Cost and effectiveness of non-penetrating deep sclerectomy ...

ISSN 0004-2749 

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A r q u i v o s B r a s i l e i r o s d e 

PUBLICAÇÃO OFICIAL DO CONSELHO BRASILEIRO DE OFTALMOLOGIA 

NOVEMBRO/DEZEMBRO 2011 

74 06 

Cost and effectiveness of 

non-penetrating deep sclerectomy 

Manifestations and therapeutic 

response of scleritis 

Demodex folliculorum in 

diabetic patients 

Ganciclovir gel for adenoviral 

keratoconjunctivitis 

Quality of life following intracorneal 

implants for keratoconus 

INDEXADA NAS BASES DE DADOS 

MEDLINE | EMBASE | ISI | SciELO

©J&JBr’ 

Dezembro 11

Ressecamento ocular. 

É hora de virar essa página. 

Qualidade de visão que se mantém por mais tempo. 1 

Maior comodidade durante as atividades diárias. 2 

Melhor lubrificação com proteção prolongada. 2,3 

Referências bibliográficas: 1. Torkildsen G, The effects of lubricant eye drops on visual function as measured by the Inter-blink interval Visual Acuity Decay test. Clin Ophthal. 

2009:3 501-506. Poster presented at the Association for Research in Vision and Opthalmology (ARVO), May 3-7, 2009; Fort Lauderdale, FL. 2. Data on file. Alcon Laboratories, 

Inc. 3. Ketelson HA, Davis J, Meadows DL. Characterization of a novel polymeric artificial tear delivery system. Poster A139 presented at: ARVO; April 27, 2008; Fort Lauderdale, FL. 

© 2011, Novartis. OUT/2011 Reg. ANVISA nº 80147540163

Ronda Propaganda 

Alívio imediato e prolongado do ardor e da secura ocular 1 

Sem riscos de lesões induzidas pelos conservantes 2,3 

Pode ser usado com lentes de contato 1 

CONTRAINDICAÇÕES: o produto está contraindicado em pacientes com história de hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: não se conhecem interações medicamentosas. 

“LACRIFILM ® É UM MEDICAMENTO. SEU USO PODE TRAZER RISCOS. PROCURE O MÉDICO E O FARMACÊUTICO. LEIA A BULA.” 

Referências Blibiográficas: 1) Bula de Lacrifilm. 2) Noecker R. Ophthalmic preservatives: considerations for long-term use in patients with dry eye or glaucoma. Rev Ophthalmol 2001; June: 1-10. 3)Chalmers RL. Hydrogen peroxide in anterior segment physiology: a literature review. Optom Vis Sci 1989;66:796-803.7. 

LACRIFILM ® (carmelose sódica). FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO: Solução oftálmica estéril - frasco contendo 15 ml. COMPOSIÇÃO: Cada ml da solução oftálmica contém carmelose sódica 5 mg. Veículo: cloreto de sódio, fosfato de sódio monobásico, perborato de sódio, 

ácido bórico, água purificada estéril. INDICAÇÕES: Para uso como lágrima artificial e como lubrificante nos casos de “olho seco”. Para reumidificar e lubrificar as lentes de contato gelatinosas durante o uso. CONTRAINDICAÇÕES: O produto está contraindicado em pacientes com história de 

hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula. POSOLOGIA: Instilar 1 ou 2 gotas no(s) olhos(s) afetado(s) sempre que necessário, ou de acordo com orientação médica. Reg. MS 1.0497.1289. SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. 

UNIÃO QUÍMICA FARMACÊUTICA NACIONAL S/A 

Divisão GENOM 

Unidade Brasília: Trecho 01 Conjunto 11 Lote 6 a 12 

Pólo de Desenvolvimento JK 

Santa Maria- Brasília - DF - CEP: 72549-555

Chegou! 

A monoterapia de 1ª escolha 1 ... 

A gota 

que permanece 3 

Posologia: uma gota, uma vez 

ao dia, no(s) olho(s) afetado(s). 

Frasco contendo 

3mL para 

8 semanas 

de tratamento 

(114 gotas) 2 

Contraindicações: Este produto é contraindicado para pessoas que apresentam hipersensibilidade (alergia) 

a bimatoprosta ou a outros componentes da fórmula. 

Interações medicamentosas: Não são previstas interações entre LUMIGAN ® RC e outros medicamentos. 

Referências Bibliográficas: 1. EGS Guidelines, III Edition, 2008. 2. LUMIGAN ® RC 0,01% - Bula do produto. Allergan Produtos Farmacêuticos Ltda. - 02/2011. 3. Katz LJ, et al. Twelve-Month, 

Randomized, Controlled Trial of Bimatoprost 0.01%, 0.0125%, and 0.03% in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. American Journal of Ophthalmology 2009; 149(4):661-671. 

LUMIGAN ® RC (bimatoprosta 0,01%) USO ADULTO. Indicações: LUMIGAN ® RC é indicado para o tratamento e prevenção do aumento da pressão dentro dos olhos em pacientes com 

glaucoma de ângulo aberto, glaucoma de ângulo fechado em pacientes submetidos previamente a iridotomia e hipertensão ocular. Advertências/Precauções: tem sido relatadas 

alterações de pigmentos dos tecidos com a utilização de solução oftálmica de bimatoprosta. Os relatos mais freqüentes têm sido os escurecimentos da íris, das pálpebras e cílios. 

Houve relatos de ceratite bacteriana associada com o uso de recipientes de doses múltiplas de produtos oftálmicos de uso tópico. Gravidez e Lactação: não foram realizados estudos 

controlados em gestantes. LUMIGAN ® RC apenas deve ser utilizado em gestantes se os potenciais benefícios para a mãe justificarem os potenciais riscos para o feto. Posologia e 

modo de usar: você deve aplicar o número de gotas da dose recomendada pelo seu médico em um ou ambos os olhos. A dose usual é de 1 gota aplicada no(s) olho(s) afetado(s), 

uma vez ao dia, (de preferência à noite), com intervalo de aproximadamente 24 horas entre as doses. A dose não deve exceder a uma dose única diária, pois foi demonstrado que 

administração mais freqüente pode diminuir o efeito do medicamento sobre a pressão intra-ocular elevada. Reações adversas oculares relatadas mais comumente com LUMIGAN ® 

RC por ordem de freqüência foram: Reação muito comum (> 10%): hiperemia conjuntival. A hiperemia conjuntival ocorre geralmente nos primeiros dias de tratamento, sendo 

transitória. Reação comum (>1% e < 10%): coceira nos olhos, dor ocular, irritação ocular, crescimento e escurecimento dos cílios, escurecimento da pele ao redor dos olhos ente 

outros. Reg. ANVISA/MS - 1.0147.0155 - Farm. Resp.: Dra. Flávia Regina Pegorer CRF-SP nº 18.150 VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. Para maiores informações, consultar a 

bula completa do produto. Fabricado por ALLERGAN PRODUTOS FARMACÊUTICOS LTDA: Av. Guarulhos, 3272 - CEP 07030-000 – Guarulhos/SP - CNPJ nº 43.426.626/0009-24 

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PUBLICAÇÃO OFICIAL DO 

CONSELHO BRASILEIRO 

DE OFTALMOLOGIA 

CODEN - AQBOAP 


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ABO – ARQUIVOS BRASILEIROS DE OFTALMOLOGIA • PUBLICAÇÃO BIMESTRAL DO CONSELHO BRASILEIRO DE OFTALMOLOGIA (CBO) 

Redação: R. Casa do Ator, 1.117 - 2º andar - Vila Olímpia - São Paulo - SP - CEP 04546-004 

Fone: (55 11) 3266-4000 - Fax: (55 11) 3171-0953 - E-mail: abo@cbo.com.br - Home-page: www.scielo.br/abo 

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Membros do CBO: Distribuição gratuita. 

Editor: Wallace Chamon 

Revisão Final: Paulo Mitsuru Imamura 

Não Membros: Assinatura anual: R$ 500,00 

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Gerente Comercial: Mauro Nishi 

Secretaria Executiva: Claudete N. Moral 

Claudia Moral 

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Capa: Ipsis 

Publicação: 

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Tiragem: 

Ipsis Gráfica e Editora S.A. 

Conselho Brasileiro de Oftalmologia 

7.900 exemplares 

Capa: Fotografia tirada em lâmpada de fenda, com lente de gonioscopia, mostrando o seio camerular de um paciente com 

melanoma de íris. Fotógrafa: Nikki Brugnoni, CRA, Ophthalmic Photography Manager, Cole Eye Institute, Cleveland Clinic. 

Cover: Photograph taken at the slit lamp with gonioscopy lens, showing the anterior chamber angle of a patient with iris melanoma. 

Photographer: Nikki Brugnoni, CRA, Ophthalmic Photography Manager, Cole Eye Institute, Cleveland Clinic





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• ABO 

Arquivos Brasileiros de Oftalmologia 

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Literatura Latino-americana 

em Ciências da Saúde 

DIRETORIA DO CBO - 2011-2013 

Marco Antônio Rey de Faria (Presidente) 

Milton Ruiz Alves (Vice-Presidente) 

Carlos Heler Ribeiro Diniz (1º Secretário) 

Nilo Holzchuh (Secretário Geral) 

Mauro Nishi (Tesoureiro) 

SOCIEDADES FILIADAS AO CONSELHO BRASILEIRO DE OFTALMOLOGIA 

E SEUS RESPECTIVOS PRESIDENTES 

Centro Brasileiro de Estrabismo 

Maria de Lourdes Fleury F. Carvalho Tom Back 

Sociedade Brasileira de Administração em Oftalmologia 

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Mayumi Sei 

Apoio:




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Periodicidade: bimestral Arq Bras Oftalmol. São Paulo, v. 74, n. 6, p. 387-474, nov./dez. 2011 

SUMÁRIO | CONTENTS 

EDITORIAL | EDITORIAL 

391 Uma boa fase para a internacionalização da pesquisa biomédica brasileira 

A great season for internationalization of brazilian medical research 

Eduardo M. Rocha 

392 A great season for internationalization of brazilian medical research 

Uma boa fase para a internacionalização da pesquisa biomédica brasileira 

Eduardo M. Rocha 

NOMINATA | LIST OF REVIEWERS 

393 Reconhecimento dos revisores durante o ano de 2011 

Recognition of reviewers during the year 2011 


ARTIGOS ORIGINAIS | ORIGINAL ARTICLES 

395 Avaliação estrutural do polo posterior em pacientes com doença de Behçet 

Structural evaluation of posterior pole in patients with Behçet’s disease 

Ticiana Paula Resende Corrêa, Tiago Eugênio Faria e Arantes, Verônica Castro Lima, Cristina Muccioli 

400 Resources use, costs and effectiveness of non-penetrating deep sclerectomy according to glaucoma stage 

Utilização de recursos, custos e efetividade da esclerectomia profunda não penetrante de acordo com a gravidade do glaucoma 

Ricardo Augusto Paletta Guedes, Vanessa Maria Paletta Guedes, Alfredo Chaoubah 

405 Comparative study of ophthalmological and serological manifestations and the therapeutic response 

of patients with isolated scleritis and scleritis associated with systemic diseases 

Estudo comparativo entre as manifestações oftalmológicas, sorológicas e resposta terapêutica de pacientes com esclerite isolada e esclerite 

associada a doenças sistêmicas 

Jacqueline Martins de Sousa, Virgínia Fernandes Moça Trevisani, Rodrigo Pilon Modolo, Luís Alexandre Rassi Gabriel, 

Luis Antonio Vieira, Denise de Freitas 

410 Analysis of the correlation between ophthalmic examination and quality of life outcomes following intracorneal ring 

segment implantation for keratoconus 

Avaliação dos fatores que influenciam na qualidade de vida de pacientes com ceratocone após implante de anel intraestromal 

Juliane de Freitas Santos Paranhos, Augusto Paranhos Jr., Marcos Pereira Ávila, Paulo Schor 

414 Aberrações ópticas de alta ordem em pacientes com distonias faciais tratados com toxina botulínica 

Ocular wavefront aberrations in patients with facial dystonia treated with botulinum toxin 

Mariann Midori Yabiku, Juliana de Filippi Sartori, Eduardo Pantaleão Sarraff, Tammy Hentona Osaki, Sidarta Keizo Hossaka, 

Carolina Isolane Pereira, Wilson de Freitas, Midori Hentona Osaki, Angelino Julio Cariello 

417 Uso de ganciclovir 0,15% gel para tratamento de ceratoconjuntivite adenoviral 

Ganciclovir 0.15% ophthalmic gel in the treatment of adenovirus keratoconjuntivitis 

Simone Tiemi Yabiku, Mariann Midori Yabiku, Kátia Mantovani Bottós, Aline Lutz Araújo, Denise de Freitas, Rubens Belfort Jr.

422 Demodex folliculorum on the eyelash follicule of diabetic patients 

Demodex folliculorum nos cílios de pacientes diabéticos 

Letícia Satsiê Fátima de Freitas Yamashita, Angelino Julio Cariello, Nahin Mohamed Ali Geha, Maria Cecilia Zorat Yu, Ana Luisa Hofling-Lima 

425 Tratamento das cavidades anoftálmicas secas com transplante de glândulas salivares labiais 

Treatment of dry anophthalmic cavities with labial salivary glands transplantation 

Icaro Soares França, Juliana Medrado, Valênio Perez França, Eduardo Jorge Carneiro Soares 

430 Achados oculares em pacientes com mucopolissacaridoses 

Ocular findings in patients with mucopolysaccharidosis 

Flávia Silva Villas-Bôas, Dilson José Fernandes Filho, Angelina Xavier Acosta 

435 Ceratoplastia lamelar anterior profunda pela técnica da “big-bubble” 

Deep anterior lamellar keratoplasty by big-bubble technique 

Patrick Frensel de Moraes Tzelikis, Juliana Dias dos Santos, Rodrigo Castro Garcez, Leonardo Akaishi 

RELATOS DE CASOS | CASE REPORTS 

441 Canaliculite crônica supurativa - aspectos clínicos e terapêuticos: relato de 3 casos 

Chronic suppurative canaliculitis - clinical and therapeutic aspects: report of 3 cases 

Fernanda Marcio, Renato Wendell Damasceno, Fausto da Paz Cazorla, Simone Haber Duellberg Von Faber Bison, José Vital Filho 

444 Sebaceous carcinoma of the eyelid - different diagnostic times, different outcomes: case reports 

Carcinoma de glândulas sebáceas palpebral - diferentes momentos de diagnósticos, diferentes resultados cirúrgicos: relatos de casos 

Lucas Monferrari Monteiro Vianna, Angelino Julio Cariello, Márcia Serva Lowen, Ana Estela Besteti Ponce Sant’Anna, Ana Luisa Hofling-Lima 

447 Fabry disease - importance of screening in cornea verticillata: case report 

Doença de Fabry - importância do rastreamento em córnea verticilata: relato de caso 

Fabio Yamasato Yonamine, Tiago Eugênio Faria e Arantes, Cristina Muccioli 

449 Subretinal fibrosis in Stargardt’s disease: case report 

Fibrose sub-retiniana na doença de Stargardt: relato de caso 

Alexandre Achille Grandinetti, Ezequiel Portella, Jayme Arana, Natasha Tatiana Vieira Iskorostenski 

ARTIGOS DE REVISÃO | REVIEW ARTICLES 

452 Ocular allergy latin american consensus 

Consenso latino americano de alergia ocular 

Myrna Serapião dos Santos, Milton Ruiz Alves, Denise de Freitas, Luciene Barbosa de Sousa, Ricardo Wainsztein, Sérgio Kandelman, 

Mauricio Lozano, Francisco Beltrán, Oscar Baça Lozada, Concepción Santacruz, Giovanni Guzzo, Carlos Alberto Zaccarelli Filho, 

José Álvaro Pereira Gomes 

CARTAS AO EDITOR | LETTERS TO THE EDITOR 

457 Os caminhos do ABO 

The paths of the ABO 


459 INSTRUÇÕES PARA OS AUTORES | INSTRUCTIONS TO AUTHORS 

463 ÍNDICE V. 74 - 2011 | INDEX V. 74 - 2011




EDUARDO M. ROCHA 1 

As notícias do Brasil projetam otimismo para o futuro. Em esportes, negócios, política e também em ciência 

e tecnologia, o Brasil foi retratado entre os melhores do mundo. 

Em ciências da saúde, houve a maior visibilidade jamais registrada em revistas internacionais para o que 

está acontecendo em nossos hospitais e universidades (1-3) . Por exemplo, a revista The Economist chamou a 

atenção de pesquisadores do mundo inteiro sobre o oportunidades de formação e emprego na pesquisa 

biomédica no Brasil (4) . 

A participação de pesquisadores e instituições brasileiras em avanços nas ciências está sendo observada 

quase todas as semanas no noticiário diário nacional e nas principais revistas científicas (5,6) . As agências federais 

brasileiras de fomento a pesquisa (por exemplo, CAPES e CNPq) estão fazendo grandes esforços, fornecendo 

subsídios para as nossas instituições e estudantes buscando a internacionalização. Além disso, é um bom 

momento para trazer de volta os pesquisadores, que se mudaram em décadas anteriores e fizeram carreira 

nos EUA e na Europa. Da mesma forma, é muito comum agora, ao escolher um palestrante internacional para 

uma conferência no Brasil, tem entre as melhores opções um cientista brasileiro. 

A razão para todos esses eventos favoráveis da ciência brasileira é a estabilidade econômica e sua 

persistência em bons padrões nos últimos 15 anos. Além disso, o momento econômico delicado para vários 

países europeus e para os EUA criam a percepção de que o Brasil pode ter um assento entre os líderes científicos 

mundiais. 

No entanto, o cenário é competitivo e o número de cadeiras é limitado. A China, a Índia e outros países 

também estão fazendo altos investimentos e boas escolhas para um futuro mais confortável e saudável em 

direção a uma revolução científica e tecnológica na área médica. Além disso, os líderes tradicionais são 

especialistas em reverter crise. Assim, todos nós sabemos que há muito a fazer para colocar a ciência e tecnologia 

brasileira entre os 5 melhores do mundo. 

As chances nunca foram tão favoráveis ao Brasil e como os nossos leitores podiam observar ao longo de 2011, 

o ABO participa deste esforço para mostrar ao mundo a melhor pesquisa oftalmológica produzida no Brasil e de 

publicar informações científicas de qualidade produzidas em qualquer lugar do mundo. Para isso, em 2011 

mudamos o sistema de submissão eletrônica, intensificamos a exposição internacional e facilitamos aos autores 

a apresentação dos seus trabalhos de acordo com as diretrizes de publicação internacional em medicina (7) . 

Em consideração aos nossos leitores e autores, queremos estar servindo ciências médicas mais e melhor 

em 2012. 

REFERÊNCIAS 

1. Regalado A. Science in Brazil. Brazilian science: riding a gusher. Science. 2010;330(6009): 

1306-12. 

2. Brazil’s biotech boom. Nature. 2010;466(7304):295. 

3. Zorzetto R, Razzouk D, Dubugras MT, Gerolin J, Schor N, Guimarães JA, et al. The scientific 

production in health and biological sciences of the top 20 Brazilian universities. Braz J 

Med Biol Res. 2006;39(12):1513-20. 

4. Go south, young scientist. An emerging power in research. The Economist [Internet]. 2011 

[ cited 2011 Dec 23]. Available from: http://www.economist.com/node/17851421 

5. Dolgin E. In Brazil, basic stem cell research lags behind clinical trials. Nat Med. 2011; 17(10): 

1172. 

6. May M. Brazilian drug companies hope to benefit from foreign investment. Nat Med. 2011; 

17(10):1171. 

7. Chamon W, Melo Jr. LA. Impact factor and insertion of the ABO in the world scientific 

literature [editorial]. Arq Bras Oftalmol. 2011;74(4):241-2. 

Submitted for publication: January 19, 2012 

Accepted for publication: January 20, 2012 

1 

Physician, Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço, 

Universidade de São Paulo - USP - Ribeirão Preto (SP), Brazil. 

Funding: No specific financial support was available for this study. 

Disclosure of potential conflicts of interest: E.M.Rocha, None. 

Arq Bras Oftalmol. 2011;74(6):391 

391




EDUARDO M. ROCHA 1 

The news from Brazil projects optimism towards the future. Sports, business, politics and also in science 

and technology, Brazil was pictured among the best of the world. 

In health sciences there was the highest visibility ever in international journals for what is going on in our 

hospitals and universities (1-3) . For example, The Economist journal called the attention of researchers from the 

whole world about training and job opportunities in biomedical research in Brazil (4) . 

The participation of Brazilian researchers and institutions in breakthroughs in sciences is being noticed 

almost every week in national daily news and major scientific journals (5,6) . Brazilian federal agencies for research 

(i.e., CAPES and CNPq) are making big efforts, providing grants for our institutions and students focused on 

internationalization. Also, it is a good moment to bring back those researchers, whom in previous decades 

moved and build up their carriers in USA or Europe. In the same way, it is more common now, in order to choose 

an international key speaker for a conference in Brazil, have among the best options one native Brazilian scientist. 

The reason for all those favorable events of Brazilian science is the economic stability and its persistency in 

good standards for the last 15 years. Also, the delicate economic moment for several European countries and 

USA culminate with the perception that Brazil may have a seat among the leaders. 

However, the scenario is competitive and there are limited chairs. China, India ad other countries are also 

making high investments and good choices to a more comfortable and healthier future through a scientific and 

technological medical revolution. In addition, traditional leaders are experts in revert crisis. Considering that, we 

all know that there is a lot to do to put Brazilian science and technology among the top 5 of the world. 

The odds were never so favorable to Brazil and as our readers could observe along 2011, ABO is taking 

part of this effort to show worldwide the best ophthalmic research produced in Brazil and to publish good 

scientific information, wherever in the world it is being produced. To achieve that, in 2011 we have changed 

the electronic submission system, intensified international networking and made easier to authors to submit 

their best work and to adhere to international medical publishing guidelines (7) . 

In consideration to our readers and authors, we wish to be serving medical sciences more and better in 2012. 

REFERENCES 

1. Regalado A. Science in Brazil. Brazilian science: riding a gusher. Science. 2010;330(6009): 

1306-12. 

2. Brazil’s biotech boom. Nature. 2010;466(7304):295. 

3. Zorzetto R, Razzouk D, Dubugras MT, Gerolin J, Schor N, Guimarães JA, et al. The scientific 

production in health and biological sciences of the top 20 Brazilian universities. Braz J 

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7. Chamon W, Melo Jr. LA. Impact factor and insertion of the ABO in the world scientific 

literature [editorial]. Arq Bras Oftalmol. 2011;74(4):241-2. 

Submitted for publication: January 19, 2012 


1 

Physician, Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço, 

Universidade de São Paulo - USP - Ribeirão Preto (SP), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: E.M.Rocha, None. 

392 Arq Bras Oftalmol. 2011;74(6):392

NOMINATA | LIST OF REVIEWERS 

Reconhecimento dos revisores durante o ano de 2011 

Recognition of reviewers during the year 2011 

WALLACE CHAMON 

A revisão por pares influencia na qualidade do material impresso 

no ABO. Creio que o trabalho anônimo, gratuito e incansável dos 

revisores, disponibilizando horas e horas do seu trabalho altamente 

especializado na revisão e aprimoramento dos manuscritos enviados 

para publicação, nunca será adequadamente reconhecido. No 

entanto, ao final de cada ano, o ABO reconhece o seu esforço, publicando 

seus nomes. 

Na estrutura de um periódico científico os revisores “ad hoc” são 

promovidos a membros do Conselho Editorial após o seu amadurecimento 

e demonstração do valor das suas avaliações. O ABO está 

avaliando a renovação do seu Conselho Editorial e pretende promover 

alguns de seus mais ativos revisores para este Conselho. 

Por enquanto, fica aqui o nosso agradecimento aos revisores que 

colaboraram com os Arquivos Brasileiros de Oftalmologia em 2011! 

Muito obrigado, 


Peer review influences the quality of printed material in the ABO. I think 

the anonymous, free and untiring work from the reviewers, providing 

hours and hours of their time in highly specialized review and improvement 

of the manuscripts submitted for publication, will never be properly 

recognized. However, at the end of each year, the ABO recognizes 

their effort, publishing their names. 

In the structure of a scientific journal, “ad hoc” reviewers are promoted 

to members of the Editorial Board after their maturation and demonstration 

of the value of their assessments. The ABO is considering the renewal 

of its Editorial Board and aims to promote some of its most active 

reviewers for this Board. 

For now, here is our thanks to the reviewers who collaborated with the 

Arquivos Brasileiros de Oftalmologia in 2011! 

Thank you, 


REVISORES “AD HOC” DURANTE O ANO DE 2011 | REVIEWERS “AD HOC” DURING THE YEAR 2011 

Abrahão da Rocha Lucena 

Acácio Alves de Souza Lima Filho 

Alessandro Dantas Pennella 

Ana Estela Besteti Sant´Anna 

André Romano 

Andréia Peltier Urbano 

Belquiz Amaral Nassaralla 

Bruno Machado Fontes 

Carlos Alexandre de Amorim Garcia Filho 

Carlos Eduardo Leite Arieta 

Carlos Guillermo Arce Arce 

Christiane Rolim de Moura 

Cintia Sade de Paiva 

Davi Araf 

Denise Fornazari Oliveira 

Edison J. Geraissate Filho 

Edméa Rita Temporini 

Eduardo Buchelle Rodrigues 

Elcio Hideo Sato 

Elisabeth Nogueira Martins 

Eric Pinheiro Andrade 

Eugênio Santana de Figueirêdo 

Fabiano Cade 

Fernando Marcondes Penha 

Flávia Augusta Attié de Castro 

Flavio Hirai 

Flávio R. L. Paranhos 

Francisco de Assis Cordeiro Barbosa 

Francisco Eduardo Lima 

Francisco Irochima 

Frederico Castelo Moura 

Graziela Campanelli Pereira 

Hélio Angotti-Neto 

Jackson Barreto Jr. 

José Vital Filho 

Juliana Ferraz Sallum 

Kátia Mantovani Bottós 

Kimble Matos 

Laurentino Biccas 

Leonardo Provetti Cunha 

Leopoldo Magacho 

Lisandro Sakata 

Luciene Chaves Fernandes 

Luiz Antonio Vieira 

Luiz Carlos Molinari Gomes 

Luiz Fernando Teixeira 

Luiz Guilherme Azevedo Freitas 

Luiz Henrique Lima 

Manuela Fiorese Benites 

Marcelo Hatanaka 

Marcelo Palis Ventura 

Marcony R. Santhiago 

Maria de Lourdes M. Moreira Villas Boas 

Maria Emilia Xavier dos Santos Araújo 

Maria Teresa B. C. Bonanomi 

Mariluze Sardinha 

Mario T. Sato 

Mauro Nishi 

Miguel Hage Amaro 

Mônica Alves de Paula 

Myrna Serapião dos Santos 

Neema Nayeb-Hashemi 

Nilva Simeren Bueno Moraes 

Pedro Paulo Bonomo 

Renato Ambrósio Jr. 

Ricardo Evangelista Marrocos de Aragão 

Ricardo Mörschbächer 

Ricardo Suzuki 

Ricardo Themudo Lessa Waetge 

Rita Maria Tarcia 

Roberto Murad Vessani 

Roberto Murillo Limongi de Souza Carvalho 

Rui Barroso Schimiti 

Samuel Rymer 

Sebastião Cronemberger 

Sergio H. Teixeira 

Sergio Vanetti Burnier 

Sung Eun Song Watanabe 

Tiago dos Santos Prata 

Vera Lúcia D. M. Mascaro 

Vera Regina Cardoso Castanheira 

Vinícius Coral Ghanem 

Virginia Laura Lucas Torres 

Wener P. Cella 


393

ARTIGO ORIGINAL | ORIGINAL ARTICLE 

Avaliação estrutural do polo posterior em pacientes com doença de Behçet 

Structural evaluation of posterior pole in patients with Behçet’s disease 

TICIANA PAULA RESENDE CORRÊA 1 , TIAGO EUGÊNIO FARIA E ARANTES 2 , VERÔNICA CASTRO LIMA 2 , CRISTINA MUCCIOLI 2 

RESUMO 

Objetivo: Avaliar achados demográficos, de exame ocular, alterações vasculares e 

estruturais por meio de angiografias com fluoresceína e indocianina verde e de 

tomografia de coerência óptica em retina e coroide em pacientes com doença de 

Behçet com controle clínico. 

Método: Revisão de prontuários de 16 pacientes com doença de Behçet em fase 

inativa da doença. Foram submetidos a exame oftalmológico, angiografias com fluoresceína 

e indocianina e tomografia de coerência óptica e divididos em dois grupos 

de acordo com o tempo de doença. 

Resultados: Avaliou-se 13 pacientes do sexo feminino e 3 do sexo masculino. Os 

principais achados de exame ocular foram estreitamento vascular, catarata, atrofia 

do disco óptico e membrana epirretiniana macular. Sessenta e dois e meio por cento 

dos pacientes estavam com acuidade visual igual ou melhor que 0,1. Os principais 

achados na angiografia com fluoresceína foram vazamento capilar e impregnação 

da parede vascular, na angiografia com indocianina verde foram lesões hipofluorescentes 

bem definidas e na tomografia de coerência óptica foram membrana 

epirretiniana e atrofia retiniana. Analisando a acuidade visual, não se encontrou 

diferença estatística entre os parâmetros de sexo, tempo de doença, presença de 

edema retiniano na tomografia de coerência óptica ou na angiografia com fluoresceína. 

O aumento da espessura macular não se correlacionou positivamente com a 

idade, tempo de doença ou com a acuidade visual. O encontro de afinamento 

vascular na angiografia com fluoresceína correlacionou-se com maior duração da 

doença (p=0,033). Os demais achados dos exames não se correlacionaram com o 

tempo de doença. 

Conclusão: Os exames de angiografias com fluoresceína e indocianina verde e 

tomografia de coerência óptica fornecem dados importantes do acometimento do 

polo posterior na doença de Behçet. Apesar do aparente controle clínico, esses 

exames podem evidenciar atividade inflamatória persistente, a qual ocasiona progressão 

da perda visual e significante número de pacientes com cegueira legal. 

Descritores: Síndrome de Behçet/diagnóstico; Uveíte; Coroide/irrigação sanguínea; 

Retina/irrigação sanguínea; Angiofluoresceinografia; Verde de indocianina/uso diagnóstico; 

Tomografia de coerência óptica 

ABSTRACT 

Purpose: To evaluate demographic findings, ocular manifestations, vascular and morphological 

changes by fluorescein and indocyanine green angiography and optical 

coherence tomography of retina and choroid in cases of ocular Behçet’s disease. 

Methods: Medical records were reviewed to obtain data from 16 patients with Behçet’s 

disease who were in inactive phase. All patients underwent ophthalmic examination, 

simultaneous fluorescein and indocyanine green angiography and optical coherence 

tomography. They were also divided into two groups according to disease duration. 

Results: Thirteen females and three males were evaluated. The main findings of ocular 

exams were narrowing of vessels, cataract, atrophy of the optic disc and macular 

epiretinal membrane. 62.5% had visual acuity equal to or better than 0.1. The main 

findings of fluorescein angiography were capillary leak and impregnation of the vascular 

wall. The most important findings of indocyanine green angiography were hypofluorescent 

well defined lesions. The main findings of optical coherence tomography were 

macular epiretinal membrane and retinal atrophy. Analyzing the visual acuity, no 

statistical correlation was found between gender, disease duration or presence of retinal 

edema in fluorescein angiography or optical coherence tomography. The increase in 

macular thickness was not correlated positively with patient age, disease duration or with 

the visual acuity. Vascular narrowing seen on fluorescein angiography was correlated 

with longer duration of illness (p=0.033). The remaining test findings were not correlated 

with disease duration. 

Conclusion: Fluorescein and indocyanine green angiography and optical coherence 

tomography are valuable tools to assess the posterior pole in Behçet’s disease. Despite 

the apparent clinical control, these tests may show persistent inflammatory activity, 

which causes progression of visual loss and a significant number of patients with legal 

blindness. 

Keywords: Behçet syndrome/diagnosis; Uveitis; Choroid/blood supply; Retina/blood 

supply; Fluorescein angiography; Indocyanine green/diagnostic use; Tomography, optical 

coherence 

INTRODUÇÃO 

A doença de Behçet (DB), descrita em 1937 pelo dermatologista 

turco Hulusi Behçet, é uma desordem crônica multissistêmica 

com inflamação recorrente de etiologia desconhecida, provavelmente 

mediada por imunocomplexos (1) e de predisposição genética devido 

à associação com o grupo de HLA B 51. Apresenta maior prevalência 

em países do Mediterrâneo e Japão. 

A doença é diagnosticada pela presença de úlceras orais recorrentes 

acrescidas de pelo menos dois dos seguintes sinais: úlceras 

genitais, alteração ocular como uveíte recorrente, alterações de 

pele ou teste de patergia positivo (2) . O estudo histopatológico demonstra 

vasculite obliterativa e necrosante de artérias e veias (3) . 

O envolvimento ocular está presente em 70 a 90% dos pacientes. 

Afeta ambos os polos anterior e posterior, caracterizado por 

uveíte anterior com hipópio, vasculite oclusiva retiniana, vitreíte, 

hemorragia, edema macular, infiltrados e exsudatos algodonosos, 

neovasos de retina e de nervo óptico, isquemia retiniana e macular. 

O descolamento de retina tracional e as atrofias retiniana e de 

Submitted for publication: June 10, 2011 

Accepted for publication: October 26, 2011 

Study carried out at Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo - 

UNIFESP - São Paulo (SP) - Brazil 

1 

Physician, Setor de Uveítes, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP) - Brazil. 

2 

Physician, Departamento de Oftalmologia, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São 

Paulo (SP) - Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: T.P.R.Corrêa, None; T.E.Faria e Arantes, None; 

V.C.Lima, None; C.Muccioli, None. 

Correspondence address: Ticiana Paula Resende Corrêa. Avenida João Naves de Ávila, 888 - 

Apto. 401 - Uberlândia (MG) - 38400-042 - Brazil - E-mail: tici_p@yahoo.com.br 

Número do Projeto e Instituição responsável pelo parecer do Comitê de Ética em Pesquisa: Nº 1661/10 

Arq Bras Oftalmol. 2011;74(6):395-9 

395

AVALIAÇÃO ESTRUTURAL DO POLO POSTERIOR EM PACIENTES COM DOENÇA DE BEHÇET 

nervo óptico são alterações avançadas da doença. Atinge o polo 

posterior em 50 a 93% dos casos. A atividade inflamatória persistente 

leva à perda visual, determinando cegueira em cerca de 1/3 

dos pacientes (4-6) . 

Como métodos de diagnóstico e seguimento da doença em 

polo posterior, temos o estudo da vasculatura através da angiografia 

com fluoresceína (AF) e indocianina verde (ICV), e a análise estrutural 

das camadas retinianas por meio da tomografia de coerência 

óptica (OCT). 

A angiografia com fluoresceína estuda os vasos retinianos e seus 

capilares, fornecendo informações já validadas para a investigação e 

acompanhamento das alterações oculares por vasculite (7) . Detecta 

também edema macular, oclusões e neovasos de retina e alterações 

no disco óptico. Porém não fornece informações detalhadas sobre a 

circulação da coroide. Para isso tem-se a angiografia com indocianina 

verde, que avalia o envolvimento inflamatório dos vasos coroideanos 

(8,9) . Ambas são complementares, sendo utilizadas simultaneamente 

para melhor estudo das alterações inflamatórias e sequelares 

dessa doença (9-11) , com desvantagem de serem exames invasivos. 

As alterações estruturais causadas pela doença são detectadas 

pela OCT, que utiliza técnica não invasiva para fornecer imagens de 

cortes in vivo das camadas retinianas com alta resolução. Tem como 

desvantagens a necessidade de claridade de meios, análise restrita 

ao polo posterior e profundidade de penetração limitada. 

O objetivo do estudo é demonstrar achados demográficos, de 

exame físico, alterações vasculares e estruturais de AF, ICV e OCT 

em retina e coroide na DB em pacientes controlados clinicamente. 

MÉTODOS 

Vinte e sete olhos de 16 pacientes com diagnóstico de DB 

clinicamente inativa foram incluídos no estudo. Todos preencheram 

os critérios de diagnóstico do International Study Group for Behçet 

Disease (2) . 

Foram revisados prontuários para levantamento dos seguintes 

dados: idade, sexo, tempo de doença, manifestações extraoculares, 

bilateralidade e medicações em uso. Submeteram-se no momento 

de inclusão no estudo a medida da acuidade visual (AV) com uso da 

tabela do ETDRS, exame biomicroscópico em lâmpada de fenda, 

tonometria com tonômetro de Goldmann e exame de oftalmoscopia 

indireta. Os pacientes ainda foram divididos em dois grupos 

para análise da influência do tempo de doença nas variáveis estudadas: 

menos de 10 anos de doença (8 pacientes, 13 olhos) e mais de 

10 anos de doença (8 pacientes, 14 olhos). 

Definimos como fase inativa da doença o quadro clínico com 

aparente ausência de inflamação anterior e posterior: ausência de 

reação de câmara anterior ou precipitados ceráticos recentes, hipópio, 

retinite, vasculite, vitreíte, papilite, edema macular, etc. 

O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa da Universidade 

Federal de São Paulo. Todos os pacientes assinaram o 

Termo de Consentimento Informado. 

As angiografias e a OCT foram realizadas na mesma sessão em 

todos os pacientes no período de dezembro de 2009 a dezembro 

de 2010. Foram excluídos do estudo 5 olhos de 5 pacientes devido 

à qualidade insatisfatória dos exames por opacidade de meios. 

Utilizando o aparelho HRA (Heidelberg Engineering Inc., Heidelberg, 

Alemanha) as angiografias foram feitas com fluoresceína e 

indocianina. Inicialmente, foram injetados 5 ml de fluoresceína 

sódica a 10% na veia cubital, com documentação por fotos nas fases 

inicial (2 minutos), intermediária (4 a 7 minutos) e tardia (10 minutos). 

Imediatamente após a AF, foram injetadas 25 mg de indocianina 

verde diluída, sendo documentadas as fases inicial (0 a 3 minutos), 

intermediária (8 a 12 minutos) e tardia (>35 minutos). 

A OCT foi realizada em sequência usando o aparelho OCT Spectrallis 

(Heidelberg Engineering Inc., Heidelberg, Alemanha) com avaliação 

da região macular com múltiplos cortes e mapa de espessura macular. 

Os exames foram revisados e analisados por duas médicas, que 

ignoravam a acuidade visual dos pacientes e qualquer outro dado 

relevante. 

Utilizou-se a estatística descritiva para a caracterização da amostra. 

As variáveis contínuas foram expressas como média ± desvio 

padrão e as variáveis categóricas foram expressas por frequência 

absoluta (n) e relativa (%). 

A distribuição dos dados foi analisada por meio do teste de 

normalidade de Lilliefors. As comparações entre médias de duas 

amostras foram feitas utilizando-se teste t de Student. As análises de 

correlação foram realizadas utilizando o coeficiente de Spearman. 

Foi utilizado o teste do Qui-quadrado para correlação das variáveis 

qualitativas. Quando a frequência esperada era menor do que 5, a 

significância estatística foi avaliada utilizando-se o método de Monte 

Carlo com 10.000 simulações. 

Todos os testes foram considerados significativos quando 

p

CORRÊA TPR, ET AL. 

Tabela 2. Achados da angiografia com fluoresceína 

Achados Prevalência (%) 

Vazamento capilar 52,0% 

Impregnação parede vascular 33,0% 

Extravasamento vascular 22,0% 

Estravasamento peridiscal 22,0% 

Isquemia macular 18,5% 

Vazamento perifoveal 15,0% 

Cicatriz coriorretinite 07,4% 

Neovasos papila/retina 0% 

Remodelamento vascular 0% 

Descolamento epitelio pigmentar 0% 

Dobras coroide 0% 

Tabela 3. Achados da angiografia com indocianina verde 


Lesão hipofluorescente bem definida 55,6% 

Lesão hiperfluorescente 18,5% 

Lesão hipofluorescente pouco definida 0% 

Vazamento veias 0% 

Vazamento coriocapilar 0% 

Preenchimento irregular 0% 

Tabela 4. Achados da tomografia de coerência óptica 


Membrana epirretiniana 37,0% 

Atrofia retina 33,0% 

Líquido intrarretiniano 14,8% 

Destruição camadas externas 14,8% 

Descolamento vítreo posterior 03,7% 

Buraco macular 03,7% 

Pucker macular 0% 

Vítreosquise 0% 

Tração vítrea 0% 

• 3,7% apresentavam lesões hiperfluorescentes na ICV ausentes 

na AF; 

• 40,7% apresentavam lesões hiperfluorescentes na AF ausentes 

na ICV; 

• 26% apresentavam lesões hiperfluorescentes concomitantes 

na ICV e AF. 

Ao analisar o edema macular, 4 olhos tinham vazamento perifoveal 

na AF e 4 olhos tinham líquido intrarretiniano na OCT. O 

edema foi encontrado simultaneamente nos dois exames (AF e OCT) 

em 3 olhos (75%), somente na AF em 1 olho e somente na OCT em 

1 olho. Vinte e três olhos (85,2%) não tinham edema em nenhum 

dos dois exames. 

Analisando a AV dos pacientes, não houve diferença estatística 

entre os parâmetros de sexo, tempo de doença (10 

anos), presença de edema retiniano na OCT ou na AF. 

O aumento da espessura macular não se correlacionou positivamente 

com a idade dos pacientes, tempo de doença ou com a AV. 

Em relação ao tempo de doença, não foi encontrada diferença 

estatística quanto aos achados de exame físico, OCT, ICV e quanto à 

concordância de achados de lesões hiperfluorescentes e hipofluorescentes 

na AF e ICV. Quanto aos achados de AF, o encontro de 

afinamento vascular correlacionou-se com maior duração da doença 

(p=0,033). Os demais achados de AF não se correlacionaram com o 

tempo de doença. 

DISCUSSÃO 

A DB é uma doença crônica com comprometimento ocular na 

maioria dos pacientes (13) . É caracterizada por uveíte difusa e episódios 

de vasculite oclusiva que causam alterações irreversíveis isquêmicas 

da retina neurossensorial e baixa acuidade visual (BAV). A 

progressão da doença, devido ataques de recorrência da doença e 

mesmo durante seu aparente controle, leva à cegueira legal em 

grande parte dos pacientes após anos de doença (14) . Em nosso 

estudo encontramos, após em média 14 anos de doença, 38,5% 

dos olhos com níveis de AV menor que 0,1. Outros pesquisadores 

encontraram valores de AV

AVALIAÇÃO ESTRUTURAL DO POLO POSTERIOR EM PACIENTES COM DOENÇA DE BEHÇET 

Alguns autores demonstraram extravasamento vascular em 

50,9%, vazamento perifoveal em 16,1% e peridiscal em 3,6% dos 

olhos estudados (10) . Um estudo que avaliou olhos com a doença em 

fase ativa encontrou extravasamento vascular em 73,5%, peridiscal 

em 89,8%, vazamento perifoveal em 63,3% e isquemia macular 

em 6,1% dos olhos avaliados (11) . Pacientes chineses apresentaram 

extravasamento vascular em 76,4% e capilarite em 97,9% dos olhos 

estudados (15) . 

O uso da ICV é justificado pelo achado de alterações coroideanas 

em casos de fundoscopia e AF normais. Histopatologicamente há 

infiltração leucocitária e deposição de imunocomplexos nos vasos da 

coroide em pacientes com DB (25) . 

Nesse estudo detectou-se placas hipofluorescentes bem definidas 

em 55,6% dos olhos e hiperfluorescentes em 18,5% dos casos. 

Não se encontrou diferença estatística entre os achados da ICV e 

tempo de doença, também não encontrada em outro trabalho com 

pacientes com doença inativa (9) . Avaliando pacientes com doença 

ativa e inativa, os autores descreveram lesões hipofluorescentes em 

35% e hiperfluorescentes em 66% dos olhos estudados (8) . 

Houve concordância dos achados de lesões hipofluorescentes 

na AF e ICV em 22,2% dos casos e hiperfluorescentes em 26%. A ICV 

identificou mais lesões hipofluorescentes que a AF (29,6%) e a AF 

mais lesões hiperfluorescentes (40,7%). 

Autores italianos demonstraram lesões vistas apenas na ICV (e 

não detectadas na AF) em 19,23% dos olhos e lesões detectadas 

apenas na AF em 11,54% dos olhos (9) . Pesquisadores turcos concluíram 

que 76,8% das lesões hiperfluorescentes e hipofluorescentes 

na ICV não foram vistas na AF (10) . Um outro estudo encontrou 16,3% 

dos olhos com lesões em AF não vistas na ICV e somente 2% dos 

olhos com lesões visíveis apenas na ICV (11) . 

A evolução do dano isquêmico retiniano provoca alterações 

morfológicas na retina neurossensorial. Essas alterações são avaliadas 

com uso da OCT, técnica tão eficaz quanto à AF para avaliar o 

líquido intrarretiniano, sendo superior em demonstrar a distribuição 

desse fluido e alterações estruturais das diferentes camadas 

retinianas - parâmetros considerados como índices de prognóstico 

e de resposta terapêutica (26-28) . Mostra também detalhes reproduzíveis 

da arquitetura macular e avaliação quantitativa da espessura 

macular. Como principais causas de BAV tem-se o líquido intrarretiniano 

e a atrofia isquêmica macular, com consequente aumento e 

diminuição da espessura vista na OCT, respectivamente. 

Nesse estudo os principais achados de OCT foram a membrana 

epirretineana e a atrofia retiniana, por se tratarem de pacientes 

crônicos e controlados clinicamente, apresentando líquido intrarretineano 

em apenas 14,8% dos casos. 

A espessura macular não se correlacionou positivamente com a 

idade, tempo de doença ou com a AV. Markomichelakis et al. (29) , 

fazem uma revisão de vários artigos que mostram diversos níveis 

de correlação, fracos e fortes, entre AV e espessura macular. Autores 

italianos também não encontraram correlação entre espessura macular 

na OCT e AV (20) . Pesquisadores japoneses correlacionaram a 

espessura macular com o tempo de doença porém não com a AV ou 

com a sensibilidade perimétrica da fóvea (30) . Uma explicação para 

essa discrepância entre espessura e AV é a existência de dois tipos 

de pacientes com DB ocular: um tipo com hipermeabilidade 

macular associada a vasculite difusa retiniana e aumento de espessura 

macular; e outro tipo com vasculite oclusiva, atrofia e diminuição 

da espessura macular. Portanto é infrequente a correlação linear 

entre espessura macular e AV pois ambos os tipos podem apresentar 

BAV. Pode-se porém correlacionar fases iniciais da doença com 

aumento e fases finais com diminuição da espessura macular. 

O edema retiniano foi avaliado satisfatoriamente pelos exames 

de AF e OCT, mostrando índice de concordância em 75% dos casos 

com edema confirmado. 

Nesse estudo não se encontrou correlação significante entre AV 

e presença de edema retiniano na AF ou OCT. De acordo com outro 

trabalho há correlação entre edema macular cistóide e AV, o mesmo 

não ocorrendo com edema macular difuso (26) . 

Não se encontrou correlação estatística entre tempo de doença 

e as variáveis analisadas na OCT. 

CONCLUSÃO 

A DB apresenta importante morbidade ocular, com índices 

significativos de pacientes com visão subnormal ou cegueira legal 

na sua evolução. Os exames de AF, ICV e OCT fornecem dados importantes 

do polo posterior para o acompanhamento, terapêutica 

e prognóstico da doença. Pacientes com aparente controle clínico 

podem apresentar ainda alterações inflamatórias que, se persistentes, 

determinam progressão da BAV. 

AGRADECIMENTOS 

Agradecemos a Ariadne Stavare Leal, tecnóloga da UNIFESP, 

que gentilmente realizou os exames de angiografias e tomografias 

de coerência óptica de nosso estudo. 

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399

ARTIGO ORIGINAL | ORIGINAL A RTICLE 

Resources use, costs and effectiveness of non-penetrating deep sclerectomy 

according to glaucoma stage 

Utilização de recursos, custos e efetividade da esclerectomia profunda não penetrante 

de acordo com a gravidade do glaucoma 

RICARDO AUGUSTO PALETTA GUEDES 1 , VANESSA MARIA PALETTA GUEDES 1 , ALFREDO CHAOUBAH 2 

ABSTRACT 

Purpose: To assess the resources use, costs and effectiveness of non-penetrating 

deep sclerectomy (NPDS). 

Methods: A retrospective cohort of NPDS patients was analyzed. Eyes were stratified 

according to glaucoma severity into 3 groups: 1 (early), 2 (moderate) and 3 (severe). 

NPDS associated resources were based on the frequency of the following variables: 

surgical procedure (NPDS), intraoperative mitomycin C (MMC); 5-fluorouracil needling 

(5-FU); Nd:YAG laser goniopuncture; new filtering surgery and medications needed 

postoperatively. Costs were based on the value and prices of the Brazilian Public 

Health System and follow-up period was 5 years. Success rate: percentage of patients 

achieving an end-point intraocular pressure

GUEDES RAP, ET AL. 

It is unknown if the use of resources, the costs and effectiveness 

of NPDS are different according to glaucoma stage. The aim of this 

study is to compare the resources use, the costs and the effectiveness 

of NPDS in a group of operated eyes (stratified in early, moderate 

and severe glaucoma) and followed for 5 years. 

METHODS 

A retrospective study of a consecutive series of eyes undergoing 

NPDS from February 2000 to July 2007 was performed. Inclusion 

criteria were: history of primary open-angle glaucoma, no previous 

glaucoma filtering surgery and at least 5 years of follow-up after 

the surgery. If both eyes of a patient were eligible, we chose the 

first operated eye for this study. Exclusion criteria were: other types 

of glaucoma and previous filtering surgery. 

The same surgical team performed all interventions in an outpatient 

setting. 

Surgery was indicated whenever clinical control was not adequate 

for reaching the target IOP level. NPDS technique was performed 

as follows (7) : Corneal traction with a 8.0 vicryl; fornix-based 

conjunctiva and Tenon’s flap; application of mitomycin C (MMC) 

(0.2 mg/ml for 3 minutes); superficial scleral flap (5 x 5 mm) with 

one-third of the sclera thickness; a triangular-shaped deep scleral 

flap (as its dissection goes forward to the limbus, it opens the 

Schlemm’s canal); sclerectomy of the deep scleral flap, promoting 

a good exposure of the trabeculo-descemetic window; peeling of 

the external trabecular membrane with a delicate forceps; repositioning 

of the superficial scleral flap with no sutures or implants 

and closing of the conjunctival flap with 8.0 vicryl stitches. As the 

authors do not use intrascleral implants, they chose not to suture the 

superficial scleral flap. 

In the beginning of the study, MMC was used in those high-risk 

cases for bleb failure, which included: young patients (< 45 yearsold), 

black race, or previous manipulation of superior conjunctiva, 

use of topical medication for more than 5 years prior to the surgery. 

However, since 2002 the authors have used it in all cases, independently 

of the presence of factors for bleb failure. 

Eyes were stratified, based on the Hoddap, Parrish and Anderson 

staging system (11,12) , into 3 groups according to glaucoma stage: 

early glaucoma (group 1), moderate glaucoma (group 2), and severe 

glaucoma (group 3). 

Resource use variables were: use of mitomycin C (MMC) intraoperatively; 

number of 5-fluorouracil (5-FU) injections postoperatively; 

number of Nd:YAG laser goniopunctures postoperatively; number 

of reoperations (new filtering procedure) needed and mean 

number of anti-glaucoma medications needed postoperatively. 

We have calculated the direct costs related to NPDS through the 

following variables in a 5-year follow-up: 

- Price of NPDS paid by the Brazilian Public National Health 

System (SUS). Prices were obtained through the internet in 

the SIGTAP table (13) ; 

Price and number of MMC units used intraoperatively; 

- Price and number of medications used in the postoperative 

period. The authors estimated 1 bottle of 0.3% ciprofloxacin 

and 2 bottles of 0.1% dexamethasone per surgical intervention. 

Another bottle of steroid was also included for goniopuncture 

or when 5-FU injections were needed; 

- Price and number of 5-FU injections; 

- Price and number of Nd:YAG laser goniopunctures; 

- Price and number of surgical reinterventions; 

- Price, number and type of glaucoma medications needed after 

surgery and for how long this medication was necessary for 

up to 5 years of follow-up. 

Effectiveness was defined as the mean percentage of intraocular 

pressure (IOP) reduction from the preoperative period to the 

end of follow-up (5 years). We also calculated the complete success 

rate (IOP

RESOURCES USE, COSTS AND EFFECTIVENESS OF NON-PENETRATING DEEP SCLERECTOMY ACCORDING TO GLAUCOMA STAGE 

Table 2. Pre and postoperative comparisons of mean number of medications per patient, mean intraocular pressure and mean 

cup-to-disc ratio, according to glaucoma stage 

Comparisons from baseline to the end of follow-up 

Glaucoma Number of medications IOP (mmHg) C/D 

stage* Baseline Final p value Baseline Final p value Baseline Final p value 

Early 2.61 0.42

GUEDES RAP, ET AL. 

Table 4. Non-penetrating deep sclerectomy resources use and direct costs according to glaucoma stage 

Glaucoma stage* 

NPDS cost Early Moderate Severe 

composition Unit cost (US$) Units Total cost (US$) Units Total cost (US$) Units Total cost (US$) 

NPDS 147.27 38 5,596.26 61 8,983.47 128 18,850.56 

Resources MMC 030.10 35 1,053.50 54 1,625.40 119 03,581.90 

5-FU 014.02 04 0,056.08 07 00,98.14 017 00,238.34 

Goniopuncture 015.91 07 0,111.37 12 0,190.92 028 00,445.48 

New surgery 147.27 05 ,0736.35 15 2,209.05 035 05,154.45 

Medications § NA NA 3,004.31 NA 7,304.40 NA 18,204.52 

Total cost NA NA 11,599.32 NA 22,043.59 NA 49,931.25 

Total cost per eye NA NA ,0305.25 NA 0,361.37 NA 00,390.09 

§ 

= medications costs included all necessary antibiotics, steroids and any hypotensive agents in the postoperative period up to 5 years of follow-up; NPDS= non-penetrating deep 

sclerectomy; MMC= mitomycin C used intraoperatively; 5-FU= 5 fluorouracil needling; NA= not applicable 

* Hoddap, Parrish and Anderson staging system (11) 

Figure 2. Trend in NPDS direct costs per patient according to glaucoma stage (p=0.10). 

ces costs are incorporated is different. Mean total cost per operated 

eye in the early glaucoma group was US$ 305.25. In moderate 

and severe glaucomas, this cost was US$ 361.37 and US$ 390.09, 

respectively (p=0.10). 

Performing NPDS in early glaucoma can generate cost savings 

of approximately US$ 85.00 per patient compared to severe glaucoma, 

with a much lesser need of postoperative reinterventions (5-FU 

needling [10.5% versus 13.3%], goniopuncture [18.4% versus 21.9%] 

and new filtering procedure [13.2% versus 27.3%]). It is expected 

that the lesser the need for postoperative reinterventions, the 

better the quality of life of patients. 

Glaucoma direct costs have an enormous impact on health care, 

because it includes: chronic use of medications, surgical procedures, 

medical visits and frequent exams (5) . Glaucoma chargers are responsible 

for up to 12% of all medical expenses in glaucoma patients 

(17) . Medications contribute with a significant proportion of 

glaucoma related direct costs (4,5) . Rylander and Vold estimated the 

annual costs with a single medication in the United States. It varied 

from US$ 150.81 to US$ 873.98 (18) . If a patient needs more than one 

medication, which is not unusual (19,20) , theses costs are even higher. 

In our current world’s ever-limiting health care budget, economic 

assessment of different treatment options are very useful and 

may help decision makers to advice the most suitable one for each 

environment. Brazilian’s Health Care System (SUS) cannot afford to 

keep every glaucoma patient under chronic use of medications. 

Besides some problems associated with this chronic regimen (persistence, 

adherence, side effects, etc) (21,22) , the costs of such strategy 

are extremely high. From the public health perspective, a cost-effective 

analysis of medications versus surgery can help health care 

policy and decision makers decide the most suitable treatment. We 

are currently working on a project on the cost-effectiveness analysis 

of different glaucoma treatments in Brazil. 

Costs in glaucoma vary a lot according to glaucoma stage (4,5) . Lee 

et al. found that an early glaucoma costs in average US$ 623.00 and 

an end-stage disease can achieve values of US$ 2,511.00 (4) . Comparable 

results were obtained by Traverso et al., assessing glaucoma 

costs in Europe (5) . Surgical costs comparisons to these two studies 

are difficult to perform, as in these previous studies, global direct 

costs were assessed (including medications, consultations, exams 

and surgeries by various techniques) and in our study we only focused 

on NPDS direct costs. 

There is evidence that glaucoma medications are the major responsible 

for the total cost in every stage of glaucoma (4,5) . That is why 

it is important that, from the economic point of view, surgery 

should be considered earlier in the glaucoma treatment. When we 

look only at the surgery-related costs, as we did in our study, we 

see that costs are lower in the earlier stages of the disease. 

NPDS has some advantages over trabeculectomy that can encourage 

physicians to early indicate surgery. It has the same ability to 

control IOP, as demonstrated in several studies around the world (8,9) . 

At the same time, it shows fewer complications, making it a safer 

procedure (6-10) . When performed in early glaucoma cases, NPDS can 

also be a cost saving procedure. 

In summary, NPDS comparative effectiveness is similar in all 

severity stages of glaucoma. Conversely, there is a trend toward the 

use of resources and associated costs in NPDS. A more advanced 

glaucoma tends to need more resources and postoperative 

reinterventions than an earlier one. Accordingly, NPDS associated 

direct costs are significantly higher in more severe glaucoma. 

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37° Congresso da Sociedade Brasileira de 

Retina e Vítreo 

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Barra da Tijuca - Rio de Janeiro - RJ 


Site: http://www.interevent.com.br/ 

E-mail: retina2012@interevent.com.br 



Comparative study of ophthalmological and serological manifestations 

and the therapeutic response of patients with isolated scleritis 

and scleritis associated with systemic diseases 

Estudo comparativo entre as manifestações oftalmológicas, sorológicas e resposta terapêutica 

de pacientes com esclerite isolada e esclerite associada a doenças sistêmicas 

JACQUELINE MARTINS DE SOUSA 1 , VIRGÍNIA FERNANDES MOÇA TREVISANI 2 , RODRIGO PILON MODOLO 3 , LUÍS ALEXANDRE RASSI GABRIEL 3 , 

LUIS ANTONIO VIEIRA 4 , DENISE DE FREITAS 4 

ABSTRACT 

Introduction: Scleritis is a rare, progressive and serious disease, the signs of which 

are inflammation and edema of episcleral and scleral tissues and is greatly associated 

with systemic rheumatoid diseases. 

Purpose: To perform a prospective and comparative study between ophthalmologic 

manifestations, serologic findings and therapeutic response of patients with isolated 

scleritis and scleritis associated with systemic rheumatoid disease. 

Methods: Thirty-two outpatients with non-infectious scleritis were studied, from March 

2006 to March 2008. The treatment was corticoid eye drops associated with antiinflammatory 

agents, followed by systemic corticoids and immunosuppressive drugs 

if necessary, was considered successful after six months without scleritis recurrence. 

Results: Fourteen of 32 patients had scleritis associated with systemic rheumatoid 

disease, of which nine had rheumatoid arthritis, two systemic lupus erythematosus, 

one Crohn’s disease, one Behçet’s disease and one gout. There were no difference in 

relation to involvement and ocular complications, there was predominance of nodular 

anterior scleritis and scleral thinning was the most frequent complication. The scleritis 

associated with systemic rheumatoid disease group had 64.3% of autoantibodies, 

versus 27.8% among those with isolated scleritis and this difference was statistically 

significant. In the isolated scleritis group 16.7% used anti-inflammatory, 33.3% corticosteroids, 

27.8% corticosteroids with one immunosuppressive drug, 5.5% two immunosuppressive 

drugs, 16.7% corticosteroids with two immunosuppressive drugs 

and 33.3% pulse of immunosuppressive drugs, there was remission in 88.9%. In the 

scleritis associated with systemic rheumatoid disease group 7.1% used anti-inflammatory, 

7.1% corticosteroids, 50% corticosteroids with one immunosuppressive drug, 

7.1% two immunosuppressive drugs and 22.2% pulse of immunosuppressive drugs, 

100% had treatment success. 

Conclusion: Prevalence of unilateral nodular scleritis was noted in both groups and 

higher rates of all the parameters tested were noted in the scleritis associated with 

systemic rheumatoid disease group. There were no differences between the groups 

with respect to the use of immunosuppressive drugs and therapeutic response, which 

was fully satisfactory in the scleritis associated with systemic rheumatoid disease 

group and satisfactory in the isolated scleritis group. 

Keywords: Scleritis; Rheumatic diseases; Autoantibodies; Inflammation; Immunosuppressive 

agents 

RESUMO 

Introdução: Esclerite é uma doença grave, rara e progressiva, que envolve inflamação e 

edema dos tecidos episcleral superficial, profundo e escleral e está associada com doenças 

sistêmicas reumatológicas em muitos casos. 

Objetivos: Realizar um estudo prospectivo comparativo entre as manifestações oftalmológicas, 

achados sorológicos e resposta terapêutica de pacientes com esclerite isolada 

e com esclerite associada a doenças sistêmicas reumatológicas. 

Métodos: Trinta e dois pacientes com esclerite não infecciosa participaram do estudo, de 

março de 2006 a março de 2008. O tratamento realizado baseou-se no uso de colírios de 

corticoides associados aos anti-inflamatórios não-hormonais, seguidos de corticoides 

sistêmicos e imunossupressores, se necessário. O sucesso do tratamento foi considerado 

como seis meses sem crises de esclerite. 

Resultados: Quatorze dos 32 pacientes apresentaram esclerite associada à doença 

sistêmica, dos quais nove com artrite reumatóide, dois com lúpus eritematoso sistêmico, 

um com doença de Crohn, um com doença de Behçet e um com gota. Não houve 

diferenças em relação ao envolvimento ocular e suas complicações, predominando a 

esclerite anterior nodular e o afinamento escleral, respectivamente. O grupo com esclerite 

associada a doenças sistêmicas apresentou 64,3% de positividade de autoanticorpos 

contra 27,8% no grupo com esclerite isolada, sendo tal diferença estatisticamente 

significante. No grupo com esclerite isolada, 16,7% fez uso de apenas anti-inflamatórios, 

33,3% de corticoide sistêmico, 27,8% de corticoide com um imunossupressor, 5,5% dois 

imunossupressores, 16,7% corticoide com dois imunossupressores e 33,3% pulsoterapia 

com imunossupressor; sendo que houve sucesso do tratamento em 88,9%. No grupo com 

esclerite associada à doença sistêmica, 7,1% fez uso de anti-inflamatórios, 7,1% corticoide 

sistêmico, 50% corticoide com um imunossupressor, 7,1% dois imunossupressores 

e 22,2% pulsoterapia com imunossupressor; com 100% de sucesso no tratamento nesse 

grupo. 

Conclusão: Em ambos os grupos houve predomínio da esclerite nodular unilateral e o 

grupo com esclerite associada a doença sistêmica apresentou taxas maiores de todos os 

autoanticorpos testados. Não houve diferença entre os grupos em relação ao uso de 

imunossupressores e à resposta terapêutica, a qual foi totalmente satisfatória no grupo 

com esclerite associada à doença sistêmica e satisfatória no grupo com esclerite isolada. 

Descritores: Esclerite; Doenças reumáticas; Autoanticorpos; Inflamação; Imunossupressores 

Submitted for publication: February 8, 2011 

Accepted for publication: November 5, 2011 

Study carried out at the Setor de Doenças Externas Oculares e Córnea, Departamento de Oftalmologia, 

Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

1 

Medical student, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

2 

Professor, Universidade de Santo Amaro - UNISA - São Paulo (SP), Brazil; Disciplina de Medicina 

de Urgência e Medicina Baseada em Evidências, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São 

Paulo (SP), Brazil. 

3 

Physician, Setor de Doenças Externas Oculares e Córnea do Departamento de Oftalmologia da 

Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

4 

Physician, Setor de Doenças Externas Oculares e Córnea, Departamento de Oftalmologia, Universidade 

Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: J.M.de Sousa, None; V.F.M.Trevisani, None; R.P. 

Modolo, None; L.A.R.Gabriel, None; L.A.Vieira, None; D.de Freitas, None. 

Correspondence address: Jacqueline Martins de Sousa. Rua Napoleão de Barros, 874 - Apto. 42 - São 

Paulo (SP) - 04024-002 - Brazil - E-mail: jacmsousa@gmail.com 


405

COMPARATIVE STUDY OF OPHTHALMOLOGICAL AND SEROLOGICAL MANIFESTATIONS AND THE THERAPEUTIC RESPONSE OF PATIENTS 

WITH ISOLATED SCLERITIS AND SCLERITIS ASSOCIATED WITH SYSTEMIC DISEASES 

INTRODUCTION 

Scleritis is a rare, progressive and serious disease, the signs of 

which are inflammation and edema of superficial episcleral tissues. 

Clinical and epidemiological characteristics include: severe ocular 

pain radiating to the ipsilateral side, redness of the sclera and conjunctiva, 

sometimes changing to a purple hue, affects mostly young 

and middle aged women and is generally bilateral (1) . This disease is 

difficult to treat and can progress with serious complications if not 

done adequately (2,3) . Identifiable causes for scleritis include surgical 

trauma, bacterial, viral and parasitic infections, autoimmune diseases 

and primary vasculitis. However, an underlying systemic disease is not 

identified for the vast majority of cases of scleritis, even after clinical 

and laboratory tests (4) . Scleritis is greatly associated with systemic 

rheumatoid disease (30 to 50%), especially rheumatoid arthritis (RA), 

Wegener’s granulomatosis, nodular polyarthritis and systemic lupus 

erythematosus (SLE) (5-7) . Rarely scleritis is a part of the systemic involvement 

of infectious diseases (about 5 to 10%) (8) . 

Patients with scleritis do not usually respond well to topical 

therapies involving corticoids and non hormonal anti-inflammatory 

drugs (NSAIDs). However, some patients respond well to the non 

hormonal anti-inflammatory drugs, and these medications are prescribed 

for the initial treatment of non necrotizing scleritis. A great 

number of cases of scleritis require the use of systemic corticoids and 

about 25% require the use of associated immunosuppressive 

agents to control the inflammation (2,9-11) . 

The aim of this work was to perform a comparative study between 

ophthalmologic manifestations, serologic findings and therapeutic 

response of patients with isolated scleritis and scleritis 

associated with systemic rheumatoid disease. 

METHODS 

CASUISTIC 

Thirty-two outpatients were consecutively selected from the 

External Disease and Cornea sector of the Department of Ophthalmology, 

UNIFESP. Patients from both genders diagnosed with 

non-infectious scleritis were included from the period of March 

2006 to March 2008. Patients who gave consent for participation 

were submitted to a protocol consisting of clinical and ophthalmologic 

evaluation. We used the criteria established by Watson et 

al. (12) for scleritis diagnosis and classification: anterior diffuse scleritis, 

nodular scleritis, necrotizing scleritis and posterior scleritis. In 

order to diagnose rheumatologic disease, all patients were evaluated 

by the same rheumatologist, and systemic disease diagnosis 

was carried out according to The American College of Rheumatology 

Classification Criteria specific for each disease (13) . The time period 

of the disease was defined as the period from the first scleritisrelated 

clinical symptom to the present date. 

METHODOLOGY 

Laboratory examinations were performed to test for autoantibodies 

as follows: antinuclear antibodies (ANA) were assayed using 

the indirect immunofluorescence assay (IFA) with HEp-2 cells as the 

substrate (Hemagen, Whalton, MD) (14) , rheumatoid factor (RF) was 

assayed using the latex particle agglutination test (15) , anti-neutrophil 

cytoplasmic antibody, c-ANCA and p-ANCA were assayed using 

the human neutrophil IIF technique (16) , and anti-perinuclear factor 

(APF) antibodies were assayed using the protocol proposed by Hoet (17) 

for IIF. Other examinations performed were: erythrocyte sedimentation 

rate using the Westergren technique, complete blood count 

and urine type I test. Some patients were submitted to chest and 

hand X-rays when necessary. 

TREATMENT 

The scleritis treatment organogram from the Cornea and External 

Disease ambulatory (Department of Ophthalmology, UNIFESP) 

was followed. This treatment starts with corticoid eye drops associated 

with NSAID, followed by the use of systemic corticoids (18) . 

Patients who continued to have eye inflammation (red eye or eye 

pain) were further treated with immunosuppressors such as methotrexate 

(MTX) 7.5 to 15 mg/week, azathioprine (AZA) 100 mg/day, 

cyclosporine A (CsA) 3.0 to 5.0 mg/kg/day, mycophenolate mofetil 

2 g/day, clorambucil 0.1 mg/kg/day, leflunomide 20 mg/day or cyclophosphamide 

pulse therapy of 15/mg/day once a month for four 

months (19) . Due to the varying degree of disease severity, the organogram 

was not always followed. The organogram was also not followed 

in the case of patients with other associated rheumatic diseases 

already undergoing treatment with corticoids and/or immunosuppressors. 

In a few more severe cases, the patients received pulse 

therapy with corticoids, subconjunctival corticoids or biological therapy 

(adalimumab) (20-22) . 

The treatment was considered successful after a period of six 

months without scleritis recurrences and without clinical symptoms. 

The data collected from the clinical and laboratory tests were 

evaluated for statistical analysis. The following statistical analysis 

were carried out: Mann-Whitney test for comparing groups according 

to age, chi-squared test and the Fisher exact test for analyzing 

the data presented in 2x2 tables. Chi-square tests were performed 

using a rejection level of p

SOUSA JM, ET AL. 

The average duration of the eye disease was 4.9 years for the IS 

group (ranging from 2 to16 years) and 3 for the SASD group (ranging 

from 1 to 6 years). Eye complications presented by the patients 

during the course of the disease are summarized in table 2. No 

differences were found between groups regarding the presence 

Table 2. Ocular complications 

Ocular complications IS SASD 

Present 13 (72.2%) 09 (64.3%) 

Corneal thinning 04 1 

Scleral thinning 10 7 

Cataract 04 2 

Punctate keratitis 01 3 

Adenoviral conjunctivitis 00 1 

Glaucoma 01 0 

Stromal infiltration 01 1 

Maculopathy 00 1 

Dry eyes 00 3 

Corneal perforation 01 0 

Absent 05 (27.8%) 05 (35.7%) 

Total 18 (100%) 12 (100%) 

IS= immunosupressor; SASD= scleritis associated with systemic disease 

of complications or considering the type of complications presented, 

and scleral thinning was the most frequent eye alteration found 

for both groups. 

Laboratory tests showed that autoantibodies were present 

although no differences were observed between groups. However, 

autoantibody titres varied between groups. Three patients in 

the IS group were ANA positive (all with titres of 1/80 - fine speckled 

pattern), one was RF positive (1/80) and one was p-ANCA positive 

(1/80). In the SASD group, four patients were positive for ANA 

(titres of 1/1280 - coarse speckled pattern, 1/1280 - homogeneous 

pattern, 1/640 - fine speckled pattern and 1/80 - coarse standard 

dotted), four cases were RF positive (1/640, 1-64, 86.10 and 74), 

two patients were p-ANCA positive and two were APF positive. 

TREATMENT USED FOR THE PATIENTS WITH ISOLATED SCLERITIS 

Systemic medication was used for the treatment of scleritis in 17 

of the 18 patients. A summary of the treatments used in this group 

are listed in table 3, which also shows the medications used before 

and after the patients enrolled in the External Diseases and Cornea 

ambulatory, from the Department of Ophthalmology, UNIFESP. 

The success rate for this treated group was 88.9%, therefore in 

two patients recurrence of the scleritis occurred in less than six 

months. Recurrence occurred in the first patient once the dose of 

corticoids was reduced to less than 20 mg/day, even when associated 

with other immunosuppressors such as clorambucil, AZA 

Table 3. Therapeutic history and clinical evolution of patients with isolated scleritis 

Initial systemic Systemic medication taken Treatment Therapeutic 

Patient medication during disease evolution scheme response 

01 Prednisone Prednisone SC Absence of inflammation 

02 Prednisone Deflazacort SC Recurrence, followed by 

a decrease in inflammation 

03 Prednisone Prednisone and AZA SC + one IS Absence of inflammation 

04 Prednisone and MTX Prednisone and MTX SC + one IS Absence of inflammation 

05 Prednisone, AZA and CsA Prednisone, AZA and CsA SC + two IS Absence of inflammation 

06 Prednisone and clorambucil Prednisone, MTX, SC+ two IS Presented successive inflammations 

clorambucil, AZA, CsA, 

triancinolone SC (1x), 

betamethasone IM (1x) 

07 Prednisone and etoricoxib Prednisone SC Absence of inflammation 

08 Prednisone Prednisone SC Recurrence after not taking prednisone 

on patient’s own account, followed by 


09 Prednisone and Prednisone SC Recurrence after decreasing the 

cyclophosphamide pulse (1x) dose of prednisone, followed by 


10 Prednisone and AZA AZA, CsA and Two IS Decrease in inflammation 

methylprednisolone SC (1x) 

11 Prednisone, betamethasone IM (1x) Prednisone, chloroquine diphosphate SC + one IS Decrease in inflammation 

12 Prednisone Prednisone and MTX SC + one IS Presented successive inflammations 

13 Prednisone, AZA, CsA and Prednisone, AZA, CsA, SC + two IS Recurrence, followed by 

cyclophosphamide pulse (3x) methylprednisolone SC (1x), a decrease in inflammation 

cyclophosphamide pulse (1x) 

14 Indometacine Indometacine NSAID Absence of inflammation 

15 Etoricoxib Etoricoxib NSAID Absence of inflammation 

16 Prednisone Prednisone SC Recurrence and diagnosis 

of episcleritis, followed by 


17 Prednisone, AZA, CsA, MTX, Prednisone, mycophenolate mofetil, SC + one IS Presented several successive 

cyclophosphamide pulse (9x) cyclophosphamide pulse (1x), occurrences followed by 

betamethasone IM (3x) a decrease in inflammation 

18 No systemic medication No systemic medication No systemic medication Absence of inflammation 

SC= systemic corticoid; IS= immunosupressor; NSAID= non steroidal anti-inflammatory drug; IM= intramuscular; pulse= pulse therapy; MTX= methotrexate; AZA= azathioprine; CsA= 

cyclosporine A 


407

COMPARATIVE STUDY OF OPHTHALMOLOGICAL AND SEROLOGICAL MANIFESTATIONS AND THE THERAPEUTIC RESPONSE OF PATIENTS 

WITH ISOLATED SCLERITIS AND SCLERITIS ASSOCIATED WITH SYSTEMIC DISEASES 

and MTX, and occurred in the second patient after taking lower 

doses of corticoids, even when associated with MTX. 

TREATMENT USED FOR PATIENTS WITH SCLERITIS ASSOCIATED 

WITH SYSTEMIC DISEASE 

Only three of the fourteen patients with SASD were not already 

taking systemic medication when diagnosed with scleritis. After 

diagnostic testing, RA, Behçet’s disease and gout were confirmed 

in these patients, while the other patients had already been diagnosed 

and were undergoing treatment for their respective scleritis 

associated systemic diseases. Even though the patients were 

taking corticoids and/or immunosuppressors, they all presented 

inflammation of the sclera. Table 4 summarizes the distribution of 

the systemic diseases, the treatments used and the medication the 

patients were taking before and after being enrolled in the ambulatory 

practices of the External Diseases and Cornea Sector, from 

the Department of Ophthalmology, UNIFESP. 

One of the patients with RA presented secondary systemic 

infection from the use of immunosuppressors and was treated with 

500 mg ciprofloxacin twice a day for seven days. 

An alternative scheme was used for the patient with Behçet’s 

disease; AZA associated with prednisone, which controlled the 

patient’s clinical ocular manifestations. Later on, both medications 

were discontinued due to gastric intolerance, and substituted with 

thalidomide, which controlled mucous manifestations (oral and 

genital). This patient developed neuritis as a result of the medication, 

which was then suspended. Subsequently, this patient suffered 

an ocular crisis, muscular pains and reappearance of oral and 

genital ulcers which were treated with prednisone and AZA. 

In this group, recurrence did not occur in any of the patients 

during the six months following the end of the treatment, which 

therefore characterises this treatment as 100% successful. 

ADVERSE EFFECTS 

One patient from the IS group presented side effects due to 

the use of prednisone, one due to AZA and one due to the use of 

CsA and AZA. One patient from the SASD group presented side 

effects due to the use of AZA. 

DISCUSSION 

Fourteen of the thirty-two patients studied (43.75%) had an 

underlying scleritis associated systemic disease, a higher percentage 

than that found in the recent literature (23,24) . 

The female gender prevailed in both groups involved in this 

study; 66.7% in the IS group and 78.6% in the SASD group. Literature 

also shows a prevalence of female patients (3,25) . 

The average age of patients in the IS group was higher than 

that of the SASD group; 58.4 and 54.2 years old, respectively. These 

averages were higher than and diverged from those found in 

recent literature, which shows a higher average age for patients in 

the SASD group compared to the IS group; 55.24 and 48.29 years 

old, respectively (6) . 

In regards to ocular manifestations, unilateral nodular scleritis 

predominated in both groups. Recent literature shows a prevalence 

of diffuse scleritis, however with unilateral involvement prevailing 

(6) . After extensive research in scientific literature, we could not 

find a scale or classification for ocular inflammation, thus, we used 

the clinical symptoms (red eye and ocular pain) as parameters for 

improvement or worsening of the ocular inflammation. In the same 

way, we could not find a consensus in the literature about the 

period in which the patient must be asymptomatic for considering 

treatment success, then, we considered six months, by our clinical 

experience. 

Table 4. Therapeutic history and clinical evolution of patients with scleritis associated with systemic disease 

Systemic Initial systemic Systemic medication taken Treatment Therapeutic 

Patient disease medication during disease evolution scheme response 

01 RA Prednisone Prednisone SC Absence of inflammation 

02 RA Prednisone Prednisone and MTX SC + one IS Absence of inflammation 

03 RA Prednisone, MTX, Prednisone, MTX, sulfasalazine, SC + two IS Presented successive recurrences 

sulfasalazine, MTX SC (2x) cyclophosphamide pulse (5x), (some two months after not taking 

methylprednisolone SC (1x), 

MTX on patient’s own accord) followed 

leflunomide, ciprofloxacin by a decrease in inflammation 

04 RA Prednisone and MTX Prednisone and MTX SC + one IS Absence of inflammation 

05 RA Prednisone Prednisone and leflunomide SC + one IS Absence of inflammation 

06 RA Prednisone, chloroquine Prednisone, chloroquine, SC + two IS + BT Decrease in inflammation 

and leflunomide 

leflunomide, cyclophosphamide 

pulse (1x), adalimumab 

07 RA MTX, cyclobenzaprine, Prednisone, MTX SC + one IS + BT Presented two recurrences after 

adalimumab and adalimumab taking a decreased dose of 

prednisone, followed by 


08 RA Prednisone Prednisone and MTX SC + one IS Decrease in inflammation 

09 RA Indometacine and MTX SC (2x) Prednisone and MTX SC + one IS Decrease in inflammation 

10 SLE Prednisone, cyclophosphamide Prednisone and AZA SC + one IS Absence of inflammation 

and triamcinolone SC (1x) 

11 SLE MTX and chloroquine MTX and chloroquine two IS Absence of inflammation 

12 Crohn’s Prednisone, AZA Prednisone and AZA SC + one IS Absence of inflammation 

disease 

and mesalazine 

13 Behçet’s No systemic Prednisone, MTX, AZA, SC + one IS Presented successive recurrences 

disease medication thalidomide, colchicine followed by a decrease in inflammation 

14 Gout No systemic medication Indometacine NSAID Absence of inflammation 

RA= rheumatoid arthritis; SLE= systemic lupus erythematosus; SC= systemic corticoid; pulse= pulse therapy; BT= biological therapy; NSAID= non steroidal anti-inflammatory 

drug; MTX= methotrexate; AZA= azathioprine; CsA= cyclosporine A 


SOUSA JM, ET AL. 

Patients in the IS group had been diagnosed with ocular disease 

for a longer period of time than those from the SASD group; 4.9 

and 3 years, respectively. 

In the IS group, 72.2% presented ocular complications and in the 

SASD group, 64.3%; however this difference did not show statistical 

significance. Scleral thinning prevailed in both groups, which is in 

accordance with previous studies in literature (3) . In our study, all the 

cases of cataract were caused by de use of corticoids and the cases of 

corneal perforation were related to corneal melting. 

The prevailing systemic disease in the SASD group was AR 

(64.4%). This finding is in accordance with literature which identifies 

RA as the main systemic disease associated with scleritis (1) . 

There were statistically significant differences between the 

two groups regarding the laboratory tests; the SASD group indicated 

a higher proportion of positive results for the parameters 

tested, this is an important finding that should be considered in 

the investigation of patients with scleritis. This group presented 

positive ANA in 28.6% of the cases, positive RF in 28.6%, positive 

APF in 14.3% and p-ANCA positive in 14.3%. The IS group presented 

positive ANA in 16.7% of the cases, positive RF in 5.5% and 

positive p-ANCA in 5.5%. Data from the literature show that a significant 

percentage of patients with scleritis are positive for ANCA, and 

these patients are more likely to have severe ocular disease and 

undiagnosed systemic disease associated (26,27) . APF is considered an 

important marker for the diagnosis of rheumatoid arthritis (28) . The 

initial treatment for scleritis is based on controlling the ocular 

inflammatory crisis. As such, protocol establishes an initial treatment 

with NSAID, followed by systemic corticoids and immunosuppressive 

agents in more complicated cases in order to control 

the disease (29) . 

Regarding the behavior of scleritis and therapeutic response, 

both groups showed similar results, independently of the systemic 

disease. Patients with and without associated systemic disease 

were likely to require systemic therapy (94.4% and 100%, respectively), 

as related in recent literature (30) . During the therapeutic 

follow-up of IS patients, the medications used during a crisis were 

maintained, trying to reduce or even suspend at first the use of 

systemic corticoids, followed by the immunosuppressors (8,31-34) . For 

the treatment of SASD the aim is to change the initial treatment 

according to the underlying disease, and in some cases adequate 

treatment for the systemic disease already improves the ocular 

disease (4,35) . Alternatively, biological therapies may be used for 

cases that do not respond to these treatment schemes (36,37) . 

CONCLUSION 

In regards to ocular manifestations, we observed a prevalence 

of unilateral nodular scleritis in both groups. Serologically, we 

observed higher positive results for all laboratory parameters 

tested in the SASD group. The therapeutic contribution was greatly 

satisfactory for the SASD group with 100% therapeutic success, 

while the IS group presented an 88.9%. In this study, there were no 

differences between the two groups in relation to the eye compromising 

and the therapeutic response. 

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409


Analysis of the correlation between ophthalmic examination and quality of 

life outcomes following intracorneal ring segment implantation for keratoconus 

Avaliação dos fatores que influenciam na qualidade de vida de pacientes com ceratocone após 

implante de anel intraestromal 

JULIANE DE FREITAS SANTOS PARANHOS 1 , AUGUSTO PARANHOS JR. 2 , MARCOS PEREIRA ÁVILA 3 , PAULO SCHOR 2 

ABSTRACT 

Purpose: To analyze the correlation between quantitative measurements outcomes 

and keratoconus patients’ vision related quality of life (v-QoL) following intrastromal 

corneal ring segment implantation. 

Methods: The NEI-RQL (National Eye Institute Refractive Error Quality of Life) was 

administered to patients requiring intrastromal corneal ring segment implantation, 

before and after surgery, wearing best correction for 40 days minimum. Visual acuity, 

refraction, corneal topography, aberrometry data (VOL-CT. software) and contrast 

sensitivity were recorded before and 3 months after surgery. The main outcome 

measures were best corrected visual acuity, refraction, steep keratometric value (Kmax), 

aberrometry, contrast sensitivity and v-QoL. 

Results: There were 42 keratoconic patients (69 eyes): 19 male and 23 female, mean 

age 24.9 ± 5 years in this prospective study. Binocular best corrected visual acuity 

improved (0.13 ± 0.03 before to -0.01 ± 0.01 logMAR after surgery, p

PARANHOS JFS, ET AL. 

gular astigmatism, corneal opacification and glaucoma resulting 

in visual impairment (1,4-6) . 

Intrastromal corneal ring segment (ICRS) implantation is a less 

invasive surgical option with acceptable clinical results reported (7-11) . 

It is an additive procedure: vision rehabilitation is faster than with 

penetrating keratoplasty (PKP) or deep anterior lamellar keratoplasty 

(DALK), and without the risk of graft rejection. Recent advances, such 

as ring implantation aided by femtosecond laser channel dissection, 

have enhanced the efficacy of intracorneal ring implantation (11,12) . 

Vision rehabilitation in keratoconus patients is not totally explained 

by clinical measurements, probably due to the long-term 

adaptation to optical blur (13,14) . Subjective approaches may help to 

explain the clinical measurements and final result (sense of vision) 

in these patients (6,13) . A previous study showed that ICRS implantation 

improves keratoconus patients’ vision-related QoL (v-QoL) (15) . 

The objective of this study is to analyze the impact of age, 

gender, educational level and clinical measures such as visual acuity, 

contrast sensitivity, aberrometry, keratometric values and refraction 

on keratoconus patients’ v-QoL following ICRS implantation, using 

the National Eye Institute Refractive Error Quality of Life (NEI-RQL) 

instrument. We further identify which of these objective measurements 

are relevant to the keratoconus patient’s v-QoL improvement. 

METHODS 

This is a prospective study that evaluates keratoconus patients 

before and after ICRS implantation. 

The ethical committees of the Federal University of Goiás and 

the Federal University of São Paulo approved this study. All patients 

gave their informed consent prior to the study. All research 

adhered to the tenets of the Declaration of Helsinki. 

Keratoconus patients self-administered a Portuguese validated 

version of the NEI-RQL instrument prior to the clinical evaluation, in 

order to avoid any influence of the exams performed during the 

medical appointment on the patients’ answers (13) . Patients answered 

the survey before and after ICRS implantation (Keraring, Mediphacos, 

Belo Horizonte, Brazil), when they were using their best 

correction for at least 40 days. The survey consisted of 42 items 

used to build 13 scales (clarity of vision, expectations, near vision, 

far vision, fluctuation, activity limitations, glare, ocular symptoms, 

dependence on correction, suboptimal correction, worry, appearance, 

satisfaction with correction). The scales were transformed 

linearly to a 0-to-100 possible range. Lower scores corresponded 

with lower or poorer quality of life on each subscale. The NEI-RQL 

was scored according to the guidelines set forth by its authors (15) . 

The participants answered the questionnaire before any vision tests 

were conducted. 

F.A.C.T. (Functional Acuity Contrast Test; Stereo Optical Company, 

Inc, Chicago, IL) was used to perform a contrast sensitivity (CS) 

test. It was set at 10 feet and the chart was illuminated between 85 

and 100 cd/m 2 . The test was performed with spectacle correction. 

Five spatial frequencies, 1.5 cycles per degree (cpd), 3.0 cpd, 6.0 cpd, 

12.0 cpd and 18.0 cpd, were measured preoperatively and at 3 

months postoperatively. In the analysis of the impact of CS on QoL, 

the quantitative CS values were dichotomized as ‘normal’ and 

‘abnormal’. Values higher than the lower normal limit were considered 

normal, and abnormal if they were lower. The F.A.C.T. instruction 

manual provided the inferior normal value. 

Best corrected visual acuity (BCVA) with the current correction 

(spectacles, contact lenses or no correction) of the operated eyes 

and binocular BCVA were measured using a logMAR chart before 

and after surgery when patients were using the correction prescribed 

for at least 40 days. Manifest refraction, slit lamp biomicroscopy, 

indirect ophthalmoscopy, corneal topography (Medmont) and pachymetry 

(Sonogage) were performed preoperatively and at 3 months 

postoperatively. Rigid contact lenses were fitted after surgery if 

the patients were dissatisfied with visual acuity outcomes during 

the refraction test. Corneal topography was used to obtain the steep 

keratometric value (Kmax) and VOL-CT. (Sarver and Associates, Inc, 

Carbondale, IL) software was used to analyze corneal topographic 

data in order to obtain the root mean square (RMS) low order (LO) 

and RMS high order (HO). 

PATIENT SELECTION 

Ophthalmologists of Goiânia were asked to refer us patients with 

keratoconus that had an indication for ICRS implantation. Indication 

for ICRS implantation was defined as follows: poor visual acuity with 

spectacles, intolerance to contact lenses, steep keratometric reading 

lower than 70 diopters (D) and clear central cornea. Patients that had 

never tried contact lenses were tested and if the lenses fitted well, 

the patients were referred back to their physician. 

INCLUSION AND EXCLUSION CRITERIA 

Patients with keratoconus that had indication to intracorneal 

ring segment implantation aged between 18 and 39 years old 

were included. Patients were excluded if they had other ocular 

diseases besides keratoconus, systemic conditions that could cause 

refraction instability (pregnancy, diabetes) or were illiterate and 

those who refused to comply with the clinical trial schedule and 

conditions. 

SURGICAL TECHNIQUE AND POSTOPERATIVE CARE 

A single surgeon performed all the surgeries between June and 

October 2007. The manufacturer’s nomogram was used to calculate 

the ICRS (Mediphacos) implant size and location. Kerarings with a 

160° arc size and thickness varying from 150 to 350 μm were 

implanted in all patients. Moxifloxacin HCI ophthalmic solution 0.5% 

(Alcon Inc., USA) was instilled four times 1 hour before surgery and 

pilocarpine hydrochloride 10mg/ml (Allergan Inc., CA) once before 

surgery. 

The surgery was performed under topical anesthesia (proxymetacaine 

chlorhydrate 0.5%, Alcon Inc., USA). Polyvinylpyrrolidone-iodine 

(Ophthalmos Inc, Brazil) was used over the conjunctiva 

and cornea 5 minutes prior to surgery. A circular marker centered 

on the reflex of the microscope light on the cornea was used to 

create two concentric circles of 5 and 7 mm. A radial incision set at 

80% of the local corneal pachymetry at the steepest corneal axis 

was made. This was followed by the creation of one or two concentric 

stromal tunnels with a curved spatula, consisting of an internal 

radius of 2.5 mm and an attempted extension of 170°, inside 

which the ring segments were implanted. 

Post-surgery, patients were instructed to use topical antibiotics 

t.i.d. for 7 days (moxifloxacin HCI ophthalmic solution 0.5%) and 

corticosteroids four times a day for 10 days (prednisolone acetate 

1%, Falcon Pharmaceuticals, USA). 

STATISTICAL ANALYSIS 

Quantitative variables are described by means and standard 

deviations (SD) if normally distributed by medians and interquartile 

(IIQ). Paired t and Wilcoxon tests were used to compare binocular 

BCVA and NEI-RQL scales before and after surgery. For measurements 

taken per eye, Generalized Estimation Equations (GEE) 

models were applied in order to take the correction within subject 

into account. Univariate and multivariate GEE models were also used 

to analyze the influence of variables on the NEI-RQL general scale. 

Results from GEE models were expressed by estimated regression 

coefficients and its standard errors in the analysis of impact factors on 

QoL. The significance level was set at 0.05. All analyses were performed 

in the statistical package SAS, version 9.01. 


411

ANALYSIS OF THE CORRELATION BETWEEN OPHTHALMIC EXAMINATION AND QUALITY OF LIFE OUTCOMES FOLLOWING INTRACORNEAL RING SEGMENT 

IMPLANTATION FOR KERATOCONUS 

RESULTS 

Forty-two patients were included in this study. Nineteen (45.2%) 

were male and 23 (54.8%) female. The average age was 24.9 ± 5 years 

(range 18 to 39 years). Most patients (66.7%) were at or had completed 

high school, 7.1% had received basic education and 26.2% 

were at or had completed university. 

Before surgery 9.5% wore rigid gas-permeable (RGP) contact 

lenses, and the other patients were equally distributed between 

those that used spectacles and those that did not use any optical 

correction. These patients did not use correction due to poor vision 

or because they were not able to use RGP contact lenses. 

Forty-five patients were included in this study, of which three 

were excluded: two for ring extrusion in one eye and one that 

became pregnant during the study. Data were analyzed from the 

remaining 42 patients. Twenty-seven out of a total of 42 patients 

had surgery in both eyes while 15 were operated in just one eye, 

presenting a total of 69 eyes with ICRS implantation. Twelve 

patients did not have ICRS implants in their other eye due to acceptable 

vision. The other eye of three patients failed to meet the 

ICRS implantation criteria - these eyes had significant visual acuity 

impairment. 

The steep keratometric (Kmax) value decreased from 55.92 D 

to 52.16 D (0.58) (p

PARANHOS JFS, ET AL. 

Table 1. Analysis of the influence of variables on QoL general scale of keratoconus patients measured by NEI-RQL (National Eye Institute 

Refractive Error Quality of Life) instrument 

Univariate GEE model 

Multivariate GEE model 

Variable β SE p value β SE p value 

Gender (female) 0-6.56 03.19


Aberrações ópticas de alta ordem em pacientes com distonias faciais 

tratados com toxina botulínica 

Ocular wavefront aberrations in patients with facial dystonia treated with botulinum toxin 

MARIANN MIDORI YABIKU 1 , JULIANA DE FILIPPI SARTORI 1 , EDUARDO PANTALEÃO SARRAFF 1 , TAMMY HENTONA OSAKI 2 , SIDARTA KEIZO HOSSAKA 2,3 , 

CAROLINA ISOLANE PEREIRA 2,3 , WILSON DE FREITAS 3 , MIDORI HENTONA OSAKI 2 , ANGELINO JULIO CARIELLO 2 

RESUMO 

Objetivo: Avaliar as aberrações ópticas de alta ordem em pacientes com distonias 

faciais tratados com toxina botulínica tipo A. 

Métodos: Pacientes com diagnóstico clínico de espasmo hemifacial ou blefaroespasmo 

essencial em atividade foram submetidos ao exame biomicroscópico e à 

análise de frente de ondas através do aberrômetro Alcon LADARvision ® , sob midríase 

medicamentosa. A seguir, foram tratados com injeções de toxina botulínica tipo A. 

Após um mês, a análise de frente de ondas foi repetida da mesma forma e pelo 

mesmo oftalmologista. As aberrações de alta ordem foram comparadas antes e após 

o tratamento. O teste T pareado foi utilizado para comparar os valores numéricos 

antes e após o tratamento. 

Resultados: Foram incluídos no estudo um total de 11 pacientes, 6 com blefaroespasmo 

essencial (54,5%) e 5 com espasmo hemifacial (45,5%). Nos pacientes 

com espasmo hemifacial foram analisados apenas o lado acometido, totalizando 17 

olhos com espasmo. A idade variou de 50 a 72 anos, com média de 65,9 ± 8,2 anos. 

Oito pacientes eram do sexo feminino (72,7%), sendo a relação masculino/feminino 

de 1:2,6. A média do “root mean square” (RMS) das aberrações de alta ordem foi 0,68 

antes e 0,63 após um mês do tratamento (p=0,01). A média da aberração esférica foi 

de 0,23 e 0,17 antes e após o tratamento respectivamente (p=0,01). Não houve 

diferenças estatisticamente significantes nos demais tipos de aberrações de alta 

ordem após o tratamento (p>0,05). 

Conclusão: O tratamento com toxina botulínica A pode diminuir as aberrações 

esféricas em pacientes com distonias faciais. 

Descritores: Blefaroespasmo/quimioterapia; Espasmo hemifacial/quimioterapia; 

Toxinas botulínicas tipo A/uso terapêutico; Distonia; Músculos faciais/fisiopatologia; 

Astigmatismo/quimioterapia; Índice de gravidade de doença 

ABSTRACT 

Purpose: To analyze the ocular wavefront aberrations in patients with facial dystonia 

treated with botulinum toxin A. 

Methods: Patients with benign essential blepharospasm and hemifacial spasm in activity 

underwent slit lamp examination and bilateral wavefront analysis under pharmacologic 

mydriasis using Alcon LADARvision ® wavefront aberrometry system. After that, all patients 

were treated with botulinum toxin A injections performed by the same ophthalmologist. 

After one month, the wavefront analysis was performed in the same way and by the same 

examiner. The main outcome measure was the change in ocular wavefront aberrations. 

Paired T-test was used to compare pre and post-injection numeric wavefront values. 

Results: From a total of 11 patients enrolled in this study, 6 (54.5%) had essential 

blepharospasm and 5 (45.5%) had hemifacial spasm. The fellow eyes of patients with 

hemifacial spasm were not included, totalizing 17 eyes with spasm. Eight patients were 

female (72.7%) and three were male (27.3%), the male:female ratio was 1:2.6. The age 

ranged from 50 to 72 years old with a mean of 65.9 ± 8.2 years. The mean of high order 

root mean square (RMS) wavefront aberrations was 0.68 before and 0.63 one month 

after the treatment (p=0.01). Before the treatment, the mean of spherical aberration 

was 0.23 and decreased to 0.17 one month after the treatment (p=0.01). There was no 

significant difference in the other higher-order aberrations before and after the treatment 

(p>0.05). 

Conclusion: The treatment with botulium toxin may decrease spherical aberrations in 

patients with facial dystonia. 

Keywords: Blepharospasm/drug therapy; Hemifacial spasm/drug therapy; Botulinum 

toxins, type A/therapeutic use; Dystonia; Facial muscles/physiopathology; Astigmatism/ 

drug therapy; Severity of illness index 

INTRODUÇÃO 

Blefaroespasmo essencial (BE) é uma doença caracterizada por 

contrações involuntárias, espasmódicas, bilaterais e simétricas dos 

músculos perioculares (orbicularis oculi, procerus e corrugador) (1,2) . 

Apresenta etiologia incerta e geralmente inicia-se entre 5ª a 6ª década 

de vida, acometendo mais mulheres (3,4) . Pode causar cegueira 

funcional pelo persistente fechamento palpebral, levando a importante 

limitação das atividades sociais (5) . 

Espasmo hemifacial (EH) é caracterizado por contrações tônicoclônicas 

unilaterais e involuntárias dos músculos inervados pelo 

nervo facial ipsilateral, respeitando a linha média, podendo, menos 

frequentemente, ser bilateral e, neste caso, as contrações são assimétricas 

(1,2) . Embora alguns pacientes possam ser geneticamente predispostos 

a desenvolver EH, a maioria dos casos são esporádicos (6) . 

Estudos apontam como etiologia a compressão do nervo facial por 

lesões vasculares próximo a sua emergência no tronco cerebral. Dessa 

forma, uma minuciosa investigação neurológica é necessária (1,5) . 

A toxina botulínica tipo A, considerada tratamento de eleição, 

bloqueia a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular e 

causa paralisia muscular temporária diminuindo consideravelmente 

as contrações palpebrais e melhorando a qualidade de vida dos 

pacientes (4,5) . 

Submitted for publication: May 2, 2011 


Study carried out at the Departamento de Oftalmologia, Universidade Federal de São Paulo - 

UNIFESP - São Paulo, SP, Brazil. 

1 



2 

Physician, Setor de Cirurgia Plástica Ocular, Departamento de Oftalmologia, Universidade Federal 

de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

3 

Physician, Setor de Cirurgia Refrativa, Departamento de Oftalmologia, Universidade Federal de 

São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: M.M.Yabiku, None; J.F.Sartori, None; E.P.Sarraff, 

None; T.H.Osaki, None; S.K.Hossaka, None; C.I.Pereira, None; W.de Freitas, None; M.H.Osaki, 

None; A.J.Carriello, None. 

Correspondence address: Angelino Julio Cariello. Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem. Rua 

Abdon Batista, 146 - Joinville (SC) - 89201-010 - Brazil - E-mail: angelino65@yahoo.com 

Este trabalho foi avaliado e aceito pelo comitê de ética em pesquisa da Universidade Federal de 

São Paulo (UNIFESP) sob número: 1625/09 


YABIKU MM, ET AL. 

Diversos estudos demonstraram que a pressão das pálpebras 

tem um efeito direto no formato da córnea e na indução de astigmatismo. 

Crianças frequentemente apresentam astigmatismos a 

favor da regra que tendem a se modificar no sentido contra a regra 

com a diminuição da tensão palpebral induzida pela senilidade (7) . 

Modificações no astigmatismo também foram documentadas após 

cirurgias de blefaroptose e dermatocalase superior (8-10) e, além disso, 

várias condições que acometem as pálpebras superiores ou inferiores, 

incluindo calázio (11) , implantes de peso de ouro (12) e hemangiomas 

(13) podem afetar o formato da córnea. 

Estudo envolvendo pacientes com distonias faciais encontrou 

maiores astigmatismos nos olhos afetados de pacientes com EH comparados 

com olho contralateral e verificou que o tratamento com 

toxina botulínica altera a curvatura da córnea, diminuindo astigmatismos 

a favor da regra e aumentando astigmatismo contra a regra (7) . 

O objetivo do presente estudo foi analisar o efeito do tratamento 

com toxina botulínica nas aberrações ópticas de alta ordem em 

pacientes com distonias faciais. 

MÉTODOS 

Este estudo foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa da 

instituição e seguiu as diretrizes da Declaração de Helsinque de 

1964, suas versões posteriores e da resolução 196/96 do Conselho 

Nacional de Saúde/Ministério da Saúde para pesquisa em seres 

humanos. 

Pacientes com diagnóstico clínico de BE ou EH, oriundos do Departamento 

de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo, 

foram convidados a participar do estudo por meio de assinatura 

de termo de consentimento livre e esclarecido. Alergia conhecida 

à toxina botulínica ou componente da medicação, presença de qualquer 

outra doença sistêmica ou ocular prévia que poderiam interferir 

com os resultados do estudo e tratamento prévio com toxina 

botulínica há menos de seis meses foram considerados critérios de 

exclusão. 

Todos os pacientes foram submetidos ao exame clínico ectoscópico 

e biomicroscopia em lâmpada de fenda e, em seguida, submetidos 

a dilatação pupilar com tropicamida 1%. A análise de frente 

de ondas foi realizada por um único oftalmologista, através do aberrômetro 

LADARvision ® (Alcon, Fort Worth, Texas, EUA) conforme 

orientações do fabricante. 

Na sequência, todos os pacientes foram tratados com toxina 

botulínica A (Botox ® , Allergan, Irvine, Califórnia, EUA) pelo mesmo 

médico conforme protocolo de aplicação clínica padronizada, diluindo-se 

a toxina imediatamente antes da aplicação em solução 

de cloreto de sódio estéril 0,9% para uma concentração final de 

50 unidades/ml. Volume de 0,05 ml (2,5U) por ponto de aplicação 

foi injetado por via intramuscular nos músculos orbicular do olho, 

próceros e corrugadores dos supercílios bilateralmente em casos 

de BE e, em casos de EH, também aplicado nos músculos zigomáticos 

e risório conforme ilustra a figura 1 (14) . Após 30 dias da aplicação 

da toxina, a análise de frente de ondas foi repetida da mesma forma, 

pelo mesmo examinador do início do estudo. 

Por meio do programa SPSS ® (Windows, versão 16), foi empregado 

o teste T pareado para comparar as médias dos valores numéricos 

da aberrometria antes e depois da aplicação de toxina 

botulínica. 

RESULTADOS 

Foram incluídos no estudo 11 pacientes, sendo 6 com BE (54,5%) 

e 5 com EH (45,5%). Nos pacientes com EH foram analisados apenas 

o lado acometido, totalizando 17 olhos com espasmo. A idade dos 

pacientes variou de 50 a 72 anos, com média de 65,9 ± 8,2 anos. 

Oito pacientes eram do sexo feminino (72,7%), sendo a relação 

masculino/feminino de 1:2,6. A média do “root mean square” (RMS) 

foi 0,68 antes e 0,63 após um mês do tratamento (p=0,01). Antes do 

tratamento, a média da aberração esférica foi 0,23 e diminuiu para 

0,17 um mês após o tratamento (p=0,01). Não houve diferenças 

estatisticamente significantes nos demais tipos de aberrações de 

alta ordem após o tratamento (p>0,05). Antes do tratamento, as 

médias das aberrações de baixa ordem (defocus, astigmatismo e 

coma) foram, respectivamente, 2,7; 0,8 e 0,4. Após um mês do 

tratamento, esses valores foram respectivamente, 2,6; 0,8 e 0,45 

(p>0,05) - tabela 1. 

Todos os pacientes apresentaram melhora sintomática, diminuição 

do padrão de contrações e nenhum efeito adverso ou complicação 

foi identificada. 

DISCUSSÃO 

Embora estudos prévios já descrevessem mudanças topográficas 

induzidas pelo piscar ou por pressão exercida pelas pálpebras 

sobre a córnea (7-13) , o presente estudo foi pioneiro em avaliar as 

aberrações de alta ordem em pacientes com distonias faciais antes 

e após tratamento com toxina botulínica. 

A 

Tabela 1. Comparação das médias dos valores de aberrações 

ópticas de pacientes com distonias faciais antes e um mês 

após o tratamento com toxina botulínica 

Antes do Um mês após Significância 

tratamento o tratamento estatística 

RMS 0,68 0,63 p=0,011* 

Aberração esférica 0,23 0,17 p=0,014* 

Defocus 2,66 2,62 p=0,2600 

Astigmatismo 0,80 0,77 p=0,3160 

Coma 0,44 0,45 p=0,4000 

B 

A= blefaroespasmo essencial; B= espasmo hemifacial 

Figura 1. Pontos de aplicação. 

RMS= root mean square 

*= estatisticamente significante (teste T para amostras pareadas) 


415

ABERRAÇÕES ÓPTICAS DE ALTA ORDEM EM PACIENTES COM DISTONIAS FACIAIS TRATADOS COM TOXINA BOTULÍNICA 

O aberrômetro LADARvision ® utiliza o sistema Shack-Hartmann, 

que se baseia na análise da frente de onda que emerge do olho. O 

seu sensor utiliza um feixe de laser (diodo) que é direcionado para 

a mácula, sendo então refletido de volta, passando pelo vítreo, 

cristalino, pupila, câmara anterior, córnea e filme lacrimal. Qualquer 

aberração óptica criada por essas estruturas irá determinar uma 

modificação específica no feixe de luz. Após a saída do olho, esse 

raio de luz atravessa um sistema de lentes que concentram a frente 

de onda, que será representada por uma grade de pontos. Essas 

informações são capturadas por um sistema computadorizado que 

compara as imagens oriundas do olho com uma frente de onda 

plana, livre de aberrações. As diferenças entre o feixe capturado e a 

frente de onda plana representarão as aberrações do olho (15) . 

O presente estudo demonstrou diminuição estatisticamente 

significante da média do “root mean square” (RMS), que mede a 

quantidade total de aberrações de um sistema óptico (15) , sugerindo 

genericamente uma diminuição das aberrações de alta ordem com o 

tratamento com toxina botulínica. A análise das medidas qualitativas 

específicas das aberrações encontradas identificou diminuição 

da aberração esférica após um mês de tratamento. 

A aberração esférica em um sistema óptico faz com que os 

raios luminosos sejam refratados mais intensamente quanto mais 

distantes do centro óptico do sistema, podendo clinicamente causar 

sintomas como halos e borramento de pontos luminosos (starburst) 

principalmente à noite devido à dilatação pupilar escotópica que 

permite maior entrada de raios periféricos refratados (16) . Os dados 

do presente estudo sugerem que o tratamento com toxina botulínica 

poderia também proporcionar melhor qualidade de visão aos 

pacientes com distonias faciais, principalmente em condições de 

baixa luminosidade. 

Embora se acredite que a ação de relaxamento da musculatura 

palpebral induzida pelo tratamento com toxina botulínica pode 

ser responsável por modificações no formato da córnea, as modificações 

nas aberrações identificadas no presente estudo podem 

também ser justificadas por possíveis variações na distribuição e 

composição do filme lacrimal. Estudo recente demonstrou que o 

tratamento de paciente com distonias faciais por injeção de toxina 

botulínica pode aumentar a estabilidade e melhorar a drenagem 

da lágrima (17) . A acomodação poderia também influenciar modificações 

de frente de onda (18) , porém a faixa etária da amostra estudada 

(média de 65,9 anos) permitindo inferir que a interferência 

da acomodação seja nula ou mínima. 

Moon et al., analisaram mudanças topográficas de pacientes 

com BE e EH e verificaram diminuição do astigmatismo a favor da 

regra e aumento do astigmatismo contra a regra após 1 mês de 

tratamento com toxina botulínica, sugerindo que as pálpebras podem 

desempenhar um importante papel no estado refracional do 

olho (7) . Na presente amostra estudada não foi observada diferença 

significante na média das demais aberrações de alta ordem ou nas 

aberrações de baixa ordem (defocus, astigmatismo e coma) após 

um mês de tratamento. A raridade da doença, somada aos critérios 

de exclusão que pudessem falsear os resultados como doenças de 

superfície ocular externa, opacidade de meios, tratamento prévio 

com toxina botulínica há menos de seis meses, entre outros já citados, 

limitou o tamanho da nossa amostra, o que pode ter sido responsável 

pela ausência de mudança significativa das demais aberrações. 

CONCLUSÃO 

O tratamento com toxina botulínica A pode diminuir as aberrações 

esféricas em pacientes com distonias faciais e possivelmente 

melhorar a qualidade de visão escotópica. 

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Uso de ganciclovir 0,15% gel para tratamento de ceratoconjuntivite adenoviral 

Ganciclovir 0.15% ophthalmic gel in the treatment of adenovirus keratoconjuntivitis 

SIMONE TIEMI YABIKU 1 , MARIANN MIDORI YABIKU 1 , KÁTIA MANTOVANI BOTTÓS 1 , ALINE LUTZ ARAÚJO 1 , DENISE DE FREITAS 2 , RUBENS BELFORT JR. 1 

RESUMO 

Objetivos: Determinar a efetividade e a toxicidade do ganciclovir 0,15% gel no 

tratamento de ceratoconjuntivites adenovirais e na prevenção de complicações tais 

como infiltrados corneanos, membranas ou pseudomembranas conjuntivais. 

Métodos: Ensaio clínico duplo-cego, intervencionista, randomizado. Os 33 pacientes 

com diagnóstico clínico de ceratoconjuntivite adenoviral com início dos sintomas 

há menos de cinco dias foram randomizados em dois grupos: Grupo 1 (tratamento) 

com 19 pacientes que usaram ganciclovir e Grupo 2 (controle) com 14 pacientes que 

usaram lágrima artificial sem conservante. Todos pacientes responderam a um 

questionário de sinais e sintomas e foram submetidos a um exame oftalmológico. No 

6º dia de tratamento responderam ao mesmo questionário por telefone e no 10º dia 

foram reavaliados pelo mesmo examinador e responderam novamente ao questionário. 

Os sinais e sintomas foram comparados. Para análise estatística foi utilizado os 

testes T de Student, Mann-Whitney e Wilcoxon, com significância estatística p

USO DE GANCICLOVIR 0,15% GEL PARA TRATAMENTO DE CERATOCONJUNTIVITE ADENOVIRAL 

do simultaneamente ou com uma diferença de três dias entre os 

dois olhos e em geral, no segundo olho o quadro é mais leve (4,5) . 

O diagnóstico da conjuntivite adenoviral é geralmente clínico, 

baseado nos sinais e sintomas, e epidemiológico (1,6) . A identificação 

do vírus não é usualmente possível e o tratamento não depende 

dessa identificação. O padrão ouro para diagnóstico é o isolamento 

através da cultura do vírus, mas é demorado, caro e necessita do 

vírus ainda infectante. Técnicas de detecção de antígenos requerem 

menos tempo e não necessitam de organismos viáveis. Testes 

de diagnósitco rápido para detecção de adenovírus, como o RPS 

Adenodetector, tem sensibilidade de 100% e pode ser importante 

no controle da disseminação da infecção (5,7) . 

O tratamento da conjuntivite adenoviral é sintomático, não 

havendo terapia específica e inclui a prevenção da transmissão e 

das complicações. Os pacientes são orientados a evitar contato 

próximo com outras pessoas, não cumprimentar com as mãos, lavar 

as mãos sempre que tocar os olhos ou pessoas, usar desinfetantes 

periodicamente e não compartilhar toalhas e travesseiros. Compressas 

frias, lágrimas artificiais e óculos de sol ajudam no alívio dos 

sintomas. O uso de corticosteróides é controverso e deve ser 

prescrito com cautela, considerando seus riscos e benefícios. Antiinflamatórios 

não esteroidais tópicos não são eficazes na conjuntivite 

viral e a eficácia dos anti-inflamatórios orais não está bem 

estabelecida (8) . 

Várias drogas foram testadas para o tratamento da conjuntivite 

viral, como a ciclosporina, trifluridina, iodopovidona, cidofovir, porém 

nenhuma delas provou ser eficaz (9) . Não há tratamento específico 

nem profilático para evitar o contágio interhumanos ou a transmissão 

para o segundo olho do paciente. Alguns agentes como o 

ganciclovir tem mostrado benefícios potenciais para esta condição 

(10-14) e por esta razão foi realizado este estudo. O ganciclovir 

tópico já é comercializado em vários países da Europa, Ásia, África e 

América do Sul para tratamento de herpes ocular. 

OBJETIVO 

Determinar a efetividade e a toxicidade do ganciclovir 0,15% 

gel no tratamento de ceratoconjuntivites adenovirais e na prevenção 

de complicações, tais como infiltrados corneanos e membranas 

ou pseudomembranas conjuntivais. 

MÉTODOS 

O ensaio clínico duplo-cego, intervencionista, randomizado foi 

realizado no Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal 

de São Paulo (Unifesp) no período de agosto de 2009 a janeiro 

de 2010. O protocolo foi aceito pelo Comitê de Ética e Pesquisa da 

Unifesp. 

Foram incluídos no estudo pacientes com diagnóstico clínico 

de ceratoconjuntivite adenoviral com início dos sintomas há cinco 

dias ou menos que procuraram atendimento no pronto-socorro de 

oftalmologia do Hospital São Paulo, da Unifesp. Esses pacientes 

foram distribuídos, de forma randomizada, em dois grupos: 

• Grupo 1 - grupo tratamento: 19 pacientes que receberam ganciclovir 

0,15% gel para ser aplicado 4 vezes ao dia em ambos 

os olhos. 

• Grupo 2 - grupo controle: 14 pacientes que receberam lágrima 

artificial sem conservante em forma de gel, para ser instilado 

4 vezes ao dia em ambos os olhos. 

O ganciclovir e a lágrima artificial sem conservante foram manipulados 

e cedidos para este estudo, sob solicitação e iniciativa dos 

autores, pela Ophthalmos Indústria Farmacêutica de São Paulo. 

Nenhum dos autores tem qualquer interesse financeiro ou comercial 

no produto. 

Os critérios de inclusão foram: início dos sintomas há cinco dias 

ou menos; ser maior de 18 anos; não estar grávida ou amamentando 

e ser capaz (legal e mentalmente) de entender e assinar o termo 

de consentimento informado livre e esclarecido. 

Os critérios de exclusão foram: uso de corticosteróide ou antibiótico 

por quaisquer vias nos 30 dias antes da inclusão no estudo; 

doenças sistêmicas que, na opinião do investigador, pudessem 

colocar o paciente em risco; paciente com visão em apenas um olho 

ou presença de outras ceratopatias e/ou doenças oculares. 

Os pacientes responderam a um questionário sobre sinais e sintomas 

e foram submetidos ao exame oftalmológico. Foram questionados 

em relação a ardência, dor, prurido, fotofobia, lacrimejamento, 

secreção e desconforto ocular ou sensação de areia nos 

olhos. Cada um dos itens foi classificado pelo paciente como ausente, 

leve, moderado ou intenso. No exame oftalmológico foram 

avaliados acuidade visual com a correção utilizada pelo paciente, 

presença de adenopatia cervical e pré-auricular, quemose, hiposfagma, 

petéquias conjuntivais, infiltrados corneanos subepiteliais, 

ceratite puntacta, membranas e pseudomembranas. Edema palpebral 

e hiperemia conjuntival foram classificados em ausente, leve, 

moderado e grave. A reação folicular conjuntival foi quantificada 

em graus I, II e III. Ao término da consulta todos pacientes receberam 

um frasco com medicação ou placebo para usar em ambos os 

olhos durante 10 dias. 

Após seis dias, o mesmo questionário da primeira consulta foi 

aplicado por telefone. O paciente foi questionado sobre o uso 

correto da medicação e se sentiu algum incômodo após a instilação 

da medicação. O paciente respondeu se obteve melhora dos sintomas 

(nenhuma, pouca, razoável ou muita melhora) e após quantos 

dias percebeu essa melhora, se alguém do convívio adquiriu 

conjuntivite e se os sintomas passaram para o olho contralateral. 

Os pacientes foram reavaliados pelo mesmo examinador no 10º 

dia de tratamento. O mesmo questionário da primeira consulta e 

do dia 6 foi reaplicado. O exame oftalmológico avaliou os mesmos 

parâmetros do dia inicial. Os parâmetros para avaliação da tolerância 

do medicamento foram: borramento visual, ardência ou sensação 

de queimação após a aplicação. 

Ao final das duas consultas e do contato telefônico, os sinais e 

sintomas dos pacientes que completaram o tratamento corretamente 

foram comparados. Os quesitos avaliados foram: uso adequado 

da medicação; quantificação subjetiva pelo paciente da 

melhora da conjuntivite (muita, razoável, pouca ou nenhuma) e de 

cada um dos seus sintomas individualmente (ardência, dor, prurido, 

fotofobia, lacrimejamento, secreção, sensação de areia); em quantos 

dias o paciente observou melhora dos sintomas; se houve transmissão 

da conjuntivite; alteração da acuidade visual e dos sinais avaliados 

no primeiro atendimento (edema palpebral, hiposfagma, quemose, 

petéquias conjuntivais, folículos, hiperemia conjuntival, infiltrado 

subepitelial, ceratite punctata, opacidade subepitelial, pseudomembrana 

ou membrana e adenopatia pré-auricular ou submandibular). 

Para os cálculos estatísticos, foram incluídos os dados de apenas 

um olho por paciente: se a conjuntivite era unilateral, considerouse 

o olho acometido na primeira avaliação; se a conjuntivite era 

bilateral, convencionou-se a inclusão do olho direito. A análise 

estatística foi realizada com o programa SPSS, versão 13.0. Para 

comparações entre os grupos 1 e 2, utilizou-se o teste T de Student 

para a variável idade e o teste de Mann-Whitney para as demais 

variáveis. Para comparações dentro do mesmo grupo entre as 

variáveis no pré-tratamento, aos 6 e aos 10 dias de tratamento, 

empregou-se o teste de Wilcoxon. Foi definida significância estatística 

p

YABIKU ST, ET AL. 

sexto dia de tratamento e 27 compareceram à consulta ao décimo 

dia de tratamento. 

Dentre os 33 pacientes incluídos na análise, 19 (57,57%) pertenciam 

ao grupo tratamento e 14 (42,42%) ao grupo controle. As características 

demográficas, sinais e sintomas dos pacientes de cada 

grupo antes de iniciar o tratamento são apresentados na tabela 1. 

Não houve diferença estatística entre os grupos em todas as variáveis 

consideradas antes do tratamento. 

Comparando-se os grupos tratamento e controle, não se encontrou 

diferença significativa dos sinais e sintomas da conjuntivite 

ao longo do tratamento. Considerando-se cada grupo separadamente, 

observou-se melhora de dor, prurido e fotofobia apenas no 

grupo tratamento (aos 6 dias de tratamento, p

USO DE GANCICLOVIR 0,15% GEL PARA TRATAMENTO DE CERATOCONJUNTIVITE ADENOVIRAL 

Melhora 0= ausente; Melhora 1= discreta; Melhora 2= moderada; Melhora 3= importante 

Figura 1. Distribuição dos pacientes conforme a percepção de melhora dos sintomas 

aos 6 e 10 dias de tratamento. 

A transmissão da conjuntivite para o olho adelfo havia ocorrido 

em 33,3% dos pacientes do grupo tratamento e em 37,5% dos 

pacientes do grupo controle aos 6 dias de tratamento (p=0,86), e 

em 14,3% e 20%, respectivamente, aos 10 dias (p=0,80). O relato de 

aparecimento de conjuntivite em pessoas do convívio esteve presente 

em 5,3% do grupo tratamento e em 14,3% do grupo controle 

aos 6 dias (p=0,38) e, desta avaliação para a seguinte, mais 16,7% 

dos pacientes do grupo controle referiram transmissão a pessoas 

do convívio, ao passo que nenhum caso novo no grupo tratamento 

foi relatado no mesmo período (p=0,11). Não houve diferença 

estatística na transmissão da conjuntivite entre os grupos ao longo 

do tratamento. 

Em relação à tolerância ao medicamento, a instilação de ganciclovir 

causou ardência em 47,4% e borramento visual 15,8%, e o 

placebo gerou os mesmos sintomas em 61,5% e 30,8%, respectivamente. 

O relato de qualquer desconforto após a instilação ocorreu 

em 63,2% do grupo tratamento e em 92,3% do grupo controle 

(p=0,06). 

DISCUSSÃO 

Ganciclovir é um antiviral mais seletivo e menos tóxico, em 

comparação a outros antivirais mais antigos (15) . Ganciclovir e 

aciclovir possuem mecanismos farmacológicos similares: timidinas 

quinases convertem ganciclovir e aciclovir em um derivado ativo 

de trifosfato, principalmente nas células infectadas. Uma vez fosforilados, 

ganciclovir inibe a síntese de DNA viral de duas formas: 

inibição competitiva da DNA-polimerase viral e incorporação direta 

dentro do primer viral de DNA, que resulta na terminação da 

cadeia do DNA viral e previne a replicação viral (15,16) . O ganciclovir, 

um nucleosídeo sintético análogo da deoxiguanosina-2, mostrou 

ser um potente inibidor de replicação viral para HSV1, HSV2, HZV, 

EBV, CMV, HHV6, vírus da hepatite B e em algumas amostras de 

adenovírus (17-20) . 

Ganciclovir 0,15% gel oftálmico é comercializado desde 1996 

como Virgan ® , pelo Laboratoires Théa, em mais de 30 países dentro 

da Europa, Ásia, África e América do Sul. Em 2007, o US Food and 

Drug Administration (FDA) aprovou a droga para o tratamento da 

ceratite herpética aguda (Zirgan ® , Sirion Therapeutics) (15) . O ganciclovir 

gel parece oferecer melhor perfil de segurança com eficácia 

similar ou melhor e menos toxicidade que a trifluridina 1%, segundo 

Herbert E. Kaufman, MD. A fórmula do ganciclovir foi desenvolvida 

na Europa para uso oftalmológico seguindo os seguintes critérios: 

boa tolerância, viscosidade para assegurar um período prolongado 

de retenção, tonicidade similar à lágrima, pH fisiológico (7,45), 

autoclavável, tempo de vida longo e estável, proteção antimicrobiana 

conforme regulação européia, forma de gel aquoso que 

permite distribuição homogênea e tempo prolongado de contato 

com a superfície corneana (15) . 

Muitos estudos foram realizados para avaliar a eficácia do 

ganciclovir no tratamento da ceratite herpética. Ensaios clínicos 

demonstraram bons resultados comparados com o tratamento 

padrão com aciclovir. O ganciclovir mostrou ser um antiviral tópico 

seguro e eficaz, com menos toxicidade e posologia mais conveniente 

(15,21-23) . No entanto não existem estudos registrados no ClinicalTrials.gov 

em relação ao uso do ganciclovir em ceratoconjuntivite 

adenoviral. A literatura mostra apenas um estudo apresentado 

em forma de pôster no encontro da Association for Research in 

vision and Ophthalmology (ARVO) de 2001, onde foram comparados 

os efeitos do ganciclovir gel oftálmico 0,15% com a lágrima artificial 

sem conservante em 18 pacientes com ceratoconjuntivite adenoviral. 

O grupo tratado com ganciclovir teve um tempo de recuperação 

menor em relação ao grupo que usou lágrima artificial (7,7 

dias versus 18,5 dias, com p

YABIKU ST, ET AL. 

e 92,3% dos pacientes do grupo controle referiram algum sintoma 

após a instilação do mesmo. Ardência e borramento visual logo 

após o uso do colírio também foram citados no estudo de alguns 

autores (11) e podem estar relacionados com a infecção e não necessariamente 

com a medicação. O grande número de pacientes que 

tem algum sintoma ao instilar lágrima artificial justifica o fato de 

muitos oftalmologistas preferirem não prescrever o colírio como 

sintomático na conjuntivite adenoviral. Foi observada maior tolerância 

ao uso do ganciclovir em relação à lágrima artificial, apesar 

dessa diferença não ser estatisticamente significativa. 

Nesse estudo, não houve diferença significativa no aparecimento 

de complicações como infiltrados, membranas e pseudomembranas 

entre os dois grupos. A taxa de transmissão ao olho adelfo ou 

a pessoas do convívio também não mostrou diferença entre os 

grupos. Alguns fatores que podem ter influenciado nos resultados 

obtidos são a amostra pequena de pacientes e o tempo de seguimento 

dos mesmos. Uma grande dificuldade encontrada foi conseguir 

o retorno dos pacientes às consultas de “follow up” do estudo. 

A ceratoconjuntivite viral é um importante problema de saúde 

pública por ser uma doença frequente e altamente contagiosa, 

levando facilmente a surtos epidêmicos. O custo de um cidadão com 

essa doença é muito alto, incluindo gastos médicos com o diagnóstico 

e tratamento, com medidas preventivas e gastos com o afastamento 

do paciente de suas atividades laborativas devido à necessidade 

de isolamento pela transmissibilidade da doença (24,25) . 

Alguns estudos na literatura mostram os elevados gastos diretamente 

associados ao surto de conjuntivite adenoviral, concluindo 

que medidas de prevenção são simples e com boa relação custobenefício 

para a sociedade (24,25) . Além da necessidade de estudar 

drogas efetivas para tratar a conjuntivite adenoviral para promover 

alívio mais rápido dos sintomas e diminuir sequelas e morbidade 

visual, também é importante no intuito de diminuir os altos gastos 

com esse grande problema de saúde pública. O presente estudo 

evidenciou uma tendência a melhora mais rápida dos sinais e sintomas 

dos pacientes tratados com ganciclovir 0,15% gel em relação ao 

grupo controle, porém não estatisticamente significante. Esses resultados 

precisam ser confirmados por estudos adicionais, com maior 

número de pacientes e um seguimento mais extenso. 

AGRADECIMENTOS 

Ophthalmos Indústria e Comércio de Produtos Farmacêuticos, 

na pessoa do Professor Acácio Lima Filho; Conselho Nacional de 

Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). 

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421


Demodex folliculorum on the eyelash follicule of diabetic patients 

Demodex folliculorum nos cílios de pacientes diabéticos 

LETÍCIA SATSIÊ FÁTIMA DE FREITAS YAMASHITA 1 , ANGELINO JULIO CARIELLO 2 , NAHIN MOHAMED ALI GEHA 2 , MARIA CECILIA ZORAT YU 3 , ANA LUISA HOFLING-LIMA 4 

ABSTRACT 

Purpose: To compare the prevalence of Demodex folliculorum on the eyelashes of 

patients with proliferative diabetic retinopathy and healthy voluntaries. 

Methods: Type 2 diabetic patients with proliferative retinopathy and age- and gender-matched 

healthy voluntaries (group control) underwent a slit lamp examination 

which three eyelashes containing cylindrical dandruff were removed from each lid by 

fine forceps. The lashes were dyed with fluorescein and the presence of Demodex 

folliculorum was verified by direct visualization under a light microscope. The mites 

were recognized based on its morphology and peculiar movement. The results were 

expressed in “positive” when at least one mite on one lash was found and “negative” 

when no mite was identified. The Chi-square test was used for comparing mites’ 

presence in both groups. 

Results: Forty-two patients were included in each group. The age ranged from 50 to 

60 years old, with a mean of 56.4 ± 5.2 years. The male:female ratio was 0.6:1. There 

was no statistically significant difference with regard to age and gender in both 

groups (p>0.05). Demodex folliculorum was significantly more prevalent in diabetic 

patients (54.8%) than in control patients (38.1%) (p=0.048). 

Conclusion: Demodex folliculorum was more prevalent in diabetic patients than in 

healthy voluntaries, independently of gender and age. 

Keywords: Blepharitis; Diabetes mellitus; Folliculitis; Eyelid diseases; Mites; Mite infestation 

RESUMO 

Objetivo: Comparar a prevalência de Demodex folliculorum nos cílios de pacientes com 

retinopatia diabética proliferativa e voluntários normais. 

Métodos: Pacientes com diabetes mellitus tipo 2 apresentando retinopatia proliferativa e 

voluntários normais com mesma distribuição de sexo e idade (grupo controle) foram 

submetidos a exame em lâmpada de fenda. Três cílios com secreção “em colarete” foram 

removidos de cada pálpebra com pinça delicada. Os cílios foram corados com fluoresceína 

e a presença de Demodex folliculorum foi verificada por visualização direta através de 

microscópio de luz. As larvas foram reconhecidas baseadas em sua morfologia e movimentos 

peculiares. Os resultados foram expressos em “positivo” quando foi encontrada pelo 

menos uma larva em um cílio e “negativo” quando nenhuma larva foi encontrada. O teste 

de Chi quadrado foi utilizado para comparar a presença das larvas nos dois grupos. 

Resultados: Quarenta e dois pacientes foram incluídos em cada grupo. A idade variou de 

50 a 60 anos com média de 56,4 ± 5,2 anos. A relação masculino:feminino foi de 0,6:1. 

Não houve diferença estatisticamente significante com relação ao sexo e idade entre os 

dois grupos (p>0,05). Demodex folliculorum foi significantemente mais prevalente em 

pacientes com diabetes (54,8%) que no grupo controle (38,1%) (p=0,048). 

Conclusão: Demodex foliculorum foi mais prevalente em pacientes diabéticos que em 

voluntários normais, independentemente do sexo e da idade. 

Descritores: Blefarite; Diabetes mellitus; Foliculte; Doenças palpebrais; Ácaros; Infestações 

por ácaros 

INTRODUCTION 

The Demodex sp. is a microscopic elongated mite considered 

the most common permanent ectoparasite of humans (1) . It has been 

observed in almost all age, racial and geographical groups (2) . Demodex 

feed on sebum and inhabit skin areas with active sebaceous 

excretion such as cheeks, forehead and nose (3) and has been implicated 

in several skin diseases, for instance, acne vulgaris, rosacea, 

basal cell carcinoma and pityriasis folliculorum (4,5) . 

In the eyelid, Demodex folliculorum can be found in the eyelash 

follicle and has been suggested as the etiologic agent of blepharitis. 

Indeed, several studies have demonstrated higher prevalence of Demodex 

on the eyelid of symptomatic patients with blepharitis compared 

to a control group (6,7) . However, since these mites are frequently 

found in healthy subjects, their pathogenicity remains controversial (8) . 

Demodex infestation was also associated with immunodeficiency 

and various reports have been described this organism in biopsy 

sample obtained from skin inflammatory conditions in immunosuppressed 

patients with HIV infection (9) or cancer (10) . In addition, some 

studies have found higher mite density on the skin surface of po- 

tential immunosuppressed subjects, such as hemodialysis (11) and 

diabetic patients (3) . 

The aim of the present study was to compare the prevalence of 

Demodex folliculorum on the eyelashes of patients with proliferative 

diabetic retinopathy and on a normal control group. 

METHODS 

This study was approved by the institutional research ethics 

committee and written informed consents were obtained from all 

participants. This research is in compliance with the tenets of the 

Declaration of Helsinki. 

Type 2 diabetic patients in laser treatment for proliferative retinopathy 

and age- and gender-matched healthy voluntaries (group 

control) were invited to participate. Exclusion criteria included pregnancy, 

diagnosis of diabetes under five years, prior eyelid surgery, 

known cause of immunosuppression (e.g. HIV infection, hemodialysis), 

current treatment for blepharitis and concomitant ocular or 

systemic disease that could interfere with the results of the study. 

Submitted for publication: March 19, 2011 


Study carried out at the Department of Ophthalmology, Universidade Federal de São Paulo - 

UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

1 

Medical student, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

2 

Physician, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

3 

Microbiologist, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

4 

Professor, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: L.S.F.F.Yamashita, None; A.J.Cariello, None; N.M.A. 

Geha, None; M.C.Z.Yu, None; A.L.Höfling-Lima, None. 

Correspondence address: Angelino Julio Cariello. Sadalla Amin Ghanem Eye Hospital. Rua Abdon 

Batista, 146 - Joinville (SC) - 89201-010 - Brazil - E-mail: angelino65@yahoo.com 


YAMASHITA LSFF, ET AL. 

All subjects underwent a slit lamp examination at a magnification 

of X25 where three eyelashes containing cylindrical dandruff 

(Figure 1) were removed from each lid by fine forceps (one eyelash 

from each third of the eyelid) and placed separately on a glass 

slide. One drop of fluorescein solution was added and covered with 

a coverslip. Subsequently, the presence of Demodex was analyzed 

in the samples under a light microscope at a magnification of X40 

and X100 (Figure 2). The examination was always performed by the 

same ophthalmologist (AJC) immediately after the sampling. The 

mites were recognized based on its morphology and peculiar movement. 

The results were expressed in positive (with a least one mite 

on one lash) and negative (no mite identifiable) and the Chi-square 

test was used for comparing mites presence in both groups. 

RESULTS 

Forty-two patients were included in each group. The age ranged 

from 50 to 60 years old, with a mean of 56.4 ± 5.2 years. The 

male:female ratio was 0.6:1. There was no statistically significant 

difference with regard to age and gender in both groups (p>0.05). 

Demodex folliculorum was significantly more prevalent in diabetic 

patients (27.4% of the total population studied) than in control patients 

(19.0% of the total population studied) as shown in the table 1 

Figure 1. Eyelashes containing cylindrical dandruff under slit lamp examination. 

(p=0.048). There was a tendency to find Demodex in aged patients. 

The mean age of positive and negative patients for Demodex were 

58.2 ± 1.8 and 54.0 ± 2.8 years, respectively (p=0.09). 

In the control group, Demodex was more prevalent in females, 

but this difference was not statistically significant (p=0.125). In the 

diabetic group, male gender emerged as protector risk factor 

(p=0.048). 

DISCUSSION 

Blepharitis is a commonly progressive chronic illness considered 

one of the most found ocular disorders in clinical practice. The 

physiopathology is not entirely known and it represents a therapeutic 

and diagnostic challenge (12) . Different factors are involved in 

the pathogenesis of chronic blepharitis, including alteration of the 

ocular microflora, reaction to exotoxins, allergic response to antigens, 

changes in the dynamics of the tear film and dysfunction of 

the meibomian gland (12) . 

Demodex mites have also been associated with blepharitis and 

several pathological mechanisms have been suggested. The mites 

can cause a direct damage in the epithelial cell at the lash follicle (1) , 

induce a reactive hyperplasia and hyperkeratinization (13) or mechanically 

block of the orifices of meibomian glands (14) . Bacteria were 

found inside and on the surface of Demodex mites. Some of them, 

such as staphylococci, produce exotoxins that can directly contribute 

to unspecific irritative symptoms or induce a host immune 

reaction (15) . In addition, proteins of the mites and their debris may 

also elicit a host delay hypersensivity reaction (13) . 

The data about the prevalence of Demodex in diabetic patients 

are scarce. Akdeniz et al. found a significantly higher mean mite density 

and bigger mite mean size on cheeks biopsy of diabetic patients 

compared with a control group (3) . Clifford et al. analyzed the prevalence 

of Demodex on eyelashes of 256 subjects and also concluded 

that mites were more abundant in patients with diabetes (16) . 

Various reports of Demodex infestation in association with acquired 

immunodeficiency syndrome and cancer chemotherapy (9,10) 

and the higher prevalence of Demodex in potential immunosuppressed 

subpopulations, such as pregnant (17) and hemodialysis patients 

(11) , have suggested that immunological deficiency may facilitate 

the overgrowth of the mites. Patients with diabetes have an 

increased risk for infections, but the exact mechanisms of the immunocompromised 

state are unclear. 

Several abnormalities might contribute to the increased susceptibility 

and severity of infections in diabetic patients, including 

lower chemotactic activity of neutrophils (18) , reduced function of 

mastocytes (19) , poor leukocyte-endothelial cell interactions and decreased 

quantity of leukocytes in inflammatory lesions (20) , low oxidants 

compounds generation, a reduction in lymph node retention 

capacity (21) and reduced release of cytokines, such as tumor necrosis 

factor alpha, interleukins and prostaglandins (22) . 

In the present study we demonstrated that patients with active 

proliferative retinopathy showed higher prevalence of Demodex 

eyelashes infestation. The retinopathy is a severe microvascular diabetic 

complication that attack specially patients with long-term di- 

Table 1. Prevalence of Demodex sp. in diabetic patients and a 

healthy control group matched by age and gender 

Diabetic patients Control group Total 

N (%)* N (%)* N (%)* 

Demodex positve 23 (27.4%) 16 (19.0%) 39 (046.4%) 

Demodex negative 19 (22.6%) 26 (31.0%) 45 (053.6%) 

Total 42 (50.0%) 42 (50.0%) 84 (100.0%) 

Figure 2. Demodex folliculorum under light microscope (X100 magnification). 

*= percentage of the total population of the study, including patients with diabetes and 

healthy voluntaries. N=84. 


423

DEMODEX FOLLICULORUM ON THE EYELASH FOLLICULE OF DIABETIC PATIENTS 

sease and poor glycemic control and that are expected to be in 

greater risk of immunosuppression. 

Increased sebum production has been correlated with Demodex 

density (23) and could be other speculative mechanism involved in 

diabetic patients. An experimental study showed cystic dilatations of 

hair follicles and altered lipid synthesis in the sebaceous glands of 

diabetic rats (24) . However this hypothesis is controversial, since others 

studies have demonstrated that patients and mice with diabetes 

tend to show a decreased sebaceous gland activity (25,26) . 

Obviously, for ethic and cosmetic conditions, a generalized epilation 

of the eyelid is not advised. A simple random epilation may 

constitute a sampling bias. To improve the chance to detect Demodex, 

the eyelashes with cylindrical dandruff were preferred and 

fluorescein dye was used to improve the microscopic evaluation as 

previously described (27) . 

Demodex infestation has a global distribution without race 

preference, but it is predominant in females and increases with 

advancing age (28) . Although the control group was composed by 

age- and gender-matched voluntaries, there was a tendency to find 

Demodex in aged patients and in the women. The blockage of the 

meibomian orifices by greasy eye makeup and hormonal alterations 

are possible factors involved in the higher prevalence in women. 

CONCLUSION 

Diabetes Mellitus showed to be a risk factor for Demodex folicullorum 

infestation of the eyelid, independently of gender and 

age. Further clarification of the role of Demodex in the physiopathology 

of blepharitis and the influence of metabolic disturbs are 

still required. 

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Tratamento das cavidades anoftálmicas secas com transplante 

de glândulas salivares labiais 

Treatment of dry anophthalmic cavities with labial salivary glands transplantation 

ICARO SOARES FRANÇA 1 , JULIANA MEDRADO 1 , VALÊNIO PEREZ FRANÇA 2 , EDUARDO JORGE CARNEIRO SOARES 3 

RESUMO 

Objetivos: Estudar os efeitos clínicos da secreção das glândulas salivares labiais na 

lubrificação das cavidades anoftálmicas secas, avaliar a durabilidade dos resultados 

e apresentar a técnica do transplante. A aplicação desse procedimento em cavidades 

anoftálmicas secas é inédita na literatura. 

Métodos: Estudo prospectivo das cirurgias de enxertos glândulo-mucosos, compostos 

pela mucosa labial e glândulas salivares subjacentes, colocados no fórnice 

conjuntival de 5 pacientes com cavidades anoftálmicas que apresentavam grave 

xeroftalmia e retração dos fórnices conjuntivais. As cirurgias foram realizadas durante 

o período de julho/00 a janeiro/09. Dois pacientes já haviam sido tratados 

previamente com enxertos de mucosa ou de pele. A técnica do procedimento é 

descrita em detalhes. Os parâmetros que serviram para a análise comparativa dos 

resultados foram o quadro clínico, o aspecto do revestimento da cavidade, o 

ressecamento da superfície da prótese e a frequência do uso de colírios lubrificantes. 

Resultados: Em todos os casos foi constatada a integração do enxerto e a melhora 

dos parâmetros avaliados. A evolução mostrou persistência e estabilidade dos 

resultados. 

Conclusões: A lubrificação da superfície da cavidade produzida pela secreção 

salivar mostrou ser eficiente, bem tolerada e constante, resultando maior conforto 

do uso da prótese. Infere-se que essa melhor lubrificação obtida ajuda a prevenir a 

evolução do processo de retração da cavidade. O transplante das glândulas salivares 

labiais para o fórnice conjuntival demonstrou ser um procedimento de fácil 

execução, acessível a qualquer cirurgião oftalmologista. 

Descritores: Anoftalmia/cirurgia; Xeroftalmia; Implantes orbitários; Glândulas salivares/transplante; 

Resultado de tratamento 

ABSTRACT 

Purpose: To study the clinical effects of labial salivary glands’ secretion used as ocular 

lubricant in anophthalmic cavities with severe xerophthalmia; to evaluate the evolution 

of the results; and to present the surgical technique. This procedure application in dry 

anophthalmic cavities is new in the literature. 

Methods: Prospective study of patients presenting anophthalmic cavities with severe 

xerophthalmia and conjunctival fornix retraction treated with labial salivary glands 

transplantation to the conjunctival fornices. The surgeries were performed in five patients 

during the period of July 2000 to January 2009. In two cases the fornix retraction was 

previously treated with mucosa or skin graft. The surgical procedure technique is described 

in details. The postoperative comparative analysis was based on the clinical picture, the 

cavity surface aspect, the dryness of the cavity and prosthesis and the frequency of 

lubricant eye drops use. 

Results: In all cases both graft integration and improvement of the evaluated parameters 

were observed. The evolution proved the persistence and stability of the results. 

Conclusion: The salivary secretion produced by the transplanted labial glands proved to 

be efficient as conjunctival lubricant, well tolerated and permanent, making the use of 

the prosthesis more comfortable. This improvement helps to prevent the progression of 

the cavity retraction process. Labial salivary glands graft into the anophtalmic cavity is a 

simple procedure and accessible to any ophthalmic surgeon. 

Keywords: Anophthalmia/surgery; Xerophthalmia; Orbital implants; Salivary glands/ 

transplantation; Treatment outcome 

INTRODUÇÃO 

Nas cavidades anoftálmicas a produção lacrimal é significativamente 

diferente da que acontece nas superfícies oculares normais, 

existindo uma hiposecreção natural das glândulas lacrimais devido 

à falta do arco reflexo gerado pela sensibilidade corneana (1) . A deficiência 

na quantidade e/ou qualidade da lágrima nas cavidades 

anoftálmicas se manifesta por queixas subjetivas de intensidades 

muito variáveis, como sensação de areia ou de corpo estranho, ardência, 

prurido e desconforto no uso da prótese que apresenta 

superfície seca, sem brilho, dificultando o piscar. A estase e a má 

distribuição da quantidade reduzida de lágrima existente favorece 

a instalação de uma irritação conjuntival crônica, com produção de 

secreção constante que muitas vezes apresenta infecção secundária. 

Essa situação gera um impacto negativo na execução de tarefas 

da vida diária, afetando a qualidade de vida desses pacientes. Em 

casos extremos pode ocorrer a desistência do uso da prótese. Diversos 

produtos lubrificantes substitutivos da lágrima, a ciclosporina 

tópica, a oclusão do ponto lacrimal e as cantorrafias são recursos 

que têm sido utilizados para minimizar essa situação, mas são insuficientes 

nos casos mais graves. 

Murube (2) , descreveu a técnica de implantar um enxerto glândulo-mucoso 

composto pela mucosa labial e glândulas salivares 

subjacentes no fórnice conjuntival de pacientes com olho seco grave, 

refratário aos tratamentos convencionais. Soares (3) observou que a 

Submitted for publication: December 22, 2010 


Study carried out at the Setor de Plástica Ocular do Centro Oftalmológico de Minas Gerais; Clínica 

de Olhos do Hospital Mater-Dei; Policlínica Oftalmológica - Belo Horizonte (MG), Brazil. 

1 

Physician, Centro Oftalmológico de Minas Gerais - Belo Horizonte (MG), Brazil. 

2 

Physician, Departamento de Oftalmologia, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas 

Gerais - UFMG - Belo Horizonte (MG), Brazil. 

3 

Physician, Clínica Oftalmológica do Hospital Mater-Dei - Belo Horizonte (MG), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: I.C.França, None; J.Medrado, None; V.P.França, 

None; E.J.C.Soares, None. 

Correspondence address: Eduardo J. C. Soares. Rua Timbiras, 3468 - Barro Preto - Belo Horizonte 

(MG) - 30140-062 - Brazil - E-mail: edujcsoares@gmail.com 


425

TRATAMENTO DAS CAVIDADES ANOFTÁLMICAS SECAS COM TRANSPLANTE DE GLÂNDULAS SALIVARES LABIAIS 

melhora clínica do olho seco grave observada após o enxerto das 

glândulas salivares labiais foi significativa em casos com olhos com 

xeroftalmia grave. Vardizer (1) descreveu os efeitos favoráveis de plugs 

lacrimais em pacientes com cavidade anoftálmica. Não encontramos 

na literatura nenhuma publicação sobre o uso do transplante 

de glândulas salivares labiais em cavidades anoftálmicas. 

O objetivo deste estudo é examinar os efeitos das cirurgias de 

enxerto de glândula salivar labial sobre os sinais e sintomas de 

xeroftalmia em pacientes anoftálmicos, e avaliar os resultados a 

longo prazo. 

MÉTODOS 

Os pacientes incluídos neste estudo foram atendidos na Policlínica 

Oftalmológica de Belo Horizonte. A cirurgia foi realizada em 5 pacientes 

entre julho de 2000 e janeiro de 2009. As causas da anoftalmia 

foram: queimadura com soda cáustica (2 pacientes), buftalmia (1 paciente), 

trauma (1 paciente) e retinoblastoma (1 paciente). Todos os 

pacientes possuíam cavidade anoftálmica seca grave, sendo que dois 

tinham história de já terem sido submetidos anteriormente a algum 

procedimento cirúrgico na cavidade (Tabela 1): enxerto dermo-adiposo 

e reconstrução de um ou mais fórnices, o que constitui um 

indicador de que existia retração nessas cavidades. Outras cirurgias 

realizadas foram também referidas pelos pacientes, tais como cantoplastias, 

correção de entrópio e de retração de pálpebra inferior. 

Os dados relevantes na análise pré e pós-operátoria desses pacientes 

incluíram o quadro sintomatológico, o exame da cavidade, a 

frequência do uso de lubrificantes oculares e a presença de retração 

de fórnices. 

a) As queixas relatadas por todos os pacientes, além do desconfortável 

uso da prótese, foram de sensação de ressecamento da 

cavidade, com ardor, areia, coceira e secreção constante, sem 

alívio com a medicação anti-inflamatória convencional. O quadro 

sintomatológico foi classificado, segundo a sua intensidade, 

em leve (+), moderado (++) e intenso (+++). Todos os 

pacientes apresentaram grau intenso (+++). 

b)A avaliação da superfície de revestimento da cavidade mostrou 

graus variados de edema, congestão, irregularidades nos 

fórnices e presença de enxertos de mucosa ou de pele previamente 

realizados (2 casos). Todas as cavidades apresentavam 

o revestimento sem brilho, com dificuldade de piscar por 

sobre a prótese e lagoftalmo (2 casos). 

c) Todos os pacientes faziam uso de lubrificantes (colírios ou 

óleos minerais) de maneira muito frequente, ou seja, em 

intervalos que variavam de 5 em 5 a 15 em 15 minutos. 

d)O processo irritativo-inflamatório dos fórnices conjuntivais estava 

presente em todos os pacientes e a retração dos fórnices 

era presente nos cinco pacientes, sendo essas cavidades classificadas 

no grupo III da classificação descrita por Soares (4) . 

Em dois pacientes (40%) a área receptora escolhida foi o fórnice 

superior; em dois outros (40%) o enxerto foi colocado no fórnice 

inferior e em um caso (20%), o enxerto foi colocado em ambos os 

fórnices. A escolha da área receptora depende do exame da cavidade, 

pois quando não há retração conjuntival, a nossa preferência é a 

metade medial do fórnice superior. Nos outros casos, situa-se na 

própria área retraída. 

Todos os pacientes consentiram por escrito em se submeterem 

à cirurgia proposta, após terem sido esclarecidos a respeito do procedimento. 

O procedimento foi executado em todos os pacientes sob anestesia 

local com sedação monitorizada por anestesista, em regime 

ambulatorial. 

TÉCNICA 

Inicialmente é feita a preparação do leito receptor no fórnice 

conjuntival previamente escolhido. A pálpebra deve ser evertida 

com o retrator de Desmarres, fixando-a em posição adequada com 

uma rédea de fio 5.0 (Nylon ou Seda) passada na margem palpebral. 

Em seguida injeta-se anestésico xilocaína 2% sem vasoconstritor 

no espaço subconjuntival para separar a mucosa do plano 

muscular subjacente (músculo de Müller), o que facilita a sua dis- 

Tabela 1. Transplante de glândulas salivares labiais em cavidades anoftálmicas: avaliação pré-operatória 

Anoftalmia Cavidade Lubrificação Quadro clínico Lubrificantes Retração Cirurgias realizadas 

1 J.F.F.F. OE - enucleação C.A. Tipo III C.A. Seca grave. Sintomatologia intensa. Não usa. Faz Presente Implante secundário dermo-adiposo. 

66 anos (24 anos de idade) Brilho ausente. Processo inflamatório higiene (lavagem) Reconstrução dos fórnices (mucosa 

Queimadura por intenso. Infecção muitas vezes ao dia. labial). Correção do entrópio superior 

soda cáustica secundária presente. e inferior. Correção da retração da PI 

(cartilagem auricular). Cantoplastia. 

Outubro-00: Enxerto de glândula 

salivar no fórnice inferior. 

2 L.A.P.J.F. OE - enucleação C.A. Tipo III C.A. Seca grave. Sintomalogia intensa. Óleo Nujol ® 3 x/dia Presente Implante secundário dermo-adiposo. 

51 anos (12 anos de idade) Brilho ausente Processo inflamatório Reconstrução dos fórnices 

Trauma intenso. Infecção (mucosa labial). Correção do entrópio 

secundária presente. 

superior. Junho-04: Enxerto de 

glândula salivar no fórnice superior. 

3 A.M.M.M. OE - enucleação C.A. Tipo III C.A. Seca grave. Sintomalogia intensa. Óleo Nujol ® n x/dia Presente Implante secundário dermo-adiposo. 

24 anos (1 ano de idade) Brilho ausente Processo inflamatório Correção do entrópio das pálpebras 

Retinoblastoma + intenso. Infecção superior e inferior. Colocação de 

radioterapia secundária presente. medpor na pálpebra inferior. 

Maio-05: Enxerto de glândula salivar 

no fórnice superior. 

4 E.M.L.A.F. OD - enucleação C.A. Tipo III C.A. Seca grave. Sintomalogia intensa. Lacrima ® n x/dia Presente Implante secundário dermo-adiposo. 

50 anos (16 anos de idade) Brilho ausente Processo inflamatório Reconstrução do fórnice inferior. 

Buftalmia intenso. Infecção Abril-06: Enxerto de glândula salivar 

secundária presente. 

no fórnice inferior. 

5 M.L.S.F. OE - enucleação C.A. Tipo III C.A. Seca grave. Sintomalogia intensa. Não usa. Faz Presente Reconstrução prega palpebral superior. 

42 anos (4 anos de idade) Brilho ausente Processo inflamatório higiene (lavagem) Reconstrução dos fórnices superior e 

Queimadura por intenso. Infecção muitas vezes ao dia. inferior. Janeiro-08: Enxerto de glândula 

soda cáustica secundária presente. salivar nos fórnices superior e inferior. 


FRANÇA IC, ET AL. 

secção. A incisão da conjuntiva deve ser preferencialmente feita a 

meio caminho entre a borda superior do tarso e o fundo do fórnice, 

no sentido horizontal, estendendo por cerca de 2 cm a partir do 

canto medial, paralela à curva da borda superior do tarso (Figura 1). 

Nos casos que apresentam sequelas cicatriciais da conjuntiva, a 

simples incisão da mucosa provoca a exposição do leito, que fica 

aberto em forma de elipse, necessitando apenas da dissecção das 

margens da ferida para que sejam depois suturadas ao enxerto. O 

objetivo é criar uma área cruenta fusiforme na face posterior da 

pálpebra superior, de aproximadamente 2 cm de comprimento por 

1 cm de altura, com o leito receptor constituído pelo músculo de 

Müller, caracterizado por sua rica vascularização. Quando o enxerto 

é colocado no fórnice inferior, o leito é formado pelo plano do 

sistema retrator da pálpebra. 

O enxerto glândulo-mucoso é obtido do lábio superior ou inferior, 

ou mesmo de ambos, nas áreas próximas à prega labial, onde a 

população glandular é mais numerosa a meio caminho entre a borda 

do lábio e o sulco gengival. O acesso cirúrgico é feito com uma 

incisão em elipse da mucosa labial, com 2 a 3 cm de comprimento 

por 1cm de largura, que deve ser aprofundada até o plano muscular. 

Em seguida, com uma tesoura de pontas rombas e pinça absolutamente 

atraumática (colibri), retira-se o enxerto fazendo a dissecção 

seguindo o folheto areolar que separa o manto glandular do plano 

muscular subjacente. O enxerto é assim retirado em um conjunto 

único, constituído pela mucosa e glândulas salivares, com seus microscópicos 

condutos excretórios intactos (Figura 2). Essas pequenas 

glândulas, engastadas na lâmina própria da mucosa, umas maiores 

outras menores, apresentam-se aglomeradas como cacho de uvas. 

O enxerto glândulo-mucoso assim retirado da área doadora 

deve ser então colocado no leito receptor com a face glandular em 

contato com a superfície cruenta. A conjuntiva é suturada à mucosa 

do enxerto, de forma contínua, com fio de nylon 6.0 (Figura 3), com 

as extremidades do fio transfixando a pálpebra para serem anodadas 

na pele sobre um pequeno chumaço de algodão. 

A área doadora é fechada com uma sutura contínua de nylon 

6.0, deixando também as extremidades do fio fixadas externamente 

sobre a pele do lábio. Assim se evita a presença de nós na face 

A 

B 

C 

D 

Figura 2. Obtenção do enxerto. A) Incisão da mucosa labial; 

B) Dissecção do enxerto no plano muscular; C) Mostra o 

enxerto livre para ser transplantado; D) Fechamento da 

ferida com sutura contínua de nylon 6.0. 

A 

A 

B 

Figura 1. Preparação do leito receptor. A) Incisão da conjuntiva; 

B) Dissecção e exposição da area receptora. 

B 

Figura 3. A) Apresenta o enxerto sendo fixado no leito 

receptor; B) Aspecto final do enxerto fixado na área receptora. 

As extremidades da sutura contínua de nylon 6.0 são passadas 

através da pálpebra para serem enodadas sobre a pele. 


427

TRATAMENTO DAS CAVIDADES ANOFTÁLMICAS SECAS COM TRANSPLANTE DE GLÂNDULAS SALIVARES LABIAIS 

interna da pálpebra ou do lábio, que podem causar sensação de 

corpo estranho e desconforto no pós-operatório. 

A medicação pós-operatória consistiu apenas na prescrição de 

um colírio anti-inflamatório com antibiótico (uma gota 4 a 6 vezes 

ao dia) e de um antiséptico oral. Uma prótese conformadora foi 

colocada ao completar a segunda semana de pós-operatório, após 

a retirada das suturas. 

RESULTADOS 

O seguimento dos pacientes foi feito por 13 a 84 meses, com 

média de 44,4 meses (Tabela 2). 

O aspecto pós-operatório imediato apresentou discreto a moderado 

edema e congestão das pálpebras e da conjuntiva, que 

desapareceram após oito a dez dias. As queixas relativas ao desconforto 

pós-operatório imediato foram mínimas, relatadas como sensação 

de pálpebra mais pesada e dolorida. 

Os enxertos apresentaram-se com aspecto pálido nas primeiras 

24 horas, mas sem nenhum sinal de sofrimento vascular, sendo sua 

incorporação vital à área receptora processada naturalmente, 

readquirindo progressivamente a sua coloração rosada original a 

partir do segundo dia do pós-operatório (Figura 4). 

A área doadora no lábio mostrou aparência semelhante à de 

um leve trauma cirúrgico, sem dor ou incômodos importantes. A 

ferida resultou em uma cicatriz linear quase inaparente. 

O alívio dos sintomas foi observado logo nos primeiros dias, 

traduzido pela sensação de umidade e maior conforto no piscar. 

Também foi observado que no pós-operatório houve recuperação 

do brilho da superfície da cavidade e da prótese, acompanhado de 

grande diminuição do quadro inflamatório. 

Todos os pacientes apresentaram no pós-operatório tardio sintomas 

de olho seco leve, processo inflamatório leve, ausência de 

infecção secundária, lubrificação presente, com brilho natural da 

superfície de revestimento da cavidade. O aspecto tardio da cavidade 

se apresentava melhorado em todos os casos, com oclusão 

voluntária completa por sobre a prótese e aparência estética e 

funcional satisfatória (Figura 5). 

O grau de contentamento dos pacientes variou de ++ (2 pacientes, 

40%) a +++ (3 pacientes, 60%). Um paciente (20%) referiu 

que não precisou mais usar lubrificante ocular desde que foi feita a 

cirurgia. Os restantes (80%) tiveram necessidade de usar colírio 

lubrificante, porém com menor frequência que no pré-operatório, 

diminuindo significativamente para 3 ou 4 vezes ao dia. Nenhum 

paciente relatou lacrimejamento após o procedimento. Nenhuma 

complicação decorrente da cirurgia foi observada. 

DISCUSSÃO 

Todos os pacientes estudados apresentavam cavidades anoftálmicas 

com grave deficiência de produção lacrimal, com intensas 

Tabela 2 - Transplante de glândulas salivares labiais em cavidades anoftálmicas: cirurgias realizadas e avaliação pós-operatória 

Uso de 

Reabilitação do 

Cirurgias realizadas Follow-up Cavidade Lubrificação Quadro clínico lubrificantes Retração paciente 

1 J.F.F.F. Implante secundário 84 meses Aspecto da C.A.: Lubrificação Sintomatologia leve. Restasis ® Ausente Grau de satisfação: 

66 anos dermo-adiposo. satisfatório: fórnices presente. Processo inflamatório 2x/dia ++ 

Reconstrução dos fórnices com boa profundidade Brilho: ++ leve. Infecção (+ - ++ - +++) 

(mucosa labial). Correção do e oclusão voluntária secundária ausente. 

entrópio superior e inferior. completa. Aparência 

Correção da retração da PI estética e funcional: 

(cartilagem auricular). 

satisfatória 

Cantoplastia. Outubro-00: 

Enxerto de glândula salivar 

no fórnice inferior. 

2 L.A.P.J.F. Implante secundário 52 meses Aspecto da C.A.: Lubrificação Sintomatologia leve. Não usou por Ausente Grau de satisfação: 

51 anos dermo-adiposo. satisfatório: fórnices presente. Processo inflamatório 2 anos após +++ 

Reconstrução dos fórnices com boa profundidade Brilho: ++ leve. Infecção a cirurgia. (+ - ++ - +++) 

(mucosa labial). Correção do e oclusão voluntária secundária ausente. Atualmente 

entrópio superior. Junho-04: incompleta. Aparência faz uso 

Enxerto de glândula salivar estética e funcional: ocasional 

no fórnice superior. satisfatória de Trisorb ® . 

3 A.M.M.M. Implante secundário 34 meses Aspecto da C.A.: Lubrificação Sintomatologia leve. Não usou por Ausente Grau de satisfação: 

24 anos dermo-adiposo. satisfatório: fórnices presente. Processo inflamatório 3 anos após ++ 

Correção do entrópio das com boa profundidade Brilho: ++ leve. Infecção a cirurgia. (+ - ++ - +++) 

pálpebras superior e inferior. e oclusão voluntária secundária ausente. Atualmente 

Colocação de Medpor ® na incompleta. Aparência faz uso 

pálpebra inferior. Maio-05: estética e funcional: ocasional 

Enxerto de glândula salivar satisfatória de Nujol ® . 

no fórnice superior. 

4 E.M.L.A.F. Implante secundário 39 meses Aspecto da C.A.: Lubrificação Sintomatologia leve. Não usa. Ausente Grau de satisfação: 

50 anos dermo-adiposo. satisfatório: fórnices presente. Processo inflamatório +++ 

Reconstrução do fórnice com boa profundidade Brilho: +++ leve. Infecção (+ - ++ - +++) 

inferior. Abril-06: Enxerto e oclusão voluntária secundária ausente. 

de glândula salivar no 

completa. Aparência 

fórnice inferior. estética e funcional: 

satisfatória 

5 M.L.S.F. Reconstrução prega 13 meses Aspecto da C.A.: Lubrificação Sintomatologia leve. Pilocarpina 2% Ausente Grau de satisfação: 

42 anos palpebral superior. satisfatório: fórnices presente. Processo inflamatório 3x/dia +++ 

Reconstrução dos fórnices com boa profundidade Brilho: +++ leve. Infecção (+ - ++ - +++) 

superior e inferior. Janeiro-08: e oclusão voluntária secundária ausente. 

Enxerto de glândula salivar 

completa. Aparência 

nos fórnices superior e inferior. estética e funcional: 

satisfatória 


FRANÇA IC, ET AL. 

A 

B 

C 

Figura 4. A) Pós-operatório imediato; B) Pós-operatório no 34º dia mostrando a melhor lubrificação da superfície da cavidade; C) Aspecto com a prótese. 

A 

Figura 5. Resultado pós-operatório tardio: 32 meses. A e B) A lubrificação da cavidade 

proporciona as condições para a adaptação e uso confortável da prótese adequada. 

queixas de ressecamento na cavidade, desconforto no uso da prótese 

e usavam lágrimas artificiais ou óleo lubrificante muito frequentemente. 

A eficácia do enxerto de glândulas salivares labiais 

foi analisada nos cinco pacientes apresentados nesse estudo. 

As glândulas salivares labiais são mais numerosas que as outras 

glândulas produtoras de saliva e são de mais fácil acesso cirúrgico. 

A sua secreção é constante, do tipo basal, independente de reflexos, 

é aquo-serosa e mucosa, com características biofísicas e bioquímicas 

não muito diferentes da lágrima (3) . Contém elementos muito 

bem tolerados pela superfície ocular, conservando-a e protegendo-a, 

principalmente através da mucina produzida em maior quantidade, 

que aumenta a viscosidade da “lágrima salivar”. Essa secreção 

mais consistente diminui a evaporação e forma uma camada umidificante 

mais duradoura e estável (3) . 

A área de nossa preferência para colocar o enxerto ocupa os dois 

terços mediais do fórnice superior, preservando-se o terço lateral 

onde se localizam os ductos da glândula lacrimal principal por onde 

pode ainda fluir alguma produção lacrimal, por menor que seja deve 

ser preservada. Quando existe simbléfaro ou retração no fórnice 

inferior, o enxerto pode ser colocado nessa área após serem desfeitas 

as aderências, corrigindo concomitantemente o defeito. 

É importante ressaltar que o enxerto precisa de um leito bem 

vascularizado para sobreviver, motivo pelo qual a vasoconstrição 

local e a cauterização excessiva devem ser evitadas. 

B 

A técnica do procedimento é simples e apresenta mínima 

morbidade. A integração do enxerto ao leito receptor se processa 

nas primeiras 48 horas, evidenciada pela rápida recuperação da sua 

coloração normal. 

Foi comprovada a melhora dos parâmetros objetivos e subjetivos 

estudados, como a recuperação da lubrificação e do brilho da 

superfície conjuntival e da prótese, assim como pelo alívio dos sintomas 

e diminuição na frequência do uso de colírios lubrificantes. A 

melhor lubrificação é produzida pela secreção das glândulas enxertadas, 

pois esses pacientes apresentavam xeroftalmia grave antes do 

transplante. 

A repetição do enxerto das glândulas salivares labiais constitui 

outra vantagem do procedimento, apesar de não ter sido necessário 

em nenhum desses pacientes. 

A ausência do grupo controle é justificada pela dificuldade de 

se encontrar pacientes com cavidades anoftálmicas com xeroftalmia 

e também pelo fato de não haver possibilidade de melhora 

espontânea nesses casos. 

CONCLUSÕES 

A indicação desse procedimento é um recurso complementar 

no tratamento das cavidades anoftálmicas que se apresentam ressecadas 

pela falta de lubrificação. 

O acompanhamento dos casos mostrou que os resultados persistiram 

ao longo do período de tempo estudado (média de três anos 

e meio) demonstrando que a produção da “lágrima salivar” é constante 

e estável. A melhor lubrificação é um fator importante na prevenção 

do processo de retração da cavidade. 

A técnica de transplante das glândulas salivares labiais para o 

fórnice conjuntival em cavidades anoftálmicas é um procedimento 

de fácil execução, acessível a qualquer cirurgião oftalmologista. 

REFERÊNCIAS 

1. Vardizer Y, Lang Y, Mourits MP, Briscoe MD. Favorable effects of lacrimal plugs in patients 

with an anophthalmic socket. Orbit. 2007;26(4):263-6. 

2. Murube J, Manyari A, ChenZhuo L, Rivas L, Murbue I. Labial salivary gland transplantation 

in severe dry eye. Oper Techn Oculoplast Orbit Reconstr Surg. 1998;1:104-10. 

3. Soares EJ, Franca VP. Transplante de glândulas salivares labiais no tratamento do olho 

seco grave. Arq Bras Oftalmol. 2005;68(4):481-9. 

4. Soares EJ. Treatment of the anophthalmic cavities: twenty years of experience. Orbit. 

1991;10(2):77-88. 


429


Achados oculares em pacientes com mucopolissacaridoses 

Ocular findings in patients with mucopolysaccharidosis 

FLÁVIA SILVA VILLAS-BÔAS 1 , DILSON JOSÉ FERNANDES FILHO 2 , ANGELINA XAVIER ACOSTA 2 

RESUMO 

Objetivo: O objetivo deste estudo foi determinar a prevalência e gravidade das complicações 

oculares em pacientes com mucopolissacaridoses (MPS). 

Métodos: Vinte e nove pacientes com diagnóstico de mucopolissacaridoses foram 

estudados. Foram avaliados: idade, sexo, acuidade visual, presença de estrabismo, 

erros refrativos, exame de fundo de olho, pressão intraocular, espessura corneal 

central e ultrassonografia ocular. 

Resultados: Foram avaliados três pacientes com MPS I (12%), 11 pacientes com 

MPS II (37,9%), um paciente com MPS III (3,4%) e 14 pacientes com MPS VI (48,3%). 

A média de idade foi de 9,5 anos (DP 5,5). Observou-se hipermetropia em 88,5% (23 

pacientes) e astigmatismo em 51,7% (15 pacientes). A média da acuidade visual 

corrigida foi de 0,45 logMAR (DP 0,68). A média do equivalente esférico foi +3,57 D 

(DP 2,46) e da pressão intraocular foi 17 mmHg (DP 3,9). Os achados mais comuns 

foram: espessamento palpebral 24,1% (7 pacientes); opacidade da córnea, 55,2% 

dos casos (16 pacientes); atrofia do nervo óptico, 23,1% (6 pacientes); dobras radiais 

na retina 24% (7 pacientes). O fundo de olho não foi examinado em 3 pacientes 

devido à opacidade de córnea. A média da espessura do complexo esclera-retinacoroide 

(ERC) medida por ultrassom foi de 1,78 mm (DP 0,51). 

Conclusão: Os achados oftalmológicos mais proeminentes foram espessamento 

palpebral, diminuição da acuidade visual, hipermetropia moderada, opacidade da 

córnea, dobras radiais na retina perimacular e atrofia do nervo óptico. 

Descritores: Mucopolissacaridose/diagnóstico; Mucopolissacaridose/ultrassonografia; 

Beta-galactosidase/metabolismo; Opacidade da córnea; Oftalmopatias/etiologia; 

Esclera/patologia; Iris/patologia; Córnea/patologia; Atrofia óptica; Nervo óptico; 

Acuidade visual 

ABSTRACT 

Purpose: The objective of this study was to determine the prevalence and severity of ocular 

complications in patients with mucopolysaccharidosis (MPS). 

Methods: Twenty-nine patients with diagnosis of mucopolysaccharidosis were studied. 

Age, gender, visual acuity, presence of strabismus, refractive error, fundus examination, 

intraocular pressure, central corneal thickness and ocular echography were assessed for 

each individual. 

Results: There were three patients with MPS I (12%), eleven patients with MPS II (37.9%), 

one patient with MPS III (3.4%) and fourteen patients with MPS VI (48.3%). Mean age was 

9.5 years (ranged from 1.2 to 20 years, DP 5.5). Refraction was available in 26 patients, 

from which 88.5% (23 patients) were hyperopic, and 53.8% (14 patients) presented 

astigmatism. Best corrected visual acuity was available in 18 patients and the mean was 

0.45 logMAR (DP 0.68). The mean spherical equivalent was +3.57 D (SD 2.46) and intraocular 

pressure was 17 mmHg (SD 3.9). The most common findings were: eyelid 

thickening in 24.1% (7 patients); corneal opacity in 55.2% of cases (16 patients); optic 

nerve atrophy in 23.1% (6 patients); and radial folds in the retina in 24% (7 patients). The 

fundus was examined in 26 out of 29 patients because corneal opacity avoided the exam 

in 3 of them. The average thickness of the complex sclera-retina-choroid (SRC was 

1.78 mm (SD 0.51). 

Conclusion: The most prominent ophthalmologic findings were eyelid thickening, decreased 

visual acuity, high hyperopia, corneal opacity, perimacular radial folds in the 

retina and optic nerve atrophy. 

Keywords: Mucopolysaccharidosis/diagnosis; Mucopolysaccharidosis/ultrasonography; 

Beta-galactosidase/metabolism; Corneal opacity; Eye diseases/etiology; Sclera/pathology; 

Iris/pathology; Cornea/pathology; Optic atrophy; Optic nerve; Visual acuity 

INTRODUÇÃO 

As mucopolissacaridoses (MPS) são um grupo de doenças caracterizadas 

pelo acúmulo de glicosaminoglicanos (GAG) em vários 

tecidos, devido à deficiência de enzimas envolvidas na degradação 

de GAG, também chamados mucopolissacarídeos (1) . As MPS são divididas 

em tipos que abrangem um espectro amplo de fenótipos, os 

quais vão desde distúrbios fatais nos primeiros meses de vida até 

aqueles compatíveis com uma qualidade de vida razoável (2) . O padrão 

de herança é autossômico recessivo, sendo que a MPS II é 

recessiva e ligada ao X (3) . A incidência das MPS é descrita como sendo 

de três a cinco casos a cada 100.000 nascidos vivos e a MPS I é a 

ocorrência mais frequente (4,5) . 

As complicações oftálmicas são bastante frequentes em pacientes 

com MPS (6,7) . Opacidade da córnea, hipertensão ocular e glaucoma, 

retinopatia e neuropatia estão entre as alterações oculares 

mais descritas. O tratamento oftalmológico de muitos pacientes 

com MPS tem sido tradicionalmente conservador por causa da 

baixa espectativa de vida e comprometimento intelectual de alguns 

pacientes. Entretanto, os tratamentos modernos, incluindo a 

terapia de reposição enzimática (TRE) para MPS I, II e VI, podem 

resultar em uma maior sobrevida e melhor qualidade de vida para 

estes pacientes, o que aumenta o interesse no diagnóstico precoce 

das alterações sistêmicas geradas pela MPS (8-10) . 

Este trabalho visa contribuir para o conhecimento das alterações 

oftalmológicas em pacientes com MPS, já que há poucos es- 



Study carried out at the IBOPC - Instituto Brasileiro de Oftalmologia e Prevenção da Cegueira. 

1 

Physician, Instituto Brasileiro de Oftalmologia e Prevenção da Cegueira - IBOPC - Mestrado, Fundação 

Bahiana para Desenvolvimento das Ciências, Salvador (BA), Brazil. 

2 

Physician, Professor, Universidade Federal da Bahia - UFBA - Salvador (BA), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: F.S.Villas-Bôas, None; D.J.Fernandes Filho, None; 

A.X.Acosta, None. 

Correspondence address: Flávia Silva Villas-Bôas. Avenida Princesa Leopoldina, 288 - Apto. 901 - 

Ed. Mansão Princesa Leopoldina - Salvador (BA) - 40150-080 - Brazil 

E-mail: f-villasboas@bol.com.br 

Número do projeto e instituição responsável pelo parecer do Comitê de ética 

Comitê de Ética em Pesquisas (CEP) da Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública número 73/ 

2009, ofício 501/2009. 


VILLAS-BÔAS FS, ET AL. 

tudos que avaliam a doença, incluindo exame oftalmológico completo 

e ultrassonografia ocular. 

MÉTODOS 

Foram examinados no Instituto Brasileiro de Oftalmologia e 

Prevenção da Cegueira (IBOPC) localizado em Salvador, do ponto 

de vista oftalmológico, 29 pacientes com diagnóstico de MPS 

acompanhados no serviço de genética médica no Hospital das 

Clínicas, em Salvador. Os pacientes ou seus responsáveis responderam 

um questionário completo com antecedentes familiares, 

médicos e oftalmológicos do paciente. Foram avaliados: idade 

dos pacientes no momento do exame, sexo, acuidade visual corrigida, 

erro refracional, presença de desvios oculares, ectoscopia, 

biomicroscopia, tonometria, paquimetria, mapeamento de retina 

e ultrassonografia. A acuidade visual foi realizada utilizando a 

tabela de visão subnormal e convertida para logMAR. O grau de 

opacidade da córnea foi subjetivamente graduado (por um único 

observador) como nenhum (0), leve (+), moderada (++), ou grave 

(+++) (Figura 1). 

A medida da pressão intraocular (PIO) foi realizada pelo tonômetro 

de Goldmann (Haag-Streit, Koniz, Suíça) e a espessura central corneal 

foi medida através de paquimetria ultrassônica (Alcon OcuScan RXP 

Irvine, Califórnia, EUA). A sedação não foi utilizada para o exame e os 

pacientes que não conseguiram realizar os testes por falta de capacidade 

cognitiva ou de colaboração foram excluídos da análise correspondente. 

A ultrassonografia foi realizada com aparelho de ultrassonografia 

ocular (UltraScan, Alcon, Califórnia, EUA), transdutor de 10 MHz 

com avaliação do comprimento axial ocular, espessura média da 

parede ocular, presença de sobrelevação do nervo óptico e/ou papila 

evidenciável. A parede ocular dos olhos examinados ao ultrassom 

foi medida a cerca de 4 mm do nervo óptico nos meridianos 

das 3, 6, 9 e 12 horas, por convenção, e calculada a média das 

medidas. O estudo foi realizado em conformidade com os princípios 

da Declaração de Helsinki e foram obtidos o consentimento informado 

e a aprovação Comitê de Ética da Faculdade Bahiana de 

Medicina e Saúde Pública. 

RESULTADOS 

CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS E RELACIONADAS À 

MUCOPOLISSACARIDOSE 

Um total de 29 pacientes foram avaliados com diagnóstico de 

MPS. Entre eles, 10% (3 pacientes) apresentavam MPS I, 38% (11 

pacientes) apresentavam MPS II, 4% (1 paciente) apresentavam 

MPS III e 48% (14 pacientes) apresentavam MPS VI. O sexo masculino 

foi o mais prevalente, perfazendo 82,8% do grupo total (24 

pacientes). 

Outros casos na família foram descritos por 62% dos pacientes 

(18 pacientes), sendo que o grau de parentesco “irmão” foi o mais 

frequente, correspondendo a 72,2% dos casos de consanguinidade 

(13 pacientes). Dos 29 pacientes, apenas 10% (3 pacientes) não se 

encontravam em tratamento com TRE. 

A média de idade dos pacientes, no momento do exame, foi de 

9,5 anos (DP 5,5). A média de idade referida para o aparecimento 

dos sintomas foi de 1,5 anos (DP 1,0) e para o diagnóstico foi de 3,5 

anos (DP 2,8). A média de idade para o início do tratamento foi de 

7,5 anos (DP 4,6). 

EXAME OFTALMOLÓGICO 

Em todos os pacientes, a ectoscopia foi avaliada e os achados 

mais frequentes foram espessamento palpebral (Figura 2), exorbitismo, 

hipertelorismo e epicanto. A distribuição dos mesmos está 

expressa na tabela 1. 

Dos 29 pacientes, 17,2% (5 pacientes) apresentaram desvios 

oculares, sendo que 60% (3 pacientes) apresentaram exotropia e 

40% (2 pacientes), esotropia. 

A refração foi possível em 26 pacientes e o erro refracional mais 

frequente foi a hipermetropia que correspondeu a 79,3% dos casos 

(23 pacientes). A miopia esteve presente em 10,3% dos casos (3 

pacientes) e o astigmatismo em 51,7% (15 pacientes). Na biomicroscopia 

anterior, os achados mais frequentes foram opacidade da 

córnea (Figura 1), presente em 55% dos casos (16 pacientes) e 

alargamento do limbo superior, 17,2% dos casos (5 pacientes). A 

Figura 2. Espessamento da pele das pálpebras em paciente com mucopolissacaridose 

tipo II. 

Tabela 1. Avaliação da ectoscopia 

Total= 29 pacientes 

Figura 1. Paciente com mucopolissacaridose tipo VI apresentando opacidade corneal 

moderada. 

Sem achados 51,7% (15) 

Espessamento palpebral 24,1% (07) 

Exorbitismo 13,8% (04) 

Hipertelorismo 06,9% (02) 

Epicanto 03,4% (01) 


431

ACHADOS OCULARES EM PACIENTES COM MUCOPOLISSACARIDOSES 

classificação da opacidade da córnea está na tabela 2. Estreitamento 

da câmara anterior foi observado em 6,9% dos casos (2 pacientes) 

e catarata em 10,3% dos casos (3 pacientes). Em todos os casos, as 

cataratas eram nucleares e houve relato do uso de corticosteroides 

por período de tempo superior a seis meses. 

A presença de neuropatia, retinopatia e a classificação dos 

achados relacionados estão apresentadas nas tabelas 3 e 4. Alguns 

pacientes foram excluídos desta análise devido ao grau de opacidade 

de córnea que impossibilitou o exame do fundo de olho. 

As médias dos valores numéricos de acuidade visual corrigida, 

equivalente esférico, PIO, espessura de córnea central, comprimento 

axial e espessura do complexo ERC dos olhos dos pacientes com 

MPS estão expressas na tabela 5. 

O equivalente esférico estratificado por faixa etária mostrou 

uma média de +1,68 D (DP 1,2) nos pacientes até 3,4 anos; +6,07 D 

(DP 1,90) na faixa etária de 3,5 a 06 anos e +3,80 D (DP 2,45) a partir 

dos 6 anos. 

O estudo ultrassonográfico do nervo óptico não mostrou alterações 

em 72,4% dos casos (21 pacientes). Em 24,1% dos pacientes (7 

pacientes), foi observada sobrelevação do nervo óptico (Figura 3) 

em pelo menos um olho. Em 3,4% dos casos (1 paciente) foi vista 

escavação evidenciável ao ultrassom. 

Gráficos comparativos entre os tipos de mucopolissacaridoses 

com relação aos achados de ectoscopia, grau de opacidade da 

córnea, achados do fundo de olho e neuropatias estão expressos na 

figura 4. 

Tabela 2. Grau de opacidade da córnea 


Ausente 44,8% (13) 

Leve 27,5% (08) 

Moderado 17,2% (05) 

Grave 10,3% (03) 

Tabela 3. Presença de neuropatia óptica e classificação dos achados 


Ausente 61,5% (16) 

Atrófica 23,1% (06) 

Escavada 03,8% (01) 

Edematosa 03,8% (01) 

Palidez 07,7% (02) 

Tabela 4. Avaliação da retinopatia e classificação dos achados 


Ausente 51,7% (15) 

Dobras radiais na retina perimacular 24,0% (07) 

Aumento da tortuosidade vascular 20,6% (06) 

Estreitamento arteriolar 03,4% (01) 

Manchas hipocrômicas na retina 03,4% (01) 

DISCUSSÃO 

Este foi o estudo brasileiro com maior número de pacientes que 

avaliou os achados oftalmológicos das MPS. As características relacionadas 

à MPS dos pacientes estudados demonstram a distribuição dos 

tipos de MPS em nosso meio e os atrasos observados no diagnóstico 

e tratamento da doença. Os achados oftalmológicos mais proeminentes 

foram espessamento palpebral, diminuição da acuidade visual, 

hipermetropia moderada, opacidade da córnea, dobras radiais 

na retina perimacular e atrofia do nervo óptico. Ao ultrassom, os 

achados mais relevantes foram aumento da espessura do complexo 

esclera-retina-coróide (ERC) e sobrelevação do nervo óptico. 

A distribuição dos tipos de MPS neste estudo foi semelhante à 

descrita por alguns autores (11) em estudo realizado com 113 pacientes 

com MPS no Brasil, em que foi observada uma prevalência 

menor de pacientes com MPS I (18 pacientes) e maior dos tipos II e 

VI (43 e 29 pacientes, respectivamente). Entretanto, mesmo no 

estudo de Vieira et al. (11) , os pacientes com MPS VI constituíram 

apenas 25,6% da amostra, sendo que em nosso estudo, eles representaram 

48% (14 pacientes) do grupo total. Isso ocorreu, provavelmente, 

devido à incidência elevada deste tipo de MPS em determinadas 

regiões do sertão baiano, em especial na cidade de Monte 

Santo, como foi descrito em estudo prévio realizado na localidade, 

fato que ainda necessita de maiores esclarecimentos (11) . A alta 

prevalência do sexo masculino em nossa amostra, provavelmente, 

foi influenciada pelo alto número de pacientes com MPS II (11 pacientes) 

que tem herança recessiva ligada ao X. 

Observou-se uma percepção mais rápida da doença por parte 

dos familiares, neste estudo, em comparação com a literatura (11) . As 

razões para este achado provavelmente estão relacionadas à presença 

de grande número de outros casos na família dentre os 

pacientes estudados, o que aumenta a atenção dos familiares e 

profissionais assistentes para os sinais precoces da doença. Apesar 

disso, ainda há um atraso significativo entre a percepção dos sintomas, 

diagnóstico e início do tratamento. Em estudo realizado nos 

anos de 2005 e 2006 numa coorte de centros brasileiros, foi observado 

um atraso médio de quatro anos e dez meses entre o aparecimento 

dos sintomas e o diagnóstico (11) . O diagnóstico mais precoce 

observado no presente estudo deve-se, provavelmente, ao aumento 

do interesse nos conhecimentos sobre a MPS nos últimos 

anos, após o surgimento de tratamentos mais modernos, além da 

busca ativa de casos realizada nas regiões do sertão baiano onde foi 

observada maior prevalência da doença. Infelizmente, mesmo com 

essas iniciativas, o início do tratamento ainda se encontra bastante 

defasado em relação ao diagnóstico, provavelmente por conta da 

existência de poucos centros de tratamento, além das dificuldades 

de acesso e transporte dos pacientes. Este atraso é crucial para a 

sobrevivência dos pacientes por tratar-se de uma doença de depósito 

em que o comprometimento de vários órgãos é progressivo. 

Neste estudo, 90% dos pacientes (26 pacientes) estavam realizando 

a TRE. A TRE tem criado uma nova perspectiva para os pacientes com 

MPS e já está disponível para as MPS I, II e VI. Devido ao desenho do 

presente estudo, não foi possível avaliar os efeitos da TRE nos 

achados oftalmológicos, porém permanece como uma perspectiva 

em acompanhamentos posteriores. 

Dentre os achados oftalmológicos mais frequentes, pode-se 

observar na ectoscopia, o espessamento palpebral. Devido à fisiopatologia 

da doença, a causa mais provável para este achado é o 

espessamento da pele das pálpebras devido ao acúmulo de GAG 

nos tecidos conectivos. Outro achado frequente na ectoscopia foi o 

exorbitismo. A protrusão dos globos oculares foi descrito como 

exorbitismo neste estudo, e não como proptose, como foi observado 

na maior parte dos estudos anteriores (1,6,7) , por considerarmos 

que o componente de protrusão do globo ocular se deve, essencialmente, 

à conformação rasa das órbitas e não ao aumento de 

volume no espaço intraconal. 

Foi observada uma diminuição importante da média de acuidade 

visual dos pacientes com MPS, fato de grande relevância, 

devido à baixa idade dos pacientes e à grande repercussão que 

este achado representa na qualidade de vida dos mesmos. Dentre 

os fatores relacionados à diminuição da visão em pacientes com 

MPS, a opacidade de córnea representa, certamente, um papel 

importante. Entretanto, a opacidade corneal não é o único fator 


VILLAS-BÔAS FS, ET AL. 

Tabela 5. Médias de acuidade visual corrigida, equivalente esférico, pressão intraocular, espessura da córnea central, comprimento axial e 

espessura do complexo esclera-retina-coróide 

Acuidade visual Equivalente Pressão Espessura da Comprimento Espessura média do 

corrigida esférico intraocular córnea central axial complexo ERC 

Tipo de MPS (logMAR) (dioptrias) (mmHg) (μ) (mm) (mm) 

I (n=6) 0,11 ± 0,13 (0n=4) +7,88 ± 2,18 (0n=4) 12,5 ± 2,9 (0n=4) 526,5 ± 0,2 (0n=4) 22,8 ± 0,6 (0n=6) 1,70 ± 0,30 (0n=6) 

II (n=22) 0,02 ± 0,04 (n=14) +2,07 ± 1,28 (n=18) 17,0 ± 3,2 (n=20) 494,7 ± 29,2 (n=20) 24,8 ± 1,24 (n=22) 1,95 ± 0,48 (n=22) 

III (n=2) Não informada +0,25 ± 1,28 (0n=2) 13,0 ± 0,0 (0n=2) 510,5 ± 12,0 (0n=2) 23,8 ± 0,4 (0n=2) 1,05 ± 0,21 (0n=2) 

VI (n=28) 0,94 ± 0,75 (n=28) +4,16 ± 2,11 (n=28) 18,5 ± 4,0 (n= 18) 644,1 ± 101,5 (n=18) 23,2 ± 1,3 (n=28) 1,71 ± 0,53 (n=28) 

Total (n=58) 0,45 ± 0,68 (n=34) +3,57 ± 2,46 (n=52) 17,0 ± 3,8 (n=44) 559,4 ± 99,8 (n=44) 23,8 ± 1,5 (n=58) 1,78 ± 0,51 (n=58) 

Os valores apresentados foram obtidos através da média dos valores numéricos dos olhos dos pacientes que conseguiram realizar as medidas. O “n” representa o número de olhos em cada análise 

MPS= mucopolissacaridose; ERC= esclera-retina-coroide 

Figura 3. Imagem ultrassonográfica de sobrelevação do nervo óptico em 

paciente com mucopolissacaridose tipo VI. 

envolvido na baixa visão nos pacientes com MPS e é necessária uma 

análise minuciosa antes de decidir por um transplante de córnea, já 

que qualquer procedimento cirúrgico nestes pacientes deve ter 

seu benefício claramente estabelecido pelos riscos cirúrgicos e 

anestésicos envolvidos. Erros refracionais com dioptrias altas foram 

frequentes nos pacientes examinados, especialmente a hipermetropia, 

sendo que a média do equivalente esférico dos pacientes 

com MPS I chegou a +7,87 dioptrias. As razões atribuídas para esse 

achado foram a rigidez aumentada da córnea e esclera, o aplanamento 

da curvatura corneal e o reduzido poder refrativo da córnea, 

tanto pelo acúmulo de GAG quanto pela diminuição do comprimento 

axial devido ao espessamento escleral (13,14) . Sabe-se que 

altos erros refracionais não corrigidos em crianças em faixa etária 

de desenvolvimento da visão podem gerar déficits visuais permanentes. 

É importante ressaltar que a refração estática de crianças na 

faixa etária precoce, mostra, normalmente uma hipermetropia latente 

que, após o crescimento ocular, tenderá ao desaparecimento 

(15) . Entretanto, a hipermetropia em crianças com MPS não apresentou 

essa característica pois, na faixa etária dos 3,5 anos, quando a 

hipermetropia normalmente se encontra em cerca de +1,75 D com 

tendência à diminuição até a faixa etária dos 6 anos; nos pacientes 

com MPS, o erro refracional apresentou uma média de +6,07 D (DP 

1,90) e, a partir dos 6 anos, mostrou uma média também mais alta 

que o esperado (15) . Este achado alerta à necessidade da correção 

precoce do erro refracional para evitar o aparecimento de ambliopia 

nestes pacientes. 

A opacidade da córnea é o achado oftalmológico relacionado à 

MPS mais estudado. Sabe-se que a opacidade da córnea se mostrou 

mais grave em pacientes com MPS VI e inexistente em pacientes 

com MPS II, o que já havia sido observado em outros estudos (6) . Este 

achado parece ter relação com o tamanho dos vacúolos intraestro- 

mais e com o arranjo das fibrilas colágenas na córnea que diferem 

entre os tipos de MPS, além do fato de que a deposição de GAG 

anormal no estroma corneal dos pacientes com MPS II é mínima, 

embora seja observada grande concentração no endotélio e em 

estruturas epiteliais da íris, corpo ciliar e esclera (16,17) . O alargamento 

do limbo superior que esteve presente em 5 pacientes. Estima-se 

que este achado pode estar relacionado à vascularização periférica 

da córnea devido à exposição corneal associada ao exorbitismo ou 

pode ser consequência de edema corneal crônico devido à PIO 

elevada (18) . Estreitamento da câmara anterior foi observado em 

ambos os olhos de um paciente com MPS I e um paciente com MPS VI. 

A literatura descreve alguns casos de glaucoma agudo em pacientes 

com MPS I (19,20) , entretanto os pacientes do presente estudo não 

apresentaram sinais ou sintomas de fechamento angular. 

A alteração mais frequente no fundo de olho foram dobras 

radiais da retina na região perimacular que ocorreram em 24% dos 

pacientes. Já havia sido relatada a ocorrência de dobras de coroide, 

provavelmente em decorrência da alta hipermetropia (1) . Entretanto, 

com relação aos olhos examinados no presente estudo, o aspecto 

das dobras de retina foi mais compatível com o de estrias na membrana 

limitante interna da retina, e a descrição de um achado semelhante 

foi observada em um relato de caso de paciente com 

MPS II em que essas dobras radiais da retina foram comparadas às 

observadas em casos de retinosquise juvenil ligada ao X (21) . A repercussão 

desta alteração na visão dos pacientes ainda não se 

encontra estabelecida, o que reitera a importância de uma avaliação 

mais detalhada deste achado, com exames específicos como 

tomografia de coerência óptica (OCT) e eletrorretinograma (ERG). 

O exame de fundo de olho mostrou alta frequência de atrofia 

do nervo óptico nos pacientes com MPS, o que é bastante preocupante, 

já que representa uma perda irreversível da visão. Embora 

a hipertensão intracraniana seja um fator de grande importância 

para estes casos, o aumento da espessura do complexo ERC e 

alterações funcionais da retina decorrentes do acúmulo de GAG 

podem também estar relacionados com este achado. A média da 

espessura do complexo ERC esteve, de fato, bastante aumentada 

nos olhos avaliados nesta população e se constitui num aspecto 

relevante para futuros estudos que avaliem preditores para o 

edema e atrofia do nervo óptico em pacientes com MPS. 

CONCLUSÃO 

Algumas limitações foram observadas neste estudo: a ausência 

de estudo eletrorretinográfico pode ter subestimado a ocorrência 

de retinopatia; a diferença de idade entre os pacientes determina 

um tempo de evolução da doença distinto, o que representa uma 

limitação na comparação entre os mesmos. 

Este estudo mostrou fatores importantes para a clínica oftalmológica 

dos pacientes com MPS como a correção adequada do erro 

refracional e a solicitação de avaliação ultrassonográfica especial- 


433

ACHADOS OCULARES EM PACIENTES COM MUCOPOLISSACARIDOSES 

Figura 4. Gráficos comparativos entre os tipos de mucopolissacaridoses (MPS) nos achados de ectoscopia, grau de opacidade da córnea, neuropatia 

óptica e retinopatia. 

mente em pacientes com opacidade da córnea. Espera-se que, com 

estas iniciativas e com a ampliação dos conhecimentos sobre as 

manifestações oftalmológicas das MPS, haja uma melhora no perfil 

destes pacientes com relação ao aspecto da visão. 

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Ceratoplastia lamelar anterior profunda pela técnica da “big-bubble” 

Deep anterior lamellar keratoplasty by big-bubble technique 

PATRICK FRENSEL DE MORAES TZELIKIS 1 , JULIANA DIAS DOS SANTOS 1 , RODRIGO CASTRO GARCEZ 1 , LEONARDO AKAISHI 1 

RESUMO 

Objetivo: Avaliar a eficácia, segurança e as complicações da técnica de ceratoplastia 

lamelar anterior profunda (CLAP) realizada através da técnica da “big-bubble”. 

Métodos: Foram avaliados prospectivamente pacientes submetidos à CLAP pela técnica 

da “big-bubble”. Após o procedimento cirúrgico, foi avaliada a acuidade visual sem 

correção (AVSC), acuidade visual com correção (AVCC), equivalente esférico (EE), topografia 

corneana, contagem endotelial (CE) e as complicações intra e pós-operatórias. 

Resultados: Foram avaliados 59 olhos de 55 pacientes. A média de seguimento foi 

de 16 ± 7,4 meses. A AVSC e AVCC média (logMAR) pré-operatória eram de 1,60 ± 

0,33 e 1,00 ± 0,43, respectivamente. Após 12 meses da cirurgia, a AVSC e AVCC 

média melhoraram para 0,86 ± 0,39 e 0,17 ± 0,14, respectivamente. O EE médio 

melhorou de -8,21 ± 3,91 para -1,82 ± 3,62 e o astigmatismo topográfico também 

apresentou melhora de -7,9 ± 3,7 para -2,21 ± 1,7 ao final de 12 meses de seguimento. 

A média pré-operatória da CE era de 2.377,98 ± 263,56 céls/mm 2 , após 12 meses 

da cirurgia a média da CE reduziu para 1.851,32 ± 397,61 céls/mm 2 . A presença de 

microperfurações ocorreu em 6 casos (10,2%). Em apenas um paciente foi observado 

à ocorrência de rejeição estromal e em um caso a presença de midríase paralítica 

(Urrets-Zavalia) após a cirurgia lamelar. 

Conclusão: Apesar de tecnicamente mais complexa a cirurgia de CLAP apresentase 

como uma excelente opção de tratamento para pacientes com alterações corneanas 

que apresentam seu endotélio normal. 

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00887900 

Descritores: Transplante de córnea/métodos; Procedimentos cirúrgicos oftalmológicos/métodos; 

Lâmina limitante posterior da córnea/cirurgia 

ABSTRACT 

Purpose: To evaluate the efficacy, safety, and complications related to the deep anterior 

lamellar keratoplasty (DALK) using the big-bubble technique. 

Methods: A prospective study of patients submitted to DALK using the big-bubble 

technique was conducted. After the procedure, uncorrected visual acuity (UCVA), best 

corrected visual acuity (BCVA), spherical equivalent (SE), corneal topography, endothelial 

cell density, and intraoperative and postoperative complications were evaluated. 

Results: Fifty-nine eyes of 55 patients were included in this study. Mean follow-up period 

was 16 ± 7.4 months. Baseline mean UCVA (logMAR) and BCVA was 1.60 ± 0.33 and 1.00 

± 0.43, respectively. After 12 months, the mean UCVA and BCVA improved to 0.86 ± 0.39 

and 0.17 ± 0.14, respectively. Mean SE improved from -8.21 ± 3.91 to -1.82 ± 3.62 at 

12 months. Mean topographic astigmatism improved from -7.9 ± 3.7 to -2.21 ± 1.7 at 

12 months. Mean preoperative endothelial cell density was 2,377.98 ± 263.56 cells/mm 2 , 

after 12 months of surgery the mean endothelial cell density reduced to 1,851.32 ± 

397.61 cells/mm 2 . Intraoperative microperfuration occurred in 6 cases (10.2%). One 

patient developed stromal rejection, and one patient developed fixed dilated pupil 

(Urrets-Zavalia Syndrome) after the procedure. 

Conclusion: Nevertheless, deep anterior lamellar keratoplasty is more technically challenging, 

yet rewarding choice of surgery for keratoplasty patients who have a healthy 

endothelial cell count. 

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00887900 

Keywords: Corneal transplantation/methods; Ophthalmologic surgical procedures/ 

methods; Descemet’s membrane/surgery 

INTRODUÇÃO 

Tanto as técnicas de transplante lamelar (TL) como as de transplante 

penetrante (TP) vêm sendo recomendadas para o tratamento 

de diversas doenças corneanas nos últimos anos. A ceratoplastia 

penetrante (CP) possui um histórico bastante longo e favorável, 

sendo uma técnica já bem estabelecida e acompanhada de altas 

taxas de sucesso quando comparada aos outros diferentes transplantes 

de órgãos. No entanto, algumas complicações como as rejeições 

imunológicas relacionadas à CP não podem ser esquecidas. 

O tipo mais comum de rejeição é a rejeição endotelial, que é observada, 

nos casos de baixo risco, em aproximadamente 20% dos pacientes 

submetidos a este tipo de transplante (1,2) . Portanto, a maior 

desvantagem da CP é a substituição do endotélio do receptor pelo 

endotélio alogênico do doador, mesmo em pacientes que apresentam 

seu endotélio normal. 

Mais recentemente, diferentes técnicas de ceratoplastia lamelar 

anterior profunda (CLAP) apresentaram um grande avanço sendo 

hoje possível realizar um transplante de córnea lamelar em um 

leito receptor contendo pouco ou nenhum tecido estromal sobre a 

membrana de Descemet (MD). Essa técnica de transplante de córnea 

apresenta algumas vantagens quando comparada a CP. Por evitar a 

substituição do endotélio do paciente, previne-se a ocorrência de 

uma rejeição endotelial e consequentemente, devido a não necessidade 

de terapia imunossupressora por um período longo, é possível 

diminuir a incidência de infecção, glaucoma e catarata (3,4) . 

Além dessas vantagens apresenta uma aderência da ferida cirúrgica 

superior, as suturas podem ser removidas mais precocemente, e 

a escolha do tecido doador pode ser menos rigorosa. Apesar destas 

vantagens, os fatores limitantes para aplicação das técnicas de CL 

são: nível de dificuldade alta, maior tempo intraoperatório, e a 

possibilidade de ocorrência de irregularidade na interface entre 

doador e receptor levando à perda de linhas de visão e pior acuidade 

visual corrigida no pós-operatório. Nos últimos anos, o que se 

observa com o aprimoramento das técnicas é que os resultados 

visuais obtidos com a CLAP são bastante semelhantes aos encontrados 

na CP, o que vem a determinar a CLAP como técnica de 

Submitted for publication: March 19, 2011 


Study carried out at the Hospital Oftalmológico de Brasília - HOB - Brasília (DF), Brazil. 

1 

Physician, Departamento de Córnea, Doenças Externas e Catarata do Hospital Oftalmológico de 

Brasília - HOB - Brasília (DF), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: P.F.M.Tzelikis, None; J.D.dos Santos, None; R.C.Garcez, 

None; L.Akaishi, None. 

Correspondence address: Patrick F. M. Tzelikis. SQN 203 - Bloco G - Apto. 405 - Brasília (DF) - 

70833-070 - Brazil - E-mail: tzelikis@terra.com.br 


435

CERATOPLASTIA LAMELAR ANTERIOR PROFUNDA PELA TÉCNICA DA “ BIG-BUBBLE” 

escolha para tratamento de patologias corneanas que não acometem 

o endotélio (5-6) . 

No presente trabalho, apresentamos os resultados obtidos após a 

CLAP pela técnica da “big-bubble” para tratamento de diferentes doenças 

corneanas que não apresentam comprometimento endotelial. 

MÉTODOS 

Este estudo prospectivo, intervencionista, foi desenvolvido no 

Setor de Córnea e Doenças Externas do Hospital Oftalmológico de 

Brasília - HOB, após ter sido analisado o protocolo e aprovado pelo 

Comitê de Ética Médica do HOB. Todos os pacientes incluídos 

neste estudo foram informados, de forma detalhada, sobre a natureza 

da investigação, técnica cirúrgica, possíveis riscos e complicações 

e alternativas de tratamento. Antes da cirurgia e após os devidos 

esclarecimentos, todos os pacientes assinaram o Termo de 

Consentimento incluído na pesquisa. 

Foram selecionados, consecutivamente, 70 pacientes, portadores 

de ceratopatia, examinados no ambulatório de Córnea e Doenças 

Externas do Hospital Oftalmológico de Brasília. Dentre os casos, 59 

foram selecionados pelo preenchimento dos critérios de inclusão e 

constituíram a amostra do estudo. Estes pacientes procuraram o 

setor de córnea do HOB por demanda espontânea ou foram referenciados 

por outros setores do mesmo hospital, entre janeiro de 2007 

a janeiro de 2010. 

Os dados coletados incluem sexo, idade, acuidade visual sem 

correção (AVSC), acuidade visual com correção (AVCC), equivalente 

esférico (EE), topografia corneana computadorizada (EyeSys Technologies, 

Dallas, EUA) e microscopia especular (ME) (NonCon Robo, 

Konan, Tóquio, Japão) tanto no período pré como pós-operatório, 

além das complicações intra e pós-operatórias. Neste estudo, as medidas 

de acuidade visual foram registradas em logMAR. 

Os critérios de inclusão eram acuidade visual melhor corrigida 

pior que 0,30 (logMAR) (20/40) e intolerância ao uso de lentes de 

contato. Os critérios de exclusão foram: transplante ocular prévio, 

facectomia prévia, alteração sistêmica que pudesse alterar a cicatrização 

pós-operatória (diabetes mellitus, doenças autoimunes, doenças 

do tecido conjuntivo), enfermidade ocular preexistente que 

pudesse alterar a acuidade visual ou contraindicar a cirurgia (olho 

seco moderado ou grave, uveíte, glaucoma, doenças retinianas), 

falta de colaboração para efetuar exames e a cirurgia, e complicações 

per-operatórias que determinassem a conversão para transplante 

penetrante. 

A avaliação pré-operatória foi realizada em ambos os olhos, 

dentro do período de 30 dias antes da cirurgia, e incluiu uma 

revisão da história clínica e oftalmológica dos pacientes e uma 

série de exames oculares. Cada paciente obteve seus dados coletados 

no período mínimo de seis meses com alguns pacientes 

sendo acompanhados por até 24 meses. Os dados foram apresentados 

para as avaliações realizadas no 6º, 12º e 24º mês de seguimento 

pós-operatório. 

TÉCNICA CIRÚRGICA 

Todos os pacientes foram operados da mesma maneira e pelo 

mesmo cirurgião (PT) pela técnica da dissecção por ar (big-bubble). 

A anestesia em todos os casos foi local, com bloqueio peribulbar 

utilizando bupivacaína 0,75% sem vasoconstrictor (Neocaína ® , Cristália). 

Por via endovenosa foi utilizado 1,0 mg de midazolam 5,0 mg/ml 

(Roche, Brasil). Após assepsia e antissepsia da pele com iodo-povidona 

a 10% (Cinord Sul, Brasil), equivalente a 1% de iodo ativo, um 

campo plástico adesivo era colocado em contato com as pálpebras 

dos pacientes, de forma a isolar os cílios do campo operatório, e o 

blefarostato inserido. Uma solução de iodo-povidona a 3% (Ophthalmos, 

São Paulo) foi usada com finalidade antisséptica no fundo de 

saco conjuntival após bloqueio peribulbar. 

Na cirurgia, inicialmente era realizada colocação de anel de 

Flieringa, seguido de trepanação da córnea receptora com diâmetro 

médio de 8,0 mm (variando entre 7,5 e 8,5, DP: ± 2,5) em torno 

de 70%-80% da espessura corneana; injeção de ar com agulha 13 x 

4,5 mm e nos últimos casos injeção de ar através de uma cânula 

modificada de 27 gauge (Fogla, Storz, Ophthalmics, Bauch & Lomb); 

paracentese de 0,8 mm de tamanho para reduzir a pressão dentro 

da câmara anterior e realizar injeção de ar para confirmar a separação 

do estroma da MD; dissecção do estroma profundo com espátula 

de íris; ceratectomia lamelar até a MD; trepanação da córnea doadora 

com diâmetro de 0,25 mm superior à córnea receptora, com 

remoção do endotélio e MD através do uso de azul de tripan; sutura 

da córnea doada à receptora com 16 pontos separados com mononylon 

10.0; injeção subconjuntival de gentamicina 2% associada à 

dexametasona 0,002% (Figura 1). 

No período pós-operatório, o paciente foi orientado para utilizar 

topicamente: acetato de prednisolona a 1% (Predfort ® , Allergan 

Produtos Farmacêuticos, São Paulo, Brasil) oito vezes ao dia nas 

primeiras duas semanas com redução gradual até o terceiro mês 

pós-operatório, gatifloxacina (Zymar ® , Allergan Produtos Farmacêuticos, 

São Paulo, Brasil) ou moxifloxacina (Vigamox ® , Alcon Produtos 

Farmacêuticos, São Paulo, Brasil) quatro vezes ao dia por 7 

dias, e ciclosporina tópica 0,05% (Restasis ® , Allergan Produtos Farmacêuticos, 

São Paulo, Brasil) duas vezes ao dia por quatro meses. 

Medicação analgésica via oral também foi prescrita em caso de dor. 

A retirada de pontos foi feita a partir do terceiro mês baseada na 

refração dinâmica e na ceratoscopia computadorizada. 

A avaliação estatística dos resultados foi realizada por meio da 

utilização do programa estatístico SPSS para Windows, versão 12.0 

Chicago: SPSS Inc; 2004. Foi realizado o procedimento de análise de 

variância (ANOVA) para comparação das médias (AVSC, AVCC, EE, 

astigmatismo topográfico, ME) em diferentes períodos de seguimento. 

Na presença de diferença entre as médias realizava-se teste 

de comparações múltiplas de médias (teste de Tukey’s post hoc). As 

diferenças foram consideradas significativas quando P

TZELIKIS PFM, ET AL. 

A B C 

D E F 

G H I 

J K L 

Figura 1. Fotografias intraoperatórias da CLAP. A) Fixação do anel de Flieringa. B) Utilização de trépano a vácuo (Hessburg-Barron) para corte da córnea em 

profundidade de 70%-80%. C) Confecção de uma abertura com agulha 15º para entrada de espátula. D) Introdução de espátula para dissecar uma abertura 

até a região central da córnea. E) Introdução de uma cânula 27 gauge modificada (Fogla). F) Injeção de ar com formação de espaço entre o estroma e a 

membrana de Descemet (big-bubble). G) Dissecção do estroma anterior com lâmina crescente. H) Abertura do espaço localizado entre o plano de 

clivagem estroma-Descemet. I) Retirada do estroma profundo através de delaminação por sobre a espátula localizada na interface estroma-Descemet. J) 

Exposição da membrana de Descemet. K) “Peeling” da membrana de Descemet do botão doador. L) Aspecto do transplante ao final da cirurgia. 

(17 olhos) AVCC melhor ou igual a 0,18 logMAR (20/30), e 28,0% (7 

olhos) AVCC melhor ou igual a 0,10 logMAR (20/25) (Gráfico 1). 

O EE médio pré-operatório na refração dinâmica era de -8,21 D 

(DP: ± 3,91), variando de -0,50 D à -18,00 D. No seguimento de 6 

meses pós-operatório, a média do EE era de -1,57 D (DP: ± 3,70) 

(P


ratória era de 2.377,98 céls/mm 2 (DP: ± 263,56 céls/mm 2 ), variando 

de 1.545 a 2.985 céls/mm 2 . No seguimento de 6 meses a CE média 

era de 1.985,44 céls/mm 2 (DP: ± 375,86 céls/mm 2 ) (n=57 olhos), 

variando de 959 a 2.683 céls/mm 2 . No seguimento de 12 meses a 

CE média era de 1851,32 céls/mm 2 (DP: ± 397,61 céls/mm 2 ) (n=45 

olhos), variando de 933 a 2.488 céls/mm 2 . Ao final de 24 meses a CE 

média era de 1.874,76 céls/mm 2 (DP: ± 428,60 céls/mm 2 ) (n=26 

olhos), variando de 976 a 2.397 céls/mm 2 . A média de perda endotelial 

era de 371,52 céls/mm 2 (± 239,21), 453,39 céls/mm 2 (± 251,68), 

e 486,96 céls/mm 2 (± 309,65) ao final de 6, 12 e 24 meses de seguimento, 

respectivamente. A redução na CE entre o período préoperatório 

e o pós-operatório encontrou diferença significativa em 

todos os períodos pós-operatórios estudados (P

TZELIKIS PFM, ET AL. 

A 

C 

Figura 2. A e B) Presença de microperfuração central no pós-operatório de uma CLAP com 

formação de uma segunda câmara anterior em um paciente com ceratocone. C) Injeção de ar na 

câmara anterior realizada na lâmpada de fenda. D) Aspecto do botão corneano ao final de seis meses 

de acompanhamento com excelente aspecto da interface. 

lares convencionais ou de dissecção manual. No entanto, diversos 

autores vêm apresentando resultados visuais satisfatórios após a 

ceratoplastia lamelar anterior profunda (CLAP) (7-10) . Recentemente, 

estudos comparando a CLAP com a ceratoplastia penetrante (CP) 

mostraram resultados visuais finais semelhantes entre os dois 

grupos, sendo que a técnica lamelar se mostrou mais segura (11-13) . 

Além da obtenção de uma recuperação visual comparável a CP, a 

CLAP apresenta uma série de vantagens, principalmente relacionadas 

à preservação do endotélio do receptor, levando a um menor 

risco de rejeição endotelial, e consecutivamente, a menor perda 

por falência endotelial (13) . 

Outros aspectos favoráveis à CLAP são a maior rapidez de 

cicatrização entre o botão receptor e doador permitindo uma 

retirada de pontos mais precoce (12) , e um menor risco de deiscência 

de sutura com perda do conteúdo intraocular. No presente trabalho, 

dois pacientes apresentaram deiscência de sutura pós-trauma, 

porém em nenhum caso houve abertura da câmara anterior, 

minimizando consideravelmente as possíveis complicações comparadas 

a um trauma ocular com ferida a céu-aberto. Apesar de 

inúmeras vantagens, o procedimento de CLAP apresenta algumas 

desvantagens teóricas. A CLAP é tecnicamente mais difícil de ser 

realizada, exigindo maior experiência para sua realização. Ainda é 

uma técnica em evolução, falta padronização de técnicas, ainda são 

desconhecidos os seus resultados em longo prazo, e existe um 

potencial risco de “haze” ou irregularidade na interface doadorreceptor 

com possível comprometimento no desempenho visual 

final (13,14) . A presença de tecido cicatricial ou irregular na interface 

determinando um resultado visual insatisfatório foi um dos principais 

fatores limitantes da aplicação das técnicas de transplante 

lamelar no passado (3) . Com as novas técnicas de CLAP empregadas 

atualmente é possível obter uma interface doador-receptor mais 

regular e com menores índices de opacificação. 

O fato de se obter uma interface doador-receptor mais transparente 

parece estar diretamente relacionado a uma melhor acuidade 

visual final. No presente estudo, os pacientes obtiveram uma 

média de acuidade visual corrigida (AVCC) de 20/30 (0,18 logMAR), 

B 

D 

com 92,0% dos casos ao final de 12 meses apresentando 

AVCC melhor ou igual a 0,30 logMAR (20/40) . Este resultado 

visual é comparável a outros estudos em que foram realizadas 

técnicas de ceratoplastia penetrante ou outras técnicas 

de CLAP (12-18) . No trabalho de Coombes et al. (16) , a média de 

AVCC foi de 20/40 ou melhor em 80% dos pacientes submetidos 

à CLAP com dissecção lamelar através da injeção de 

BSS. Amayem e Anwar (17) , em um estudo semelhante envolvendo 

24 olhos submetidos à CLAP através da dissecção 

lamelar com BSS, atingiram uma AVCC de 20/40 ou melhor 

em 95,8% dos casos. Fontana et al. (18) , utilizando a mesma 

técnica de dissecção lamelar por nós utilizada, “big-bubble”, 

obtiveram uma AVCC ao final de dois anos de 20/40 ou 

melhor em 87% dos pacientes. Watson et al. (13) , em um 

estudo comparando 25 olhos submetidos à CLAP versus 26 

olhos submetidos à ceratoplastia penetrante, não encontraram 

diferença significativa na AVCC, com 87,5% e 95% dos 

olhos atingindo uma AVCC melhor ou igual a 20/40, respectivamente. 

Em relação ao equivalente esférico ao final de 24 meses 

de seguimento o presente estudo encontrou uma média de 

-2,57 dioptrias (D), variando entre +1,00 D à -7,25 D. Estes 

resultados são comparáveis a outros estudos em que se 

observou uma média de EE de -1,65 D (+7,00 D à -10,25 D), 

-2,81 D (variando +0,50 à -6,75 D), -1,81 D (+3,50 D à -7,50 D), 

e -2,00 D (+1,75 D à -5,50 D) após CLAP (16-19) . Quanto ao 

astigmatismo topográfico, nosso estudo obteve uma média 

de -2,47 D (variando -0,28 D à -5,19 D). Resultados semelhantes 

são observados na literatura. Anwar e Teichmann (20) , 

em um estudo envolvendo 118 olhos, encontraram uma 

média de astigmatismo topográfico ao final de 6 meses de seguimento 

de -3,25 D (variando -1,75 à -8.00 D). Outros estudos relataram 

astigmatismos de -2,54 D (-1,00 D à -4,00 D), -3,85 D (0,00 à 

-8,00 D), e -2,25 D (-1,50 à -3,25) após CLAP (16,17,19) . No presente 

estudo foram utilizadas córneas com diferença de 0,25 mm entre 

doador e receptor com o objetivo de reduzir a miopia pós-operatória. 

Fontana et al. (18) , utilizaram em seu estudo botão corneano do 

mesmo tamanho entre doador e receptor obtendo uma média de 

miopia de -1,81 D. No entanto, relatou a presença de dobras de 

Descemet em alguns casos em pacientes com valores ceratométricos 

acentuados no pré-operatório. Na sua grande maioria, as 

dobras desapareceram uma vez removidas as suturas compressivas. 

Em relação às rejeições na CLAP, a sua incidência na literatura 

vária conforme o estudo apresentado entre 0 a 11,76% do pacientes 

(10,15-18) . No nosso estudo, a rejeição estromal aconteceu em apenas 

um caso (1,70%) entre 59 olhos estudados. Após um curto período de 

corticóide tópico o paciente apresentou regressão do quadro, sem 

nenhuma recorrência. 

A frequência de microperfurações relatadas no presente estudo 

foi de 10,2% (6/59) dos olhos. Resultados semelhantes também 

são observados na literatura. Fontana et al. (18) , em um estudo envolvendo 

81 olhos com ceratocone, relataram a ocorrência de microperfurações 

em 11 olhos (13%). Anwar e Teichmann (20) , em um estudo 

envolvendo 118 olhos, relataram a ocorrência em 9% dos casos. 

Shimazaki et al. (11) , em um estudo prospectivo comparando CLAP e 

CP, obtiveram 2 microperfurações (18%) em 11 olhos submetidos à 

ceratoplastia lamelar. 

No presente estudo, a perda endotelial apresentou uma redução 

significativa entre os valores pré-operatórios e aqueles obtidos principalmente 

ao final de 6 meses (16,5% de perda endotelial), porém 

assumindo valores próximos ao padrão fisiológico ao final de 24 meses 

(1,2%) de acompanhamento, com uma perda total ao final de 2 anos de 

seguimento de 24%. Estes resultados são consistentes com outros 

estudos que apresentaram uma redução média de células endoteliais 

de aproximadamente 11% entre 6 e 12 meses, com uma perda 

endotelial acentuada nos primeiros meses, seguida por uma taxa de 


439


perda de células fisiológica (13,14) . Marchini et al. (9) , em um estudo 

prospectivo envolvendo 46 olhos observaram ao final de 12 meses de 

seguimento uma perda endotelial média de 17,2%. A literatura hoje é 

unânime em afirmar que a CLAP induz uma menor perda de células 

endoteliais ao longo dos anos, e teoricamente, é livre do risco de 

rejeição endotelial, o que representa uma grande vantagem uma vez 

que se reduz o risco de falência do botão transplantado por razões 

endoteliais (3,11-14) . É necessário ser lembrado que a CLAP não é isenta de 

comprometimento de células endoteliais. Mesmo em casos sem complicação 

intraoperatória, no presente estudo, ao final de 12 meses, 

observou-se uma perda média de 20% nas células endoteliais, o que 

implica que na presença de baixa contagem endotelial no pré-operatório 

deve-se evitar a realização da CLAP. Quando comparado ao 

transplante penetrante, é possível identificar uma grande vantagem 

do transplante penetrante uma vez que os estudos sugerem que ao 

final de 2 anos após a cirurgia de CP, pode-se observar uma perda 

endotelial média de 50% das células endoteliais (12) . No trabalho de 

Borderie et al. (21) , foram observados as diferentes taxas de sobrevivência 

de um transplante de córnea ao longo dos anos. Ao final do estudo, 

o que se observou é que a taxa de sobrevivência de um transplante de 

córnea penetrante ao final de 5 anos era de 74%, ao final de 10 anos de 

64%, de 15 anos de 48%, 20 anos de 27%, e 30 anos de 2%, o que 

sugere uma taxa de sobrevida do botão transplantado limitada para 

duas a três décadas. Já no grupo submetido a transplante lamelar a 

taxa de sobrevida do botão corneano ao final de 20 anos era de 63,2% 

e ao final de 30 anos superior a 10%. Como conclusão os autores do 

estudo sugerem a CP como uma boa opção para os pacientes idosos, 

no entanto, na presença de pacientes jovens, a CP deve ser considerada 

uma intervenção provisória devendo-se optar quando possível por 

uma CLAP. 

Em conclusão, o presente estudo prospectivo mostrou resultados 

favoráveis da CLAP realizada pela técnica da “big-bubble” após 

um seguimento médio de 16 meses, com presença de um número 

limitado de complicações intraoperatórias. Para pacientes em que 

o endotélio apresenta-se normal, a ceratoplastia penetrante além 

de desnecessária acarreta um aumento do risco de rejeição endotelial, 

que acontece em aproximadamente 20% dos casos (2) . A maioria 

dos cirurgiões ainda não opta pela CLAP por ser uma cirurgia 

tecnicamente mais difícil e longa. Diferentes técnicas como aqui 

apresentadas, injeção de ar (big-bubble), facilitam consideravelmente 

o procedimento cirúrgico diminuindo o tempo operatório e tornando 

a cirurgia mais reproduzível. A ceratoplastia lamelar anterior 

profunda apresenta-se, portanto, como uma opção terapêutica 

bastante promissora e provavelmente como primeira escolha em 

pacientes com ceratopatia e endotélio normal. Estudos prospectivos 

e comparativos com seguimentos mais longos devem ser realizados 

para melhor avaliação das possíveis vantagens deste procedimento 

sobre a ceratoplastia penetrante. 

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RELATOS DE CASOS | CASE R EPORTS 

Canaliculite crônica supurativa - aspectos clínicos e terapêuticos: relato de 3 casos 

Chronic suppurative canaliculitis - clinical and therapeutic aspects: report of 3 cases 

FERNANDA MARCIO 1 , RENATO WENDELL DAMASCENO 1 , FAUSTO DA PAZ CAZORLA 1 , SIMONE HABER DUELLBERG VON FABER BISON 2 , JOSÉ VITAL FILHO 3 

RESUMO 

A canaliculite lacrimal é uma afecção rara, cujo principal agente etiológico é o 

Actinomyces israelii. Ela deve ser considerada como um diagnóstico diferencial nos 

casos de conjuntivite crônica recorrente. O objetivo deste estudo é relatar 3 casos de 

pacientes com canaliculite crônica supurativa e diferentes formas de tratamentos. O 

primeiro paciente apresentou uma canaliculite superior esquerda e foi tratado com 

uma canaliculotomia. Entretanto, o mesmo desenvolveu uma canaliculite inferior 

ipsilateral após 6 meses e foi submetido a um esquema de injeção intracanalicular 

de cefazolina fortificada com resultado satisfatório. O segundo paciente apresentou 

uma canaliculite inferior esquerda e foi tratado com uma canaliculotomia. O terceiro 

paciente teve uma canaliculite inferior esquerda e foi submetido a um esquema de 

injeção intracanalicular de cefazolina fortificada. Ambos obtiveram completa resolução 

dos sintomas e sinais. O presente estudo demonstra que a irrigação intracanalicular 

de cefazolina fortificada pode ser uma forma útil de tratamento de canaliculite 

crônica supurativa com sintomatologia mais branda. O maior benefício desta abordagem 

é evitar o traumatismo cirúrgico da canaliculotomia. 

Descritores: Dacriocistite/microbiologia; Dacriocistite/diagnóstico; Doenças do aparelho 

lacrimal/diagnóstico; Doenças do aparelho lacrimal/quimioterapia; Infecções 

oculares bacterianas/quimioterapia; Actinomyces/isolamento & purificação; Cefazolina/uso 

terapêutico; Curetagem; Humanos; Masculino; Feminino; Adulto; Idoso; 

Relatos de casos 

ABSTRACT 

Lacrimal canaliculitis is a rare disease caused mainly by Actinomyces israelii. It should be 

regarded as a differential diagnosis of recurrent chronic conjunctivitis. The purpose of this 

study was to report 3 cases of chronic suppurative canaliculitis and different treatment 

options . The first patient presented with an upper left canaliculitis and was treated with 

a canaliculotomy. Nevertheless, he had an ipsilateral lower canaliculitis after 6 months 

and underwent intracanalicular injections of fortified cefazolin with complete remission. 

The second patient presented with a lower left canaliculitis and underwent a canaliculotomy. 

The third patient had a lower left canaliculitis and underwent intracanalicular 

injections of fortified cefazolin. Both achieved complete remission. The present article 

demonstrated that intracanalicular irrigation of fortified cefazolin may be a helpful 

treatment of chronic suppurative canaliculitis with mild symptoms and signs. The most 

important benefit of this approach is to avoid injury to the lacrimal canaliculus. 

Keywords: Dacryiocystitis/microbiology; Dacryiocystitis/diagnosis; Lacrimal apparatus 

diseases/diagnosis; Lacrimal apparatus diseases/drug therapy; Eye infections, bacterial/ 

drug therapy; Actinomyces/isolation & purification; Cefazolin/therapeutic use; Curettage; 

Humans; Male; Female; Adult; Aged; Case reports 

INTRODUÇÃO 

A canaliculite crônica supurativa é uma importante causa de conjuntivite 

recorrente, epífora e desconforto ocular. É infrequente e 

pode, muitas vezes, ser confundida erroneamente como conjuntivite 

crônica, blefarite ou hordéolo (1-8) . 

O Actinomyces israelii é o agente etiológico mais frequente. Este 

é uma bactéria Gram-positiva, anaeróbia, de difícil isolamento e 

identificação e que atinge o lúmen dos canalículos, formando concreções 

(1-8) . Existem outros agentes etiológicos menos frequentes, 

tais como: Fusarium, Candida, Propionibacterium, Enterobacter, Nocardia 

e Aspergillus (6) . 

A canaliculite não apresenta resolução espontânea, sendo sempre 

necessário tratamento (6,7) . 

O objetivo deste estudo é relatar três casos de canaliculite crônica 

supurativa e diferentes formas de tratamento. 

RELATOS DE CASOS 

CASO 1 

Paciente de 50 anos, sexo masculino, relatou vermelhidão no 

olho esquerdo (OE) iniciada há mais de 6 meses. Ao exame clínico, 

evidenciou-se edema e hiperemia importantes do ponto lacrimal 

superior com saída de secreção à expressão do mesmo. O paciente 

foi submetido a uma canaliculotomia superior com preservação 

do ponto lacrimal e implante do arame de Johnson, obtendo 

resolução completa do sintomas e sinais. Após seis meses de 

seguimento pós-operatório, apresentou canaliculite inferior ipsilateral, 

sendo iniciado um esquema de injeção intracanalicular de 

2 ml de cefazolina 50 mg/ml semanalmente no 1º mês e quinzenalmente 

no 2º mês (Figura 1 - A a F). Após 2, 6 e 10 meses do 

término do esquema de injeção intracanalicular, o paciente 

Submitted for publication: June 13, 2010 

Accepted for publication: February 24, 2011 

Study carried out at the Departamento de oftalmologia do Hospital Central da Santa Casa de 

Misericórdia de São Paulo. 

1 

Physician, Curso de Aperfeiçoamento da Seção de Orbita, Oculoplástica e Vias Lacrimais, Hospital 

Central, Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo - São Paulo (SP), Brazil. 

2 

Physician, Setor de Vias Lacrimais, Hospital Central, Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São 

Paulo - São Paulo (SP), Brazil. 

3 

Physician, Setor de Oculoplástica, Hospital Central, Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São 

Paulo - São Paulo (SP), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: F.Marcio, None; R.W.Damasceno, None; F.P.Cazorla, 

None; S.H.D.V.F.Bison, None; J.Vital Filho, None. 

Correspondence address: Fernanda Marcio. Rua Frederico Abranches, 375 - Apto. 63 - São Paulo 

(SP) - 01225-001 - Brazil - E-mail: fernandamarcio@hotmail.com 

Editorial Note: After completing the confidential analysis of the manuscript, ABO discloses, with 

his agreement, the name Dr. Roberto Murillo Limongi de Souza Carvalho as a reviewer. We thank 

his effort and expertise in participating in this process. 


441

CANALICULITE CRÔNICA SUPURATIVA - ASPECTOS CLÍNICOS E TERAPÊUTICOS: RELATO DE 3 CASOS 

A 

B 

A 

B 

C 

D 

C 

D 

Figura 2. A) Hiperemia, dilatação e edema acentuados do canalículo inferior; B) 

Canalículo inferior aberto para implante do arame de Johnson; C) Dacriolitos retirados 

após a canaliculotomia inferior; D) Evolução satisfatória após 2 meses da canaliculotomia 

inferior. 

E 

Figura 1. A) Hiperemia, dilatação e edema acentuados do ponto lacrimal e canalículo 

lacrimal da pálpebra superior, com saída de secreção purulenta à expressão do ponto 

lacrimal; B) Canaliculotomia superior com implante de arame de Johnson; C) Canaliculite 

inferior após 6 meses da canaliculotomia superior; D) Saída de secreção purulenta à 

expressão; E) Evolução satisfatória após 2 meses de injeção intracanalicular inferior de 

cefazolina; F) Evolução satisfatória após 8 meses da canaliculotomia superior. 

apresentou-se com os canalículos superior e inferior pérvios e sem 

sinais de inflamação. 

CASO 2 

Paciente de 70 anos, sexo feminino, referiu vermelhidão no OE 

há mais de 6 meses. Ao exame clínico, apresentou edema e abaulamento 

do ponto lacrimal inferior com saída de secreção com concreções, 

sendo diagnosticado canaliculite supurativa. A paciente foi 

submetida a uma canaliculotomia inferior com preservação do ponto 

lacrimal e implante do arame de Johnson, evoluindo satisfatoriamente 

e permanecendo assintomática após 12 meses de pós-operatório 

(Figura 2 - A a D). 

F 

CASO 3 

Paciente de 78 anos, sexo feminino relatou vermelhidão no OE há 

mais de 6 meses. Ao exame clínico, evidenciou-se canaliculite inferior 

esquerda com saída de pouca secreção purulenta pelo ponto 

lacrimal. A paciente foi submetida à expressão canalicular da secreção 

e a um esquema de injeção intracanalicular de 2 ml de cefazolina 

50 mg/ml semanalmente no 1º mês e quinzenalmente no 2º mês, 

obtendo completa resolução. A paciente apresentou-se sem sinais e 

sintomas de canaliculite no seguimento de 2, 6 e 10 meses. 

A técnica cirúrgica utilizada foi a canaliculotomia com preservação 

do ponto lacrimal e implante do arame de Johnson. Após 

anestesia local com xilocaína 2% associada a vasoconstritor, introduz-se 

uma sonda de Bowman no canalículo a ser operado e, 

com lâmina 11, faz-se uma incisão neste a 2 mm do ponto lacrimal. 

Cureta-se até a retirada do máximo possível de concreções e implanta-se 

um modelador canalicular, como o arame de Johnson feito 

com gelco 24. Não foi realizada a sutura da incisão canalicular. 

A cefazolina fortificada (50 mg/ml) foi preparada através da 

diluição de um frasco de 500 mg de cefazolina em 10 ml de água 

destilada. 

Em todos os casos, realizou-se bacterioscopia com coloração de 

Gram, sendo observados filamentos Gram-positivos. Não houve crescimento 

microbiológico nos meios de cultura (ágar sangue, ágar 

chocolate, Sabouraud e tioglicolato). 

DISCUSSÃO 

A canaliculite lacrimal é uma afecção rara que deve ser lembrada 

como diagnóstico diferencial nos casos de conjuntivite crônica 

recorrente, principalmente quando unilateral e não responsiva ao 

tratamento convencional (1,4-8) . 

Os sintomas e sinais mais característicos são tumoração, hiperemia 

conjuntival tarsal próxima à área do canalículo afetado, saída 

de secreção mucopurulenta pelo ponto lacrimal dilatado e, em 

alguns casos, dacriolitos visíveis no seu interior. Apesar disso, é importante 

a avaliação laboratorial completa para o diagnóstico de certeza 

(1,2,4,6,7) . Na maioria dos casos, a via lacrimal mantém-se pérvia (6) . 

O tratamento conservador é descrito como pouco eficaz com 

uma taxa de 20% de cura completa quando isolado. O tratamento 

mais utilizado é a canaliculotomia com ou sem preservação do ponto 

lacrimal (2,6,7) . Entretanto, alguns autores descreveram o uso de irrigação 

intracanalicular de solução de cefazolina fortificada (50 mg/ml) 

associada a antibióticos tópicos (cefazolina fortificada 50 mg/ml + 

ciprofloxacino 0,3%) 8 a 10 vezes por dia como tratamento alternativo 

eficaz da canaliculite lacrimal. A linha de tratamento, portanto, 

pode ser decidida de acordo com a gravidade da sintomatologia 

ocular do paciente (2) . 

Optou-se pelo tratamento cirúrgico em 2 casos devido ao aspecto 

clínico mais severo com dilatação e edema acentuados do canalículo 

e saída de abundante secreção purulenta. Foi indicada a 

injeção intracanalicular de cefazolina pelas manifestações clínicas 

mais brandas da doença (edema de ponto lacrimal e secreção). 

A observação de filamentos Gram-positivos na bacterioscopia foi 

típica de Actinomyces israelii. A ausência de crescimento microbioló- 


MARCIO F, ET AL. 

gico comprova a dificuldade de isolar e identificar o Actinomyces 

israelii, mas não invalida o diagnóstico microbiológico, pois a bacterioscopia 

é conclusiva. Além disso, essa negatividade talvez possa ser 

atribuída aos vários tratamentos anteriores com antibióticos. 

Até pouco tempo atrás, a canaliculite lacrimal tinha como único 

tratamento efetivo a canaliculotomia com ou sem preservação do 

ponto lacrimal. Entretanto, a disponibilidade de antibióticos de amplo 

espectro e a irrigação intracanalicular podem oferecer uma alternativa 

à cirurgia na abordagem dessa doença, já que tem a vantagem 

de eliminar o traumatismo cirúrgico da canaliculotomia. 

Em suma, observou-se que o tratamento com irrigação intracanalicular 

de cefazolina fortificada foi eficaz no tratamento da canaliculite 

lacrimal com sintomatologia branda, enquanto que, nos 

casos severos, onde havia maior edema do ponto lacrimal, maior 

quantidade de secreção e mais concreções, o resultado com conduta 

terapêutica conservadora não foi satisfatória, necessitando realizar 

a canaliculotomia para resolução. 

REFERÊNCIAS 

1. Benchimol ML, Couto Junior AS, Pereira CF, Melo AC, Barbosa RS. Canaliculite: relato de 

casos e conduta. Arq Bras Oftalmol. 2002;65(4):471-3. 

2. Mohan ER, Kabra S, Udhay P, Madhavan HN. Intracanalicular antibiotics may obviate the 

need for surgical management of chronic suppurative canaliculitis. Ind J Ophthalmol. 

2008;56(4):338-40. 

3. Pine L, Hardin H. Actinomyces israelii, a cause of lacrimal canaliculitis in man. J Bacteriol. 

1959;78:164-70. 

4. Chumbley LC. Canaliculitis caused by Enterobacter cloacae: report of a case. Br J Ophthalmol. 

1984;68:364-6. 

5. Seal DV, McGill D, Flanagan D, Purrier B. Lacrimal canaliculitis due to Archnia (Actinomyces) 

propionica. Br J Ophthalmol. 1981;65(1):10-3. 

6. Carneiro RC, Macedo EM, Oliveira PP. Canaliculite: relato de caso e conduta. Arq Bras 

Oftalmol. 2008;71(1):107-9. 

7. Carvalho RM, Fernandes JB, Volpini M, Matayoshi S, Moura EM. Tratamento cirúrgico das 

canaliculites crônicas: relato de nossa experiência em 7 casos. Arq Bras Oftalmol. 2001; 

64(6):519-21. 

8. Romano A, Segal E, Blumenthal M. Canaliculitis with isolation of Pityrosporum pachydermatis. 


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443

RELATOS DE CASOS | CASE R EPORTS 

Sebaceous carcinoma of the eyelid - different diagnostic times, 

different outcomes: case reports 

Carcinoma de glândulas sebáceas palpebral - diferentes momentos de diagnósticos, 

diferentes resultados cirúrgicos: relatos de casos 

LUCAS MONFERRARI MONTEIRO VIANNA 1 , ANGELINO JULIO CARIELLO 1 , MÁRCIA SERVA LOWEN 2 , ANA ESTELA BESTETI PONCE SANT’ANNA 1 , ANA LUISA HOFLING-LIMA 3 

ABSTRACT 

Sebaceous carcinoma of the eyelid is a very rare slow-growing tumor and is considered 

an aggressive eyelid neoplasm. It can reach mortality rate of about 6%. 

Diagnosis is often delayed because of its ability to masquerade as other periocular 

lesions, both clinically and histologically. We present three cases of sebaceous carcinoma, 

with different surgical outcomes, showing the importance of early diagnosis. 

Keywords: Sebaceous gland neoplasms/diagnosis; Sebaceous adenocarcinoma; 

Eyelid neoplasms/surgery; Reconstructive surgical procedures; Early diagnosis; Humans; 

Male; Female; Middle aged; Aged; Case reports 

RESUMO 

Carcinoma sebáceo é um tumor raro de crescimento lento considerado uma das mais 

agressivas neoplasias palpebrais. Pode alcançar taxa de mortalidade de aproximadamente 

6%. O diagnóstico tardio é comum devido a sua habilidade de se confundir com 

outras lesões perioculares tanto clinicamente quanto histologicamente. Relatamos três 

casos de carcinoma sebáceo da pálpebra com diferentes resultados cirúrgicos, enfatizando 

a importância do diagnóstico precoce. 

Descritores: Neoplasias das glândulas sebáceas/diagnóstico; Adenocarcinoma sebáceo; 

Neoplasias palpebrais/cirurgia; Procedimentos cirúrgicos reconstrutivos; Diagnóstico 

precoce; Humanos; Masculino; Feminino; Meia-idade; Idosos; Relatos de casos 

INTRODUCTION 

Sebaceous carcinoma (SC) of the eyelid is a rare slow-growing 

tumor that affects the elderly men and women (1) , arising from meibomian, 

Zeis or sebaceous glands in the caruncle, eyebrow or surrounding 

skin. SC accounts for approximately 0.2% to 0.8% of all 

eyelid tumors and 1.0% to 5.5% of all eyelid malignancies (2) . 

Diagnosis is often delayed because of its ability to masquerade 

as other periocular lesions, both clinically (chronic blefaroconjunctivitis 

and recurrent chalazion) and histologically, mainly basal cell 

carcinoma (BCC) and squamous cell carcinoma (SCC) (3) . The most 

common method of metastasis of eyelid SC is through the lymphatic 

channels to regional lymph nodes and it may reach mortality rate 

of 6% due to metastasis (3) . Conservative surgery may be tried for 

treatment of localized SC, however aggressive procedures are frequently 

performed due to delaying in the diagnosis (4,5) . 

We present three cases of SC, with different surgical outcomes, 

showing the importance of early diagnosis. 

CASE REPORTS 

CASE 1 

A 73 year-old woman presented with 1-year history of an elevated 

slow growing lesion in the left upper eyelid. She smoked for 

35 years, and referred chronic solar exposure. On examination, a 

chalazion-like 5-mm nodular lesion with localized madarosis was 

noted on eyelid margin (Figure 1A). Eversion of the eyelid displayed 

real size of the lesion (7x9 mm), involving approximately 

50% of the tarsus (Figure 1B). No lymph nodes were detected. An 

incisional biopsy was performed and the histopathology revealed 

an SC infiltrating the tarsus. The patient underwent surgical excision 

with intraoperative frozen section. Three millimeters of healthyappearing 

tissue excision was enough to achieved tumor freemargins. 

Direct closure eyelid reconstruction was performed using 

Tenzel procedure (6) . The patient had good functional, anatomical 

and esthetic outcomes. The 15-day postoperative aspect is showed 

in figure 1C. At 12 months of follow-up, there was no evidence of 

recurrence or metastasis. 

CASE 2 

A 58-year-old man developed a nodular lesion in the right upper 

eyelid with telangiectasia, local madarosis and ulcerated center 

(Figure 2A), clinically diagnosed and surgically treated as chalazion, 

two years ago. The patient had no information about previous histological 

analysis. No lymph nodes were found. He had systemic hypertension, 

tobacco use for 40 years and chronic solar exposure. 

Everting the tarsus, the lesion displayed greater proportions, com- 

Submitted for publication: September 14, 2010 

Accepted for publication: August 4, 2011 

Study carried out at the Federal University of São Paulo - UNIFESP - São Paulo, SP, Brazil. 

1 

Physician, Department of Ophthalmology, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São 


2 

Physician, Department of Morphology, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo 

(SP), Brazil. 

3 

Professor, Department of Ophthalmology, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo 

(SP), Brazil. 

The study was approved by the UNIFESP Ethical Committee (number 0819/11). 


Disclosure of potential conflicts of interest: L.M.M.Vianna, None; A.J.Cariello, None; M.S.Lowen, 

None; A.E.B.P.Sant’Anna, None; A.L.Hofling-Lima, None. 

Correspondence address: Angelino Julio Cariello. Sadalla Amin Ghanem Eye Hospital. Rua Abdon 

Batista, 146 - Joinville (SC) - 89201-010 - Brazil - E-mail: angelino65@yahoo.com 


her agreement, the name Dr. Mariluza Sardinha as a reviewer. We thank her effort and expertise 

in participating in this process. 


VIANNA LMM, ET AL. 

A B C 

Figure 1. Patient 1: nodular lesion similar to a chalazion (A). The lesion involved approximately 50% of the tarsus (B). The postoperative aspect fifteen days after surgery (C). 

A B C 

Figure 2. Patient 2: nodular eyelid lesion with telangiectasia, local madarosis and ulcerated center (A). The lesion compromised more than 60% of the eyelid (B). Upper eyelid 

retraction two months after reconstructive surgery. 

promising more than 60% of the eyelid (Figure 2B). This patient 

underwent surgical excision of the visible tumor with 3-mm of 

healthy-appearing margin in all directions. Intraoperative frozen 

analysis showed a superior compromising and an additional 2-mm 

resection was performed. Due to size of defect, it was necessary 

eyelid reconstruction using hard palate graft for the posterior lamella 

and sliding skin and muscle flap for the anterior lamella (6) . 

Histological analysis confirmed the diagnosis of SC with clear margins. 

The patient evolved with upper eyelid retraction (Figure 2C) 

and a transient keratitis and has opted for no further surgical procedures. 

At one-year follow-up, there was no evidence of recurrence 

or metastasis. 

CASE 3 

A 71-year-old man was referred for chronic left eyelid and eye 

inflammation, beginning 5 years ago, diagnosed and treated as 

chronic blefaroconjunctivitis in several services. He presented to us 

complaining about progressive clinical worsening and low visual 

acuity for 1 year. He referred hypertension. His visual acuity was 

20/25 OD and 20/50 OS. Left biomicroscopy evaluation showed a 

thickened and hyperemic superior eyelid, with viscous discharge 

and generalized cilia loss, associated with important and diffuse 

conjunctival hyperemia, superficial corneal opacity and 360 o limbal 

neovascularization (Figure 3A). No lymph nodes were detected. Multiple 

conjunctival map biopsies were performed including left upper 

and lower eyelid tarsus, superior and inferior cul-de-sac, four quadrant 

bulbar conjunctiva and the cornea epithelium. All specimens 

were compromised by SC with pagetoid spread. A magnetic resonance 

imaging showed signs of orbital fatty infiltration without bone 

involvement. Clinical systemic evaluation placed the patient in 

T4N0M0 stage. Orbital exenteration was performed. Patient has been 

followed for 3 years, without signs of metastasis or recurrence. 

DISCUSSION 

These three patients with SC alert the importance of the early 

diagnosis in the final surgical outcome. The first case had a medium 

lesion diagnosed in an early time point. It allowed relatively simple 

surgical treatment with good functional and esthetic outcome. The 

misdiagnosis of chalazion in the case 2 compromised the surgical 

prognosis. It was necessary to perform a more aggressive surgery 

and the patient developed eyelid retraction, but it was still possible 

to preserve the visual function. In case 3, unfortunately, the misdiagnosis 

and late detection of the disease leaded the patient to a 

regrettable mutilating operation, recommended for this kind of pagetoid 

spread (4) . 

The diagnosis of SC can often be difficult both clinically and 

histopathologically (3,5) . As reminded case 2, any tissue surgical 

removed must always be sent to histopathological evaluation, even 

if it seems a benign lesion, as a chalazion (4) . 

The histopathology of SC is dominated by large anaplastic cells 

with open vesicular nuclei and prominent nucleoli set in foamy or 

frothy cytoplasm (lipid vacuoles). It is advisable to alert the pathologist 

to the possible diagnosis and ask for the preferred method of 

tissue handling (7). When the histopathological result disagrees with 

the clinical suspicion, it is recommended thorough lamina revision (8) . 

This pathology is very rare (2) and, probably, it is not uncommon that 

experienced pathologists are in front of their first SC case. 

Blepharoconjunctivitis is other common clinical misdiagnoses 

of SC, especially in the spreading superficial clinical presentation, 


445

SEBACEOUS CARCINOMA OF THE EYELID - DIFFERENT DIAGNOSTIC TIMES, DIFFERENT OUTCOMES: CASE REPORTS 

A 

B 

Figure 3. Patient 3: thickened and hyperemic left eyelid with difuse conjunctival hyperemia (A). Three months after orbital exenteration (B). 

like seen in case 3. Dragging or recurrent cases of blepharoconjunctivitis 

are strong candidates for cytology impression or even 

biopsy, depending on clinical features (8) . Nodular SC is easier to be 

perceived both by patients and by physicians compared with the 

spreading SC. It probably also contributed to late diagnosis and 

worse prognosis of case 3. The majority of SC cases affect the upper 

eyelid (2) , probably due to the greater concentration of meibomian 

glands in this region. BCC and SCC, on the other hand, usually 

involve the lower lid (2) . Thus, it has been suggested that any clinically 

malignant lesion of the upper lid should be considered SC 

until proven otherwise (4) . 

Upper eyelids SC tend to metastasize to preauricular and parotid 

nodes, which represent the most common sites of metastasis. 

Tumors of the lower eyelid can metastasize to submandibular and 

cervical nodes. Death from metastasis can reach 6% of cases (3) . 

Thus, patient should be referred to an oncologist for properly 

systemic evaluation and follow-up, even after a successful free margin 

surgery. There is no specific follow-up guideline for SC in the literature. 

Given the rarity of SC of the eyelid, surveillance recommendations 

would require a thorough literature review of this topic 

and discussion among groups of experts. A series of 3 cases is not 

enough to support this, but due to similar metastizing pattern, the 

guideline for melanoma follow-up (9) could probably be appropriated. 

It includes follow-up visit every 3 months until 2 years have 

passed from the diagnosis. Thereafter, follow-up is continued every 

6 months for 5 years. 

SC first metastasizes into regional lymph nodes, which should be 

followed-up carefully by palpation. Recently, it was demonstrated 

that sentinel node analysis may be also helpful to detect subclinical 

metastasis in SC, but the false-negative rate is higher than that 

reported for sentinel node biopsy at most other anatomic sites (10) . If 

the clinical examination in these follow-ups suggests tumor spreading, 

a chest x-ray, blood count, liver function tests, and liver ultrasonography 

should be performed (9) . Muir-Torre syndrome should 

be also remembered and multidisciplinary investigation is also recommended 

(1) . 

Even with this suggested melanoma guideline follow-up, some 

rhetoric questions like “ What is the basis for recommending ultrasound 

rather than CT scans, since ultrasound may miss metastatic 

disease?”, “Based on the sites of metastases, why would imaging of 

the brain not be done?”, “What treatment would be available for 

treatment of metastatic disease detected with surveillance imaging?” 

and “Is there evidence that early detection improves survival?” 

show us the necessity of developing surveillance guidelines 

for SC of the eyelid and other skin areas. 

REFERENCES 

1. Dores GM, Curtis RE, Toro JR, Devesa SS, Fraumeni JF Jr. Incidence of cutaneous sebaceous 

carcinoma and risk of associated neoplasms: insight into Muir-Torre syndrome. Cancer. 

2008;113(12):3372-81. 

2. Kass LG, Hornblass A. Sebaceous carcinoma of the ocular adnexa. Surv Ophthalmol. 

1989;33(6):477-90. 

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personal experience with 60 cases. Ophthalmology. 2004;111(12):2151-7. 

4. Khan JA, Doane JF, Grove AS Jr. Sebaceous and meibomian carcinomas of the eyelid. 

Recognition, diagnosis, and management. Ophthal Plast Reconstr Surg. 1991;7(1):61-6. 

5. Song A, Carter KD, Syed NA, Song J, Nerad JA. Sebaceous cell carcinoma of the ocular 

adnexa: clinical presentations, histopathology, and outcomes. Ophthal Plast Reconstr 

Surg. 2008;24(3):194-200. 

6. Tyers AG, Collin JR, editors. Colour atlas of ophthalmic plastic surgery. 3 rd ed. London: 

Elsevier; 2008. 

7. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Sebaceous carcinoma. In: Callen JP, Horn TD, Mancini 

AJ, Salasche SJ, Schaffer JV, Schwarz T, et al, editors. Dermatology. 2 nd ed. Amsterdam: 

Elsevier; 2008. 

8. Putterman AM. Conjunctival map biopsy to determine pagetoid spread. Am J Ophthalmol. 

1986;102(1):87-90. 

9. Finnish Medical Society Duodecim. Skin cancer. In: EBM Guidelines. Evidence-Based 

Medicine [Internet]. Helsinki, Finland: Wiley Interscience. John Wiley & Sons; 2005. [cited 

2010 Nov 20]. Available from: http://guideline.gov/content.aspx?f=rss&id=24711 

10. Savar A, Oellers P, Myers J, Prieto VG, Torres-Cabala C, Frank SJ, et al. Positive sentinel node 

in sebaceous carcinoma of the eyelid. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2011;27(1):e4-6. 


RELATO DE CASO | CASE REPORT 

Fabry disease - importance of screening in cornea verticillata: case report 

Doença de Fabry - importância do rastreamento em córnea verticilata: relato de caso 

FABIO YAMASATO YONAMINE 1 , TIAGO EUGÊNIO FARIA E ARANTES 1 , CRISTINA MUCCIOLI 1 

ABSTRACT 

Fabry disease is an X-linked disease of glycosphingolipid (GL) metabolism. The accumulation 

of GL in tissues can affect multiple organ systems. Initial symptoms includes 

episodes of severe pain in the extremities, cornea verticillata and skin lesions. In late 

stages, kidney, heart and brain can be involved. This report attempts for importance 

of cornea verticillata in the diagnosis of Fabry disease in a young patient with pain in 

the lower limb extremities. 

Keywords: Fabry disease/diagnosis; Corneal opacity; Case report 

RESUMO 

A doença de Fabry é um erro inato no metabolismo de glicosfingolipides (GL) ligado ao 

cromossomo X. O acúmulo de GL nos tecidos pode afetar múltiplos órgãos e sistemas. Os 

sintomas iniciais incluem episódios de dor nas extremidades, córnea verticilata e lesões na 

pele. Em estágios avançados, os rins, coração e cérebro podem ser envolvidos. Este relato de 

caso enfatiza para importância da córnea verticilata para o diagnóstico de doença de 

Fabry em paciente jovem com dor nos membros inferiores. 

Descritores: Doença de Fabry/diagnóstico; Opacidade da córnea; Relato de caso 

INTRODUCTION 

Fabry disease (FD) is an X-linked disease caused by deficient activity 

of lysosomal enzyme α-galactosidase A (α-Gal A). Glycosphingolipids 

(GL) accumulate in the lysosomes of various cells (eg, in the vascular 

endothelium of multiple organs) owing to α-Gal A deficiency. The 

accumulation of GL in the lysosomes causes cellular dysfunction; 

this, in turn, triggers cells cascade and tissue ischemia and fibrosis. 

The incidence of Fabry disease is estimated to be approximately 

1:50,000 males (1) . 

The first clinical manifestations of the disease, which consist of 

episodes of severe pain in the extremities (acroparesthesias), corneal 

changes and skin lesions (angiokeratoma) develop in the childhood 

or early adolescence. In the third and fourth decades, the progressive 

deposition of GL in blood vessels and smooth muscles leads to 

cardiovascular changes like angina pectoris and congestive heart 

failure. Other features like a renal failure, stroke and hypoacusis may 

also occur (2,3) . Elderly heterozygotes female carriers occasionally develop 

related symptoms similar to male patients (4) . 

Cornea verticillata is the most frequent ocular finding of Fabry 

disease. Women are carriers and, in most cases, a vortex keratopathy 

pattern is found. Visual impairment is an uncommon finding. Lens 

opacities may occur with granular deposits in posterior capsule. Aneurysmal 

dilatation and tortuosity of conjunctival and retinal vessels may 

also occur (5,6) . 

Treatment is composed of medications to alleviate symptoms 

as also disease-specific therapy to delay and prevent possible serious 

organ damage. Enzyme reposition therapy (ERT) provides the biologically 

functional protein to the patient. The goals of therapy are 

improvement of symptoms and prevention of disease complications. 

Multiple clinical trials with recombinant α-Gal A have been 

performed to investigate the safety and efficacy of ERT in patients 

with Fabry disease. The rate of progression of renal, cardiac, and cerebrovascular 

complications and death among patients who received 

active drug was reduced compared with the placebo group. 

Current recommendations suggest that ERT should be initiated as 

early as possible in all males with Fabry disease (4,6) . 

CASE REPORT 

A 16 year-old boy was referred to the Department of Ophthalmology 

of the Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP during 

investigation of Marfan Syndrome. He was under evaluation complaining 

of pain and paresthesia in both feet for six months. He had 

been previously evaluated by a pediatrician and performed a rheumatologic 

screening with negative results. He had no ophthalmological 

complaints and his past medical and ocular history were unremarkable. 

He also had no familial history of genetic disorders or 

ocular diseases. 

The ophthalmological exam revealed uncorrected visual acuity 

of 20/20 in both eyes and slit-lamp evaluation disclosed bilateral 

cornea verticillata (Figure 1). Careful examination of anterior and 

posterior segments did not show any other finding with no signs to 

support the diagnosis of Marfan Syndrome based on the ophthalmological 

evaluation. 

He never used any medication that could cause corneal deposits, 

such as amiodarone, chloroquine, indomethacin, and phenothiazines. 

A comprehensive physical examination was performed revealing 

angiokeratomas around the navel and petechiae in his back and arms. 

Fabry disease was suspected and the patient was referred for 

genetic evaluation. The low activity of α-Gal A associated with clinical 

manifestation confirmed the diagnosis. 



Study carried out at Departamento de Oftalmologia, Universidade Federal de São Paulo - 

UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

1 

Physician, Ophthalmology Department, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo 

(SP), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: F.Y.Yonamine, None; T.E.Faria e Arantes, None; 

C.Muccioli, None. 

Correspondence address: Fabio Yamasato Yonamine. Rua Botucatu, 822 - São Paulo (SP) - 

04023-062 - Brazil - E-mail: fb.yy15@uol.com.br 


her agreement, the name Dr. Diane Ruschel Marinho as a reviewer. We thank her effort and expertise 

in participating in this process. 


447

FABRY DISEASE - IMPORTANCE OF SCREENING IN CORNEA VERTICILLATA: CASE REPORT 

A 

C 

A 

C 

B 

Figure 1. Index case. 16 year-old male. A and B) Cornea verticillata; C) Angiokeratomas; 

D) Petechiae in the lower back. 

The family was invited for ophthalmic evaluation. The father had 

a normal ocular exam, but the examination of the mother revealed 

vortex keratopathy (carrier) and his brother had cornea verticillata 

and angiokeratomas with no other signs or symptoms of the disease 

(Figure 2). 

DISCUSSION 

In this case, the disclosure of cornea verticillata was decisive for 

the diagnosis of Fabry disease, and led to the diagnosis of his brother 

and his mother. In the Fabry Outcome Survey registry, cornea verticillata 

was present in 77% of females and 73% of males undergoing 

detailed ophthalmic examination (3) . Slit-lamp examination 

reveals cornea verticillata, which manifests as whirl-like white-togolden-brown 

opacities that extend from the center to the periphery 

of the cornea. Vision is not usually impaired. Cornea verticillata 

is often prominent in female carriers and play an important 

role in the early recognition of Fabry disease. 

Lenticular changes are present in approximately 30% of affected 

males and include a characteristic pattern of granular anterior capsular 

or subcapsular deposit (Fabry cataract). The cataracts, which are best 

observed through a dilated pupil slit-lamp examination using retroillumination 

are whitish, with spoke-like deposits of fine granular material 

on or near the posterior lens capsule. These lines usually radiate 

from the central part of the posterior cortex (3) . Aneurysmal dilatation 

and tortuosity of conjunctival and retinal vessels may also occur. Data 

from Fabry Outcome Survey indicate that vessel tortuosity is observed 

more frequently in individuals with a higher disease severity score (3) . 

When the familial history is unknown, the diagnosis becomes 

difficult and frequently delayed, leading to retardation of enzyme 

replacement therapy and an increased morbidity due to cardiac, 

renal and brain complications. Some patients die from stroke, heart 

attack and congestive heart failure secondary to aneurismal changes 

caused by Fabry disease without diagnosis (7,8) . 

The α-Gal A activity may be measured in plasma, serum, leukocytes, 

tissue biopsies and cultured skin fibroblasts. In males, the 

most efficient and reliable method for the diagnosis of Fabry disease 

is the demonstration of deficient α-Gal A enzyme activity in plasma, 

isolated leukocytes, and/or cultured cells. In females, measurement 

of α-Gal A enzyme activity is unreliable. Many female carriers have 

D 

B 

Figure 2. A-B) Brother. 11 y-o, assymptomatic, cornea verticillata, angiokeratomas; C-D) 

Mother, 36 y-o, assymptomatic carrier with cornea verticilatta. 

normal α-Gal A enzyme activity, although, demonstration of decreased 

α-Gal A enzyme activity is diagnostic of the carrier state. 

The screening for female carriers can be done with the ophthalmic 

examination based on the presence of cornea verticillata present in 

70-90% of females carrier (5,9) . 

CONCLUSION 

Cornea verticillata is a relatively common ocular finding, typically 

presenting with no associated visual impairment. However, 

young patients should be investigated for possible genetic disorders 

especially when there is no history of use of medications related 

with corneal deposits. With early diagnosis of Fabry disease, enzyme 

replacement therapy can be instituted, avoiding serious complications 

and decreasing the morbidity and mortality associated with 

the disease. 

REFERENCES 

1. Mehta A, Ricci R, Widmer U, Linhart A, Garcia de Lorenzo A, Kampmann C, et al. Fabry 

disease defined: baseline clinical manifestations of 366 patients in the Fabry Outcome 

Survey. Eur J Clin Invest. 2004;34(3):236-42. 

2. Eng CM, Fletcher J, Wilcox WR, Waldek S, Scott CR, Sillence DO, et al. Fabry disease: baseline 

medical characteristics of a cohort of 1765 males and females in the Fabry Registry. J Inherit 

Metab Dis. 2007;30(2):184-92 

3. Sodi A, Ioannidis AS, Mehta A, Davey C, Beck M, Pitz S. Ocular manifestations of Fabry’s 

disease: data from the Fabry Outcome Survey. Br J Ophthalmol. 2007;91(2):210-4. 

4. Desnick RJ, Brady R, Barranger J, Collins AJ, Germain DP, Goldman M, et al. Fabry disease, 

an under-recognized multisystemic disorder: expert recommendations for diagnosis, 

management, and enzyme replacement therapy. Ann Intern Med. 2003;138(4):338-46. 

5. Gupta S, Ries M, Kotsopoulos S, Schiffmann R. The relationship of vascular glycolipid 

storage to clinical manifestations of Fabry disease: a cross-sectional study of a large cohort 

of clinically affected heterozygous women. Medicine (Baltimore). 2005;84(5):261-8. 

6. Eng CM, Guffon N, Wilcox WR, Germain DP, Lee P, Waldek S, et al. International Collaborative 

Fabry Disease Study Group. Safety and efficacy of recombinant human alpha-galactosidase 

A - replacement therapy in Fabry’s disease. N Engl J Med. 2001;345(1):9-16. 

7. Nakao S, Kodama C, Takenaka T, Takenaka A, Yasumoto Y, Yoshida A, et al. Fabry disease: 

detection of underdiagnosed hemodialysis patients and identification of a “renal variant” 

phenotype. Kidney Int. 2003; 64(3):801-7. 

8. Sachdev B, Takenaka T, Teraguchi H, Tei C, Lee P, Mckenna WJ, et al. Prevalence of 

Anderson-Fabry disease in male patients with late onset hypertrophic cardiomyopathy. 

Circulation. 2002;105(12):1407-11. 

9. Cordeiro CA, Oréfice F, Lasmar EP, Santos HH, Valadares ER. Córnea verticilata - marcador 

clínico da doença de Fabry: relato de caso. Arq Bras Oftalmol. 2007;70(4):701-5. 

D 


RELATO DE CASO | CASE REPORT 

Subretinal fibrosis in Stargardt’s disease: case report 

Fibrose sub-retiniana na doença de Stargardt: relato de caso 

ALEXANDRE ACHILLE GRANDINETTI 1 , EZEQUIEL PORTELLA 1 , JAYME ARANA 2 , NATASHA TATIANA VIEIRA ISKOROSTENSKI 3 

ABSTRACT 

The authors describe the clinical characteristics of a 14-year-old female patient with 

ophthalmoscopic and angiographic aspects of Stargardt’s disease in both eyes who 

developed subretinal fibrosis and localized retinal pigment epithelial hyperplasia in 

the posterior pole of the right eye 6 months after a mild blunt trauma to the right 

globe. The left fundus remains with the typical presentation of Stargardt’s disease. 

Our findings support the theory that ocular trauma occurring in patients with Stargardt’s 

disease can precipitate a sequence of events leading to the development of 

subretinal fibrosis and significant visual loss. 

Keywords: Retinal diseases; Fibrosis; Retinal pigment epithelium; Macular degeneration; 

Visual acuity; Case reports 

RESUMO 

Os autores descrevem as características clínicas de uma paciente de 14 anos com aspectos 

na oftalmocospia e angiofluoresceinografia de doença de Stargardt em ambos olhos 

que desenvolveu fibrose sub-retiniana e hiperplasia localizada do epitélio pigmentado da 

retina no polo posterior do olho direito seis meses após um trauma contuso leve neste 

globo. A fundoscopia do olho esquerdo permanence com a apresentação típica de 

doença de Stargardt. Nossos achados suportam a teoria de que o trauma ocular em 

pacientes com doença de Stargardt pode precipitar uma sequência de eventos que pode 

levar ao desenvolvimento de fibrose sub-retiniana e acentuada baixa da acuidade visual. 

Descritores: Doenças retinianas; Fibrose; Epitélio pigmentado da retina; Degeneração 

macular; Acuidade visual; Relato de casos 

INTRODUCTION 

Stargardt’s disease (STGD) is a bilateral, symmetrical and progressive 

macular dystrophy that usually starts between the ages of 

6 and 20 years and rapidly leads to loss of central vision (1) . It is the 

most common form of hereditary macular dystrophy and accounts 

for 7% of all retinal dystrophies (2-4) . 

Genetically, STGD is a heterogeneous disorder that is usually 

inherited as an autosomal recessive disorder but rarely can present 

as an autosomal dominant trait with a later onset of clinical symptoms 

(1,5) . The fundus findings may be limited to an atrophic maculopathy, 

which may have a bull’s eye appearance. The macular changes 

may be associated with yellow pisciform flecks in the posterior 

pole and mid-periphery that can increase in size and number and 

eventually disappear. Atypical fundus findings have been described, 

including pallor of the optic disc, attenuated retinal vessels, 

retinal pigmentation in the form of bone spicule, cicatricial chorioretinitis, 

retinal pigment hyperplasia, subretinal neovascularization 

and subretinal fibrosis (1,6) . 

Previous histopathological studies using a noninvasive fundus 

spectrophotometer and immunocytochemical markers have documented 

structural changes in the retinal pigment epithelium (RPE) 

and an abnormal accumulation of lipofuscin, which is thought to be 

responsible for the retinopathy seen in Stargardt’s disease (1,6,7) . An 

angiographic characteristic sign is the dark choroid, also known as 

choroidal silence, that probably results from the accumulation of 

abnormal material in the RPE, presumed to be lipofuscin (1) . 

We report the presence of massive subretinal fibrosis in one 

eye of a patient with Stargardt’s disease with a history of blunt 

ocular trauma. Our findings support the theory that ocular trauma 

occurring in patients with STGD can precipitate a sequence of 

events leading to the development of subretinal fibrosis and significant 

visual loss (1,6) . 

CASE REPORT 

A 14-year-old girl was referred due to decreased visual acuity on 

the right eye. Her first eye exam was performed 3 years prior, and 

showed a visual acuity of 20/25 on both eyes (-1,00 sphere OU) with 

normal biomicroscopy and intraocular pressure. A dilated fundus 

exam was not performed at that time. 

She complained of progressive decrease of visual acuity on her 

right eye, with a history of being struck by a volley ball in the head 

four months prior. Her medical and family histories were negative. 

Visual acuity was 20/200 in the right eye and 20/30 on the left 

eye (-1,00 -2,00 180° OD, -1,25 -0,25 30° OS). The external examination 

was normal on both eyes, as well as the biomicroscopic examination 

of the anterior segment. The intraocular pressure was measured 

using a Goldmann tonometer, being 12 mmHg in the right eye 

and 13 mmHg in the left eye. Gonioscopy was performed on both 

Submitted for publication: April 23, 2010 


Study carried out at the Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia do Hospital das 

Clínicas da Universidade Federal do Paraná - UFPR - Curitiba (PR) - Brazil. 

1 

Physician, Setor de Retina e Vítreo do Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Paraná - 

UFPR - Curitiba (PR), Brazil. 

2 

Physician, Departamento de Oftalmologia da Faculdade Evangélica do Paraná - FEPAR - Curitiba 

(PR), Brazil. 

3 

Physician, Universidade Federal do Paraná - UFPR - Curitiba (PR), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: A.A.Grandinetti, None; E.Portella, None; J.Arana, 

None; N.T.V.Iskorostenski, None. 

Corresponde address: Alexandre Achille Grandinetti. Av. Vicente Machado, 1171 - Curitiba (PR) - 

80420-011 - Brazil - E-mail: alexandregrandinetti@gmail.com 


449

SUBRETINAL FIBROSIS IN STARGARDT’S DISEASE: CASE REPORT 

eyes using a three-mirror lens and found no abnormalities. The fundus 

examination of the right eye showed yellow flecks in the posterior 

pole and mid-periphery with extensive subretinal fibrosis and diffuse 

areas of subretinal hyperpigmentation consistent with reactive hyperplasia 

of the RPE. The left fundus showed yellow flecks in the posterior 

pole and minimal RPE pigment mottling within the macula. 

Fluorescein angiography showed choroidal silence with focal 

areas of hyperfluorescence corresponding to the flecks on both eyes 

(Figure 1). The late phase angiogram of the right eye showed marked 

hyperfluorescence in the posterior pole and superior mid-periphery 

secondary to severe RPE atrophy with some areas of blockade of 

fluorescence secondary to reactive hyperplasia of the RPE. The areas 

of subretinal fibrosis showed marked hyperfluorescence as a result 

of fluorescein staining. 

The OCT findings of the right eye showed thinning of the neurosensory 

retina with irregular thickening of the RPE/choroid layer 

(Figure 2). There were also multiple areas of highly reflective and 

irregular nodular deposits at the RPE level merging with the neurosensory 

retina, corresponding to the areas of subretinal fibrosis. 

OCT of the left eye showed marked thinning of the neurosensory 

retina with mild increased choroidal reflectivity. The foveal center 

of the OS measured 130 μm. 

DISCUSSION 

The patient described presented with characteristic clinical features 

of Stargardt’s disease including atrophic maculopathy and 

flavimaculatus yellow flecks. Atypical fundus appearances have 

been described and include cicatricial chorioretinitis, subretinal fibrosis, 

subretinal neovascularization and retinal pigment epithelial 

hyperplasia (1,8,9) . 

Del Buey et al. (9) described a case of a 14-year-old with diffuse 

subretinal fibrosis and marked atrophy of the RPE in one eye with 

Stargardt’s disease after a history of mild ocular trauma with a bottle’s 

cork. They suggested that the damaged RPE cells could explain the 

fibroglial reaction of the retina and pigment migration that occurred 

as a non-specific response to an inflammatory condition. 

De Laey and Verougstraete (1) reported three patients with the 

characteristics of Stargardt’s disease who during follow-up developed 

massive subretinal fibrosis in the fundus of at least one eye. In 

two patients, they found massive amounts of orange pigment, 

presumed to be lipofuscin, in the posterior pole. One of these 

patients had a history of ocular contusion one week prior to presentation, 

but no signs of ocular trauma were noted at the time of 

the exam. In both patients, the orange pigment gradually resorbed 

leaving extensive areas of subretinal fibrosis and RPE hyperplasia 

. A third patient who presented with subretinal fibrosis at the 

initial exam was also described, although it was not definite if the 

fibrosis was preceded by clinical appearance of orange pigment. The 

authors speculated that an external factor such as a minor ocular 

trauma would be capable to provoke a dramatic response in an 

already diseased RPE. However, there were only limited evidences 

to confirm that ocular trauma originated their cases. 

In 1991, Ko et al. (10) reported histologic evidence that trauma may 

play a role in releasing massive amounts of lipofuscin from the RPE. 

He observed a massive accumulation of lipofuscin, using light and 

electron microscopy, in the retinal pigment epithelium at the posterior 

pole of a human eye that had been severely traumatized 9 

months before enucleation. They suggested that the accumulation 

of lipofuscin might be originated due to an overload of the RPE cells 

caused by photoreceptor debris at the time of the trauma. 

A 

B 

C 

D 

Figure 1. Color photograph of the right eye shows subretinal fibrosis in the posterior pole and mid-periphery (A). 

Color photograph of the left eye shows the presence of multiple yellow flecks in the posterior pole (B). Late phase 

fluorescein angiogram of the right eye showing marked hyperfluorescence as a result of fluorescein staining of 

subretinal fibrosis (C). Fluorescein angiogram of the left eye showing choroidal silence and the presence of 

multiple flecks (D). 


GRANDINETTI AA, ET AL. 

lipofuscin, leading to the formation of subretinal fibrosis and RPE 

hyperplasia. 

Therefore, we suggest that patients with the diagnosis of Stargardt’s 

disease should be advised on the possible risks of even mild 

ocular trauma, as well as the possible consequences, which can be 

prevented by the use of appropriate eye protection during sports 

and recreational activities as endorsed by the American Academy 

of Pediatrics and American Academy of Ophthalmology. 

A 

B 

Figure 2. OCT of the right eye showing areas of highly reflective and irregular deposits 

at the RPE level merging with the neurosensory retina, corresponding to the areas of 

subretinal fibrosis (A). OCT of the left eye showing marked thinning of the neurosensory 

retina (B). 

In conclusion, our case had ophthalmoscopic and angiographic 

findings which were classic for Stargardt’s disease on both eyes and 

massive amount of subretinal fibrosis on the right eye which was 

seen at the initial exam. Despite the negative family history and the 

fact that the patient presented 4 months after the blunt ocular 

trauma, we believe that it might have played a role as the possible 

cause of disrupting the diseased RPE with excessive amounts of 

REFERENCES 

1. De Laey JJ, Verougstraete C. Hiperlipofuscinosis and subretinal fibrosis in Stargardt’s 

disease. Retina. 1995;15(5):399-406. 

2. Zhang K, Garibaldi DC, Kniazeva M, Albini T, Chiang MF, Kerrigan M, et al. A novel mutation 

in the ABCR gene in four patients with autosomal recessive Stargardt disease. Am J 

Ophthalmol. 1999;128(6):720-4. 

3. Briggs CE, Rucinski D, Rosenfeld PJ, Hirose T, Berson EL, Dryja TP. Mutations in ABCR 

(ABCR4) in patients with Stargardt macular degeneration or cone-rod degeneration. 

Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001;42(10):2229-36. 

4. Simonelli F, Testa F, de Crecchio G, Rinaldi E, Hutchinson A, Atkinson A, et al. New ABCR 

mutations and clinical phenotype in Italian patients with Stargardt disease. Invest 

Ophthalmol Vis Sci. 2000;41(3):892-7. 

5. Weber BH, Sander S, Kopp C, Walker D, Eckstein A, Wissinger B, et al. Analysis of 21 

Stargardt’s disease families confirms a major locus on chromosome 1p with evidence for 

non-allelic heterogeneity in a minority of cases. Br J Ophthalmol. 1996;80(8):745-9. 

6. Ober RR, Limstrom SA, Simon RM. Traumatic retinopathy in Stargardt’s disease. Retina. 

1997;17(3):251-4. 

7. Delori FC, Staurenghi G, Arend O, Dorey CK, Goger DG, Weiter JJ. In vivo measurement of 

lipofuscin in Stargardt’s disease - Fundus flavimaculatus. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995; 

36(11):2327-31. 

8. Parodi MB. Progressive subretinal fibrosis in fundus flavimaculatus. Acta Ophthalmol 

(Copenh). 1994;72(2):260-4. 

9. Del Buey MA, Huerva V, Minguez E, Cristobal JA, Iturbe F, Palomar A. Posttraumatic 

reaction in a case of fundus flavimaculatus with atrophic macular degeneration. Ann 

Ophthalmol. 1993;25(6):219-21. 

10. Ko MK, Lee WR, McKechnie NM, Hall-Parker B. Post-traumatic hyperlipofuscinosis in the 

human retinal pigment epithelium. Br J Ophthalmol. 1991;75(1):54-60. 


451

ARTIGO DE REVISÃO | REVIEW ARTICLE 

Ocular allergy latin american consensus 

Consenso latino americano de alergia ocular 

MYRNA SERAPIÃO DOS SANTOS 1 , MILTON RUIZ ALVES 2 , DENISE DE FREITAS 3 , LUCIENE BARBOSA DE SOUSA 4 , RICARDO WAINSZTEIN 5 , SÉRGIO KANDELMAN 6 , 

MAURICIO LOZANO 7 , FRANCISCO BELTRÁN 8 , OSCAR BAÇA LOZADA 9 , CONCEPCIÓN SANTACRUZ 10 , GIOVANNI GUZZO 11 , 

CARLOS ALBERTO ZACCARELLI FILHO 12 , JOSÉ ÁLVARO PEREIRA GOMES 13 

ABSTRACT 

Purpose: To establish current definition, classification and staging, and to develop 

diagnosis and treatment recommendations for ocular allergy, by using Delphi 

approach. 

Methods: Ten Latin American experts on ocular allergy participated in a 4-round 

Delphi panel approach. Four surveys were constructed and answered by panelists. 

A two-thirds majority was defined as consensus. Definition, classification, staging and 

diagnosis and treatment recommendations were the main outcomes. 

Results: “Ocular allergy” was proposed as the general term to describe ocular allergic 

diseases. Consensus regarding classification was not reached. Signs and symptoms 

were considered extremely important for the diagnosis. It was consensus that a 

staging system should be proposed based on the disease severity. Environmental 

control, avoidance of allergens and the use of artificial tears were recommended as 

first line treatment. The secondary treatment should include topical anti-histamines, 

mast cell stabilizers and multi actions drugs. Topical non-steroidal anti-inflammatory 

and vasoconstrictors were not recommended. Topical corticosteroids were recommended 

as third line of treatment for the most severe keratoconjunctivitis. Consensus 

was not reached regarding the use of systemic corticosteroids or immunosuppressant. 

Surgical approach and unconventional treatments were not recommended as routine. 

Conclusion: The task of creating guidelines for ocular allergies showed to be very 

complex. Many controversial topics remain unsolved. A larger consensus including 

experts from different groups around the world may be needed to further improve 

the current recommendations for several aspects of ocular allergy. 

Keywords: Questionnaires; Consensus; Conjunctivis, allergic; Keratoconjunctivitis; 

Adrenal cortex hormones; Immunosuppressive agents 

RESUMO 

Objetivo: Estabelecer a definição, classificação e estadiamento e desenvolver recomendações 

para o diagnóstico e tratamento da alergia ocular, usando o método Delphi de 

consenso. 

Métodos: Dez especialistas em alergia ocular da América Latina participaram do painel. 

Quatro rodadas de questionários foram respondidas pelos painelistas. Consenso foi 

definido quando houve 2/3 ou mais de concordância. Os aspectos principais avaliados 

foram: definição, classificação, estadiamento e recomendações para diagnóstico e 

tratamento da alergia ocular. 

Resultados: “Alergia Ocular” foi proposto como termo geral para descrever as doenças 

alérgicas oculares. Consenso sobre classificação não foi atingido. Sinais e sintomas foram 

considerados extremamente importantes para o diagnóstico. Consenso foi atingido 

sobre a necessidade de se estabelecer um sistema de estadiamento baseado na gravidade 

da doença. Controle ambiental e de exposição a alérgenos e o uso de lágrimas artificiais 

foram considerados tratamento de primeira linha e o uso tópico de anti-histamínicos, 

estabilizadores de membranas de mastócitos e drogas de ação múltipla, como tratamento 

de segunda linha. Anti-inflamatórios não hormonais tópicos e vasoconstrictores 

não foram recomendados. Corticosteroides tópicos foram estabelecidos como terceira 

linha de tratamento para casos graves de ceratoconjuntivite. Consenso não foi obtido em 

relação ao uso sistêmico de corticosteróides e imunossupressores. Abordagem cirúrgica e 

tratamentos não convencionais não foram recomendados de rotina. 

Conclusão: O desafio de criar recomendações para diversos aspectos da alergia ocular 

mostrou-se muito complexo, muitos deles permanencendo ainda controversos. Consensos 

mais amplos podem ser necessários para melhorar as recomendações atuais 

referentes a importantes aspectos da alergia ocular. 

Descritores: Questionários; Consenso; Conjuntivite alérgica; Ceratoconjuntivite; Corticosteroides; 

Imunossupressores 


Accepted for publication: December 8, 2011 

Study carried out at the Primeira parte (Questionários): online. Segunda parte (Meeting): Orlando - 

Miami, USA. Terceira Parte (Análise Estatística): São Paulo (SP), Brazil. 

1 

Physician, Setor de Córnea e Doenças Externas, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - 

Centro Avançado de Superfície Ocular - CASO - Instituto da Visão - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 

2 

Physician, Seção Doenças Externas e Córnea do Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, 

Universidade de São Paulo - FMUSP - São Paulo (SP), Brazil. 

3 



4 

Physician, Departamento de Oftalmologia do Hospital de Olhos de Sorocaba, Sorocaba (SP), Brazil. 

5 

Physician, Instituto de La Visión, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina. 

6 

Physician, Clínica Skopus, Rio de Janeiro (RJ), Brazil. 

7 

Physician, Departamento de Oftalmologia Pediatrica y Estrabismo, Jefe de Educación Médica - 

Fundación Oftalmologica Nacional, Profesor Asociado de Oftalmologia - Universidad del Rosario, 

Rosario, Argentina. 

8 

Physician, Servicio de Córnea y Cirugía Refractiva. Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes e Clínica 

Lomas Altas, Asociación para evitar la ceguera en Mexico. I.A.P. (APEC), Mexico, D. F. 

9 

Physician, Servicio de Córnea, Fundación Hospital Nuestra Señora de la Luz Mexico, DF. 

10 

Physician, Servicio de Córnea, Instituto de Oftalmología, Fundación Conde de Valenciana I.A.P. 

Mexico, DF. 

11 

Physician, Clinical Operations Manager, Intrials Clinical Research, São Paulo (SP), Brazil. 

12 

Physician, BDM & Clinical Research Associate, Intrials Clinical Research. São Paulo (SP), Brazil. 

13 

Physician, Setor de Córnea e Doenças Externas, Instituto da Visão,Universidade Federal de São 

Paulo - UNIFESP - São Paulo (SP), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: M.S.Santos, Recipient (Allergan); M.R.Alves, Recipient 

(Allergan); D.de Freitas, Recipient (Allergan); L.B.Sousa, Recipient (Allergan); R.Wainsztein, 

Recipient (Allergan); S.Kandelman, Recipient (Allergan); M.Lozano, Recipient (Allergan); F.Beltrán, 

Recipient (Allergan); O.B.Lozada, Recipient (Allergan); C.Santacruz, Recipient (Allergan); G.Guzzo, 

Recipient (Allergan); C.A.Zaccarelli Filho, Recipient (Allergan); J.A.P.Gomes, Recipient (Allergan). 

Correspondence address: Myrna Serapião dos Santos. Rua José de Guimarães, 373 - Apto. 1201 - São 

Paulo (SP) - 04026-090 - Brazil - E-mail: myrna_serapiao@uol.com.br 


SANTOS MS, ET AL. 

INTRODUCTION 

Allergic conjunctivitis is a term used to describe a highly prevalent 

group of heterogeneous diseases of the ocular surface affecting 

20% of the population worldwide (1) . It is usually associated with 

type I hypersensitivity reaction and the spectrum of clinical expression 

varies according to individual cases (1-2) . Seasonal allergic conjunctivitis 

(SAC), perennial allergic conjunctivitis (PAC), vernal keratoconjunctivitis 

(VKC) and atopic keratoconjunctivitis (AKC) are the 

ocular allergic disorders more frequently classified under the denomination 

of “allergic conjunctivitis” (3) . In spite of their different 

pathophysiological features, some authors also include other types 

of allergy-related reactions, as giant papillary conjunctivitis (GPC), 

as part of this group of disease (4) . 

Clinical evaluation criteria are essential not only for diagnosis, 

but also for objective assessment in clinical trials and for clinical 

studies on etiological aspects of ocular allergic diseases (5) . However, 

there have been no internationally established criteria for clinical 

evaluation and classification of the severity of ocular allergic diseases. 

In the past, the treatment of ocular allergy focused on symptomatic 

relief. More recently, the understanding of the mechanisms 

involved in the pathophysiology of this group of diseases has provided 

new therapeutic strategies and guidelines (4) . 

The pharmacologic management of the ocular allergy has been 

expanded to specifically address not only the symptomatic relief, but 

also signs and symptoms of inflammation associated with the disease (6) . 

Despite the high prevalence, its definition, a standard classification 

and staging as well as the guidelines to diagnosis and treatment 

are not globally accepted. In situations where unanimity of 

opinions does not exist because of a lack of or contradictory scientific 

evidences, consensus methods can be useful. A panel of experts 

may be an appropriated method to obtain a consensus based on 

current knowledge (7-8) . 

The Delphi panel technique was first proposed in 1946 by RAND 

Corporation as a method to collect informations from experts and 

to predict future technological capabilities (9) . This tool has been expanded 

to health research to create algorithms of treatment (10-13) . In 

ophthalmology, it was recently used for establishing a Consensus 

on dry eye (8) . 

In this study, we proposed to establish a consensus on definition, 

classification, staging and diagnosis and treatment recommendations 

for ocular allergy, obtained from a panel of Latin American 

experts by using the Delphi approach. 

METHODS 

The study was designed to acquire knowledge on Ocular Allergy 

from Latin American ophthalmologists and the Delphi method 

was chosen as consensus method. 

DELPHI PANEL 

Panelists selection 

For the selection of the panelists group, some important characteristics 

were considered: a) panelists should be diverse in terms 

of background; b) representative of the target population; and c) to 

have qualification in the area of interest. All the experts invited met 

every criteria suggested for the panel selection. Based on these three 

requirements, four inclusion criteria were considered for the selection 

of panelists: 

1. To be willing to answer sets of questionnaires that were sent 

in rounds 1 and 2. 

2. To be willing to participate on a two day meeting in Orlando 

US (round 4). 

3. To work as an active licensed ophthalmologist in a Latin American 

country. 

4. To have both local and regional acknowledgement as a cornea 

expert confirmed by the actual affliation/position, number of 

publications and participation as a speaker in local and international 

scientific meetings of the subspecialty. 

Ten panelists were selected from 4 different Latin American countries 

to compose the panel (Wainsztein R - Argentina; Alves MR, 

Freitas D, Sousa LB, Santos MS, and Kandelman S - Brazil; Lozano M - 

Colombia; Beltran F, Baca O, and Santacruz C - Mexico). 

CONTRACT RESEARCH ORGANIZATION (CRO) 

A CRO (Intrials Pesquisa Clínica, São Paulo, Brazil) was selected 

to coordinate the deployment of questionnaires, and to work as a 

statistical and Delphi method consultant. 

PREPARATION OF QUESTIONNAIRES 

All questionnaires were based on clinical experience and practice 

on the literature on ocular allergy. Rounds of questionnaires were 

generated and sent to panelists according to the reached consensus. 

The questionnaires were posted on an access-controlled website. 

DETERMINATION OF CONSENSUS AND ANALYSIS OF DATA 

In order to assure a consistent and robust method for the determination 

of consensus, a different method of analysis was used 

for each kind of question. All statistics were calculated on the 

BioStat 3.0 (Sociedade Civil Mamirauá, Brazil). 

FACE-TO-FACE MEETING 

The panelists had a meeting where the preliminary results of 

the previous rounds were presented and discussed. This moment 

was formatted also as a round with personal interaction among the 

participants. 

RESULTS 

DEFINITION OF OCULAR ALLERGIC DISEASES 

The majority of panelists (>66.67%) agreed that the most appropriated 

term to describe the allergic diseases of the ocular 

surface is “ocular allergy”. 

There was also consensus regarding the definition of ocular 

allergy. According to the panelists, ocular allergy should be defined 

as “an inflammatory disease of the ocular surface, frequently 

recurrent, whose basic pathophysiological mechanism is the type I 

hypersensitivity, associated or not with other types of hypersensitivity 

reactions”. 

CLASSIFICATION OF OCULAR ALLERGIC DISEASES 

Initially, when panelists were surveyed on sub-types of ocular 

allergic diseases that should be included in the classification of 

ocular allergy, consensus was reached that the following sub-types 

should be included: Seasonal conjunctivitis (SAC), Perennial conjunctivitis 

(PAC), Vernal keratoconjunctivitis (VKC), Atopic keratoconjunctivitis 

(AKC), and Contact blepharoconjunctivitis (CBC). 

At the face-to-face meeting, considering the high level of controversies 

found in the literature, panelists discussed this topic. It was 

decided to repeat this question in a 4 th round. Even so, a consensus 

was not reached. Half of panelists (5/10) classified the following subtypes 

under the term “ocular allergy”: SAC, PAC, VKC, AKC and, in 

spite of having different mechanisms, GPC and CBC. 

In another topic regarding classification, more than 66.67% 

of panelists also agreed that ocular allergic diseases should be 

classified, in terms of duration, in acute and chronic and recurrent 

forms. 

DIAGNOSIS OF OCULAR ALLERGIC DISEASES/DIFFERENTIAL DIAGNOSIS 

The panel members agreed that anamnesis, slit-lamp examination 

and fluorescein staining are important diagnostic measures 


453

OCULAR ALLERGY LATIN AMERICAN CONSENSUS 

to detect the ocular surface allergic disease (X 2 < calc X2 ). There was 

0.05 

also consensus about the importance of signs and symptoms to the 

diagnosis (Table 1; Table 2). 

Dysfunctional tear syndrome and blepharitis were indicated by 

panelists (>66.67%) as the most important conditions that should 

be considered in the differential diagnosis of ocular allergies. 

STAGING OF OCULAR ALLERGIC DISEASES 

Regarding the importance to establish a staging, the majority 

agreed in some degree of importance (>66.67%), especially to 

follow patients and to determine algorithms of treatment. They also 

recommended that it should be made based on levels of severity, 

according to the signs of the disease (X 2 < calc X2 ). 0.05 

At the face-to-face meeting, the panel members tried to establish 

an appropriated staging based on levels of severity. However, 

they did not reach consensus regarding this topic. Therefore, a round 

4 was generated to validate the suggestions made during the 

meeting. The analysis of the fourth round showed no consensus on 

the choice of the best staging criteria for Ocular Allergy. Merely 

illustrative, table 3 presents the chosen staging by less than half of 

panelists (4/10). 

TREATMENT GUIDELINES 

The panelists were questioned on the following goals for the 

ocular allergy therapy: control of signs and symptoms and tolerability 

to medications. The degree of importance agreed among the 

panelist is presented on table 4. 

The panel members (>66.67%) recommended the environmental 

control and the need to avoid contact with known allergens as 

primary interventions that should be used as part of first-line step 

for the treatment of ocular allergy. 

Table 1. Most important signs for ocular allergy diagnosis* 

Signs 

Papillary hypertrophy of superior tarsal 

Diffuse conjunctival papillary hypertrophy 

Shield ulcer 

Limbal edema 

*= Cronbach alpha=0.7 

Level of importance 

Extremely important 




Table 2. Most important symptoms for ocular allergy diagnosis** 

Symptoms 

Itching 

Tearing 

Mucous discharge 

Edema 

**= Cronbach alpha=0.8 

Level of importance 


Very important 



Artificial tears 

The majority of panelists (>66.67%) answered that they always use 

topical lubricants for treating ocular allergy. Three remnant panelists 

indicated topical lubricants only for some chronic cases and for acute 

crisis. When asked about for how long, most of them (9 of 10) agreed 

that they should be used indefinitely. It was also consensus that preservative 

free artificial tears should be prescribed (>66.67%). 

Anti-histamines 

The majority of panel members (80%) agreed that topical antihistamines 

are indicated only in the treatment of acute cases of 

ocular allergy and for a short period (less than 4 weeks) of time. 

Mast cells stabilizers 

Panelists reached consensus during the first round of questions, 

and at the face-to-face meeting they unanimously agreed (100%) 

that topical mast cells stabilizers are extremely important and should 

be always used in the treatment of ocular allergic patients during 

an undefined period of time. 

Multiple action drugs (MAD) 

When panel members were surveyed on the importance of the 

use of topical multiple action (anti-histamine, mast cell stabilizer and 

anti-inflammatory actions) drugs, consensus was reached (>66.67%) 

that they are extremely important for ocular allergy treatment. 

During the face-to-face meeting, panelists recommend a “once a 

day use” as being desirable for these drugs. 

Topical vasoconstrictor 

The majority of panelists (80%) did not recommend topical vasoconstrictors 

for the treatment of ocular allergic patients. 

Topical non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) 

When panelists were inquired about their opinions regarding 

the use of topical NSAID in the treatment of ocular allergic patients, 

90% of them agreed that it is not important, thus, they should not be 

recommended. 

Topical corticosteroids 

Even though more than half of panelists (6 of 10) agreed on the 

use of topical corticosteroids as an important choice for treating 

some chronic cases and acute crises of ocular allergy, no consensus 

was reached on this issue. However, during the face-to-face meeting, 

panel members ( 0,5 mm - 1 mm Hyperemia and edema Diffuse SPK Limbitis in 2 quadrants 

4 Giants: > 1 mm Hyperemia, edema and scar Ulcer Limbitis in 3 or more quadrants 

SPK= superficial punctate keratitis 


SANTOS MS, ET AL. 

Table 4. Goals for ocular allergy therapy* 

Symptoms 

Symptoms control 

Signs improvement 

Tolerability 

Quality of life 

Time of action 

Cost 

Visual acuity improvement 

*= Cronbach alpha=0.9 

Topical immunomodulator 

Level of importance (Likert scale result) 








When asked about the need of to use topical immunomodulator 

for controlling signs and symptoms in ocular allergic patients, 

90% of panelists answered that they never indicated this class of 

medication. 

Systemic corticosteroids & immunomodulator/immunosuppression 

Regarding the use of systemic treatment with corticosteroids 

or immunomodulator/immunosuppressant, no consensus was 

achieved on its use. Half of panelists indicate the use of these 

medications only for some severe cases of chronic allergic keratoconjunctivitis 

and the other half of them never use this systemic 

treatment for any type of ocular allergies. 

Surgical treatment 

Consensus was reached on indications of surgical treatment of 

ocular allergic patients. Eighty percent of panelists did not indicate 

any kind of surgery for treating ocular allergy. At the face-to-face 

meeting, panelists made some comments regarding this topic and 

agreed that surgical treatment may be indicated in very specific cases 

or in the presence of complications, and that it should be considered 

as ultimate treatment option for the most severe cases. 

Unconventional treatment 

During the face-to-face meeting, panelists discussed on indications 

of unconventional treatment, such us vaccine, homeopathies 

and acupuncture. They did not recommend these therapies for 

ocular allergy therapy. 

DISCUSSION 

A variety of scientific methods are used in scientific studies for 

consensus procedures, as Nominal Group, NIH Consensus Development, 

and Delphi Panel (12). From all these, the Delphi Panel method 

is the most used in health field with more patterns described and 

standardized (13) . 

There is no general agreement in the literature that defines 

specific criteria to determine when consensus has been achieved, 

or the best statistical method to use for responses analysis (10-11) . The 

proposed analytical process performed in this study had the objective 

to ensure maximum validity of the results in Delphi methodology 

and improved evidence decisions achieved. 

A result obtained from the panel was the recommendation of 

changing the term “allergic conjunctivitis”, commonly used to denominate 

all ocular allergic disorders, to “ocular allergy”. Ocular allergy 

seems to be a broad and more appropriated term to describe this 

group of heterogeneous diseases, whose basic mechanism is allergic, 

including conjunctivitis and keratoconjunctivitis. 

Different classifications of the ocular allergic diseases have 

been proposed in the literature (3,14-16) . Recently, the International 

Ocular Inflammation Society proposed a classification based on the 

type of immune response, dividing the ocular allergic conditions 

into 3 groups: IgE-mediated (SAC/PAC), IgE and non IgE-mediated 

(VKC/AKC) and non IgE-mediated (GPC/CBC) (16) . 

Panelists discussed on different immunopathogenetic mechanisms 

involved in the various types of ocular allergies and the wide 

variety of clinical features of these diseases as well, as important 

issues that difficult the establishment of an appropriated classification. 

Although a consensus regarding this topic has not been 

reached, half of panelists suggested the inclusion of Seasonal and 

Perennial allergic conjunctivitis, Vernal and Atopic keratoconjunctivitis, 

Giant papillary conjunctivitis and Contact blepharoconjunctivitis 

under the term “Ocular allergy”. 

Consensus was reached on the significance of establishing a 

staging of ocular allergic diseases based on levels of severity. Such 

staging would allow appropriated evaluation of progression, the 

establishment of algorithms of treatment, as well as objective assessment 

in clinical trials for analysis of treatment efficacy (5) . 

During the meeting, some general staging applicable to all 

types of ocular allergy were proposed. However, panelists did not 

consensually agree on any suggested staging. A possible reason for 

this is the difficult of effectively evaluating the severity of different 

diseases together with all of their diverse clinical features. Thus, 

panelists are in agreement that staging of specific types of ocular 

allergic diseases are recommended, as those recently published 

based on severity of signs and symptoms of VKC (17) and AKC (18) . 

Advances in the understanding of ocular allergic disorders 

mechanisms have provided foundation for more rational guidelines 

of treatment of these diseases. The goals of therapy should 

include not only the control of signs and symptoms, but also 

improvement of ocular health of patients with ocular allergies (2,4,6,19) . 

Panelists suggested measures including environmental control and 

avoidance of allergens, which might be achieved by removing 

allergens source or changing occupational venue, as first line treatment. 

Another recommendation was the use of artificial tears for all 

cases of ocular allergies, aiming at either the removal and dilution 

of allergens or the reestablishment of the tear film, which can be 

compromised by ocular surface inflammation produced by the 

allergic response. 

The panel recommended that the secondary treatment should 

include the use of topical anti-histamines, mast cell stabilizers and 

multi actions drugs, as measures of symptomatic control. Despite 

some clinical studies showing improvement of symptoms with its 

use in patients with SAC, topical non-steroidal anti-inflammatory 

drugs were not recommended (20) . 

The third line of treatment should be indicated for the most 

severe cases of keratoconjunctivitis, when topical medications 

failed in controlling allergic signs and symptoms. Panelists indicated 

the rational use of topical corticosteroids for treating some 

chronic cases and acute crises, considering a short time course of 

treatment and its ocular side effects. Although there are clinical trials 

showing that topical cyclosporine A might aid in the control of VKC 

and AKC patients (21-22) , most of panelists did not indicate topical immunomodulator 

as routine to treat ocular allergies. They discussed on 

the need of high concentrations of the drug and the low tolerability 

to the available vehicles as limiting factors for its use. 

Regarding the surgical approach, panelists in general contraindicated 

its use for any case of ocular allergy. However, after discussing 

during the face-to-face meeting, they suggested to consider 

such treatment in extremely severe cases for treating corneal 

complications, such as persistent and unresponsive to conventional 

treatment keratitis and very recurrent shield ulcer. Some publications 

have reported good results with the surgical removal of giant 

papillae from superior tarsal conjunctiva associated with several 

techniques, such as mucous membrane graft, for treating corneal 

complications in patients with VKC (23-24) . However, there is still a lack 

of evidence-based results that indicate rationality for their use. For 


455

OCULAR ALLERGY LATIN AMERICAN CONSENSUS 

this same reason, panelists answered that they did not indicate 

unconventional treatment, such us vaccine, homeopathies and acupuncture 

for treating ocular allergies. 

The task of creating guidelines for ocular allergies showed to 

be very complex. Thus, a larger consensus including experts from 

different groups around the world may be needed to further 

improve many controversial topics, especially an internationally 

acceptable classification and staging and a more rationale algorithm 

of treatment for this challenger group of diseases. 

REFERENCES 

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29(5):423-7. 

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for future treatment. J Allerrgy Clin Immunol. 2005;115(1):118-22. 

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problem. Acta Ophthalmol Scand Suppl. 1999;(228):10-3. 

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1611-34. 

5. Uchio E, Kimura R, Migita H, Kozawa M, Kadonosono K. Demographic aspects of allergic 

disorders and evaluation of new criteria for clinical assessment of ocular allergy. Graefes 

Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008;246(2):291-6. 

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PM, Laibson PR, Lemp MA, Meisler DM, Del Castillo JM, O’Brien TP, Pflugfelder SC, Rolando 

M, Schein OD, Seitz B, Tseng SC, van Setten G, Wilson SE, Yiu SC; Dysfunctional tear 

syndrome study group. Dysfunctional tear syndrome: A Delphi approach to treatment 

recommendations. Cornea. 2006;25(8):900-7. 

8. Serle J, Cantor L, Gross R, Katz J, Mundorf T, Noecker R, et al. Best practice treatment 

algorithm for primary open-angle glaucoma: implications for U.S. ophthalmology practice. 

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10. Goodman CM. Delphi technique: a critique. J Adv Nurs. 1987;12(6):729-34. 

11. Pearson SD, Margolis CZ, Davis S, Schreier LK, Sokol HN, Gottlieb LK. Is consensus 

reproducible? A study of an algorithmic guidelines development process. Med Care. 

1995;3(6):643-60. 

12. Fink A, Kosecoff J, Chassin M, Brook RH. Consensus methods: characteristics and 

guidelines for use. Am J Public Health. 1984;74(9):979-83. 

13. Milholland AV, Wheller SJ, Heieck JJ. Medical assessment by Delphi group opinion 

technique. N Eng J Med. 1973;288(24):1272-5. 

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keratoconjunctivitis revisited: a case series of 195 patients with long-term followup. 


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22. Akpek EK, Dart JK, Watson S, Christen W, Dursun D, Yoo S, et al. A randomized trial of 

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severe palpebral vernal conjunctivitis. Arch Ophthalmol. 1983;101(12):1879-83. 

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and autologous conjunctival graft in patients with severe vernal keratoconjunctivitis and 

giant papillae. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2000;16(6):438-42. 

XII Congresso Internacional de 

Catarata e Cirurgia Refrativa 

30 de maio a 2 de junho de 2012 

Parque Anhembi - SP 


CENACON - Centro Nacional de Congressos 

Tel: (17) 3214-5900 - Fax: (17) 3214-5905 

Site: http://www.cataratarefrativa2012.com.br 


CARTAS AO EDITOR | LETTERS TO THE EDITOR 

Os caminhos do ABO 

The paths of the ABO 

RUBENS BELFORT JR. 1 

Prezado Editor, 

Por acreditar que nenhum “ex” deve continuar influindo em 

organizações após o término do seu mandato, até agora fiz questão 

de não participar dos Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, desde 

que deixei a sua editoria científica, há mais de 10 anos. Afinal, qualquer 

“ex” deve tomar muito cuidado para não tentar manter o passado 

no presente e complicar o futuro, cerceando novas gerações. Esta é 

a conduta em praticamente todas as instituições desde a Presidência 

da República até outras bem menores. 

Mas, depois desses anos todos, julgo-me no direito de escrever 

esta carta para comentar alguns aspectos relacionados aos Arquivos 

Brasileiros de Oftalmologia que são elogiosas à editoria atual e 

também à anterior, tão bem liderada pelo Harley Bicas. 

No Congresso Internacional de Imunologia Ocular, em novembro 

passado, na Índia, ao discutirem Doenças Infecciosas e Imunopatologia 

várias vezes o ABO, e artigos nele publicados, foram citados 

elogiosamente. 

Não teria acontecido se os artigos não fossem bons, o ABO 

não estivessem indexados em praticamente todos os sistemas, 

incluindo PubMed. Mais importante ainda, esses artigos evidentemente 

seriam mundialmente desconhecidos se não estivessem 

em inglês. 

O ABO está no caminho correto e já tem o seu material disponível 

e acessível ao mundo todo. É importante continuar publicando 

em inglês, principalmente artigos de excelente conteúdo, para 

ser líder e participar do primeiro mundo. 

Cada vez mais o papel dos revisores e de todos os editores 

científicos é crucial para a manutenção do bom nível da publicação. 

É papel dessa equipe garantir que todos os artigos sejam resumidos, 

economizando-se o tempo de quem escreve, revisa e lê. Verifica-se 

que mesmo artigos de revisão podem ser curtos, abrangendo apenas 

os pontos importantes. Trata-se de publicar sim e de maneira 

objetiva o que é novo e pode ser útil para informar os outros e 

educar, mudando o comportamento clínico-cirúrgico ou mesmo o 

pensamento. 

O ABO continua a contar em seu conselho editorial com excelentes 

oftalmologistas-cientistas e todos nós devemos muito a eles pelo 

seu importante, difícil, não remunerado e quase anônimo trabalho. 

Cordialmente, 

Rubens 

Submitted for publication: December 27, 2011 


1 

Professor, Departamento de Oftalmologia, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - São Paulo 

(SP), Brazil. 


Disclosure of potential conflicts of interest: R.Belfort Jr., None. 

Correspondence address: Rubens Belfort Jr. Rua Dr. Diogo de Faria, 1036 - 4º andar - São Paulo 

(SP) - 04037-003 - Brazil 

E-mail: iara@oftalmo.epm.br 


457

MARQUE EM 

SUA AGENDA 

Foto: André Stéfano / SPCVB 

UNIDOS PELA VISÃO 

www.cbo2012.com.br 

Ponto Zoom

INSTRUÇÕES PARA AUTORES | INSTRUCTIONS TO AUTHORS 

O ARQUIVOS BRASILEIROS DE OFTALMOLOGIA (ABO, ISSN 0004- 

2749 - versão impressa e ISSN 1678-2925 - versão eletrônica), publicação 

bimestral oficial do Conselho Brasileiro de Oftalmologia, objetiva 

divulgar estudos científicos em Oftalmologia, Ciências Visuais e 

Saúde Pública, fomentando a pesquisa, o aperfeiçoamento e a atualização 

dos profissionais relacionados à área. 

METODOLOGIA 

São aceitos manuscritos originais, em português, inglês ou 

espanhol que, de acordo com a metodologia empregada, deverão 

ser caracterizados em uma das seguintes modalidades: 

ESTUDOS CLÍNICOS 

Estudos descritivos ou analíticos que envolvam análises em 

seres humanos ou avaliem a literatura pertinente a seres humanos. 

ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS 

Estudos analíticos que envolvam resultados populacionais. 

ESTUDOS DE EXPERIMENTAÇÃO LABORATORIAL 

Estudos descritivos ou analíticos que envolvam modelos animais 

ou outras técnicas biológicas, físicas ou químicas. 

ESTUDOS TEÓRICOS 

Estudos descritivos que se refiram à descrição e análise teórica 

de novas hipóteses propostas com base no conhecimento existente 

na literatura. 

TIPOS DE MANUSCRITOS 

A forma do manuscrito enviado deve enquadrar-se em uma das 

categorias a seguir. Os limites para cada tipo de manuscrito estão 

entre parênteses ao final das descrições das categorias. A contagem 

de palavras do manuscrito refere-se do início da introdução ao final 

da discussão, portanto, não participam da contagem a página de 

rosto, abstract, resumo, referências, agradecimentos, tabelas e figuras 

incluindo legendas. 

EDITORIAIS 

Os editoriais são feitos a convite e devem ser referentes a 

assuntos de interesse atual, preferencialmente relacionados a artigos 

publicados no mesmo fascículo do ABO (limites máximos: 1.000 

palavras, título, 2 figuras ou tabelas no total e 10 referências). 

ARTIGOS ORIGINAIS 

Artigos originais apresentam experimentos completos com 

resultados nunca publicados (limites máximos: 3.000 palavras, título, 

resumo estruturado, 7 figuras ou tabelas no total e 30 referências). 

A avaliação dos manuscritos enviados seguirá as prioridades 

abaixo: 

1. Informação nova e relevante comprovada em estudo com 

metodologia adequada. 

2. Repetição de informação existente na literatura ainda não 

comprovada regionalmente baseada em estudo com 

metodologia adequada. 

3. Repetição de informação existente na literatura e já comprovada 

regionalmente, desde que baseada em estudo com metodologia 

adequada. 

* Não serão aceitos manuscritos com conclusões especulativas, 

não comprovadas pelos resultados ou baseadas em estudo 

com metodologia inadequada. 

RELATOS DE CASOS OU SÉRIE DE CASOS 

Relatos de casos ou série de casos serão considerados para 

publicação se descreverem achados com raridade e originalidade 

ainda não comprovadas internacionalmente, ou quando o relato 

apresentar respostas clínicas ou cirúrgicas que auxiliem na elucidação 

fisiopatológica de alguma doença (limites máximos: 1.000 

palavras, título, resumo não estruturado, 4 figuras ou tabelas no 

total e 10 referências). 

CARTAS AO EDITOR 

As cartas ao editor serão consideradas para publicação se incluírem 

comentários pertinentes a manuscritos publicados anteriormente 

no ABO ou, excepcionalmente, resultados de estudos originais 

com conteúdo insuficiente para serem enviados como Artigo 

Original. Elas devem introduzir nova informação ou nova interpretação 

de informação já existente. Quando seu conteúdo fizer referência 

a algum artigo publicado no ABO, este deve estar citado no 

primeiro parágrafo e constar das referências. Nestes casos, as cartas 

estarão associadas ao artigo em questão, e o direito de réplica dos 

autores será garantido na mesma edição. Não serão publicadas 

cartas de congratulações (limites máximos: 700 palavras, título, 2 

figuras ou tabelas no total e 5 referências). 

MANUSCRITOS DE REVISÃO 

Manuscritos de revisão seguem a linha editorial da revista e são 

aceitos apenas por convite do editor. Sugestões de assuntos para 

artigos de revisão podem ser feitas diretamente ao editor, mas os 

manuscritos não podem ser enviados sem um convite prévio (limites 

máximos: 4.000 palavras, título, resumo não estruturado, 8 

figuras ou tabelas no total e 100 referências). 

PROCESSO EDITORIAL 

Para que o manuscrito ingresse no processo editorial, é fundamental 

que todas as regras tenham sido cumpridas. A secretaria 

editorial comunicará inadequações no envio do manuscrito. Após a 

notificação, o autor correspondente terá o prazo de 30 dias para 

adequação do seu manuscrito. Se o prazo não for cumprido, o manuscrito 

será excluído. 

Os manuscritos enviados ao ABO são avaliados inicialmente 

pelos editores quanto à adequação do seu conteúdo à linha editorial 

do periódico. Após essa avaliação, todos os manuscritos são 

encaminhados para análise e avaliação por pares, sendo o anonimato 

dos avaliadores garantido em todo o processo de julgamento. O 

anonimato dos autores não é implementado. 

Após a avaliação editorial inicial, os comentários dos avaliadores 

podem ser encaminhados aos autores como orientação para as 

modificações que devam ser realizadas no texto. Após a implementação 

das modificações sugeridas pelos avaliadores, o manuscrito 

revisado deverá ser encaminhado, acompanhado de carta 

(enviada como documento suplementar) indicando pontualmente 

todas as modificações realizadas no manuscrito ou os motivos 

pelos quais as modificações sugeridas não foram efetuadas. Manuscritos 

que não vierem acompanhados da carta indicando as 

modificações ficarão retidos aguardando o recebimento da mesma. 

O prazo para envio da nova versão do manuscrito é de 90 dias 

após a comunicação da necessidade de modificações, sendo excluído 

após esse prazo. A publicação dependerá da aprovação 

final dos editores. 

Os trabalhos devem destinar-se exclusivamente ao Arquivos 

Brasileiros de Oftalmologia, não sendo permitido envio simultâneo 

a outro periódico, nem sua reprodução total ou parcial, ou 

tradução para publicação em outro idioma, sem autorização dos 

editores. 


459

AUTORIA 

Os critérios para autoria de manuscritos em periódicos médicos 

está bem estabelecido. O crédito de autoria deve ser baseado 

em indivíduos que tenham contribuído de maneira concreta nas 

seguintes três fases do manuscrito: 

I. Concepção e delineamento do estudo, coleta dos dados ou 

análise e interpretação dos dados. 

II. Redação do manuscrito ou revisão crítica do manuscrito com 

relação ao seu conteúdo intelectual. 

III. Aprovação final da versão do manuscrito a ser publicada. 

O ABO requer que os autores garantam que todos os autores 

preenchem os critérios acima e que nenhuma pessoa que preencha 

esses critérios seja preterida da autoria. Apenas a posição de chefia 

de qualquer indivíduo não atribui a este o papel de autor, o ABO 

não aceita a participação de autores honorários. 

É necessário que o autor correspondente preencha e envie o 

formulário de Declaração de Contribuição dos Autores como documento 

suplementar. 

PREPARAÇÃO DO ARTIGO 

Os artigos devem ser enviados exclusivamente de forma eletrônica, 

pela Internet, na interface apropriada do ABO. As normas que se 

seguem foram baseadas no formato proposto pelo International 

Committee of Medical Journal Editors (ICMJE) e publicadas no artigo: 

Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals. 

O respeito às instruções é condição obrigatória para que o trabalho 

seja considerado para análise. 

O texto deve ser enviado em formato digital, sendo aceitos 

apenas os formatos .doc. ou .rtf. O corpo do texto deve ser digitado 

em espaço duplo, fonte tamanho 12, com páginas numeradas em 

algarismos arábicos, iniciando-se cada seção em uma nova página. 

As seções devem se apresentar na sequência: Página de Rosto, 

Abstract e Keywords, Resumo e Descritores, Introdução, Métodos, 

Resultados, Discussão Agradecimentos (eventuais), Referências, Tabelas 

(opcionais) e Figuras (opcionais) com legenda. 

1. Página de Rosto. Deve conter: a) título em inglês (máximo de 

135 caracteres, incluindo espaços); b) título em português ou 

espanhol (máximo de 135 caracteres, incluindo espaços); c) título 

resumido para cabeçalho (máximo 60 caracteres, incluindo os 

espaços); d) nome científico de cada autor; e) titulação de cada 

autor (área de atuação profissional*, cidade, estado, país e, quando 

houver, departamento, escola, Universidade); f) nome, endereço, 

telefone e e-mail do autor correspondente; g) fontes de auxilio 

à pesquisa (se houver); h) número do projeto e instituição responsável 

pelo parecer do Comitê de Ética em Pesquisa; i) declaração dos 

conflitos de interesses de todos os autores; j) número do registro 

dos ensaios clínicos em uma base de acesso público. 

*Médico, estatístico, enfermeiro, ortoptista, fisioterapeuta, estudante etc. 

Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa. Todos os estudos 

que envolvam coleta de dados primários ou relatos clínico-cirúrgicos, 

sejam retrospectivos, transversais ou prospectivos, devem 

indicar, na página de rosto, o número do projeto e nome da 

Instituição que forneceu o parecer do Comitê de Ética em Pesquisa. 

As pesquisas em seres humanos devem seguir a Declaração 

de Helsinque, enquanto as pesquisas envolvendo animais devem 

seguir os princípios propostos pela Association for Research in Vision 

and Ophthalmology (ARVO). 

É necessário que o autor correspondente envie, como documento 

suplementar, a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa ou seu 

parecer dispensando da avaliação do projeto pelo Comitê. Não cabe 

ao autor a decisão sobre a necessidade de avaliação pelo Comitê de 

Ética em Pesquisa. 

Declaração de Conflito de Interesses. A página de rosto deve 

conter a declaração de conflitos de interesse de todos os autores 

(mesmo que esta seja inexistente). Para maiores informações sobre 

os potenciais conflitos de interesse acesse: Chamon W, Melo LA Jr, 

Paranhos A Jr. Declaração de conflito de interesse em apresentações 

e publicações científicas. Arq Bras Oftalmol. 2010;73(2):107-9. 

É necessário que todos os autores enviem os Formulários para Declaração 

de Conflitos de Interesse como documentos suplementares. 

Ensaios Clínicos. Todos os Ensaios Clínicos devem indicar, na página 

de rosto, número de registro em uma base internacional de registro 

que permita o acesso livre a consulta (exemplos: U.S. National 

Institutes of Health, Australian and New Zealand Clinical Trials 

Registry, International Standard Randomised Controlled Trial Number 

- ISRCTN, University Hospital Medical Information Network 

Clinical Trials Registry - UMIN CTR, Nederlands Trial Register). 

2. Abstract e Keywords. Resumo estruturado (Purpose, Methods, 

Results, Conclusions) com, no máximo, 300 palavras. Resumo não 

estruturado com, no máximo, 150 palavras. Citar cinco descritores 

em inglês, listados pela National Library of Medicine (MeSH - Medical 

Subject Headings). 

3. Resumo e Descritores. Resumo estruturado (Objetivos, Métodos, 

Resultados, Conclusões) com, no máximo 300 palavras. Resumo 

não estruturado com, no máximo, 150 palavras. Citar cinco descritores, 

em português listados pela BIREME (DeCS - Descritores 

em Ciências da Saúde). 

4. Introdução, Métodos, Resultados e Discussão. As citações no 

texto devem ser numeradas sequencialmente, em números arábicos 

sobrescritos e entre parênteses. É desaconselhada a citação 

nominal dos autores. 

5. Agradecimentos. Colaborações de pessoas que mereçam reconhecimento, 

mas que não justificam suas inclusões como autores, 

devem ser citadas nessa seção. Estatísticos e editores médicos 

podem preencher os critérios de autoria e, neste caso, devem 

ser reconhecidos como tal. Quando não preencherem os critérios 

de autoria, eles deverão, obrigatoriamente, ser citados nesta 

seção. Não são aceitos escritores não identificados no manuscrito, 

portanto, escritores profissionais devem ser reconhecidos 

nesta seção. 

6. Referências. A citação (referência) dos autores no texto deve 

ser numérica e sequencial, na mesma ordem que foram citadas e 

identificadas por algarismos arábicos sobrescritos. A apresentação 

deve estar baseada no formato proposto pelo International 

Committee of Medical Journal Editors (ICMJE), conforme os exemplos 

que se seguem. 

Os títulos de periódicos devem ser abreviados de acordo com o 

estilo apresentado pela List of Journal Indexed in Index Medicus, da 

National Library of Medicine. 

Para todas as referências, cite todos os autores, até seis. Nos trabalhos 

com sete ou mais autores, cite apenas os seis primeiros, 

seguidos da expressão et al. 

Exemplos de referências: 

Artigos de Periódicos 

Costa VP, Vasconcellos JP, Comegno PEC, José NK. O uso da 

mitomicina C em cirurgia combinada. Arq Bras Oftalmol. 1999; 

62(5):577-80. 

Livros 

Bicas HEA. Oftalmologia: fundamentos. São Paulo: Contexto; 1991. 


Capítulos de livros 

Gómez de Liaño F, Gómez de Liaño P, Gómez de Liaño R. Exploración 

del niño estrábico. In: Horta-Barbosa P, editor. Estrabismo. Rio de 

Janeiro: Cultura Médica; 1997. p. 47-72. 

Anais 

Höfling-Lima AL, Belfort R Jr. Infecção herpética do recém-nascido. 

In: IV Congresso Brasileiro de Prevenção da Cegueira; 1980 Jul 28-30, 

Belo Horizonte, Brasil. Anais. Belo Horizonte; 1980. v.2. p. 205-12. 

Teses 

Schor P. Idealização, desenho, construção e teste de um ceratômetro 

cirúrgico quantitativo [tese]. São Paulo: Universidade Federal 

de São Paulo; 1997. 

Documentos Eletrônicos 

Monteiro MLR, Scapolan HB. Constrição campimétrica causada por 

vigabatrin. Arq Bras Oftalmol. [periódico na Internet]. 2000 [citado 

2005 Jan 31]; 63(5): [cerca de 4 p.]. Disponível em:http://www.scielo. 

br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-274920000005000 

12&lng=pt&nrm=iso 

7. Tabelas. A numeração das tabelas deve ser sequencial, em algarismos 

arábicos, na ordem em que foram citadas no texto. Todas as 

tabelas devem ter título e cabeçalho para todas as colunas e 

serem apresentadas em formatação simples, sem linhas verticais ou 

preenchimentos de fundo. No rodapé da tabela deve constar 

legenda para todas as abreviaturas (mesmo que definidas previamente 

no texto) e testes estatísticos utilizados, além da fonte 

bibliográfica quando extraída de outro trabalho. Todas as tabelas 

devem estar contidas no documento principal do manuscrito após 

as referências bibliográficas, além de serem enviadas como documento 

suplementar. 

8. Figuras (gráficos, fotografias, ilustrações, quadros). A numeração 

das figuras deve ser sequencial, em algarismos arábicos, 

na ordem em que foram citadas no texto. O ABO publicará as 

figuras em preto e branco sem custos para os autores. Os manuscritos 

com figuras coloridas apenas serão publicados após o 

pagamento da respectiva taxa de publicação de R$ 500,00 por 

manuscrito. 

Os gráficos devem ser, preferencialmente, em tons de cinza, com 

fundo branco e sem recursos que simulem 3 dimensões ou profundidade. 

Gráficos do tipo torta são dispensáveis e devem ser substituídos 

por tabelas ou as informações serem descritas no texto. 

Fotografias e ilustrações devem ter resolução mínima de 300 DPI 

para o tamanho final da publicação (cerca de 2.500 x 3.300 pixels, 

para página inteira). A qualidade das imagens é considerada na 

avaliação do manuscrito. 

Todas as figuras devem estar contidas no documento principal do 

manuscrito após as tabelas (se houver) ou após as referências bibliográficas, 

além de serem enviadas como documento suplementar. 

No documento principal, cada figura deve vir acompanhada de sua 

respectiva legenda em espaço duplo e numerada em algarismo 

arábico. 

Os arquivos suplementares enviados podem ter as seguintes extensões: 

JPG, BMP, TIF, GIF, EPS, PSD, WMF, EMF ou PDF, e devem 

ser nomeados conforme a identificação das figuras, por exemplo: 

“grafico_1.jpg” ou “figura_1A.bmp”. 

9. Abreviaturas e Siglas. Quando presentes, devem ser precedidas 

do nome correspondente completo ao qual se referem, quando 

citadas pela primeira vez, e nas legendas das tabelas e figuras 

(mesmo que tenham citadas abreviadas anteriormente no texto). 

Não devem ser usadas no título e no resumo. 

10. Unidades: Valores de grandezas físicas devem ser referidos de 

acordo com os padrões do Sistema Internacional de Unidades. 

11. Linguagem. A clareza do texto deve ser adequada a uma 

publicação científica. Opte por sentenças curtas na forma direta e 

ativa. Quando o uso de uma palavra estrangeira for absolutamente 

necessário, ela deve aparecer com formatação itálica. Agentes 

terapêuticos devem ser indicados pelos seus nomes genéricos 

seguidos, entre parênteses, pelo nome comercial, fabricante, cidade, 

estado e país de origem. Todos os instrumentos ou aparelhos 

de fabricação utilizados devem ser citados com o seu nome 

comercial, fabricante, cidade, estado e país de origem. É necessária 

a colocação do símbolo (sobrescrito) de marca registrada ® ou 

em todos os nomes de instrumentos ou apresentações comerciais 

de drogas. Em situações de dúvidas em relação a estilo, terminologia, 

medidas e assuntos correlatos, o AMA Manual of Style 10th 

edition deverá ser consultado. 

12. Documentos Originais. Os autores correspondentes devem ter 

sob sua guarda os documentos originais como a carta de aprovação 

do comitê de ética institucional para estudos com humanos ou 

animais; o termo de consentimento informado assinado por todos 

os pacientes envolvidos, a declaração de concordância com o conteúdo 

completo do trabalho assinada por todos os autores e declaração 

de conflito de interesse de todos os autores, além dos registros 

dos dados colhidos para os resultados do trabalho. 

13. Correções e Retratações. Erros podem ser percebidos após a 

publicação de um manuscrito que requeiram a publicação de 

uma correção. No entanto, alguns erros, apontados por qualquer 

leitor, podem invalidar os resultados ou a autoria do manuscrito. 

Se alguma dúvida concreta a respeito da honestidade ou fidedignidade 

de um manuscrito enviado para publicação for levantada, 

é obrigação do editor excluir a possibilidade de fraude. Nestas 

situações o editor comunicará as instituições envolvidas e as agências 

financiadoras a respeito da suspeita e aguardará a decisão 

final desses órgãos. Se houver a confirmação de uma publicação 

fraudulenta no ABO, o editor seguirá os protocolos sugeridos pela 

International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE) e pelo 

Committee on Publication Ethics (COPE). 

LISTA DE PENDÊNCIAS 

Antes de iniciar o envio do seu manuscrito o autor deve confirmar 

que todos os itens abaixo estão disponíveis: 

Manuscrito formatado de acordo com as instruções aos autores. 

Limites de palavras, tabelas, figuras e referências adequados 

para o tipo de manuscrito. 

Todas as figuras e tabelas inseridas no documento principal 

do manuscrito. 

Todas as figuras e tabelas na sua forma digital para serem 

enviadas separadamente como documentos suplementares. 

Formulário de Declaração da Participação dos Autores 

preenchido e salvo digitalmente, para ser enviado como 

documento suplementar. 

Formulários de Declarações de Conflitos de Interesses de 

todos os autores preenchidos e salvos digitalmente, para 

serem enviados como documentos suplementares. 

Número do registro na base de dados que contem o protocolo 

do ensaio clínico constando na folha de rosto. 

Versão digital do parecer do Comitê de Ética em Pesquisa 

com a aprovação do projeto, para ser enviado como documento 

suplementar. 


461

LISTA DE SÍTIOS DA INTERNET 

Interface de envio de artigos do ABO 

http://www.scielo.br/ABO 

Formulário de Declaração de Contribuição dos Autores 

http://www.cbo.com.br/site/files/Formulario Contribuicao dos 

Autores.pdf 

International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE) 

http://www.icmje.org/ 

Uniform requirements for manuscripts submitted 

to biomedical journals 

http://www.icmje.org/urm_full.pdf 

Declaração de Helsinque 

http://www.wma.net/en/30publications/10policies/b3/index.html 

Princípios da Association for Research in 

Vision and Ophthalmology (ARVO) 

http://www.arvo.org/eweb/dynamicpage.aspx?site=arvo2& 

webcode=AnimalsResearch 

Chamon W, Melo LA Jr, Paranhos A Jr. Declaração de conflito de 

interesse em apresentações e publicações científicas. 

Arq Bras Oftalmol. 2010;73(2):107-9. 

http://www.scielo.br/pdf/abo/v73n2/v73n2a01.pdf 

Princípios de Autoria segundo ICMJE 

http://www.icmje.org/ethical_1author.html 

Formulários para Declaração de Conflitos de Interesse 

http://www.icmje.org/coi_disclosure.pdf 

U.S. National Institutes of Health 

http://www.clinicaltrials.gov 

Australian and New Zealand Clinical Trials Registry 

http://www.anzctr.org.au 

International Standard Randomised Controlled 

Trial Number - ISRCTN 

http://isrctn.org/ 

University Hospital Medical Information Network 

Clinical Trials Registry - UMIN CTR 

http://www.umin.ac.jp/ctr/index/htm 

Nederlands Trial Register 

http://www.trialregister.nl/trialreg/index.asp 

MeSH - Medical Subject Headings 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=mesh&term= 

DeCS - Descritores em Ciências da Saúde 

http://decs.bvs.br/ 

Formatação proposta pela International Committee 

of Medical Journal Editors (ICMJE) 

http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html 

List of Journal Indexed in Index Medicus 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/journals 

AMA Manual of Style 10th edition 

http://www.amamanualofstyle.com/ 

Protocolos da International Committee of 

Medical Journal Editors (ICMJE) 

http://www.icmje.org/publishing_2corrections.html 

Protocolos da Committee on Publication Ethics (COPE) 

http://publicationethics.org/flowcharts 


ÍNDICE POR ASSUNTO (DESCRITORES) | SUBJECT INDEX (KEYWORDS) 

A 

Aberrometria, 410 

Ácaros, 422 

Acesso aos serviços de saúde, 323 

Ácido hialurônico 

administração & dosagem, 44 

efeitos adversos, 44 

Actinomyces 

isolamento & purificação, 441 

Acuidade visual, 91, 127, 184, 410, 430, 449 

Adenocarcinoma sebáceo, 365, 444 

Adenovírus humanos 

isolamento & purificação, 417 

Adesão celular, 114 

Adesivo tecidual de fibrina 

uso terapêutico, 123 

Adulto, 286, 296, 365, 441 

Agentes fotossensibilizantes, 348 

Agulhas 


Ajustamento social, 330 

Alopecia 

diagnóstico, 55 

genética, 55 

quimioterapia, 55 

Ambliopia, 267 

Amiloidose, 286, 374 

Âmnio 

transplante, 55 

Anemia falciforme, 335 

Angiofluoresceinografia, 289, 338, 371, 395 

Animais, 352 

Anoftalmia, 365 

cirurgia, 357, 425 

complicações, 357 

psicologia, 330 

Anticorpos monoclonais, 289, 338 

administração & dosagem, 214, 352 


Antígeno HLA-B27, 132 

Antígeno HLA-DR4, 132 

Antígenos de superfície da hepatite B, 17 

Antígenos HLA, 88 

Aparelho lacrimal 

cirurgia, 283 

Apnéia do sono tipo obstrutiva 


Artéria oftálmica, 326 

Artrite reumatoide 



Assistência à saúde, 175 

Astigmatismo 


V. 74 - 2011 

Atenção primária à saúde, 175 

Atrofia óptica, 430 

Autoanticorpos, 405 

Baixa visão, 262 

Banco de olhos, 17 

Beta-galactosidase 

metabolismo, 430 

Biologia molecular, 136 

Biomecânica 

fisiologia, 13 

Biometria, 85 

Blefarite, 422 

Blefaroespasmo 


Blefaroptose 

cirurgia, 211 

Brasil, 323 

B 

C 

Campos visuais, 88 

Canadá 

epidemiologia, 21 

Carcinoma basocelular 



Carcinoma de células escamosas, 21 

Carcinoma in situ, 21 

Catarata, 163, 323 

classificação, 110 

congênito, 85, 136, 271 

terapia, 271 

Cefazolina 


Cegueira, 279 

etiologia, 136 

prevenção & controle, 217, 323 

Células caliciformes, 248 

Células epiteliais, 114, 248 

Células-tronco, 114, 248 

Ceratite, 97, 127 

microbiologia, 28 

Ceratocone, 13, 67, 410 


Ceratoconjuntivite, 417, 452 

Ceratoconjuntivite seca 


Ceratomileuse assistida por excimer laser in situ, 102 

Ceratoplastia endotelial com remoção da membrana 

de Descemet, 195 

Ceratoplastia penetrante, 410 

métodos, 184 

Cicatriz 

prevenção & controle, 283 

Cirugía filtrante, 201 

Cirurgia filtrante, 400 

Clima, 377 

Coelhos 352 

Colágeno, 67 

Conjuntiva, 377 

patologia, 21, 64 

Conjuntivite, 64 


Conjuntivite alérgica, 452 

Conjuntivite viral, 417 

Controle de qualidade, 17 

Consenso, 452 

Corantes fluorescentes 

uso diagnóstico 377 

Coriorretinite, 255 

Córnea, 67, 97, 161, 377, 410 

anatomia & histologia, 85 

cirurgia, 127 

citologia, 114 


fisiopatologia, 184 

patologia, 118, 286, 430 

Coroide 

irrigação sanguínea, 395 

Corpo vítreo, 258, 338 

Corpos estranhos no olho, 296 

Corticosteroides, 452 


Criança, 209, 211, 255, 271, 292 

Cristalinas 

genética, 136 

Cromossomos humanos X, 55 

Cuidados pré-operatórios, 127, 166 

Curetagem, 441 

Custos, 400 

Custos de cuidados de saúde, 400 

estatística e dados numéricos, 323 

D 

Dacriocistite 



Dacriocistorrinostomia 

métodos, 283 

Degeneração macular, 289, 338, 352, 371, 449 

Densitometria 

métodos, 110 

Descolamento retiniano, 143, 292, 335 

Desenvolvimento infantil, 262 

Diabete mellitus, 343, 422 



463

ÍNDICE - V. 74 - 2011 

Diagnóstico precoce, 444 

Diálise renal, 106 

Diplopia, 130 

Dispositivos ópticos, 201 

Distonia, 414 

Distrofia hereditária da córnea, 286 

Distrofia miotônica, 161 

Distrofias hereditárias da córnea, 118 

Doadores de tecidos, 17 

Doadores vivos, 248 

Doença crônica, 326 

Doença da hemoglobina SC, 190 

Doença de Fabry 


Doença enxerto-hospedeiro, 123 

Doenças da córnea, 13, 17, 64 

cirurgia, 127 

patologia, 21 

Doenças da coroide 


Doenças da iris 


Doenças da túnica conjuntiva 

patologia, 123 

Doenças do aparelho lacrimal 



Doenças do nervo óptico 


Doenças orbitárias 


Doenças palpebrais, 422 

cirurgia, 64 

Doenças retinianas, 190, 449 


Doenças reumáticas, 405 

E 

Ecocardiografia Doppler em cores, 326 

Ectrópio, 64 

Edema de córnea, 195 

Edema macular 


Eletrodiagnóstico, 37 

Eletrofisiologia, 37 

Eletrorretinografia, 37, 190, 352 

métodos, 222 

Enfermedades de los ojos, 163 

Ensaio clínico controlado aleatório, 417 

Enucleação ocular 


reabilitação, 330 

Epitélio corneano, 348 

Epitélio pigmentado da retina, 449 

Erros de refração, 166 

Esclera 

lesões, 134 

patologia, 53, 430 

Esclerite, 132, 405 

Esclerostomía, 201 

Esclerótica 

cirugía, 201 

Esotropia 



Espasmo hemifacial 


Estimulação luminosa, 37, 91 

Estrabismo, 24 



Estudo comparativo, 114, 123 

Estudos de validação, 262 

Estudos transversais, 110, 245 

Exoftalmo, 374 

Exotropia 


Exposição ambiental, 377 

Extração de catarata, 166, 323 

Face 

cirurgia, 44 

Fator de necrose tumoral alfa, 352 

Fatores biológicos, 33 

Fatores de risco, 7, 217, 251 

Fatores de transcrição box pareados, 209 

Fatores socioeconômicos, 33 

Feminino, 53, 58, 127, 132, 286, 374, 441, 444 

Ferimentos oculares penetrantes, 296 

Ferimentos por arma de fogo 


Fibrose, 449 


Fístula, 58 

Fluorcarbonetos, 296 

Foliculte, 422 

Fotocoagulação, 279, 343, 368 

Fotofobia 


genética, 55 


Fóvea central, 289 

F 

G 

Gama-cristalinas 

genética, 136 

Ganciclovir 


Géis 


Gelsolina, 286 

Genes, 136 

Glândulas salivares 


Glaucoma, 106, 400 

cirugía, 201 

cirurgia, 300 

radioterapia, 300 

Glaucoma de ângulo aberto, 88, 361, 400 

Glaucoma de angulo fechado, 61 

H 

Haplotipos, 88 

Hemangioma, 207 

Hemangioma capilar 

terapia, 207 

Hemoglobina falciforme, 335 

Hemorragia retiniana, 368 

Hemorragia vítrea, 143, 335 

Hepatite B 

virologia, 17 

Hepatite C, 97 

Hipertensão 


Hipotensão ocular, 161 

Hospitais públicos, 251 

Humanos, 53, 58, 127, 132, 209, 211, 283, 286, 296, 365, 

374, 417, 441, 444 

Humor acuoso, 201 

Humor aquoso, 258 

Ictiose 


genética, 55 


Idade gestacional, 251 

Idoso, 53, 441, 444 

Idoso de 80 anos ou mais, 127 

Imagem por ressonância magnética, 374 

Impacto psicossocial, 330 

Implante de lente intraocular, 166 

Implante de prótese, 127 

Implantes orbitários, 330, 425 

I 


ÍNDICE - V. 74 - 2011 

Imuno-histoquímica, 118 

Imunossupressores, 53, 405, 452 

Índice de gravidade de doença, 414 

Infecções humanas por adenovírus, 417 


Infecções oculares bacterianas 


microbiologia, 7, 28 


terapia, 7 

Infecções oculares fúngicas 



terapia, 7 

Infecções oculares parasitárias, 255 

Infecções oculares virais 


Infestações por ácaros, 422 

Inflamação, 405 

Inibidores da angiogênese, 143, 338 

administração & dosagem, 48 


Injeções intravenosas, 352 

Injeções intravítreas, 289, 338 

Insuficiência cardíaca, 326 

Insuficiência renal crônica, 106 

Interferon alfa 


Interferon beta 


Iridociclite 


Iris 


Irritantes 

toxicidade, 377 

Lactente, 58 

Lâmina limitante posterior da córnea, 195 

cirurgia, 435 

Lasers de excimer, 102 

Limbo da córnea, 114, 248 

Linfoma, 130 

Líquido cefalorraquidiano, 58 

Luteína, 289 

L 

M 

Mácula lútea, 289 

Manifestações oculares, 377 

Masculino, 209, 211, 286, 296, 365, 441, 444 

Meia-idade, 132, 365, 374, 444 

Melanoma, 53 

Membrana amniótica, 114 

Metanálise, 300 

Microscopia de imunofluorescência, 348 

Mitomicina 


Modelos animais de doença, 48 

Modelos teóricos, 91 

Mucopolissacaridose 


ultrassonografia, 430 

Músculos faciais 


Músculos oculomotores 

cirurgia, 24, 64, 171, 180, 211 

Mutação, 136 

Mycobacterium tuberculosis, 53 

N 

Nariz 

anormalidades, 209 

Neoplasias da túnica conjuntiva 


Neoplasias das glândulas sebáceas 


Neoplasias oculares 

patologia, 21 

Neoplasias palpebrais, 365 

cirurgia, 444 


Neovascularização coroidal, 371 

Neovascularização da córnea, 48 

Neovascularização de coroide, 289, 338 

Neovascularização patológica, 48 

Nervo óptico, 430 


Neuropatia óptica isquêmica, 61 

Niño, 163 

Núcleo do cristalino, 110 

O 

Obesidade 


Obtenção de tecidos e órgãos, 17 

Oclusão da veia retiniana 

induzido quimicamente, 214 

Oftalmopatias 


Oftalmopatias hereditárias, 292 

Oftalmoplegia, 374 

Olho, 306 

efeitos de radiação, 300 

Olho artificial, 330 

Opacidade da córnea, 430, 447 

Órbita 

patologia, 58 

Oxigenoterapia, 279 

P 

Pacientes 


País en desarrollo, 163 

Pálpebras 


cirurgia, 44, 64, 283 

Partículas beta, 300 

Percepção de forma, 91 

Percepção visual, 91 

Perda de células endoteliais da córnea, 195 

Período pós-operatório, 24 

Pigmentos da retina, 289 

Poluentes do ar 

efeitos adverso, 377 

Poluição do ar, 377 

Potenciais evocados visuais, 37 

Pré-escolar, 262 

Prematuro, 33 

Preservação de órgãos, 17 

Preservação de tecidos, 17 

Presión intraocular, 201 

Pressão intraocular, 106, 161, 326, 361 


Procedimentos cirúrgicos oftalmológicos, 171, 180, 211 

métodos, 435 

Procedimentos cirúrgicos reconstrutivos, 444 

Procedimentos cirúrgicos refrativos, 102 

Propranolol 


Protocolos clínicos, 175 

Psicofísica, 91 

Pterígio 

cirurgia, 123 

Púrpura, Schoenlein-Henoch, 368 

Q 

Qualidade de vida, 410 

Queimaduras químicas, 48 

Queratinas 



465

ÍNDICE - V. 74 - 2011 

Questionários, 323, 452 

R 

Raios ultravioleta, 348 

Reação em cadeia da polimerase 

métodos, 258 

Reagentes para ligações cruzadas 


Recém-nascido, 207, 279 

Recém-nascido de muito baixo peso, 251 

Reconhecimento visual de modelos, 91, 222 

Recuperação de função fisiológica 330 

Relatos de casos, 53, 55, 58, 61, 127, 130, 132, 134, 207, 

209, 211, 214, 286, 292, 296, 365, 368, 371, 374, 441, 444, 

447, 449 

Reoperação, 171 

Resistência microbiana a drogas, 28 

Resultado de tratamento, 44, 357, 425 

Retina, 37, 190, 306, 335, 352 


irrigação sanguínea, 395 

Retinoblastoma, 365 

Retinóides 


Retinopatia da prematuridade, 217, 279 

terapia, 251 

Retinopatia diabética, 143 

Riboflavina, 67 

farmacocinética, 348 

S 

Satisfação do paciente, 410 

Saúde Pública, 175 

Seguimentos, 184, 357 

Seio cavernoso, 130 

Serviços de saúde, 175, 271 

Sinais e sintomas, 255 

Síndrome, 64 

Síndrome de Behçet 


Síndrome de imunodeficiência adquirida, 130 

Síndrome de Waardenburg, 209 

Síndromes de olho seco, 97 

Sistema de saúde, 175 

Sistema internacional de unidades, 91 

Sistema nervoso central, 130 

Sobrancelhas 


Substância própria 

cirurgia, 410 

Suíno 348 

Suturas, 123 

T 

Taxa de sobrevida, 251 

Técnicas citológicas, 248 

Técnicas cosméticas, 44 

Técnicas de cultura de células, 114 

Técnicas de diagnóstico oftalmológico, 13, 166 

Terapia ultravioleta, 67 

Testes de sensibilidade microbiana, 28 

Testes visuais, 91 

Tomografia de coerência óptica, 289, 338, 343, 371, 395 

Tomografia por raios x, 58 

Tonometria ocular, 102, 161 

Topografia da córnea, 85, 102, 161, 410 

Toxinas botulínicas tipo A 


Toxoplasmose congênita, 255 

Trabeculectomia, 300 

métodos, 201 

Transplante autólogo, 184, 248 

Transplante de córnea, 17, 195 

métodos, 435 

Transtornos da motilidade ocular, 24 

Transtornos da visão, 175 


Traumatismos do nervo óptico, 222 

cirurgia, 58 

Traumatismos oculares, 58 

Triagem neonatal, 33 

Triancinolona 


Tuberculoma, 53 

Tuberculose ocular 


imunologia, 53 

Túnica conjuntiva 


U 

Úlcera da córnea, 132 

Ultrassonografia Doppler em cores 

métodos, 361 

Uveíte, 395 



virologia, 258 

Uveíte anterior 


V 

Vasculite, 368 

Vasculite retiniana, 368 

Vasos retinianos, 190 

Velocidade do fluxo sanguíneo, 326 


Verde de indocianina 

uso diagnóstico, 395 

Vias visuais 


Visão binocular, 171 


Visão ocular, 33 

Vitrectomia, 143, 296 

Vitreorretinopatia proliferativa, 292 

Xeroftalmia, 425 

X 


SUBJECT INDEX (KEYWORDS) | ÍNDICE POR ASSUNTO (DESCRITORES) 

A 

Aberrometry, 410 

Acquired immunodeficiency syndrome, 130 

Actinomyces 

isolation & purification, 441 

Adenocarcinoma, sebaceous, 365 

Adenovirus infections, human, 417 

diagnosis, 417 

Adenoviruses, human 

isolation & purification, 417 

Adrenal cortex hormones, 452 

therapeutic use, 132 

Adult, 286, 296, 365, 441 

Aged, 53, 441, 444 

Aged, 80 and over, 127 

Air pollutants 

adverse effects, 377 

Air pollution, 377 

Alopecia 

diagnosis, 55 

drug therapy, 55 

genetics, 55 

Amblyopia, 267 

Amnion 

transplantation, 55 

Amniotic membrane, 114 

Amyloidosis, 286, 374 

Angiofluoresceinography, 371 

Angiogenesis inhibitors, 338 

Angiogenesis inhibitors 

administration & dosage, 48 


Animals, 352 

Anophthalmia 

surgery, 425 

Anophthalmos, 365 

complications, 357 

psychology, 330 

surgery, 357 

Anti-angiogenic drugs, 143 

Antibodies, monoclonal, 338 

administration & dosage, 214, 352 



Aqueous humor, 201, 258 

Arthritis, rheumatoid 


Astigmatism 


Autoantibodies, 405 

Behçet syndrome 


B 

V. 74 - 2011 

Beta particles, 300 

Beta-galactosidase 

metabolism, 430 

Biological factors, 33 

Biomechanics 

physiology, 13 

Biometry, 85 

Blepharitis, 422 

Blepharoptosis 

surgery, 211 

Blepharospasm 


Blindness, 279 

etiology, 136 

prevention & control, 217, 323 

Blood flow velocity, 326 

physiology 361 

Botulinum toxins, type A 


Brazil 323 

Burns, chemical, 48 

C 

Canada 

epidemiology, 21 

Carcinoma in situ, 21 

Carcinoma, basal cell 



Carcinoma, squamous cell, 21 

Case reports, 53, 58, 61, 127, 130, 132, 134, 207, 209, 211, 

214, 286, 292, 296, 365, 368, 371, 374, 441, 444, 447, 449 

Cataract, 163, 323 

classification, 110 

congenital, 85, 136, 271 

therapy, 271 

Cataract extraction, 166, 323 

Cavernous sinus, 130 

Cefazolin 


Cell adhesion, 114 

Cell culture techniques, 114 

Central nervous system, 130 

Cerebrospinal fluid, 58 

Child, 163, 209, 211, 255, 271, 292 

Childhood development, 262 

Choroid 

blood supply, 395 

Choroid diseases 


Choroidal neovascularization, 289, 338, 371 

Chromosomes, human, X, 55 

Chronic disease, 326 

Cicatrix 

prevention & control, 283 

Climate, 377 

Clinical protocols, 175 

Collagen, 67 

Comparative study, 114, 123 

Conjunctiva, 377 

pathology, 21, 64 


Conjunctival diseases 

pathology, 123 

Conjunctival neoplasms 


Conjunctivitis, 64 


Conjunctivis, allergic, 452 

Conjunctivitis, viral, 417 

Consensus, 452 

Cornea, 67, 97, 161, 377, 410 

anatomy & histology, 85 

cytology, 114 

pathology, 118, 286, 430 


physiopathology, 184 

surgery, 127 

Corneal diseases, 13, 17, 64 

pathology, 21 

surgery, 127 

Corneal dystrophies, hereditary, 118, 286 

Corneal edema, 195 

Corneal endothelial cell loss, 195 

Corneal neovascularization, 48 

Corneal opacity, 430, 447 

Corneal stroma 

surgery, 410 

Corneal topography, 85, 102, 161, 410 

Corneal transplantation, 17, 195 

methods, 435 

Corneal ulcer, 132 

Costs, 400 

Cross-linking reagents 


Cross-sectional studies, 110, 245 

Crystallins 

genetics, 136 

Curettage, 441 

Cytological techniques, 248 

Dacryiocystitis 


microbiology, 441 

D 


467

ÍNDICE - V. 74 - 2011 

Dacryocystorhinostomy 

methods, 283 

Delivery of health care, 175 

Densitometry 

methods, 110 

Descemet membrane, 195 

surgery, 435 

Descemet stripping endothelial keratoplasty, 195 

Developing countries, 163 

Diabetes mellitus, 343, 422 


Diabetic retinopathy, 143 

Diagnostic techniques, ophthalmological, 13, 166 

Diplopia, 130 

Diseases models, animal, 48 

Drug resistance, microbial, 28 

Dry eye syndromes, 97 

Dystonia, 414 

E 

Early diagnosis, 444 

Echocardiography Doppler, color, 326 

Ectropion, 64 

Electrodiagnosis, 37 

Electrophysiology, 37 

Electroretinography, 37, 190, 352 

methods, 222 

Environmental exposure, 377 

Epithelial cells, 114, 248 

Epithelium, corneal 


Esotropia 


surgery, 24, 171 

Evoked potentials, visual, 37 

Exophthalmos, 374 

Exotropia 


Eye, 306 

radiation effects, 300 

Eye, artificial, 330 

Eye banks, 17 

Eye diseases, 163 

etiology, 430 

Eye diseases, hereditary, 292 

Eye enucleation 


rehabilitation, 330 

Eye foreign bodies, 296 

Eye infections, bacterial 



microbiology, 7, 28 

therapy, 7 

Eye infections, fungal 



therapy, 7 

Eye infections, parasitic, 255 

Eye infections, viral 


Eye injuries, 58 

Eye injuries, penetrating, 296 

Eye manifestations, 377 

Eye neoplasms 

pathology, 21 

Eyebrows 

abnormalities, 209 

Eyelid diseases, 422 

surgery, 64 

Eyelid neoplasms, 365 


surgery, 444 

Eyelids 



F 

Fabry disease 


Face, 44 

Facial muscles 


Female, 53, 58, 127, 132, 286, 374, 441, 444 

Fibrin tissue adhesive 


Fibrosis, 449 

etiology, 211 

Filler, 44 

Filtering surgery, 201, 400 

Fistula, 58 

Flourescent dyes 

diagnostic use 377 

Fluorescein angiography, 289, 338, 395 

Fluorocarbons, 296 

Folliculitis, 422 

Follow-up studies, 184, 357 

Form perception, 91 

Fovea centralis, 289 

Gamma-crystallins 

genetics, 136 

G 

Ganciclovir 


Gels 


Gelsolin, 286 

Genes, 136 

Gestational age, 251 

Glaucoma, 106, 400 

radiation effects, 300 

radiotherapy, 300 

surgery, 201, 300 

Glaucoma, angle-closure, 61 

Glaucoma, open-angle, 88, 361 

Goblet cells, 248 

Graft vs host disease, 123 

H 

Haplotypes, 88 

Health care costs, 400 

statistics & numerical data, 323 

Health Services, 175, 271 

Health services accessibility, 323 

Health systems, 175 

Heart failure, 326 

Hemangioma, 207 

Hemangioma, capillary 

therapy, 207 

Hemifacial spasm 


Hemoglobin SC disease, 190 

Hemoglobin sickle, 335 

Hepatitis B 

virologia, 17 

Hepatitis B surface antigens, 17 

Hepatitis C, 97 

HLA antigens, 88 

HLA-B27 antigen, 132 

HLA-DR4 antigen, 132 

Hospitals, public, 251 

Humans, 53, 58, 127, 132, 209, 211, 283, 286, 296, 365, 

374, 417, 441, 444 

Hyaluronic acid, injection, 44 

Hyaluronic acid, lower eyelid, 44 

Hyaluronic acid, side effects, 44 

Hypertension 


Ichthyosis 

diagnosis, 55 

I 


ÍNDICE - V. 74 - 2011 


genetics, 55 

Immunohistochemistry, 118 

Immunosupressive agents, 53, 405, 452 

Indocyanine green 

diagnostic use, 395 

Infant, 58 

Infant, newborn, 207, 279 

Infant, premature, 33 

Infant, very low birth weight, 251 

Inflammation, 405 

Injections, intravenous, 352 

Interferon alpha 


Interferon beta 


International system of units, 91 

Intraocular pressure, 106, 161, 201, 326, 361 


Intravitreal injections, 289, 338 

Iridocyclitis 


Iris 


Iris diseases 

diagnosis, 61 

Irritants 

toxicity, 377 

K 

Keratins 


Keratitis, 97, 127 


Keratoconjunctivitis, 417, 452 

Keratoconjunctivitis sicca 

etiology, 132 

Keratoconus, 13, 67, 410 


Keratomileusis, laser in situ, 102 

Keratoplasty, penetrating, 410 

methods, 184 

L 

Lacrimal apparatus 

surgery, 283 

Lacrimal apparatus diseases 



Lasers, excimer, 102 

Lens implantation, intraocular, 166 

Lens nucleus, crystalline, 110 

Light coagulation, 368 

Limbus corneae, 114, 248 

Living donors, 248 

Low vision, 262 

Lutein, 289 

Lymphoma, 130 

M 

Macula lutea, 289 

Macular degeneration, 289, 338, 352, 371, 449 

Macular edema 


Magnetic resonance imaging, 374 

Male, 209, 211, 286, 296, 365, 441, 444 

Melanoma, 53 

Meta-analysis, 300 

Microbial sensitivity tests, 28 

Microscopy, immunofluorescence, 348 

Middle aged, 132, 365, 374, 444 

Mite infestation, 422 

Mites, 422 

Mitomycin 


Models, theoretical, 91 

Molecular biology, 136 

Mucopolysaccharidosis 


ultrasonography, 430 

Mutation, 136 

Mycobacterium tuberculosis, 53 

Myotonic dystrophy, 161 

N 

Needles 


Neonatal screening, 33 

Neovascularization, pathological, 48 

Nose 


O 

Obesity 


Ocular hypotension, 161 

Ocular motility disorders, 24 

Oculomotor muscles 

surgery, 24, 64, 171, 180, 211 

Ophthalmic artery, 326 

Ophthalmologic surgical procedures, 171, 180, 211 

methods, 435 

Ophthalmoplegia, 374 

Optic atrophy, 430 

Optic nerve, 430 


Optic nerve diseases 


Optic nerve injuries, 222 

surgery, 58 

Optic neuropathy, ischemic, 61 

Optical devices, 201 

Orbit 

pathology, 58 

Orbit diseases 


Orbital implants, 330, 425 

Organ preservation, 17 

Oxygen inhalation therapy, 279 

P 

Paired box transcription factors, 209 

Patient satisfaction, 410 

Patients 


Pattern recognition, visual, 91, 222 

Photic stimulation, 37, 91 

Photocoagulation, 279, 343 

Photophobia 

diagnosis, 55 


genetics, 55 

Photorefractive keratectomy, 102 

Photosensitizing agents, 348 

Polymerase chain reaction 

methods, 258 

Postoperative period, 24 

Preoperative care, 127, 166 

Preschool, 262 

Primary health care, 175 

Primary open-angle glaucoma, 400 

Propranolol 


Prosthesis implantation, 127 

Psychophysics, 91 

Psychosocial imp0act, 330 

Pterygium 

surgery, 123 

Public Health, 175 


469

ÍNDICE - V. 74 - 2011 

Purpura, Schoenlein-Henoch, 368 

Quality control, 17 

Quality of life, 410 

Questionnaires, 323, 452 

Q 

R 

Rabbits, 352 

Randomized controlled trial, 417 

Reconstructive surgical procedures, 444 

Recovery of function 330 

Refractive errors, 166 

Refractive surgical procedures, 102 

Renal dialysis, 106 

Renal insufficiency, chronic, 106 

Reoperation, 171 

Retina, 37, 190, 306, 335, 352 

blood supply, 395 


Retinal detachment, 143, 292, 335 

Retinal diseases, 190, 449 


Retinal hemorrhage, 368 

Retinal pigment epithelium, 449 

Retinal pigments, 289 

Retinal vasculitis, 368 

Retinal vein occlusion 

chemically induced, 214 

Retinal vessels, 190 

Retinoblastoma, 365 

Retinochoroiditis, 255 

Retinoids 


Retinopathy of prematurity, 217, 279 

therapy, 251 

Rheumatic diseases, 405 

Rheumatoid arthritis 


Riboflavin, 67 

pharmacokinetics, 348 

Risk factors, 7, 217, 251 

S 

Salivary glands 


Sclera 

injuries, 134 

pathology, 53, 430 

surgery, 201 

Scleritis, 132, 405 

Sclerostomy, 201 

Sebaceous adenocarcinoma, 444 

Sebaceous gland neoplasms 


Severity of illness index, 414 

Sickle cell disease, 335 

Signs and symptoms, 255 

Sleep apnea, obstructive 


Social adjustment, 330 

Socioeconomic factors, 33 

Stem cells, 114, 248 

Strabismus, 24 

etiology, 211 


Survival rates, 251 

Sutures, 123 

Swine, 348 

Syndrome, 64 

T 

Tissue and organ procurement, 17 

Tissue donors, 17 

Tissue preservation, 17 

Tomography, optical coherence, 289, 338, 343, 371, 395 

Tomography, x-ray, 58 

Tonometry, ocular, 102, 161 

Toxoplasmosis, congenital, 255 

Trabeculectomy, 300 

methods, 201 

Transplantation, autologous, 184, 248 

Treatment outcome, 357, 425 

Treatment, tear trough, 44 

Triamcinolone 


Tuberculoma, 53 

Tuberculosis, ocular 

diagnosis, 53 

immunology, 53 

Tumor necrosis factor-alpha, 352 

U 

Ultrasonography, Doppler, color 

methods, 361 

Ultraviolet rays, 348 

Ultraviolet therapy, 67 

Uveitis, 395 



virology, 258 

Uveitis, anterior 


V 

Validation studies, 262 

Vasculitis, 368 

Vision disorders, 175 


Vision tests, 91 

Vision, binocular, 171 


Vision, ocular, 33 

Visual acuity, 91, 127, 184, 410, 430, 449 

Visual fields, 88 

Visual pathways 


Visual perception, 91 

Vitrectomy, 143, 296 

Vitreoretinopathy, proliferative, 292 

Vitreous body, 258, 338 

Vitreous hemorrhage, 143, 335 

Xerophthalmia, 425 

X 

W 

Waardenburg´s syndrome, 209 

Wounds, gunshot 



ÍNDICE POR AUTOR | AUTHOR INDEX 

A 

Abbud CMM ............................................................................... 24 

Abdallah VOS ........................................................................... 279 

Abucham JZ ................................................................................ 61 

Abud MB ........................................................................... 335, 352 

Acosta AX ................................................................................... 430 

Ajzen S ........................................................................................... 326 

Akaishi L ....................................................................................... 435 

Akaishi PMS ....................................................................... 53, 283 

Albers MBV ................................................................................... 97 

Albuquerque MC .................................................................. 227 

Albuquerque RC ....................................................................... 33 

Allemann N ................................................................................ 361 

Almeida MGB ........................................................................... 227 

Almeida-Freitas DB ............................................................... 326 

Alves LFA ........................................................................................ 21 

Alves MR ........................................................................... 377, 452 

Amaral WOG ............................................................................. 134 

Amaro MH ................................................................................. 368 

Ambrósio Júnior R ................................................................... 13 

Amendoeira MRR ................................................................. 227 

Amorim RHC ............................................................................ 262 

Antecka E .................................................................................... 286 

Antunes-Foschini RMS ......................................................... 24 

Arana J .......................................................................................... 449 

Araújo AL ..................................................................................... 417 

Araújo MEXS ............................................................................. 102 

Arruda GV ................................................................................... 300 

Ávila MP ........................................................... 37, 335, 352, 410 

Azevedo MJ .............................................................................. 343 

B 

Barbosa CP ...................................................................... 106, 214 

Barreira Júnior AK ......................................................... 130, 292 

Barreiro TRMP ......................................................................... 248 

Barros JN ..................................................................................... 248 

Belfort Júnior R ............................... 248, 258, 286, 417, 457 

Beltrán F ....................................................................................... 452 

Bergés O ...................................................................................... 361 

Betinjane AJ ................................................................................. 85 

V. 74 - 2011 

Bettega RBP ................................................................................. 58 

Bicas HEA ....................................................................................... 24 

Bison SHDVF ............................................................................ 441 

Bochnia CR ................................................................................ 132 

Bottós KM ........................................................................ 348, 417 

Brandt CT .................................................................................... 184 

Brum GS ......................................................................................... 24 

Bude LR .......................................................................................... 48 

Burnier JV ...................................................................................... 21 

Burnier Júnior MN ............................................... 21, 118, 286 

C 

Cade F ................................................................................................. 5 

Caldeira AP ................................................................................. 255 

Camarota IS ............................................................................... 371 

Campos M .................................................................................... 67 

Canziani ME .............................................................................. 106 

Cardoso TC ................................................................................... 33 

Cariello AJ ..................................... 44, 64, 110, 414, 422, 444 

Carneiro LB ................................................................................ 352 

Carvalho LAV ............................................................................... 91 

Carvalho RTC .................................................................................. 7 

Carvalho SFG ............................................................................ 255 

Castaldelli RMOB ...................................................................... 88 

Castro E ........................................................................................ 166 

Castro RS ........................................................................................... 7 

Cavalcanti FRR ........................................................................... 33 

Cavalcanti TC ............................................................................... 48 

Cazorla FP ................................................................................... 441 

Cella WP .......................................................................................... 37 

Chahud F ....................................................................................... 53 

Chamon W ..................... 91, 241, 243, 319, 321, 348, 393 

Chaoubah A ............................................................................. 400 

Coêlho REA ................................................................................... 33 

Commodaro AG .................................................................... 258 

Cordeiro SS ................................................................................ 262 

Corrêa TPR ................................................................................. 395 

Corrêa ZMS ................................................................................ 118 

Costa EF ....................................................................................... 110 

Costa MC ..................................................................................... 251 

Costa VP ...................................................................................... 300 

Coutinho AB ............................................................................. 118 

Couto Júnior A ........................................................................ 209 

Covre JL ....................................................................................... 114 

Cristovam PC ............................................................................ 114 

Cunha FJM ................................................................................ 184 

D 

Dadgostar H ............................................................................. 289 

Daguano CR ............................................................................. 132 

Damasceno RW ............................................................. 44, 441 

Dantas AM .................................................................................... 37 

Dantas PEC .............................................................. 97, 123, 229 

David RC ...................................................................................... 190 

Deghaide NHS ........................................................................... 88 

Dellapi Júnior R ....................................................................... 323 

Denapoli PMA ......................................................................... 338 

Diniz B ........................................................................................... 214 

Dohlman C ...................................................................................... 5 

Doi LM .......................................................................................... 161 

Donadi EA ..................................................................................... 88 

Dourado L .................................................................................. 352 

Draibe SA ..................................................................................... 106 

Dreyfuss JL ................................................................................. 348 

E 

Eckert GU .......................................................................... 217, 251 

Ejzenbaum F ............................................................................. 171 

Endo RM ........................................................................................ 97 

Eskenazi DT ................................................................................... 21 

Espíndola RF ............................................................................. 323 

F 

Faria e Arantes TE ......................................................... 395, 447 

Felberg S ............................................................................... 97, 123 

Feldman R ..................................................................................... 53 

Fendi LI ......................................................................................... 300 

Fernandes AUR ....................................................................... 330 

Fernandes BF .............................................................................. 21 


471

ÍNDICE - V. 74 - 2011 

Fernandes TAP ........................................................................ 134 

Fernandes Filho DJ ............................................................... 430 

Ferreira RC .................................................................................. 207 

Fontes BM ........................................................................... 13, 166 

Fortes Filho JB ................................................................ 217, 251 

Fragoso YD ................................................................................ 306 

Franco AMBV ........................................................................... 267 

França IS ...................................................................................... 425 

França VP ................................................................................... 425 

Freitas CA ..................................................................................... 335 

Freitas D .............................................. 118, 157, 405, 417, 452 

Freitas EC ..................................................................................... 352 

Freitas LGA ................................................................................. 335 

Freitas W ...................................................................................... 414 

Fruet J ............................................................................................ 357 

Furtado JMF ............................................................................. 175 

G 

Gabriel LAR ................................................................................ 405 

Gagliardo HGRG ....................................................................... 33 

Garcez RC ................................................................................... 435 

Garcia C ........................................................................................ 258 

Garcia Filho CAA ..................................................................... 161 

Geha NMA ................................................................................. 422 

Gehlen M .................................................................................... 132 

Gil AL .............................................................................................. 343 

Góes MA ...................................................................................... 106 

Goldbach L ................................................................................ 102 

Goldchmit M ....................................................... 171, 211, 267 

Gomes JAP ....................................... 114, 157, 195, 248, 452 

Gomes RLR ................................................................................... 97 

Gonçalves ACP ....................................................................... 374 

Goulart DR ................................................................................. 330 

Grandinetti AA ......................................................................... 449 

Grant LW ..................................................................................... 289 

Grisolia ABD .............................................................................. 195 

Guedes RAP .............................................................................. 400 

Guedes VMP ............................................................................ 400 

Guzzo G ....................................................................................... 452 

H 

Haapalainen EF ....................................................................... 114 

Han SW ........................................................................................ 338 

Hirai FE ............................................................................................. 17 

Höfling-Lima AL ....................................... 110, 127, 422, 444 

Hokazono K .................................................................... 222, 296 

Höpker LM .................................................................................... 55 

Hossaka SK ................................................................................. 414 

I 

Iared W .......................................................................................... 326 

Ibrahim FM ...................................................................................... 7 

Ibrahim MM .................................................................................... 7 

Isaac DLC ........................................................................... 335, 352 

Iskorostenski NTV .................................................................. 449 

J 

Jacondino GS .......................................................................... 306 

Jorge FC ....................................................................................... 175 

Jorge R .......................................................................................... 143 

K 

Kandelman S ............................................................................ 452 

Kara-Júnior N ............................................................................ 323 

Kronbauer AL .............................................................................. 91 

L 

Lavezzo MM ................................................................... 292, 296 

Lavinsky J ................................................................................... 343 

Leite C ........................................................................................... 271 

Leite MT .......................................................................................... 83 

Lewis H ......................................................................................... 289 

Lima ACVMS ................................................................................ 33 

Lima AV ........................................................................................... 37 

Lima EVS ...................................................................................... 335 

Lima VC ........................................................................................ 395 

Lira W ............................................................................................. 184 

Lopes MF ....................................................................................... 28 

Lottenberg CL ......................................................................... 258 

Loureiro RR ................................................................................ 114 

Lowen MS .................................................................................. 444 

Lozada OB .................................................................................. 452 

Lozano M ................................................................................... 452 

Luna EJA ...................................................................................... 228 

Lupion FG ..................................................................................... 48 

M 

Maestrini AA .............................................................................. 134 

Maestrini HA ............................................................................. 134 

Magalhães FP .......................................................................... 110 

Magalhães LC .......................................................................... 262 

Maldonado-Bas A ................................................................. 201 

Maldonado-Junyent A ...................................................... 201 

Malta RFS ....................................................................................... 61 

Mano JB ...................................................................................... 283 

Marcio F ....................................................................................... 441 

Maricato JT ................................................................................ 338 

Marques ACM ......................................................................... 171 

Marques JC ................................................................................... 97 

Marques MEA .......................................................................... 365 

Martins WP ...................................................................................... 7 

Mascaro VLDM ....................................................................... 102 

Mastromauro R ...................................................................... 306 

Matoso HDMS ........................................................................ 134 

Matsuda M ................................................................................ 377 

Medeiros FA ................................................................................. 83 

Medina NH ................................................................................ 228 

Medrado J .................................................................................. 425 

Meira-Freitas D ......................................................................... 326 

Mello GHR ..................................................................................... 48 

Melo Júnior LAS ....................................... 161, 241, 243, 326 

Mendes MH ................................................................................. 85 

Messias A ..................................................................................... 143 

Miyamoto C ................................................................................. 64 

Modolo RP ................................................................................ 405 

Monteiro MLR ................................... 61, 130, 222, 374, 377 

Moraes Júnior HV .................................................................. 190 

Moreira ATR ................................................................................. 55 


ÍNDICE - V. 74 - 2011 

Moreira H ....................................................................................... 48 

Moreno PAM .............................................................................. 64 

Moritz RBC ................................................................................. 374 

Mörschbächer R .......................................................... 207, 228 

Motta CT ...................................................................................... 368 

Motta MMS ............................................................................... 368 

Moura FC .................................................................................... 130 

Muccioli C ............................................................. 258, 395, 447 

Muniz CHG ................................................................................ 343 

N 

Nader HB ..................................................................................... 348 

Narikawa S ............................................................ 245, 357, 365 

Nascimento HM .................................................................... 127 

Násser LS ..................................................................................... 255 

Natsuaki KL ................................................................................ 357 

Nishiwaki-Dantas MC ......................................................... 123 

Nogueira Filho PA ................................................................. 195 

Nosé W ............................................................................................ 13 

Novaes P ..................................................................................... 377 

O 

Odashiro AN ............................................................................. 118 

Oliveira FM .................................................................................... 48 

Oliveira L ............................................................................................ 5 

Oliveira LA ................................................................................... 127 

Oliveira LB ................................................................................... 279 

Oliveira LM .......................................................................... 55, 330 

Osaki MH ...................................................................... 44, 64, 414 

Osaki TH ....................................................................................... 414 

Oyamada MK ........................................................................... 222 

P 

Padovani CR ................................................................... 245, 357 

Paggiaro MSS .......................................................................... 306 

Paranhos JFS ............................................................................ 410 

Paranhos Júnior A ............................................ 106, 326, 410 

Paula JS .............................................................................. 175, 300 

Pazos HSB .................................................................................. 195 

Pazos PFMRB ........................................................................... 195 

Penha F ........................................................................................ 106 

Pereira CI ...................................................................................... 414 

Pereira FJ ........................................................................................ 58 

Pereira IC ...................................................................................... 283 

Pereira JAB ................................................................................. 371 

Pereira NC ...................................................................................... 28 

Pinheiro MV .............................................................................. 102 

Pinho JRR ................................................................................... 258 

Pinto JRF ..................................................................................... 171 

Pinto RMC .................................................................................. 279 

Polido JGF .................................................................................. 102 

Portella E ...................................................................................... 449 

Portes AV ..................................................................................... 267 

Prata TS ........................................................................................ 161 

Prata Júnior JA ......................................................................... 361 

Procianoy RS .................................................................. 217, 251 

Q 

Queiroz E ..................................................................................... 330 

Quiroga-Reyes CR ................................................................. 163 

R 

Ramos MHMC ........................................................................ 361 

Rangel P ...................................................................................... 209 

Rassi AR ........................................................................................ 352 

Regatieri CV ............................................................................... 214 

Reis ASC .......................................................................................... 61 

Renesto AC ................................................................................... 67 

Ribeiro ALP ................................................................................ 258 

Ribeiro CG ..................................................................................... 55 

Ribeiro JAS ................................................................................. 143 

Ricardo JRS ................................................................................ 114 

Rigueiro MP .............................................................................. 352 

Rizzo LV ........................................................................................ 258 

Rocha EM ............................................... 7, 157, 175, 391, 392 

Rocha GAN ................................................................................... 28 

Rodrigues EB .................................................................. 110, 214 

Rodrigues MLV ................................................................ 88, 175 

Rodrigues MPM .................................................................... 190 

Roisman L ..................................................................................... 64 

Roller AB ...................................................................................... 368 

Rossi LDF ..................................................................................... 262 

Rubin MR ................................................................................... 123 

S 

Sakata L ........................................................................................... 85 

Sakata LM ...................................................................................... 83 

Saliba GR ..................................................................................... 262 

Sallum JMF ................................................................................ 338 

Santana A ................................................................................... 136 

Sant’Anna AEBP ..................................................................... 444 

Santacruz C ................................................................................ 452 

Santo LCE ...................................................................................... 64 

Santos FF ..................................................................................... 258 

Santos JD .................................................................................... 435 

Santos JS ..................................................................................... 175 

Santos LL ..................................................................................... 175 

Santos MS ....................................................................... 248, 452 

Santos PGB ................................................................................ 251 

Sarraff EP ..................................................................................... 414 

Sartori JF ...................................................................................... 414 

Sartori M ......................................................................................... 67 

Sato EH ............................................................................................ 17 

Schellini SA ............................................................ 245, 357, 365 

Schor P ....................................................................... 91, 348, 410 

Scott IU ......................................................................................... 175 

Serracarbassa PD ................................................................... 102 

Shiratori CN ................................................................................... 17 

Silva ABE ...................................................................................... 195 

Silva ALF ....................................................................................... 102 

Silva PCV ...................................................................................... 209 

Silva RF ............................................................................................. 28 

Silva TGC ...................................................................................... 102 

Sitnik R .......................................................................................... 258 

Soares AMA ............................................................................... 262 

Soares EJC .................................................................................. 425 

Soares JAS .................................................................................. 255 

Solari HP ...................................................................................... 286 

Sousa AKS ................................................................................... 161 


473

ÍNDICE - V. 74 - 2011 

Sousa JM ..................................................................................... 405 

Sousa LB .............................................................................. 28, 452 

Souto AC ..................................................................................... 338 

Souza AV ..................................................................................... 258 

Souza NCM ................................................................................... 33 

Souza-Dias CM ............................... 171, 180, 211, 267, 382 

Souza Filho JP ......................................................................... 118 

Stefanini FR ................................................................................ 106 

Sullivan DA ................................................................................. 157 

Suzuki R .......................................................................................... 61 

T 

Takahashi WY ................................................................ 292, 296 

Tannure WT .............................................................................. 335 

Tartarella MB ............................................................................. 217 

Tavares MF ................................................................................. 267 

Tavares RS .................................................................................. 335 

Tomasetto GG ......................................................................... 343 

Tomé VAV .................................................................................. 279 

Torricelli A ...................................................................................... 61 

Torricelli AAM ........................................................................... 377 

Trevisani VFM ........................................................................... 405 

Tzelikis PFM ............................................................................... 435 

U 

Uesugui CF ................................................................................ 211 

V 

Valiatti FB ..................................................................................... 251 

Vanini R .............................................................................................. 7 

Vasconcelos GC ..................................................................... 262 

Velarde GC .................................................................................... 13 

Velasco e Cruz AA ................................................... 53, 58, 283 

Ventura AACM ........................................................................ 289 

Ventura MP ............................................................................... 286 

Viana GAP ..................................................................................... 44 

Vianna LMM ............................................................................. 444 

Vieira JF ........................................................................................ 279 

Vieira LA ....................................................................................... 405 

Villas-Bôas FS ............................................................................ 430 

Vital Filho J ................................................................................. 441 

W 

Wainsztein R ............................................................................. 452 

Waiswol M ................................................................................. 136 

Wasileweski D ............................................................................. 48 

Wilson HM ................................................................................. 306 

Wiwanitkit V .............................................................................. 147 

Wolff FRL ..................................................................................... 207 

Y 

Yabiku MM ...................................................................... 414, 417 

Yabiku ST .................................................................................... 417 

Yamashita LSFF ...................................................................... 422 

Yonamine FY ........................................................................... 447 

Yu MCZ ....................................................................................... 422 

Z 

Zaccarelli Filho CA ................................................................. 452 

Zacharias LC ................................................................... 292, 296 

Zenha F ........................................................................................... 88 

Zimmermann-Paiz MA ...................................................... 163 

Zin A ............................................................................................... 271 

Zoroquiain P ............................................................................... 21 

Editada por 

IPSIS GRÁFICA E EDITORA S.A. 

Rua Vereador José Nanci, 151 - Parque Jaçatuba 

CEP 09290-415 - Santo André - SP 

Fone: (0xx11) 2172-0511 - Fax (0xx11) 2273-1557 

Diretor-Presidente: Fernando Steven Ullmann; 

Diretora Comercial: Helen Suzana Perlmann; Diretora de Arte: Elza Rudolf; 

Editoração Eletrônica, CTP e Impressão: Ipsis Gráfica e Editora S.A. 

Periodicidade: Bimestral; Tiragem: 7.900 exemplares 

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Contato: Fabrício Lacerda 

Fone: (5511) 3266-4000 - Fax: (5511) 3171-0953 

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© 2011 Novartis. Nov/2011 

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