quirúrgica Sin ablación Razón de riesgo Razón de riesgo 

Estudio o subgrupo Eventos Total Eventos Total W Efectos fijos, RR (IC95%) Efectos fijos, RR (IC95%) 

Abreu Filho, 2005 31 42 7 28 10,9% 2,95 (1,52-5,75) 

Blomstrom-Lundqvist, 2007 16 34 8 35 10,2% 2,06 (1,02-4,17) 

Budera, 2012 36 117 20 105 27,3% 1,62 (1,00-2,61) 

Cherniavsky, 2014 49 61 11 34 18,3% 2,48 (1,50-4,10) 

Jonsson, 2012 19 35 9 35 11,6% 2,11 (1,11-4,00) 

Knaut, 2010 11 24 7 21 9,7% 1,38 (0,65-2,90) 

Pokushalov, 2012 16 18 8 17 10,6% 1,89 (1,11-3,21) 

Schuetz, 2003 3 24 1 19 1,4% 2,38 (0,27-21,05) 

Total (IC95%) 355 294 100% 2,04 (1,63-2,55) 

Total de eventos 181 71 

0,01 0,1 1 10 100 

Heterogeneidad, × 2 = 3,87, df = 7 (p = 0,79); I 2 = 0% Sin cirugía de la FA Con cirugía de la FA 

Test para el efecto total: Z = 6,25 (p < 0,00001) 

Figura web 3. Diagrama que describe el efecto de la cirugía concomitante de la FA en la ausencia de FA, flutter auricular o taquiarritmia auricular tras más de 3 meses de la cirugía 

y sin tratamiento antiarrítmico farmacológico. Esta revisión sistemática fue encargada por el Grupo de Trabajo de la GPC ESC sobre FA. Reproducida con permiso de Huffman et 

al. 3 . ESC: Sociedad Europea de Cardiología; FA: fibrilación auricular; IC95%: intervalo de confianza del 95%; RR: razón de riesgos; W: ponderación.

59 

2. Tablas web 

Tabla web 1 

Tasas publicadas de ACV y complicaciones tromboembólicas en pacientes con FA y CHA 2 

DS 2 

-VASc 1 o 2. Las tasas de complicaciones son generalmente bajas y muy variables 

Estudio Población Puntuación 

CHA 2 

DS 2 

-VASc 

N. o de complicaciones/ 

sujetos o p-a 

Criterio de valoración Tasa anual de complicaciones (%) 

o incidencia/100 personas-años 

(IC95%) 

Sin 


Con 


Lip, 2010 4 

Lip, 2010 5 

Poli, 2011 6 

Pacientes europeos 

atendidos durante ingreso 

hospitalario 

Cohorte de pacientes de 

estudio clínico con FA 

anticoagulados (SPORTIF III 

y V) 

Pacientes con FA reclutados 

en consultas clínicas 

italianas 

1 (mujeres y varones) 1/162 ACV isquémico, embolia 

periférica o pulmonar 

0,6 (0-3,4) 

1 (mujeres y varones) 3/422 Complicaciones tromboembólicas 0,5 (0,1-1,3) 

1 (mujeres y varones) 1/35 Complicaciones tromboembólicas 0,8 

Olesen, 2011 7 Población danesa ingresada 1 (mujeres y varones) 265/15.866 (p/a) Ingresos o muertes causados 

por ACV isquémico, embolia 

arterial periférica o AIT 

Olesen, 2011 8 Población danesa ingresada 1 (mujeres y varones) a 

/8.203 Ingresos o muertes causados 

por ACV isquémico, embolia 

arterial periférica o pulmonar 

1,6 (1,4-1,9) 1,3 (1,0-1,6) 

2,0 (1,7-2,4) 

Friberg, 2012 9 Población sueca ingresada 1 (mujeres y varones) a 

/6.770 ACV, AIT o embolia periférica 0,9 

Guo, 2013 10 

Coppens, 2013 11 

Forslund, 2014 12 

Chao, 2015 13 

Población china ingresada 

con FA 

Pacientes de los estudios 

AVERROES y ACTIVE sobre 

tratamiento antiagregante 

Pacientes con FA de la 

región de Estocolmo 

Pacientes ambulatorios 

y hospitalizados con FA 

de Taiwán 

1 (mujeres y varones) a 

/114 ACV isquémico, embolia 

pulmonar o periférica 

1 (mujeres y varones) 27/1.224 ACV isquémico o inespecífico 

o embolia sistémica 

0,9 

0,9 (0,6-1,3) 

1 (mujeres y varones) — ACV isquémico 0,5 0,3 

1 varones 1.858/67.673 p-a ACV isquémico 2,8 (2,6-2,9) 

2 mujeres 1.174/46.058 p-a ACV isquémico 2,6 (2,4-2,7) 

Lip, 2015 14 Población danesa ingresada 0 varones, 1 mujeres 65/13.370 y 27/3.078 p-a ACV isquémico o embolia 

sistémica 

Friberg, 2015 15 

Registro nacional sueco 

de salud 

Van den Ham, Datos de atención primaria 

2015 16 de Reino Unido 

Allen, 2016 17 

Datos de atención primaria 

de Reino Unido 

1 varones, 2 mujeres 133/8.571 y 55/5.172 p-a ACV isquémico o embolia 

sistémica 

1 varones a 

/12.298 b ACV isquémico 0,5-0,7 

1 mujeres a 

/12.298 b ACV isquémico 0,1-0,2 

1 (mujeres y varones) 130/16.800 p-a ACV isquémico 0,8 

2 (mujeres y varones) 412/21.500 p-a ACV isquémico 1,9 

0,5 0,9 

1,6 1,1 

1 varones 137/20.422 ACV isquémico o sin clasificar 0,8 (0,6-0,9) 0,5 (0,3-0,7) 

2 mujeres 72/10.872 ACV isquémico o sin clasificar 0,7 (0,6-0,9) 0,5 (0,3-0,9) 

ACTIVE: Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events; AIT: accidente isquémico transitorio; AVERROES: Apixaban VERsus acetylsalicylic 

acid to pRevent strOkES; CHA 2 

DS 2 

-VASc: insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 años (doble), diabetes, ictus (doble)- 

enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo (mujer); ESC: Sociedad Europea de Cardiología; FA: fibrilación auricular; p-a: pacientes-años. 

a 

Datos no publicados separadamente. 

b 

Tamaño total de la muestra combinada de mujeres y varones.

60 

Tabla web 2 

Oclusión percutánea de la orejuela auricular izquierda en el estudio PROTECT-AF 17,18 

Características del estudio 

Diseño del estudio Aleatorizado, sin enmascaramiento (2:1) 

Pacientes, n 707 

Seguimiento (años) 2,3 

Tratamientos aleatorizados 

Warfarina con ajuste de dosis u oclusión de la orejuela auricular izquierda con dispositivo Watchman ® (OOI) 

Características basales de los pacientes 

Edad (años) Warfarina, 73 ± 9; OOI, 72 ± 8 

Sexo varón, % Warfarina, 70; OOI, 70 

CHADS 2 

, media Warfarina, 2,3; OOI, 2,2 

Resultados 

Eventos/100 pacientes-años, razón de 

Warfarina (n = 244) OOI (n = 463) 

tasas (intervalo de credibilidad del 95%) 

Total ACV 2,7 (1,5-4,1) 2,0 (1,3-3,1) 

ACV isquémico 1,4 (0,6-2,4) 1,9 (1,1-2,9) 

ACV hemorrágico 1,2 (0,5-2,3) 0,3 (0,1-0,7) 

Mortalidad 4,5 (2,8-6,2) 3,2 (2,3-4,5) 

CHADS 2 

: insuficiencia cardiaca, hipertensión, edad, diabetes, ictus (doble); FA: fibrilación auricular; OOI: oclusión de la orejuela auricular izquierda mediante dispositivo; 

PROTECT-AF: System for Embolic PROTECTion in patients with Atrial Fibrillation. 

Las cifras indican las tasas de eventos/100 pacientes-años, presentadas como media (intervalo de confianza del 95%) y media ± desviación estándar. 

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19. APÉNDICE 

Comité de la ESC para las Guías de Práctica Clínica 

José Luis Zamorano (coordinador) (España), Victor Aboyans 

(Francia), Stephan Achenbach (Alemania), Stefan Agewall (Noruega), 

Lina Badimon (España), Gonzalo Barón-Esquivias (España), Helmut 

Baumgartner (Alemania), Jeroen J. Bax (Países Bajos), Héctor Bueno 

(España), Scipione Carerj (Italia), Veronica Dean (Francia), Çetin Erol 

(Turquía), Donna Fitzsimons (Reino Unido), Oliver Gaemperli (Suiza), 

Paulus Kirchhof (Alemania/Reino Unido), Philippe Kolh (Bélgica), 

Patrizio Lancellotti (Bélgica), Gregory Y.H. Lip (Reino Unido), Petros 

Nihoyannopoulos (Reino Unido), Massimo F. Piepoli (Italia), Piotr 

Ponikowski (Polonia), Marco Roffi (Suiza), Adam Torbicki (Polonia), 

Antonio Vaz Carneiro (Portugal) y Stephan Windecker (Suiza).

61 

Sociedades nacionales de cardiología de la ESC que han 

colaborado activamente en el proceso de revisión de la Guía ESC 

2016 para el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular 

desarrollada en colaboración con la EACTS 

Alemania: Sociedad Alemana de Cardiología, Dietmar Bänsch; 

Antigua República Yugoslava de Macedonia: Sociedad Macedonia 

de Cardiología, Lidija Poposka; Armenia: Asociación Armenia 

de Cardiólogos, Hamlet G. Hayrapetyan; Austria: Sociedad Austríaca 

de Cardiología, Franz Xaver Roithinger; Azerbaiyán: Sociedad 

Azerbaiyana de Cardiología, Farid Aliyev; Bélgica: Sociedad Belga de 

Cardiología, Georges H. Mairesse; Bielorrusia: Sociedad Científica 

Bielorrusa de Cardiólogos, Alexandr Chasnoits; Bosnia-Herzegovina: 

Asociación de Cardiólogos de Bosnia-Herzegovina, Daniela Loncar 

Matičević; Bulgaria: Sociedad Búlgara de Cardiología, Tchavdar 

Shalganov; Croacia: Sociedad Croata de Cardiología, Boško Skorić; 

Chipre: Sociedad Chipriota de Cardiología, Loizos Antoniades; 

Dinamarca: Sociedad Danesa de Cardiología, Steen Pehrson; Egipto: 

Sociedad Egipcia de Cardiología, Said Khaled; Eslovaquia: Sociedad 

Eslovaca de Cardiología, Peter Hlivak; Eslovenia: Sociedad Eslovena 

de Cardiología, Igor Zupan; España: Sociedad Española de Cardiología, 

Ángel Arenal; Estonia: Sociedad Estona de Cardiología, Priit Kampus; 

Federación Rusa: Sociedad Rusa de Cardiología, Evgeny N. 

Mikhaylov; Finlandia: Sociedad Finlandesa de Cardiología, Antti 

Hedman; Francia: Sociedad Francesa de Cardiología, Jean-Yves 

Le Heuzey; Georgia: Sociedad Georgiana de Cardiología, Kakhaber 

Estadashvili; Hungría: Sociedad Húngara de Cardiología, Zoltán 

Csanádi; Irlanda: Sociedad Irlandesa de Cardiología, David Keane; 

Israel: Sociedad del Corazón de Israel, Roy Beinart; Italia: Federación 

Italiana de Cardiología, Francesco Romeo; Kazajistán: Asociación de 

Cardiólogos de Kazajistán, Kulzida Koshumbayeva; Kosovo: Sociedad 

de Cardiología de Kosovo, Gani Bajraktari; Kirguistán: Sociedad de 

Cardiología de Kirguistán, Aibek Mirrakhimov; Letonia: Sociedad 

Letona de Cardiología, Oskars Kalejs; Líbano: Sociedad Libanesa de 

Cardiología, Samer Nasr; Lituania: Sociedad Lituana de Cardiología, 

Germanas Marinskis; Luxemburgo: Sociedad de Cardiología de 

Luxemburgo, Carlo Dimmer; Malta: Sociedad Maltesa de Cardiología, 

Mark Sammut; Marruecos: Sociedad Marroquí de Cardiología, Salima 

Abdelali; Moldavia: Sociedad Moldava de Cardiología, Aurel Grosu; 

Noruega: Sociedad Noruega de Cardiología, Ole-Gunnar Anfinsen; 

Países Bajos: Sociedad Holandesa de Cardiología, Martin E.W. Hemels; 

Polonia: Sociedad Polaca de Cardiología, Beata Średniawa; Portugal: 

Sociedad Portuguesa de Cardiología, Pedro Adragao; Reino 

Unido: Sociedad Cardiovascular Británica, Ed Duncan; República 

Checa: Sociedad Checa de Cardiología, Milos Taborsky; Rumanía: 

Sociedad Rumana de Cardiología, Gheorghe-Andrei Dan; San 

Marino: Sociedad de Cardiología de San Marino, Marco Zavatta; 

Serbia: Sociedad de Cardiología de Serbia, Tatjana Potpara; Suecia: 

Sociedad Sueca de Cardiología, Frieder Braunschweig; Suiza: Sociedad 

Suiza de Cardiología, Dipen Shah; Túnez: Sociedad Tunecina de 

Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Ag Sana Ouali; Turquía: 

Sociedad Turca de Cardiología, Mesut Demir; Ucrania: Asociación 

Ucraniana de Cardiología, Oleg Sychov. 

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